RESUMÃO DE PSICOFARMACOLOGIA INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS, MEDICAMENTOS SEDATIVO-HIPNÓTICOS, ANTIDEPRESSIVOS E TRATAMENTO DO ALCOOLISMO

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RESUMÃO PSICOFARMACOLOGIA RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
1 Resumão Psicofarmacologia 
Resumo para P2 de Psicofarmacologia 
Conteúdos: interação medicamentosa, 
medicamentos hipnótico-sedativos, 
antidepressivos e tratamento para alcoolismo. 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: 
As interações são um dos principais pontos chaves 
em uma farmacoterapia, isso porque muitos 
pacientes utilizam mais de um medicamento, 
podendo afetar o efeito farmacológico de um 
deles. 
Os medicamentos podem interagir entre si (com 
outros fármacos), com álcool, tabaco, alimentos, 
etc. 
EX: IMAO's com alimentos com tramina 
(chocolate, queijo, vinho) sofrem inibição da 
degradação da tramina desses alimentos. 
Efeitos Benéficos de Interações 
Medicamentosa 
1) EFEITO SINÉRGICO: aumentam os efeitos 
terapêuticos. 
 ex: ácido acetilsalicílico e dipirona quando 
associados potencializam a ação analgésica. 
2) REDUÇÃO DE TOXICIDADE: reduz toxicidade de 
um fármaco. 
 ex: protamina (antagonista de heparina) + 
heparina (anticoagulante injetável) 
 - quando um paciente sofre um sangramento 
com uso de heparina, ao administrar a protamina 
esse efeito tóxico é reduzido. 
Fatores Predisponentes 
Alguns pacientes são mais propensos a evidenciar 
interação medicamentosa. 
➢ Idosos: tendem a tomar mais de um 
medicamento, além disso, podem possuir 
sistema renal e hepático reduzidos. 
➢ Pacientes com problemas hepáticos. 
➢ Pacientes com problemas cardíacos. 
➢ Insuficiência renal. 
➢ Pacientes com problemas respiratórios. 
➢ Pacientes com desnutrição (redução de 
albumina). 
➢ Características genéticas (pacientes que são 
metabolizadores rápidos ou lentos). 
➢ Patologias associadas. 
➢ Pacientes que se automedicam. 
➢ Pacientes polimedicados. 
 
 
 
Classificação da interação 
medicamentosa: 
1) Interações físico-químicas 
(farmacêuticas): 
• Ocorrem fora do organismo do paciente, 
antes do medicamento ser administrado; 
• Ocorrem quando os medicamentos são 
incompatíveis entre si. 
• Soluções endovenosas; quando utiliza a 
mesma seringa, ocasionando inativação de 
alguma medicação. 
 Ex: inativação do nitroprussiato pela luz: 
• Esse medicamento é um vasodilatador 
utilizado por via endovenosa para tratamento 
de pacientes com crises hipertensivas. 
• Além disso, é fotossensível, por isso não pode 
ser injetado de uma vez só (bolos) mas por 
gotejamento. 
• Por ser sensível pela luz, é comercializado em 
embalagens com cor, para que a luz não 
inative sua função. 
 
2) Interações terapêuticas: 
• Ocorrem depois que o paciente administrou 
os fármacos (acontecem dentro do 
organismo). 
 
São subclassificadas em: 
o Farmacocinéticas. 
o Farmacodinâmicas. 
Quanto maior o número de medicamentos utilizados 
pelos pacientes, maior o risco de ter interação 
medicamentosa. 
 
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2 Resumão Psicofarmacologia 
Farmacocinética 
• Ocorrem quando um medicamento influencia 
em uma etapa farmacocinética de outro. 
• Ou quando uma substância em geral 
(alimento, álcool, tabaco, etc.) influencia 
numa etapa farmacocinética de outro. 
Interações farmacocinéticas a nível de absorção: 
• Medicamentos ou alimentos podem sofrer 
quelação, complexação, precipitação, etc. 
• Podem agir no trato gastrointestinal 
diminuindo ou aumentando a motilidade 
gastrointestinal, alterando a flora bacteriana, 
elevando o PH gástrico. 
Ex: tetraciclina + leite; pois a tetraciclina tem 
afinidade com o cálcio, 
Como evitar esse tipo de interação? 
- Aumentando o intervalo de administração entre 
as drogas. 
Interações farmacocinéticas a nível de 
distribuição: 
• Nesse caso, um medicamento pode interferir 
na fração ligada de outro medicamento, 
tornando-a livre. 
• O aumento da fração livre pode aumentar o 
nível de toxicidade. 
• As drogas com proteínas plasmáticas superior 
a 85 % podem ser mais suscetíveis a esse tipo 
de interação. 
Interações farmacocinéticas a nível de 
biotransformação (metabolização): 
• Lembrar: a maioria dos medicamentos são 
metabolizados no fígado. 
• Alguns medicamentos podem acelerar ou 
reduzir a biotransformação de algum 
fármaco. 
o Como ocorre: podem ocorrer por meio de 
indução ou inibição enzimática. 
Indução de metabolismo de 1ª fase: 
o Fernobabital, fenitoína, rifampicina, 
carbomazepina, etanol, fumo, etc. 
o Aceleram a metabolização de alguns 
fármacos, consequentemente, o metabólito 
pode ser mais tóxico que a droga original. 
 
 
 
Interações farmacocinéticas a nível de excreção: 
• Quando o fármaco pode alterar a excreção de 
outro fármaco; 
• Quando algum medicamento altera o fluxo 
sanguíneo renal, a filtração renal, reabsorção 
ou secreção tubulares. 
• Competição pelos sistemas de transporte: 
uma droga bloqueando a excreção da outra. 
Farmacodinâmica 
Ocorrem no sítio de ação dos fármacos envolvendo o 
mecanismo de ação pelos quais os efeitos 
farmacológicos se processam. 
Podem ser: 
1. Sinérgicas 
 
2. Antagonistas: 
 
O etanol quando utilizado de maneira crônica é indutor 
enzimático da CYP2Z1 que metaboliza o paracetamol. 
 
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3 Resumão Psicofarmacologia 
 
HIPNÓTICOS E SEDATIVOS: 
Os hipnóticos e sedativos são depressores do 
Sistema Nervoso Central. Atuam ao reduzir ou 
inibir a função do SNC. Os sedativos causam uma 
leve depressão e são usados geralmente para 
reduzir a ansiedade (podem ser considerados 
ansiolíticos). Os hipnóticos são capazes de induzir 
sonolência, por causar um grau de depressão um 
pouco maior que os sedativos, podem produzir 
sonolência e induzir o sono, por isso são usados 
para tratar insônia. 
Em muitos casos, o que vai diferenciar o efeito 
sedativo ou hipnótico é a dosagem, como é o caso 
dos benzodiazepínicos (BZP) que quando em 
dosagem mais baixa causam leve depressão e com 
dose mais alta podem ter efeito hipnótico. 
Atenção: com o aumento gradativo os BZP podem 
produzir anestesia geral, levando o indivíduo ao 
coma e até mesmo ao óbito. 
Insônia 
Pode ser definida como a incapacidade de iniciar o 
sono, mantê-lo ou a sua má qualidade. Pode ser 
classificada em três tipos: 
1) TRANSITÓRIA: (duração: três dias) Ocorre por 
alguma situação ou evento específico que cause 
efeito estressor no indivíduo. Nesses casos, a 
insônia não ultrapassa três dias. O medicamento 
pode ser utilizado de forma pontual, com o 
objetivo de melhorar a qualidade de vida do 
indivíduo no dia seguinte, mas seu uso não deve 
ultrapassar os três dias. 
2) CURTA DURAÇÃO: (duração: até três semanas) 
Aqui pode haver ação de um agente estressor que 
pode ser pessoal, por exemplo, uma patologia. O 
tempo de utilização do medicamento não deve 
ultrapassar dez dias. 
3) LONGA DURAÇÃO: (duração: mais de três 
semanas) Nesse caso, não há ação de um agente 
estressor e por isso deve ser realizada uma 
avaliação médica mais aprofundada para conhecer 
sua causa. 
 Tipos de tratamentos para insônia: 
Etiológico: Deve-se investigar primeiramente a 
causa da insônia e, posteriormente, retirar essa 
causa. Caso a causa seja algum sofrimento mental, 
como a ansiedade, utiliza-se um ansiolítico. Caso o 
paciente esteja com insônia por motivos de dor, é 
prescrito analgésico. 
Higiene do sono: Importante não só para 
pacientes com insônia. Consiste em práticas e 
hábitos de vida que melhoram a indução e 
qualidade do sono. Por exemplo, diminuir e até 
suspender o uso de eletrônicos antes de dormir, 
evitar alimentos como cafeína, evitar dormir 
durante o dia, etc. 
Medicamento: É recomendado quando os outros 
tratamentos não são suficientes. Primeiramente, 
deve-se identificar o funcionamento da insônia do 
paciente, se ela tem início na fase inicial da noite 
(paciente demora a pegar no sono),no terço 
médio ou final (paciente acorda no final da noite). 
o Início de noite: o medicamento deve ter início 
de ação rápida e meia vida de eliminação 
curta, pois o problema aqui, não é manter o 
sono, mas inicia-lo. 
o Final de noite: Aqui é preciso um 
medicamento com meia vida longa para ter 
efeito a noite toda. A duração deve ser entre 
intermediária e longa. 
Benzodiazepínicos: 
• Classe mais utilizada para ação hipnótica; 
• É um potencializador da ação do GABA 
(neurotransmissor inibitório), favorecendo a 
depressão do SNC. 
• Mecanismo de ação: Os BZP deprimem o 
SNC ao potencializar a ação do GABA, que se liga 
ao receptor do neurônio inotrópico (canal iônico 
que passa cloreto), aumentando a abertura do 
canal de cloreto e hiperpolarizando o neurônio. 
Então, o BZP se liga no receptor de GABA em um 
sitio de ligação diferente deste neurotransmissor. 
 
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4 Resumão Psicofarmacologia 
Não há competição pelo sitio de ligação. Durante 
a ligação, o BZP promove uma alteração na 
estrutura do receptor, que mudará sua 
conformação devido à saída de uma molécula 
chamada gabamobulina, aumentando, assim, a 
afinidade pela ligação do GABA e por 
consequência entrando mais cloreto no neurônio, 
deixando-o mais hiperpolarizado. 
Interações medicamentosas: 
Uma das principais interações é a utilização com 
outros medicamentos depressores do SNC. Os 
barbitúricos, ansiolíticos, anti-histamínicos podem 
aumentar o sono, potencializando o efeito. Essa 
interação é farmacodinâmica do tipo sinérgica, 
pois um medicamento potencializa o outro. 
Atenção: Interação com álcool 
O álcool se liga ao mesmo receptor do 
benzodiazepínico, assim, também potencializa a 
ação do GABA. Dessa forma, o uso concomitante 
com BZP aumenta o risco de depressão profunda 
do SNC. 
Reações adversas dos benzodiazepínicos: 
Normalmente, as reações adversas dos BZP são 
leves quando administrados em doses leves. Mas 
quando há concentração plasmática máxima, o 
paciente pode apresentar: lentidão, sonolência, 
dificuldades para se concentrar, cefaleia e 
alteração do trato gastrointestinal. 
Intoxicação por benzodiazepínicos: 
Pode ser involuntária ou voluntária, a segunda 
normalmente é causada por tentativa de suicídio. 
Se isso ocorrer, pode haver depressão do sistema 
cardiovascular devido à queda de pressão arterial 
e depressão respiratória, podendo evoluir a óbito. 
Antagonista: 
Atualmente, só existe um medicamento 
antagonista do BZP, o flumazenil. O flumazenil 
compete com qualquer benzodiazepínico, 
independente do sítio de ligação, pela ligação no 
receptor de GABA, bloqueando o sítio de ligação e 
impedindo que o benzodiazepínico se ligue ali. 
 
Principais benzodiazepínicos e suas utilizações: 
 
Barbitúricos: 
• Classe antiga de medicamentos que está caindo 
em desuso quando a indicação terapêutica é 
sedação e hipnótico. 
• Possuem grande capacidade de depressão do 
SNC. 
Mecanismo de ação: assim como os BZP, também 
potencializa a ação do GABA, porém tem seu sitio 
de ligação diferente. Além disso, também bloqueia 
o receptor AMPA, que tem como ligante o 
glutamato, que é um neurotransmissor
 excitatório. O barbitúrico bloqueia essa ligação, 
inibindo a ação do glutamato e, por consequência, 
a sinapse excitatória do glutamato. 
Fernobabital: é o mais conhecido e mais utilizado 
como anticonvulsivante. Tem ação longa, cerca de 
24 horas ou mais. 
Reações adversas: 
Sonolência, sedação, dificuldade ou lentificação 
dos pensamentos, efeito paradoxal (contrário), 
excitabilidade, hipersensibilidade, reações 
alérgicas. 
Interações medicamentosas: 
Os barbitúricos são capazes de alterar o 
metabolismo de outros medicamentos ou 
substâncias, sendo considerado um inibidor 
enzimático. O fenobarbital, por exemplo, induz 
 
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5 Resumão Psicofarmacologia 
enzimas do citocromo p450 - inclusive isoenzimas 
que metabolizam medicamentos 
anticoncepcionais (CYP3A4). 
Buspirona: 
É um agonista dos receptores 5-HT: Esses 
fármacos possuem ação ansiolítica, porém não são 
apreciavelmente hipnóticos. 
Mecanismo de ação: Esse é um fármaco que 
controla os níveis de serotonina no SNC, 
diminuindo a ansiedade. Quando a serotonina 
estiver baixa, a buspirona aumentará seus níveis e, 
quando ela estiver alta, ela evitará a ligação do 
excesso de SRH, bloqueando seu receptor. 
NÃO causa depressão do SNC, pois os problemas 
relacionados a ansiedade, em sua maioria, são 
causados por uma falta de regulação da 
serotonina. 
Tem início de ação muito lenta, podendo levar até 
duas semanas para começar seu efeito. Por isso, 
em casos de crise de ansiedade, o melhor a ser 
utilizado é um BZP, que tem ação mais rápida. 
Vantagens da buspirona em relação aos 
benzodiazepínicos: não causam os mesmos 
inconvenientes, como indução de sono, prejuízo 
cognitivo ou psicomotor, dependência. 
Beta – bloqueadores: antagonistas dos 
receptores β-adrenérgicos 
Agem indiretamente nas crises de ansiedade, isto 
é, reduzem a intensidade das crises pela redução 
dos sinais e sintomas periféricos, como 
taquicardia, tremores, sudorese, boca seca. 
Sua eficácia depende mais do bloqueio das 
respostas simpáticas periférica do que de 
qualquer efeito central. Ou seja, não causam 
depressão no SNC. 
Ex: Cloridrato de propranolol 
NOVAS CLASSES DE FÁRMACOS HIPNÓTICOS 
Além dos benzodiazepínicos, existem novas 
classes de fármacos hipnóticas. Destaque para a 
classe dos compostos Z - porque todos os 
fármacos desta classe se iniciam com a letra Z 
Compostos Z: 
Mecanismo de ação: se parece com o do BZP, ao 
se ligar ao receptor de GABA, permitindo a 
hiperpolarização neuronal, aumentando o fluxo de 
cloreto no neurônio. 
Diferenças com os benzodiazepínicos: 
• Estrutura química diferente; 
• São mais específicos e seletivos, se ligam 
apenas à subunidade α1 do neuro 
receptor, enquanto os BZP se ligam a uma 
quantidade maior de unidades. 
• Por esse motivo, os compostos Z são usados 
apenas como hipnóticos, pois se ligam apenas a 
uma região, não sendo relaxantes musculares, 
nem anticonvulsivantes. 
Geram menos efeitos colaterais que os 
benzodiazepínicos. 
Zolpidem: usados para insônia de início de noite 
(induzem o sono) 
Por terem início de ação rápido, eles tratam a 
insônia de início de noite (o mais conhecido 
clinicamente é o zolpidem) e são muito utilizados 
devido à seletividade de ação por agir apenas 
como hipnótico. O zolpidem tem vida plasmática 
média de 2h. Então, se você o utiliza no início da 
noite, você induzirá o sono rápido com menos 
sedação residual, porém o paciente pode ter 
facilidade de acordar a noite, por ele não cobrir a 
noite toda; 
Zaleplone: Rápida indução do sono (meio da noite 
até 4hrs antes de se levantar). 
O zaleplone tem meia vida ainda mais curta, 
significando uma vantagem clinica que é poder ser 
utilizado tanto para induzir, quanto para pacientes 
que acordam a noite. Se o paciente acorda 4h da 
manhã, ele pode tomar o zaleplone até 4hrs antes 
de acordar que ele não terá problema com 
sonolência residual, pois terá sido eliminado. 
 
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6 Resumão Psicofarmacologia 
Zolplicone: Mais indicado para insônia de final de 
noite, porém apresenta maior potencial de 
sonolência residual pela manhã. 
Tem uma meia vida mais longa (de 5h à 6h) e por 
isso tem maior capacidade de produzir sonolência 
residual no outro dia. Ainda, ele também pode dar 
um gosto metálico, amargo, na boca no início do 
tratamento. 
Vantagem: Menor tendência a produzir 
dependência. 
Desvantagem (principalmente em idosos e com 
problemas hepáticos): A classe Z é metabolizada 
no fígado, por isso pode ocorrer acúmulo do 
medicamentono organismo. Neste caso, 
recomenda-se reduzir a dose do medicamento, 
principalmente do zolpiclone porque ele, ao ser 
metabolizado, gera metabolitos ativos. Isso é 
importante porque muitas vezes os compostos Z 
são considerados mais seguros que os 
benzodiazepínicos – mas somente se forem 
usados com segurança. Existem casos de 
pacientes que tomam sem indicação médica e 
que tiveram dificuldade respiratória grave com 
direito a intubada por uso de zolpidem. 
Melatonina: 
É um hormônio endógeno produzido pela glândula 
pineal para controlar o ciclo vigília-sono. 
Mecanismo de ação: seus receptores são MT1 e 
MT2 que estão no núcleo supraquiasmático e, ao 
se ligar ao receptor MT1, ela induz sonolência e 
quando ela se liga ao receptor MT2, ela controla a 
manutenção do sono. Sabe-se que existe o ciclo 
circadiano da melatonina natural e à medida que 
anoitece sua concentração aumenta e quando 
amanhece a concentração endógena diminui. 
Ela é usada para induzir o sono e é encontrada 
tanto manipulada quanto industrializada e sua 
desvantagem é que sua vida de eliminação é 
muito curta (de 30 minutos à 1 hora). 
Ramelteona: agonista de MT1 E MT2, produzida 
pela indústria farmacêutica brasileira, é uma 
substância química estruturalmente parecida com 
a melatonina e que se liga com grande facilidade 
com os receptores MT1 e MT2. Tanto induz 
quanto mantém o sono. 
Vantagens da ramelteona em relação a 
melatonina: 
• Possui afinidade de ligação apenas para 
receptores de melatonina, sendo incapaz de se 
ligar a receptores colinérgicos, adrenérgicos 
ou histaminérgicos, por exemplo. 
• Baixa tendência de produzir efeito 
colateral. 
 
TRATAMENTO DO ALCOOLISMO: 
Farmacologia básica 
Etanol: é uma molécula pequena e hidrossolúvel 
facilmente absorvida pelo organismo. Mais 
especificamente no estômago e intestino 
(primeira porção), que interagem com receptores 
do nosso organismo. 
O principal tecido que receptor para o etanol é o 
SNC. O etanol se liga ao mesmo receptor dos 
benzodiazepínicos (receptor de GABA), por isso, 
causa depressão no SNC. 
FARMACOCINÉTICA: Após ser consumido, o pico 
plasmático na corrente sanguínea ocorre após 30 
minutos (se houver consumo junto com alimento, 
a absorção é retardada). 
Após cair na corrente sanguínea, o álcool é 
rapidamente distribuído, atingindo sistemas 
altamente vascularizados como o SNC. O etanol 
então se liga nos receptores gabaérgicos 
potencializando a hiperpolarização neuronal e 
causando a depressão no SNC. 
Para ser excretado, o etanol precisa passar pelo 
processo de metabolização cujo órgão 
responsável principal é o fígado. É nele que 
existem enzimas responsáveis por esse processo, 
como a álcool desidrogenase, aldeído 
desidrogenase e CYP2E1. 
 
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7 Resumão Psicofarmacologia 
A álcool desidrogenase também é encontrada no 
estômago, por isso, o etanol tem uma 
metabolização prévia antes de ser absorvido, 
assim, quando o álcool entra em contato com a 
mucosa gástrica ele já começa a ser metabolizado. 
VIAS DE METABOLIZAÇÃO: 
Principal: Via da álcool desidrogenase 
Quando chega no fígado, o etanol sofre a enzima 
da álcool desidrogenase que oxida o etanol em 
acetaldeído, que é considerado muito tóxico pelo 
organismo. Por conta do excesso de acetaldeído 
que acontece os sintomas de ressaca. 
Então, o acetaldeído vai sofrer ação da 
acetaldeído desidrogenase (enzima que 
metaboliza o acetaldeído), transformando-o em 
acetato que será excretado pelo organismo. 
Por que o álcool engorda? 
Quando o acetado sofre a metabolização, ele se 
transforma em água (CO2) e Acetil-CoA. O Acetil-
CoA entra no cliclo de Krebs e facilita a síntese de 
lipídeos e é por esse motivo que se diz que o álcool 
engorda, pois o produto do metabolismo do 
acetado (Acetil-CoA) favorece o anabolismo de 
várias moléculas, como os lipídeos (gordura). 
Por que as mulheres possuem menos tolerância ao 
álcool do que os homens? 
Existe uma diferença fisiológica nos níveis de 
álcool desidrogenase gástrica entre mulheres e 
homens, sendo que as mulheres possuem menos). 
Assim, o homem metaboliza o álcool mais rápido 
e em maior quantidade antes de ser absorvido do 
que a mulher. Por isso, elas têm menor tolerância 
e pode se dizer que ficam embriagadas mais 
rápido. Assim, um homem e uma mulher que 
consomem a mesma quantidade de álcool terão 
uma metabolização diferente. 
Tolerância: O etanol é capaz de produzir 
tolerância, assim, as enzimas hepáticas aumentam 
conforme aumenta o consumo de álcool. 
Excreção: o álcool é excretado pelo sistema renal, 
através da urina e pela via respiratória (por isso, é 
possível utilizar o bafômetro pra fazer correlação 
com a quantidade plasmática). 
Asiáticos possuem uma quantidade menor de 
aldeído desidrogenase: assim, acumulam-se 
acetaldeído pelo corpo e é por isso que estes 
pacientes tem uma tendência maior a ficar 
ruborizados. 
Via Sistema Microssômico de oxidação do etanol 
(SIMOE) 
Se o paciente tiver níveis plasmáticos de etanol 
superiores a 100mg/dl, a via da álcool 
desidrogenase é saturada. Assim, aciona-se o 
sistema microssomal de oxidação do etanol; Aqui, 
a oxidação do etanol ocorre por meio do CYP2E1, 
que, em resumo, fará a ação da álcool 
desidrogenase. 
Quando a pessoa consome álcool cronicamente, 
acontece a indução da CYP2E1, ou seja, há um 
aumento dessas enzimas para metabolizar o 
etanol. Por isso, o paciente crônico no uso de 
álcool é considerado um indutor da CYP2E1. Com 
isso, metabolizar mais rapidamente determinados 
fármacos, como o paracetamol. 
Tipos de tratamentos 
Tratamento para intoxicação aguda: Acontece 
com aquele paciente que bebe esporadicamente, 
e em determinado dia, ultrapassa seu limite 
intoxicando. 
O grau de intoxicação depende: 
Quantidade de etanol ingerida: Com uma 
quantidade plasmática de 20mg a 40mg/dl de 
etanol, o indivíduo começa a sentir sintomas de 
embriaguez. O valor mínimo para se considerar 
uma intoxicação por etanol é 80mg/dl. À medida 
que essa concentração aumenta, os sintomas da 
intoxicação vão piorando – 300mg a 400mg leva a 
óbito. Ressalta-se que todos os níveis citados 
podem variar de paciente para paciente 
dependendo da tolerância. 
Como é tratado? 
 
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8 Resumão Psicofarmacologia 
- Vigilância: Segundo o protocolo, deve-se haver 
uma vigilância – ou em um ambiente hospitalar, 
ou em um ambiente ambulatorial de duas a quatro 
horas que é tempo necessário para o metabolismo 
e excreção do álcool. 
- Hidratação: Se houver náuseas e vômitos, é 
necessário fazer uma reposição hidroeletrolítica 
porque o paciente perde muita água e perde 
muito eletrólito e íons (potássio, dependendo do 
grau), sendo necessária a infusão de soro 
fisiológico. 
- Reposição de tiramina (vitamina B1): Ocorre 
apenas em ambiente hospitalar com 
monitorização médica - porque o etanol inibe sua 
absorção e síntese. Baixos níveis desta vitamina 
podem levar à Síndrome de Wernicke-Korsakoff, 
comum na intoxicação aguda pelo álcool (antes da 
gliose). 
- Reposição de glicose: porque o etanol é capaz 
de inibir a neoglicogênese (síntese de glicose) - 
podendo acarretar hipoglicemia no paciente – e 
por ela ser fonte energética para o SNC. 
Síndrome de Wernicke-Korsakoff: 
Paciente tem ataxia, confusão mental e 
dificuldade de movimentação, paralisia do 
músculo ocular. Tratada com reposição de 
tiramina. 
Tratamento para síndrome de abstinência: 
A síndrome de abstinência ocorre naquele 
paciente que é etilista crônico. 
Após 6 horas de abstenção: apresenta agitação 
psíquica e motora, cefaleia, ansiedade, insônia, 
alucinações visuais, desorientação total, e em 
casos mais graves, convulsão, delírios e arritmias. 
Na maioria das vezes é tratadaem hospital, pois 
o paciente fica muito agitado e agressivo. Com 
isso, é encaminhado ao hospital. 
Como é tratado? 
Uso de benzodiazepínicos: 
É a principal conduta. É utilizado pois o 
benzodiazepínico se liga no mesmo receptor que o 
etanol, tendo o mesmo efeito de satisfação. Os 
medicamentos escolhidos podem ser o 
clorodiazepóxido, ou diazepam. Esses 
medicamentos têm ação longa, podendo ser 
utilizados uma vez por dia em uso ambulatorial. 
Caso o paciente tenha função hepática deficitária, 
utiliza-se o lorazepam ou oxazepam. 
A diferença entre um tratamento hospitalar e 
ambulatorial é a via de administração 
(endovenosa x via oral). 
Além disso, é feita a reposição de tiamina, para 
evitar distúrbios neurológicos. A reposição é feita 
por via intramuscular por 7 a 15 dia e depois por 
via oral. 
Tratamento pra etilismo: 
Feito com o paciente que deseja parar de beber: 
Dissulferam (Antietanol®): 
Promove indução enzimática da aldeído 
desidrogenase, acumulando os níveis de 
acetaldeído no organismo no paciente. 
Dessa forma, quando o paciente toma o 
medicamento e ingere álcool, ele irá ter efeitos 
colaterais, parecidos com a ressaca: ruborização, 
cefaleia, náusea, vômito, irritabilidade. 
O que faz ele parar de beber é deixar de ingerir 
álcool para evitar os sintomas desconfortáveis. 
Antes de iniciar o tratamento, o paciente deve 
ficar de 12 a 24 horas sem beber. É importante 
frisar que o medicamento não tira a vontade de 
beber. 
É muito importante que se faça tratamento 
psicoterápico junto com a medicação para que se 
tenha efeito. 
O paciente não deve ingerir nenhuma bebida 
alcoólica, nem nenhum alimento com álcool. 
O medicamento é de fácil acesso pelo seu custo 
baixo, porém a aderência é muito baixa. 
 
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9 Resumão Psicofarmacologia 
Naltrexona: 
• Diferente do dissulfiram, esse diminui a 
vontade de beber. 
• É um antagonista de receptores opioides que 
inibe a vontade de beber. 
Como o álcool aumenta as substâncias opioides 
como endorfina, a alternativa seria bloquear os 
receptores desses opioides, por consequência, 
diminuir o prazer causado pelo consumo de álcool. 
Contraindicação: Pacientes com insuficiência 
hepática, pacientes dependentes de drogas 
opioides (heroína, por exemplo) ou que usam 
analgésicos, podem ter síndrome de abstinência 
dessas substâncias. 
Não é indicado tomar naltrexona com dissulfiram 
pois essa associação potencializa possíveis 
doenças hepáticas. 
Acamprosato: 
Antagonista fraco dos receptores de NMDA e 
agonista de GABA. 
Medicamento mais recente no tratamento de 
etilismo. 
Mecanismo de ação: por ser análogo 
estruturalmente ao GABA, potencializa sua ação. 
Além disso, bloqueia de modo fraco os receptores 
de glutamato (NMDA). 
O medicamento realiza a mesma função que o 
álcool, por isso diminui a vontade de beber. 
Desvantagens: posologia de 3x ao dia. 
Vantagem: não causa lesão hepática. 
Como o acamprosato não depende do fígado para 
ser metabolizado, sendo eliminado pelo sistema 
renal, o uso concomitante com dissulfiram é 
recomendado para potencializar o efeito 
farmacológico. 
 
ANTIDEPRESSIVOS: 
Os antidepressivos são medicamentos muito 
utilizados pela clínica, não somente para 
tratamento de depressão. Em alguns casos, por 
exemplo, o antidepressivo tricíclico pode tratar 
dor neuropática, miopática ou neurogênica – 
como em casos de fibromialgia; tratamento de 
enxaqueca. O que vai variar a aplicação clínica de 
cada um desses fármacos será sua posologia. 
Depressão: diagnóstico 
 
Na depressão há redução dos níveis de 
neurotransmissores na fenda sináptica, como a 
serotonina (5-HT), noradrenalina (NE) e 
dopamina. 
Assim, o medicamento antidepressivo tem como 
finalidade aumentar a quantidade de 
neurotransmissores na fenda sináptica, 
independente de seu mecanismo de ação. 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT): 
Foi a primeira classe de antidepressivo descoberta 
e utilizada no Brasil. Antes, o tratamento para 
depressão severa era realizado pela 
eletroconvulsoterapia. Os ADT é uma classe muito 
eficaz no tratamento para depressão, porém 
produz muitos efeitos colaterais e por esse 
motivo tem sido menos utilizada. 
Os ADT são subdivididos em duas categorias: 
Aminas terciárias: amitriptilina, imipramina, 
clomipramina, doxepina. 
Aminas secundárias: desipramina, amoxapina, 
nortiptilina. 
 
RESUMÃO PSICOFARMACOLOGIA RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
10 Resumão Psicofarmacologia 
Mecanismo de ação: 
 
O neurotransmissor quando sai do neurônio pré-
sináptico tem dois destinos: se ligar ao seu 
receptor no neurônio pós-sináptico ou ser 
recaptado pelo neurônio pré-sináptico. 
Os pacientes com depressão têm quantidade 
reduzida de neurotransmissores na fenda, que 
podem ser recaptados pela bomba de receptação 
do neurônio pré-sináptico. Então, de maneira 
geral, o mecanismo de ação dos ADT é inibição da 
receptação de neurotransmissores na fenda 
sináptica, aumentando sua quantidade na fenda. 
 Os ADT agem bloqueando a recaptação dos 
neurotransmissores de noradrenalina e 
serotonina, aumentando esses 
neurotransmissores na fenda sináptica. 
Meia vida: tempo necessário para que 50% do 
medicamento seja eliminado pelo organismo. A 
meia vida dos ADT é 24 horas. O efeito do 
medicamento é realizado depois de 5x a meia vida; 
Por que há as reações adversas: Os ADT, ao invés 
de chegar ao SNC e apenas inibirem a receptação 
do neurotransmissor, têm afinidade por vários 
receptores no organismo, sendo capazes de se 
ligarem a diversos tipos de receptores. 
Por exemplo: os ADT são capazes de bloquear os 
receptores histaminérgicos do tipo H1, 
provocando sonolência, aumento do apetite, e 
consequentemente ganho de peso. Além disso, 
são capazes de bloquear os receptores 
muscarínicos de acetilcolina, provocando muitas 
reações anticolinérgicas, como: constipação 
intestinal, xerostomia, visão turva. 
Eles também bloqueiam os receptores alfa-1 
adrenérgicos, provocando hipotensão postural no 
paciente e consequentemente tonturas. 
Contra-indicações: Existem situações em que o 
paciente que utiliza os ADT e manifestam efeitos 
colaterais graves, nesse caso deve se suspender o 
uso do ADT. 
Estas contraindicações são: 
• Nos casos de efeitos colaterais como retenção 
urinária grave e pacientes com crises de 
mania/psicose, ou pacientes com problemas 
cardíacos graves e idosos. O ADT pode causar 
crise de mania/psicose no paciente caso ocorra 
uma grande inibição da receptação do 
neurotransmissor, que passa então a estar em 
excesso podendo produzir uma crise psicótica no 
paciente. Especialmente o excesso de dopamina. 
• Em paciente com problemas cardíacos graves, 
são capazes de alterarem a condução elétrica 
cardíaca, e consequentemente podendo 
produzir bloqueio de ramo. 
• Em idosos é contraindicado devido a já 
possuírem a farmacocinética alterada, podendo 
acumular; os ADT por ter menor capacidade de 
biotransformação e excreção, potencializando os 
efeitos colaterais. O problema nesse caso, são a 
produção de efeitos colaterais anticolinérgicos 
centrais em pacientes idosos, que podem levar a 
alterações de memória. Ademais, a hipotensão 
ortostática (postural) pode levar a queda, e 
consequentemente fraturas que nesses 
pacientes são de difícil tratamento. 
INIBIDORES DE MAO (IMAO): A MAO 
(monoaminaoxidase) é a enzima responsável para 
degradação dos neurotransmissores que são 
monoaminas. Um paciente depressivo tem um 
número reduzido de monoaminas na fenda 
sináptica, se a MAO estiver ativa, ela irá degradar 
esses neurotransmissores. Então ao inibir a MAO, 
inibe a degradação desses neurotransmissores, e 
consequentemente aumenta a biodisponibilidade 
desses neurotransmissores na fenda sináptica. 
Existem 2 tiposde MAO: MAO A e MAO B. 
 
RESUMÃO PSICOFARMACOLOGIA RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
11 Resumão Psicofarmacologia 
• MAO A: degrada a serotonina e a 
noradrenalina. 
• MAO B: degrada a dopamina. 
As duas podem ser localizadas em locais teciduais 
diferentes. No trato gastrointestinal encontra-se a 
MAO A, no SNC tem-se a MAO A e MAO B, no fígado 
MAO A e MAO B. 
Classificação dos IMAO: 
Inibidores seletivos e reversíveis: inibem MAO A ou 
MAO B, e o medicamento inibe a enzima 
temporariamente. 
Inibidores não seletivos e irreversíveis: inibem MAO 
A e MAO B, e o medicamento inibe a enzima 
definitivamente. 
Exemplos de IMAO: 
Seleginina: seletivo e reversível de MAO B – utilizado 
para tratamento de Parkinson. 
Moclobemida: seletivo e reversível de MAO A - 
utilizado no tratamento da depressão 
Tranilcipromina: não seletivo e irreversível de MAO - 
é o mais usado, com sucesso terapêutico alto 
Interações medicamentosas: 
Uma das desvantagens dos IMAO é seu alto índice 
de interação medicamentosa. Dentre as principais 
estão: 
Efeito queijo tiramina: a tiramina é uma substância 
presente em vários alimentos e medicamentos, 
quando utilizada por via oral ela sofre a degradação 
pela MAO A presente no TGI, os IMAO não seletivos 
ao inibirem essa MAO, inibem a degradação de 
tiramina, que será absorvida em uma maior 
quantidade pelo TGI chegando em grande 
quantidade na corrente sanguínea. A tiramina 
aumenta a liberação de noradrenalina pelos 
neurônios pré-sinápticos, isso significa que o 
consumo massivo de tiramina origina no paciente 
uma crise hipertensiva grave que pode ser 
potencialmente fatal. Então os pacientes que utilizam 
inibidores de MAO não seletivos têm uma restrição 
dietética, devem evitar consumir queijos, vinho, 
chocolate, fígado de galinha, necessitando de um 
acompanhamento nutricional. 
Tranilcipromina desvantagem: A desvantagem da 
tranilcipromina é a produção de insônia, por isso para 
evitar esse efeito colateral se pede para o paciente 
tomar o medicamento antes das 16 horas, 
diminuindo o risco de produzir insônia. 
Associação de ADT E IMAO: a associação do inibidor 
de MAO com ADT pode provocar uma crise 
norapinergica (aumento súbito de noradrenalina no 
organismo), porque o ADT impede a receptação de 
noradrenalina aumentando a quantidade de 
noradrenalina na fenda, o IMAO inibe a degradação 
da noradrenalina, isso quer dizer que se tem um 
aumento brusco de noradrenalina no organismo, 
podendo ter elevações de pressão. 
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA (ISRS): A função dessa classe é inibir a 
recaptação de serotonina para o neurônio pré-
sináptico, aumentando a concentração de serotonina 
na fenda pré-sináptica. 
Exemplos: fluoxetina, paroxetina, sertralina, 
fluvoxamina, citalopram, escitalopram. 
Vantagens: 
• Não bloqueia os receptores histaminérgico, 
muscarínico e alfa-1 adrenérgico, com isso produz 
menos efeitos colaterais nos pacientes. 
• Não possui interação medicamentosa com 
alimentos. 
• Por ter a meia vida de eliminação longa, pode ser 
utilizado uma vez ao dia. 
Interação medicamentosa 
A única interação medicamentosa importante é a 
relação entre a paroxetina e a fluoxetina. Esses 
fármacos são inibidores enzimáticos, assim, inibem o 
metabolismo de outros medicamentos, 
principalmente da CYP2D6 (enzima que metaboliza 
os ADT). Por isso, deve-se ter cuidado ao associar 
esses medicamentos, pois podem inibir a 
metabolização do ADT aumentando a concentração 
plasmática. 
 
RESUMÃO PSICOFARMACOLOGIA RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
12 Resumão Psicofarmacologia 
A paroxetina e a fluoxetina também interagem com 
o tamoxifeno, que é um fármaco utilizado para o 
tratamento para o câncer de mama, é um modulador 
dos receptores de estrogênio, impedindo a ligação 
deste hormônio no seu receptor impedindo a 
proliferação da célula cancerígena. 
O tamoxifeno é um pró-fármaco, ou seja, ele precisa 
sofrer metabolismo pela CYP 2D6 para se transformar 
no fármaco ativo. A fluoxetina e a paroxetina inibem 
a CYP2D6. Então uma paciente com câncer de mama 
utilizando tamoxifeno, e pode desenvolver uma 
depressão, ao fazer o uso da fluoxetina e paroxetina, 
esses medicamentos irão inibir drasticamente o 
efeito farmacológico do tamoxifeno. 
Reações adversas 
Apesar de apresentar menos efeitos colaterais que os 
ADT por exemplo, os ISRS produzem alguns efeitos, 
sendo os seus principais: 
• Por conta do excesso de serotonina no organismo, 
que se liga aos outros receptores, inclusive do 
trato gastrointestinal, pode provocar náuseas e 
vômitos, além de produzir agitação, pânico e 
insônia. 
• Disfunção sexual, principalmente no sexo 
masculino, pelo alto índice de serotonina no 
corpo. 
 
Atenção: Associação entre ISRS E IMAO 
Pacientes que tomam fluoxetina e associam com 
algum IMAO podem apresentar crise serotoninérgica. 
Pelo fato de o ISRS inibir somente a recaptação de 
serotonina e o IMAO inibir a degradação de 
serotonina, provoca-se o excesso desse 
neurotransmissor, causando a crise serotoninérgica. 
Sendo que as principais reações são: insônia, 
hipertensão, aumento da temperatura corporal, 
rigidez muscular, diarreia, dor abdominal. 
 
Abstinência 
A suspensão repentina de medicamentos 
antidepressivos pode provocar síndrome de 
abstinência. Como esses fármacos agem no SNC, é 
preciso que seja feito um desmame, ou seja, uma 
diminuição gradativa do uso. Como muitos pacientes 
param a medicação por conta própria, a síndrome 
pode ocorrer. 
 
Estudo de caso: Um paciente faz uso de fluoxetina e 
um usa citalopram para controlar sintomas 
depressivos, ambos decidem parar de tomar os 
medicamentos por conta própria. Qual vai apresentar 
crise de abstinência mais acentuada e mais rápido? 
 
Como a fluoxetina tem meia vida de eliminação mais 
longa, de 2 a 4 dias, o seu metabólito tem meia vida 
de 15 dias, e o temo mínimo para que se faça efeito é 
2 meses. Já o citalopram tem meia vida de eliminação 
de 24 horas, então ele será eliminado mais rápido. 
Consequentemente, o paciente que apresentará 
crise de abstinência mais rápido será o que faz uso de 
citalopram. 
 
Tratamento de depressão em idosos 
 
A classe mais segura para essa população é os ISRS, 
porém a fluoxetina e a paroxetina devem ser 
evitados, pois como os idosos tendem a tomar mais 
de uma medicação e esses fármacos são inibidores 
enzimáticos, a probabilidade de haver interação 
medicamentosa é maior. Além disso, como a 
fluoxetina tem meia vida de eliminação longa, pode 
acumular no corpo do idoso, provocando mais efeito 
colateral. 
 
Mirtazapina: Para o idoso é interessante utilizar o 
citalopram e a sertralina dentro dos ISRS, ou pode se 
utilizar outros antidepressivos de segunda geração, 
por exemplo: existe um antidepressivo de segunda 
geração que é a mirtazapina, ela é interessante para 
ser utilizado em idosos, principalmente aqueles que 
têm insônia, porque a mirtazapina mesmo sendo de 
segunda geração é um medicamento antidepressivo 
que bloqueia os receptores histaminérgicos H1 e 
produz sonolência no paciente. 
 
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E 
NORADRENALINA (IRSN): Assim como os ADT, essa 
classe também inibe a recaptação de serotonina e 
noradrenalina, sendo o seu principal fármaco a 
 
RESUMÃO PSICOFARMACOLOGIA RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
13 Resumão Psicofarmacologia 
venlafaxina, que possui sua estrutura química 
diferente dos ADT, que é tricíclico. 
 
Mecanismo de ação: o mesmo que os ADT, bloqueia 
a recaptação de serotonina e noradrenalina, 
aumentando esses neurotransmissores na fenda 
sináptica. A vantagem da venlafaxina sobre os ADT é 
que ela não bloqueia os receptores histaminérgicos, 
muscarínicos e alfa-1 adrenérgicos, produzindo 
menos efeito colateral. 
 
Principal efeito colateral: a venlafaxinapode 
provocar náuseas, principalmente no início do 
tratamento. 
 
Venlafaxina de liberação imediata: tem meia vida de 
eliminação muito curta e por isso deve ser utilizada 
de 2 a 3 vezes ao dia. Se usada em doses mais 
elevadas, pode produzir no paciente hipertensão 
diastólica sustentável devido a seu mecanismo de 
ação. 
 
Venlafaxina XR: pode ser tomada em dose única 
diária e é liberada gradativamente na corrente 
sanguínea do paciente durante todo o dia, 
fornecendo menos risco de causar hipertensão, pois 
sua concentração plasmática vai ser controlada 
durante o dia, evitando picos plasmáticos. 
 
ANTIDEPRESSIVO NORADRENÉRGICO E 
SEROTONINÉRGICO ESPECÍFICO (ANASE): Diferente 
dos outros medicamentos que inibem a recaptação 
de serotonina e noradrenalina, o ANASE aumenta a 
disponibilidade desses neurotransmissores na fenda 
sináptica. 
Mirtazapina 
 
Principal medicamento dessa classe. É antagonista 
dos receptores alfa-2 adrenérgicos e age bloqueando 
esses receptores no neurônio pré-sináptico. Então, se 
ocorre o bloqueio dos receptores alfa-2 adrenérgicos, 
aumenta-se a liberação da noradrenalina na fenda 
sináptica. Se ela se ligar como agonista, existe uma 
inibição da liberação do neurotransmissor. Ou seja, a 
Mitarzapina bloqueia o receptor, ele não liga e ela 
impede que a NE se ligue ao receptor alfa-2. Se não 
se ligar, não tem autorregulação porque a liberação 
de NE aumenta, não tem controle. Como visto, além 
de bloquear o autorreceptor adrenérgico, ela 
também bloqueia o hétero receptor. Se a NE se ligar 
ao receptor alfa-2 adrenérgico presente no neurônio 
serotoninérgico, a NE regulará a liberação de 
serotonina, impedindo sua liberação. Como a 
Mitarzapina bloqueia esse receptor, essa liberação 
de serotonina na fenda sináptica irá aumentar. Então, 
aumenta-se a liberação de NE e serotonina pelo 
bloqueio dos receptores alfa-2 adrenérgicos no 
neurônio pré-sináptico – tanto do noradrenégico 
quando do serotoninérgico. 
 
A Mitarzapina é bastante prescrita porque pode ser 
utilizada tanto em monoterapia – quando o paciente 
não tem um sucesso terapêutico com outros 
fármacos – ou em uma associação da Mitarzapina 
com outros antidepressivos para potencializar ação. 
Ela é interessante porque tem um mecanismo 
diferente dos outros. 
 
Imagine associar um ADT com venlafaxina. É possível, 
mas os dois têm o mesmo mecanismo de ação – 
ambos bloqueiam a bomba de recaptação e, 
querendo ou não, vão acabar competindo pelo 
bloqueio da bomba. Se eu não tenho uma melhora 
com a venlafaxina, eu posso associar a Mitarzapina 
porque ela vai aumentar a quantidade na fenda 
sináptica por liberação, então a melhora clínica é 
porque eu aumento ainda mais a disponibilidade do 
neurotransmissor. Ela é interessante para depressão 
associada à ansiedade ou para pacientes que tenham 
depressão associada com insônia. 
 
Também tem grande capacidade de bloquear os 
receptores H1 de histamina, produzindo sonolência 
no paciente – o paciente tem uma redução do SNC e 
fica menos agitado. O problema é que alguns 
indivíduos aumentam o peso corporal ao usar o 
medicamento porque ele bloqueia o receptor H1, 
aumentando o apetite. 
 
 
 
 
RESUMÃO PSICOFARMACOLOGIA RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
14 Resumão Psicofarmacologia 
BLOQUEADORES DE RECAPTAÇÃO DE 
NORADRENALINA E DOPAMINA (IRND): 
Bupropiona: 
Mecanismo de ação: inibe a recaptação de 
noradrenalina e dopamina, aumentando sua 
quantidade na fenda sináptica. 
 
É um fármaco muito prescrito, além de ser usado 
para depressão, também pode ajudar no hábito de 
parar de fumar, pois como a nicotina aumenta a 
liberação de dopamina, e por inibir a recaptação 
desse neurotransmissor, diminui a vontade de fumar 
porque a vontade surge quando a nicotina atinge o 
SNC aumentando a noradrenalina e causando 
sensação de compensação. 
 
Como a Bupropiona inibe a recaptação de 
noradrenalina, ela aumenta sua quantidade no locus-
cereleus no SNC, diminuindo o risco de crise de 
abstinência nos pacientes fumantes. 
 
Interação medicamentosa: 
 
Fármacos anticonvulsivantes são capazes de induzir o 
metabolismo da Bupropiona, facilitando sua 
excreção e diminuindo seu efeito farmacológico. Por 
isso, para pacientes epilépticos, em uso de 
anticonvulsivantes, é interessante utilizar outra 
classe de antidepressivos. 
Pacientes com crises convulsivas e epilépticos: 
cuidado ao receitar pois quando utilizada em grande 
quantidade, diminui o limiar convulsivo, aumentando 
o risco de crise convulsiva. 
Reações adversas: 
 
A Bupropiona apresenta poucos efeitos colaterais, 
principalmente quando utilizada em doses 
terapêuticas normais. Esses efeitos tendem a ser 
leves e transitórios. Sendo a crise convulsiva o 
principal e mais grave efeito colateral, porém 
ocorrem em pacientes suscetíveis. 
 
Vantagens: Como ela não tem afinidade de ligação 
aos receptores histaminérgicos, muscarínicos, e alta-
1 adrenérgicos, possui baixa probabilidade de efeito 
colateral.