ENFERMIDADES DO SISTEMA DIGESTÓRIO

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ENFERMIDADES DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
 Classificação das indigestões : 
 ● Desordens motoras: timpanismo gasoso; 
 timpanismo espumoso; reticuloperitonite (cardite) 
 traumática; indigestão vagal; 
 ● Desordens bioquímicas: acidose ruminal, alcalose 
 ruminal, compactação de rúmen, indigestão 
 simples, inativação e putrefação de flora ruminal; 
 TIMPANISMO GASOSO : relato principalmente em 
 animais que tem obstrução de esôfago; 
 Etiopatogenia: falha da eructação; 
 Causas: disfunção (esôfago, cárdia, orifício retículo 
 omasal, motilidade retículo ruminal); 
 Pode ter obstrução por capins de baixa qualidade, se 
 armazena dentro do rúmen vão se transformando em bolas 
 'literalmente' e obstruem o animal; 
 ● Obstrução esofágica intraluminal: estenose de 
 esôfago (fator predisponente), e obstruções (fator 
 determinante); 
 Epidemiologia: qualquer idade e sexo; relação com 
 época de safra; 
 Sinais clínicos: desconforto (ansiedade); movimento 
 de cabeça e pescoço; sialorréia intensa; tosse; 
 timpanismo grave; taquipnéia; taquicardia; corpo 
 estranho no esôfago cervical pode visualizar 
 aumento de volume; 
 Tratamento: realizado com o auxílio de sondas 
 (Schambye e Thygesen); também há a 
 possibilidade da realização de punção ruminal, 
 trocanterização ou esofagotomia (em caso de 
 ruptura ou estenose); 
 A grande problemática da adoção da esofagotomia é o 
 pós-operatório, devido a ingestão e a regurgitação de 
 alimento constante; 
 Obstrução esofágica intramural: neoplasias de esogago, 
 CCE, Pterisium aquilinum (samambaia); tumores são mais 
 frequentes no cárdia e cursam com timpanismo crônico; 
 X 
 Obstrução esofágica extramural: aumento dos linfonodos 
 regionais (mediastínicos); linfoma: doenças que causam 
 linfoadenomegalia ( Mycobacterium bovis ; infecção por 
 bactérias patogênicas); 
 Patogenia: está relacionado a alteração na região 
 da cárdia ou orifício retículo omasal; associado ao 
 decúbito prolongado que irá decorrer a 
 hipocalcemia pós parto; ainda há a possibilidade 
 da obstrução por corpo estranho (plástico, corsa, 
 trico, fito ou benzoarios); 
 Diagnóstico: sondagem e punção são mais 
 frequentes nessa situação; há a possibilidade de 
 laparoruminotomia (não é a primeira escolha do 
 veterinário); 
 ● Os linfonodos mediastínicos fazem a sonda passar com 
 dificuldade e libera gases; 
 ● Quando há atonia na parede, a sonda passa com 
 facilidade e libera os gases; 
 ● Em casos de tumor pedunculado do cárdia, o alimento 
 sobrepassa o cárdia; 
 TIMPANISMO ESPUMOSO : alta incidência em 
 sistema de produção intensivos; devido a alta 
 ingestão de grãos e pastagens de leguminosas 
 (como trevo ( Trifolium spp ) e alfafa ( Medicago sativa 
 e M. hispida ); 
 A predisposição a essa enfermidade é causada pelo alto 
 teor de proteína solúvel, com decorrente efeito da espuma 
 no cárdia, inibindo a eructação; 
 Sinais: aumento do volume abdominal (flanco 
 esquerdo), boca aberta, protrusão de vagina e 
 língua, distensão ruminal, dispneia, aumento dos 
 movimentos ruminais (tentativa de retirar a 
 espuma) , desidratação; 
 Diagnóstico : sonda passa facilmente e não libera 
 gases; 
 Há o aumento da viscosidade do líquido ruminal devido a 
 presença da espuma (não é recomendado nesse caso); fazer 
 avaliação do líquido ruminal, problemática precisa de 
 ruminotomia, muitas vezes não é aplicável; 
 Tratamento : o objetivo é diminuir a tensão 
 superficial do líquido; 
 ● Clínico: sonda calibrosa com a adição de óleo 
 mineral (± 250 ml); outras possibilidades são os 
 surfactantes sintéticos (poloxaleno, de 25 a 50g), e 
 antiespumantes (silicone (ruminol) e 
 metilcelulose); 
 ● Cirúrgico: ruminotomia; 
 Profilaxia: 
 ● Bovinos de leite: adaptação do pasto com o curto 
 período de pastagem; 
 ● Bovinos de corte: 10-15% da alimentação 
 (forragem longa); evitar concentração triturado 
 (muito) e grãos de milho muito finos; 
 RETICULOPERICARDITE TRAUMÁTICA: ingestão de 
 baixa seletividade, como a cama de frango, acesso 
 a corpos estranhos pontiagudos (madeira, arame e 
 prego); 
 Sinais clínicos: anorexia, queda na produção, 
 postura (dor, com prova de sensibilidade maior), 
 hipotonia ruminal, tensão abdominal, sinais 
 inflamatórios (fibrinogênio plasmático), 
 insuficiência cardíaca, edema e fezes ressecadas; 
 prova de estase positiva; 
 Patologia clínica: aumento dos níveis de 
 fibrinogênio; leucocitose por neutrofilia; líquido 
 peritoneal com aumento do número de 
 neutrófilos; 
 Diagnóstico: prova de dor (sensibilidade; bastão, 
 beliscamento, martelo); laparoruminotomia 
 exploratória; detector de metais, radiografia 
 (pequenos ruminantes sedados), ultrassonografia, 
 ou punção peritoneal ou pericárdica; 
 Tratamento: o clínico é apenas conservativo e 
 pouco eficiente, com a administração de 
 antibióticos e uso de ímã; há também o 
 tratamento cirúrgico (se não houver o 
 envolvimento do pericárdio); 
 Prevenção: por meio da utilização de imã; por meio 
 da sondagem, coloca-se um ímã na região do 
 rúmen do animal e deixa para a prevenção de 
 metais; 
 INDIGESTÃO VAGAL: síndrome de Hoflund e 
 estenose funcional; é caracterizado pela disfunção 
 do nervo vago, alterações motoras 
 (pré-estômagos), distensão abdominal (moderada a 
 severa); 
 Patogenia: lesão do nervo vago, paralisia dos 
 pré-estômagos, diminuição da velocidade de 
 passagem, distensão e acúmulo de conteúdo, 
 alteração na motilidade ruminal (hipo ou hiper), 
 anorexia, fezes pastosas e reduzidas; 
 Tipo 1 (falha na eructação): obstrução e compressão 
 esofágica; lesão no trajeto do nervo vago (na região 
 craniomedial dos pré-estômagos); 
 Tipo 2 (falha no transporte omasal): relacionada a alterações 
 no orifício retículo omasal e estenose funcional anterior 
 (distensão do lado esquerdo); 
 Tipo 3 (abomaso): relacionada a estenose funcional 
 posterior (caudal); deslocamento e torção de abomaso; 
 compactação de omaso e/ou abomaso; obstrução intestinal; 
 Sinais clínicos: aspecto da distensão abdominal é 
 semelhante a relógio, pêra ou maçã (bilateral); 
 anorexia, diminuição da produção, timpanismo 
 recidivante e crônico; bradicardia (associada a 
 hipermobilidade) ou atonia (hipomotilidade; 
 estratificação ruminal mal definida (não 
 consegue-se avaliar bem, a não ser que seja o tipo 
 3); fezes escassas e pastosas; 
 Diagnóstico diferencial: ascite, hidropsia fetal, 
 timpanismo gasoso e espumoso; 
 Deve-se investigar o diagnóstico diferencial, levando-se 
 em conta o sucesso da terapêutica, no caso da indigestão, 
 não há tratamento; 
 Tratamento: não eficaz; é apenas realizado o 
 tratamento sintomático; 
 SÍNDROME DO BEBEDOR RUMINAL ( rumenal drinking ): 
 ocorre em bezerros lactantes, devido a falha no 
 reflexo do fechamento da goteira esofágica, ou 
 refluxo do abomaso (vômito interno) e 
 disfunção/falha do fechamento da goteira 
 esofágica por alimentação forçada; caracterizada 
 pelo acúmulo anormal de líquido fermentável no 
 rúmen; a consequência mais comum é a acidose 
 ruminal; 
 Epidemiologia: fêmeas (bezerros leiteiros), com 
 média de 20-60 dias, em regimes intensivo de 
 criação; 
 Fatores de risco: mudanças de manejo alimentar;bezerros separados das mães e alimentados em 
 balde e mamadeira; fornecimento de leite gelado; 
 debilidade para mamar após o nascimento; 
 Fatores que influenciam na falha do fechamento da 
 goteira esofágica: estresse; técnicas inadequadas de 
 aleitamento artificial; fornecimento de alimentos 
 inadequados; ato de não sugar em vacas (formação 
 da goteira esofágica); rápida ingestão de líquido 
 fornecido em balde; temperatura do leite entre 
 37-39°C; anorexia pós-natal (relacionada a 
 debilidade para mamar, que compromete o reflexo 
 da goteira esofágica; 
 Sinais clínicos: apatia, inapetência, desidratação, 
 ECC ruim, ausência do reflexo de sucção, 
 decúbito prolongado, timpanismo, som de líquido 
 ao balotamento, diarréia, perdas de eletrólitos, 
 hipoglicemia, acidose metabólica, febre, áreas de 
 alopecia (cabeça e orelhas), dispnéia, taquicardia, 
 palidez de mucosas; 
 Análises histológicas: leucocitose por neutrofilia 
 com desvio à esquerda regenerativo; discreta 
 hipoproteinemia (devido a alimentação irregular); 
 hiperfibrinogenemia; 
 Fluido ruminal: coloração esbranquiçada com 
 presença de coágulos de leite; odor alterado 
 (pútrido); pH ácido; consistência aquosa 
 (semelhante ao leite); 
 O pH do conteúdo ruminal tende a se reestabelecer em um 
 período superior a 12 horas após a ingestão de dieta o que 
 pode justificar a presença de bezerros com leite 
 fermentado no rúmen tendo valores dentro dos limites de 
 normalidade (pH entre 5-7); 
 Exame das fezes: digestibilidade excessiva; 
 presença de muco; consistência aquosa (há casos 
 de consistência argilosa ou aquosas e 
 semi-sólidas); 
 Conduta terapêutica: sifonagem do conteúdo 
 ruminal; período médio de 20 dias até receberem 
 alta; fármacos associados aos sintomas; 
 Restauração do equilíbrio hídrico e ácido-básico, 
 empregando-se solução de NaCl (0,9%), solucao 
 glicofisiologica a 5% e bicarbonato de sódio (1,3%), 
 calculados de acordo com o valor do pH urinário para a 
 correção do desequilíbrio ácido-básico; 
 Antibioticoterapia com Enrofloxacina (devido às 
 alterações); e Flunixin Meglumine (antiinflamatório); além 
 de suplemento vitamínico; 
 O reestabelecimento do reflexo de fechamento da 
 goteira esofágica é feito através da estimulação da 
 sucção colocando os animais para mamarem nas 
 vacas ou em mamadeira; caso haja a persistência 
 da falha no fechamento da goteira, é obrigatório a 
 suspensão do fornecimento de leite e oferecer 
 apenas alimentos sólidos; 
 Doenças intercorrentes: broncopneumonia e 
 diarréia; terapêutica realizada através de 
 aerossolterapia e n-acetilcisteína, além de 
 antibioticoterapia; 
 Necropsia : mucosa com áreas focais desprovidas de 
 papilas e o restante do epitélio com coloração 
 enegrecida difusa; abomasite aguda e presença de 
 úlceras; 
 DOENÇAS DE ABOMASO E INTESTINOS 
 DESLOCAMENTO À ESQUERDA (DAE): síndrome 
 multifatorial; hipomotilidade e atonia abomasal; 
 acúmulo de gás; vacas de alta produção leiteira; 
 Fatores predisponentes: produção excessiva de 
 AGV; excessivo de carboidratos associado a falta 
 de fibras; FDN menor que 22-32%; estase 
 gastrointestinal; características anatômicas 
 (omento móvel); e descompressão (após o parto); 
 Fatores externos: transporte, exercício, cirurgia 
 anterior e estresse; 
 Epidemiologia: maior ocorrência relacionada a 
 maior produção de leite; risco aumenta entre 4-7 
 anos; época com menor disponibilidade de pasto; 
 5-6 semanas pós parto (devido o espaço 'livre'); 
 menor frequência em touros e bezerros; 
 Predispõe a doenças concomitantes (volvulus e DA; o 
 menor volume ruminal está relacionado a inapetência ou 
 anorexia), e secundárias (úlceras abomasais, cetose e 
 fígado gorduroso); 
 Sinais clínicos: hiporexia (até anorexia), seletividade 
 (verde), diminuição da produção leiteira, aumento 
 de volume na região das últimas costelas, fossa 
 paralombar esquerda (depressão), diminuição dos 
 movimentos e intensidade intestinal (timpanismo 
 e atonia); 
 Patologia clínica: bioquímica sérica (diminuição de 
 eletrólitos); hemograma (hemoconcentração, com 
 aumento de volume globular e proteínas); 
 Diagnóstico: realiza-se o exame do abomaso, com a 
 inspeção externa ou laparoscopia; avalia-se a 
 percussão e auscultação (baloteamento, verifica-se 
 um som metálico entre as 5 costelas até o flanco 
 esquerdo); radiografia (menor porte), 
 ultrassonografia e laparotomia exploratória; 
 Tratamento: uso de fontes de cálcio (IV); 
 estabilização da hemoconcentração com 
 fluidoterapia; administração de soluções 
 eletrolíticas, glicose, metoclopramida ou 
 neostigmina; 
 Tratamento cirúrgico: posição normal do abomaso, criando 
 uma ligação permanente (abomasopexia); ou omentopexia; 
 Controle: entender que é uma doença multifatorial, 
 então necessita-se de uma nutrição, manejo pré 
 parto e administração de fibras efetivas; 
 DESLOCAMENTO A DIREITA: vacas em alta produção, 
 e bezerros e touros superalimentados; 
 Sinais clínicos: hiporexia (até anorexia), 
 desidratação, taquicardia, diminuição da 
 produção leiteira, sinais de cólica, e óbito (2-4 
 dias); 
 Diagnóstico: através do som metálico entre p 9° 
 espaço intercostal até o flanco direito; auscultação 
 (balotamento através do chapinhar); exame retal 
 (verificação das vísceras distendidas); 
 ultrassonografia e laparotomia exploratória; 
 Tratamento: uso de fontes de cálcio (IV); 
 estabilização da hemoconcentração com 
 fluidoterapia; administração de soluções 
 eletrolíticas, glicose, metoclopramida ou 
 neostigmina; 
 Tratamento cirúrgico: posição normal do abomaso, criando 
 uma ligação permanente (abomasopexia ou omentopexia); 
 ÚLCERAS DE ABOMASO: consiste em uma lesão de 
 mucosa (1-20 mm); incidência maior em bezerros 
 leiteiros; 
 Etiologia: estresse (glicocorticóides - HCl); dieta 
 rica em amido (AGV ou Ácido láctico); 
 antiinflamatório não esteroidal (PGE) e 
 Clostridium perfringens tipo A; 
 Inflamatórias ou necrótica: trauma por corpo estranho, 
 tuberculose, micoses; 
 Neoplasias: linfoma e CCE; 
 CLASSIFICAÇÃO DAS ÚLCERAS DO ABOMASO 
 Tipo Lesão Sinais Clínicos 
 Não 
 perfurada 
 Perda da mucosa ou 
 submucosa, parede local 
 espessa; inflamação 
 serosa 
 Hiporexia; diminuição 
 dos movimentos 
 ruminais, sangue oculto 
 nas fezes 
 Não 
 perfurada 
 com 
 hemorragia 
 severa 
 Perda da mucosa ou 
 submucosa, atingindo os 
 vasos (hemorragia) 
 Hiporexia, diminuição 
 dos movimentos 
 ruminais, anemia, 
 melena, taquicardia; 
 extremidades frias 
 Perfurada 
 com 
 peritonite 
 local 
 Perfuração da mucosa 
 até serosa, saída de 
 conteúdo abomasal, 
 reação local e aderência 
 Anorexia, febre, 
 ausência de 
 movimentos ruminais, 
 dor abdominal 
 localizada; semelhante 
 a RPT; 
 Perfurada 
 com 
 peritonite 
 difusa 
 Perfuração da mucosa 
 até serosa, saída de 
 conteúdo abomasal com 
 contaminação 
 generalizada; cavidade 
 com bastante exsudato, 
 deposição de fibrina em 
 todos os órgãos 
 Anorexia, febre, 
 timpanismo intestinal, 
 choque, decúbito com 
 dor (gemido) 
 expiratório 
 Patologia clínica: hemograma (anemia); sangue 
 oculto nas fezes; fibrinogênio (quanto maior a 
 lesão, maior a concentração (> 700 mg/dL); 
 Tratamento: transfusão sanguínea (deve estar com 
 volume globular menorque 14%; necessita-se de ± 
 4 litros); antibiótico, antiácidos e antagonista H2 
 (cimetidina 4-16 mg/kg); 
 Prognóstico: reservado a desfavorável; 
 Profilaxia: evitar o estresse (principalmente dos 
 bezerros);