estudos dirigidos farmacologia 1 - respondido

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ESTUDO DIRIGIDO 1: FARMACOCINÉTICA
1. Diferencie os termos fármaco, droga, remédio e medicamento (similar, genérico e referencia).
Fármaco: substância química de estrutura conhecida que não seja um nutriente ou ingrediente essencial da dieta, que quando administrado a um organismo vivo, produz efeito biológico.
Droga: candidato a potencial fármaco
Medicamento: fármaco+estabilizantes+conservantes, etc.
Remédio: qualquer composto que possua benefício terapêutico. (um fármaco é remédio, mas um remédio não necessariamente é um fármaco)
Similar: composto semelhante ao genérico, porém não possui eficácia comprovada.
Genérico: composto semelhante ao referência, com eficácia parecida.
Referência: fármaco pioneiro
 
2. A farmacocinética é o estudo do movimento do fármaco pelo organismo. Cite as etapas envolvidas no processo e explique cada uma delas.
 
3. Quais são os fatores que afetam a absorção dos fármacos? Como eles interferem nessa etapa?
Diversos fatores podem afetar a absorção de um fármaco, entre eles a concentração (menor absorção em baixas []), a solubilidade (lipossolúveis são mais absorvidos), a ionização (forma ionizada tem menor absorção), o pH (alcalino melhor absorção de bases acido melhor absorção de ácidos), o peso molecular (PM alto tem pouca absorção). Todos estes fatores devem ser considerados ao escolher a via de administração de um fármaco, bem como na hora de fazer sua composição. Estes fatores podem alterar a composição do fármaco ao interagirem com o organismo, podendo então ocorrer uma biotransformação que não é benéfica, seja ela por causar perda da eficiência do fármaco ou por gerar uma substância que seja tóxica ao organismo e não cause o efeito desejado.
 
4. O que determina se um fármaco será absorvido no estômago ou no intestino? Qual a explicação para isso? Cite exemplos.
O pH do fármaco é o que determina se sua absorção será no estômago ou no intestino, isso porque um fármaco é melhor absorvido na sua forma não ionizada. Sendo assim, ácidos fracos são melhor absorvidos no estômago que é um ambiente ácido, um exemplo é a aspirina. Compostos que são bases fracas são melhores absorvidas no intestino, uma vez que este possui um pH mais básico que o estomacal, um exemplo é o Diazepam.
 
5. O que é o metabolismo de primeira passagem? Quais as possíveis consequências para o paciente se o fármaco sofrer relevante metabolismo de primeira passagem?
O metabolismo de primeira passagem é o fenômeno de metabolização de um fármaco pelo fígado antes que este atinja a circulação sistêmica. Após absorvido o fármaco é carregado através da veia porta para o fígado, onde por ação enzimática (principalmente da CYP450) o fármaco pode ser ativado ou inativado, após essa primeira passagem, o fármaco é liberado na circulação sistêmica, podendo ter sua biodisponibilidade reduzida.
6. Quais são as possíveis vias de administração de um fármaco? Em qual delas a concentração plasmática é alcançada mais rapidamente? Estabeleça um comparativo entre as vias parental e enteral?
Intravenosa, Intramuscular, subcutânea, oral, retal, inalação e transdermal. A concentração plasmática é alcançada mais rapidamente pela via intravenosa, porque esta via é isenta de metabolismo de primeira passagem e também da absorção do fármaco. A via parenteral é a intravenosa, na qual o fármaco é administrado diretamente na corrente sanguínea, já a enteral o fármaco precisa ser absorvido no TGI, dessa forma, ele tem local específico para absorção e também passa pelo metabolismo de primeira passagem, onde tem sua biodisponibilidade alterada.
7. Quais fatores alteram a distribuição de fármacos? Quais fármacos atravessam mais facilmente a placenta?
Os fatores que porem alterar a distribuição de fármacos no organismos incluem a permeabilidade do composto através das barreiras de tecidos, ligação no interior dos compartimentos, o pH, partição lipídio:água, fluxo sanguíneo (baixa perfusão=baixa disponibilidade), interações farmacocinéticas. Os fármacos que atravessam a placenta apresentam as seguintes características: não ionizados (maior penetração de fármacos básicos), mais lipossolúveis.
8. Como e onde ocorre a biotransformação de fármacos? Diferencia reações de fase I e II. Explique a diferença entre indutores e inibidores enzimáticos. Cite os exemplos de cada categoria.
O metabolismo das substâncias ocorre predominantemente no fígado, sobretudo sobre o sistema do citocromo P450 (CYP), portanto a biotransformação é majoritariamente comandada por um sistema enzimático. O fármaco após ser absorvido vai para o fígado pelo sistema porta-hepático, onde no fígado sofrerá alterações (biotransformação fase I e II) e será então liberado na corrente sanguínea. As reações de fase I são catabólicas (oxidação, redução, hidrólise), seus produtos normalmente são quimicamente reativos., nessas reações é adicionado um grupo reativo na molécula (funcionalização). As reações de fase II são sintéticas (anabólicas) e envolvem conjugação, que habitualmente resulta em produtos inativos. A indução enzimática ocorre por estimulação da atividade das enzimas microssomais hepáticas, normalmente isso apresenta um aumento na toxicidade do composto no organismo podendo resultar em problemas clínicos e também pode diminuir a eficiência do fármaco, os barbitúricos são exemplos de fármacos que são indutores enzimáticos. A inibição enzimática resulta em menor velocidade de produção de metabólitos, aumento de meia-vida plasmática, aumento das concentrações plasmáticas, aumento dos efeitos farmacológicos, enzimas como colinesterases, CYP450 MAO são alvos de alguns fármacos.
9. A carbamazepina é um dos tratamentos disponíveis para epilepsia e dor neuropática. Uma paciente foi diagnosticada com epilepsia e iniciou o tratamento com carbamazepina. Além desse fármaco, ela faz o uso de pílulas anticoncepcionais. Há alguma possível interação entre eles? O que essa interação pode causar? Você daria algum conselho para a paciente?
A carbamazepina acelera o metabolismo hepático e pode ocorrer uma competição entre os dois fármacos de forma a anular o efeito do anticoncepcional ou dois dois fármacos em conjunto, sendo assim, seria indicado que a paciente utilize outro método contraceptivo como o DIU. 
10. Um indivíduo deu entrada na emergência do hospital devido a uma superdosagem de aspirina. A partir dos seus conhecimentos sobre farmacocinética, sugira o que fazer nesse caso. 
Seria ideal administração de bicarbonato intravenoso para corrigir o disturbio ácido-basico que o paciente apresenta.
11. Defina tempo de meia vida, pró-farmaco e janela terapêutica. 
Pró-fármaco é um composto que só irá se transformar no fármaco ativo após metabolização no organismo. 
Janela terapêutica é a janela de dosagem, entre a dose segura e a dose tóxica do composto.
Tempo de meia vida é o período em que o fármaco permanece no organismo. 
LISTA 2 - FARMACODINÂMICA
1. A farmacodinâmica estuda os efeitos fisiológicos e bioquímicos dos fármacos e seus mecanismos de ação. Os fármacos podem atuar em 4 tipos diferentes de alvos proteicos. Cite os alvos e compare as diferentes estruturas e mecanismos de transdução de sinal intracelular.
Receptores, enzimas, carreadores e canais iônicos. 
2. Existe 4 tipos de receptores diferentes. Compare-os em relação ao tempo de ativação, complexidade e as vias por eles ativadas ou inibidas. Nicotina, diazepam, trastuzumabe e isotretinoína irão atuar em quais tipos de receptores respectivamente? 
nicotinia e diazepam- canais ionicos regulados por ligantes, trastuzumabe -receptores ligados à quinase, isotretitoína - receptores nucleares. 
Canais iônicos regulados por ligantes: também conhecidos como receptores ionotrópicos, possuem seu poro ligante para o lado extracelular e normalmente são alvos de neurotransmissores rápidos. (NMDA, gabaergicos, AMPA, cainato, nicotinicos- Ach).
Receptores acoplados à proteína G: também conhecidos como receptores nmetabotrópicos, estes receptores são acoplados a uma proteina G efetora, são alvos de diversoshormônios e transmissores lentos. (muscarínico-Ach, adrenergicos, quimiocinas). 
Receptores ligados à quinase: regulam ampla variedade de mediadores proteicos, como fatores de crescimento e citocinas, hormônios (como insulina), possuem o dominio intracelular que se liga à quinases citosólicas ativando elas quando está com o dominio ocupado. 
Receptores nucleares: ficam no núcleo e regulam transcrição de DNA, são alvos de hormônios esteróides e tireóideos.
3. Cite fármacos que atuam através da inibição de enzimas. Cite pelo menos 3 doenças que esses fármacos podem ser utilizados com os respectivos mecanismos de ação. 
Fluoxetina é um inibidor seletivo da recaptação de serotonina, é utilizado como antidepressivo e também no tratamento de doenças como TOC. Seu mecanismo de ação permite que tenha mais serotonina disponível na fenda sinaptica, devido a inibição da MAO. 
Ritonavir é um inibidor das enzimas que metabolizam farmacos inibidores de protease e é utilizado em conjunto com outros fármacos no tratamento do HIV.
Cetoconazol é um antifúngico que dentre seus mecanismos de ação inibe a atividade enzimática de peroxidases, dessa forma há um aumento de peroxido de hidrogenio no local que causa a morte fungica. 
4. Explique e diferencie os conceitos de afinidade, eficácia e potência de um fármaco. 
Afinidade: força de interação entre o fármaco e seu alvo. 
Eficácia: resposta máxima atingida com um fármaco. 
Potência de um fármaco: quantidade de um fármaco necessária para produzir efeito. 
5. Os fármacos (A, B e C) possuem a mesma potência e a mesma eficácia? Qual o mais potente? Qual o menos eficaz? Justifique.
Mesma eficácia: A e B
Mesma potência: nenhum
Menos eficaz: C
Mais potente: A
6. Comente sobre atividade constitutiva de receptores bem como o modelo de dois estados dos receptores. 
Atividade constitutiva é a atividade basal do receptor sem interferência de fármacos. Os receptores podem ter sua atividade aumentada com agonistas ou sua atividade diminuida com antagonistas, as duas alteram a atividade em relação ao nivel basal do receptor. 
7. Qual a diferença entre um agonista, um agonista inverso e um antagonista? Descreva os diferentes tipos de antagonistas. 
Agonistas são moléculas que ao se ligarem a um receptor desencadeiam resposta biológica,. Os agonistas inversos geram respostas opostas às respostas biológica que o agonista gera, ele difere de um antagonista pois o antagonista inibe/bloqueia a resposta biológica que um agonista gera. 
Tipos de agonistas: endógenos (fatores internos que induzem respostas biológicas- hormônios, NTs), exógenos (fatores externos que geram a mesma resposta biológica), fisiológicos (podem desencadear a mesma resposta biológica ao se ligarem a diferentes receptores), parcial (se ligam no receptor e geram resposta parcial), total (se ligam totalmente e ativam o receptor induzindo resposta completa), inversos, irreversíveis (ligam-se permanentemente ao receptor), seletivos (específicos para um receptor em particular), co-agonistas (necessitam de uma segunda molécula para gerar resposta biológica).
8. Pacientes que usam constantemente nafazolina (Sorine) relatam uma diminuição do efeito do fármaco com o uso prolongado. Por que e como isso ocorre? 
Esse fármaco atua como agonista dos receptores alfa-1 adrenérgicos, gerando vasoconstrição nos cornetos nasais de forma que seu efeito descongestionante ocorre devido a diminuição do extravasamento de líquidos para o interstício devido a vasoconstrição, isso causa diminuição do edema e do inchaço melhorando a respiração. Porém ocorre um efeito rebote do uso prolongado deste medicamento devido a resposta fisiológica à hipóxia causada pela vasoconstrição, dessa forma ocorre uma vasodilatação compensatória que causa uma piora na congestão nasal. 
LISTA 3- INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
1. O que são reações adversas aos medicamentos (RAM)? Qual a diferença entre RAM e efeito tóxico? 
Reações adversas são efeitos que podem vir a acontecer ao fazer o uso de um fármaco, algumas sendo comuns devido as propriedades farmacológicas e outras sendo raras. Efeito tóxico ocorre quando há uma administração excessiva de um fármaco, sendo tóxico para o fígado e outros órgãos. 
2. As respostas aos fármacos podem ser previsíveis (tipo A) ou imprevisíveis (tipo B). Quais as diferenças entre elas e qual deve ser o tratamento adequado para cada um dos casos? Cite exemplos de cada tipo. 
A principal diferença entre os dois tipos de respostas é que as do tipo A são relacionadas à ação farmacológica principal do fármaco e as do tipo B não são relacionadas com a ação principal do fármaco e normalmente estão associados a toxicidade da dose administrada. 
Tipo A: sedação devido ao uso de ansiolíticos
Tipo B: hepatotoxcidade devido ao uso excessivo de paracetamol. 
3. A FDA (Food and Drug Administration) classifica fármacos de acordo com o potencial do fármaco em causar/induzir efeitos teratogênicos. Quais são as categorias e suas definições? 
A - estudos controlados com mulheres grávidas não demonstraram risco para o feto no primeiro trimestre da gravidez. 
B - estudos com animais não demonstraram risco para o feto e não há estudos controlados em mulheres grávidas; ou estudos em animais mostraram efeitos adversos, mas em humanos nao houveram esses efeitos.
C- estudos em animais mostraram efeitos adversos no feto, nao ha estudos com humanos e nem repetição em modelo animal. 
D - evidencia positiva de risco fetal, mas benefícios podem superar os riscos.
X - evidencia positiva de risco fetal, os riscos superam qualquer benefício. 
4. Diferencie os conceitos de tolerância, dependência, efeito paradoxal e efeito rebote. Uso de álcool e nafazolina (Sorine) podem causar o quê? E o uso de antiácidos? 
Tolerância farmacológica é a diminuição do efeito do fármaco devido a exposição excessiva do paciente ao princípio ativo. (uso de doses cada vez maiores para se obter o efeito desejado). 
Dependência é o uso indiscriminado de um fármaco para obter algum alívio, porém esse uso é impulsivo e descontrolado. 
Efeito paradoxal é o efeito contrário ao esperado na administração de um fármaco. 
Efeito rebote quando ocorre retorno dos sintomas mesmo depois do tratamento ter acabado. 
Uso de álcool causa tolerância e dependência, uso de nafazolina causa dependência, tolerância e efeito paradoxal. Uso de antiácidos causa efeito rebote. 
5. Fármacos já foram retirados do mercado devido a reações adversas. Cite exemplos e discuta as causas. 
Talidomida que era utilizado para tratamento de enjoos durante a gravidez causou efeitos teratogênicos nos bebês, sendo retirado de uso, sabe-se que o erro ocorreu devido a conformação da molécula. 
6. Quais são os possíveis efeitos benéficos da interação entre fármacos? E os deletérios?
Benéficos podem ser pelas propriedades dos fármacos de facilitarem a metabolização de um ou diminuir efeitos adversos da administração de um fármaco. Deletérios podem causar perda de eficácia, intoxicação, hepatotoxicidade. 
7. Existem três tipos de interações medicamentosas (farmacêuticas, farmacocinéticas e farmacodinâmicas). Explique cada uma delas e dê exemplos. 
Farmacocinéticas= um dos fármacos altera a cinética do outro que é administrado concomitantemente. 
Farmacodinâmica= um fármaco modifica a sensibilidade ou a resposta dos tecidos ao outro fármaco, podendo atuar como agonista ou bloqueador do efeito, ocorrem normalmente a nivel de receptores. 
Farmacêuticas= interações que inviabilizam a terapêutica dos fármacos administrados. 
8. Qual a interação possível entre benzodiazepínicos e cada um dos fármacos a seguir: barbitúricos, ácido valpróico e anfetaminas? E com álcool? E erva de são joão? 
barbitúricos: potencialização do efeito, devido aos dois fármacos atuarem em receptores GABAérgicos, de forma aumentar os efeitos do GABA. 
ácido volpróico: potencialização do efeito devido ao mecanismo de ação que também atua no GABA. 
álcool: causa aumentode sedação
erva de são joão: diminui o efeito do benzodiazepinico pois interfere na metabolização do fármaco
9. No primeiro episódio da quarta temporada de House, uma paciente tem seus sintomas explicados devido ao uso simultâneo de inibidores da monoamina oxidase (MAO) e Demerol. O que essa interação pode causar na paciente? Qual seu conselho para ela? 
Essa interação pode causar confusão, febre, diaforese, ataxia, mioclonia e até levar a óbito, isso porque o Demerol também tem efeito sobre a serotonina, causando então toxicidade pelos altos níveis de serotonina quando administrados juntos. A paciente deve informar aos médicos a utilização prévia de fármacos, quando for necessário o uso de analgésicos, deve perguntar ao médico quais pode tomar ou consultar um farmacêutico na compra e até mesmo ler a bula do remédio para saber possíveis interações com outros fármacos. 
LISTA 4 - SNA PARASSIMPÁTICO
1. Descreva as diferenças anatômicas entre o SNA simpático e o parassimpático. 
O sistema nervoso simpático tem saída toracolombar e atua indiretamente nos seus alvos, tendo inervação pós ganglionar adrenergica. 
O parassimpático tem saída crâniosacral e inerva diretamente seus alvos, sua inervação pré ganglionar é por meio de acetilcolina e receptores nicotínicos, os pós ganglionares são muscarínicos. 
2. Quais as funções do sistema parassimpático?
O sistema parassimpático está envolvido nas respostas opostas ao simpático, sendo responsável por “acalmar” os efeitos causados pelo simpático. Dessa forma ele causa diminuição de frequência cardíaca, pressão arterial, baixa os niveis de adrenalina. 
3. A degradação da acetilcolina é feita por qual enzima? E sua formação? 
Acetilcolina é produzida a partir da colina e da acetilação desta molécula pela acetiltransferase, sua degradação é feita na fenda sinaptica pela colinesterase, que hidrolisa a ACh em acetato e colina que vai ser transportada para dentro do neuronio novamente.
4. Os receptores presentes no sistema parassimpático podem ser muscarínicos ou nicotínicos. Qual a diferença entre eles? 
Receptores muscarínicos são acoplados a proteína G, portanto são metabólicos e os receptores nicotínicos são canais iônicos, sua abertura promove a entrada de sódio. 
5. Quais os tipos de receptores muscarínicos? Onde eles se localizam? Como eles atuam? Qual a função de cada tipo de receptor em seu local de atuação? 
M1- SNC eestômago; excitatórios; promovem secreção gástrica. 
M2- SNC, coração; inbitórios, promove bradicardia.
M3- SNC, glândulas, m. liso e endotélio; excitatórios. contração de m.liso do TGI, vasodilatação, secreção salivar, acomodação ocular.
M4- SNC,inibitótio. aumento da locomoção
M5- SNC; glandulas salivares, iris; excitatório
6. Qual a função de agonistas muscarínicos no sistema cardiovascular? Em quais receptores els atuam? Cite exemplos de fármacos. 
Os agonistas muscarínicos atuam nos receptores M3 promovendo cronotropismo negativo, inotropismo negativo, vasodilatação, diminuição da PA, diminuiçao da velocidade de condução nos nodos SA e AV. São exemplos: metacolina, carbacol, betanecol, cevimelina. 
7. Como a acetilcolina diminui a pressão arterial? 
Ela se liga aos receptores M3 presentes no coração promovendo diminuição da frequência cardíaca e menor velocidade de condução no nódulo SA, dessa forma ocorre diminuição da pressão arterial. 
nota: a vasodilatação causada não é relevante nos efeitos do SNA parassimpático.
8. Qual a função do betanecol? Como e onde ele atua? 
Betanecol é um agonista muscarínico seletivo para M3. É utilizado no tratamento de retenção urinária, isso porque os receptores presentes na bexiga geram contração da musculatura lisa e dessa forma ocorre expulsão da urina. 
9. Carbacol e pilocarpina podem ser utilizados no tratamento de glaucoma. Como eles realizam esse efeito? 
Estes fármacos atuam causando contração do músculo constritor da pupila, desta forma ocorre diminuição da pressão intra-ocular. O reflexo parassimpático também é importante para o ajuste da lente em resposta a luz, isso também tem papel na regulação da pressão intra-ocular, sendo assim, estes dois farmacos também atuam na contração da pupila.
10. Existem contra-indicações para o uso de agonistas muscarínicos? Se sim, quais são? Por quê? 
Contra indicados para asmáticos (causa broncoconstrição e muco), pacientes com gastrite (aumento da secreção gástrica), pacientes cardíacos (hipotensão e diminuição do tonus). 
11. A atropina e a escopolamina são dois exemplos de antagonistas muscarínicos. Quais seus principais efeitos? 
Atropina: antagonista não seletivo de receptores muscarínicos e estimulante do SNC, utilizado para procedimentos cirurgicos (reduz secreções), broncodilatadora, taquicardia, midríase. 
Escopolamina: antagonista nao seletivo de receptores muscarínicos e depressor do SNC, causa os mesmos efeitos que atropina e também é utilizado para cinetosa.
12. Qual o fármaco indicado para inibir cólicas e prevenir náuseas? E para o tratamento de asma? 
Buscopam para inibição de cólica. Ipratópio e tiotrópio são utilizados no tratamento da asma, inibindo a secreção de muco nos bronquios e broncoconstrição.
13. Um paciente teve uma parada cardíaca e no hospital foi injetado acetilcolina. Que desfecho você acha que o paciente teve? O tratamento foi correto? Se não foi, qual fármaco você indicaria e por quê? 
O tratamento não foi correto, pois a acetilcolina ao se ligar com os receptores muscarínicos no coração causaria baixa na pressão arterial, bem como diminui a frequencia cardíaca. O procedimento correto seria administrar adrenalina, que atua nos receptores alfa-adrenérgicos. 
14. A figura abaixo representa o experimento de Dale. Na imagem B, a adição de acetilcolina levou a uma diminuição da pressão arterial. Por que isso não ocorre na imagem C? Qual a explicação para os dois picos de pressão arterial na imagem D? 
Isso nao ocorre em C devido a administração de atropina que é um antagonista muscarínico, dessa forma, os receptores muscarínicos ainda encontram-se bloqueados devido a dose do antagonista ser superior a dose da Ach. O efeito encontrado em D ocorre devido a ativação de ganglios simpaticos gerando liberação de adrenalina pela glandula supra-renal em resposta a bradicardia.
15. O que é carga anticolinérgica? O que ela pode causar? Quais são os fármacos que podem estar envolvidos nesse processo? 
Carga anticolinérgica ocorre devido a efeitos cumulativos do uso de muitos fármacos como antidepressivos, antipsicóticos, anti-histamínicos. 
16. O hexametônio foi o primeiro anti-hipertensivo desenvolvido. Como ele atua e por que ele não é mais utilizado? 
Atua nos receptores nicotínicos dos ganglios simpáticos, não é mais utilizado devido a quantidade de efeitos adversos que ele causa bem como nao tem atuação específica somente na pressão já que atua sobre SNA simpatico e parassimpatico. 
17. Quais os fármacos utilizados para o tratamento e diagnóstico de miastenia gravis? Qual a diferença entre eles? 
Fármacos da classe de anticolinesterásicos, inibem a enzima acetilcolinesterase fazendo com que ocorra aumento da disponibilidade de Ach na placa motora e na fenda. Para diagnóstico é utilizado edrofônio, para o tratamento são utilizados fisiostigmina, neostigmina, piridostigmina. 
18. Após utilizar um pesticida em sua lavoura, um agricultor começou a sentir uma severa diminuição em seus batimentos cardíacos, hipotensão, dificuldade para respirar, além de sintomas neurológicos. Por que o paciente apresentou esse quadro? Qual seu possível diagnóstico? Quais tratamentos podem ser indicados?
Este paciente apresentou esses sintomas devido a intoxicação por pesticidas. Os pesticidas são anticolinesterásicos que fazem ligações permanentes com a acetilcolinesterase, além de possuirem longa duração no organismo, desta forma ocorre um grande aumento de acetilcolina e leva semanas para que novas enzimas sejam produzidas. O tratamento recomendado é a administração da pralidoxina, que consegue reativar a atividade da enzima. 
LISTA 5- SNA SIMPÁTICO1. Quais são as principais funções do sistema simpático? 
Resposta do organismo ao estresse e emergência, as ações do SNA simpático geram aumento de pressão arterial, aumento de frequência cardíaca, liberação de adrenalina, dilatação brônquica, contração de musculatura esquelética, relaxamento de musculatura lisa.
2. Como se dá a formação das catecolaminas? Como funciona a transmissão adrenérgica? 
As catecolaminas são formadas a partir de tirosina, a tirosina é transformada (tirosina hidroxilase) em DOPA que então é transformada em dopamina, essa molécula pode ainda ser convertida a noradrenalina (dopamina B-hidroxilase)e por ultimo ainda pode ser transformada em adrenalina (feniletanolamina-n-metiltransferase).	Comment by Débora Aguirre: mecanismo de feedback negativo, a tirosina hidroxilase é inibida pela produção de noradrenalina, desta forma ocorre controle das concentrações
Os neurônios simpáticos adrenérgicos são pós ganglionares, 
3. Existem dois tipos de receptores adrenérgicos. Cite-os, classifique-os, explique como cada um deles atua e quais suas funções. 
Os receptores adrenergicos são acoplados a proteína G e, portanto, todos são metabotrópicos, são divididos em alfa e beta adrenergicos e cada tipo é dividido em subtipos. 	Comment by Débora Aguirre: todos os beta atuam através da ativação de AMPC
Alfa 1- musculo liso vascular - constrição muscular (PLC e IP3)
alfa 2- auto receptor inibitório - relaxamento (efeito pré-sinaptico) (diminui AMPc)
Beta 1- coração - aumento da força de contração e da frequência cardiaca (via AMPc)
Beta 2- m. liso vascular e bronquico - dilatação dos bronquios e dos vasos sanguineos, aumento da liberação adrenergica e colinergica (AMPc)
Beta 3- tecido adiposo e detrusor da bexiga. - termogenese, glicogenólise, lipólise, (AMPc)
4. Qual a explicação farmacológica para a associação de noradrenalina com anestésicos locais? 
A noradrenalina é um vasoconstritor e por essa propriedade ela é administrada com anestésicos locais. O uso de vasoconstritores permite que seja administrada uma menor dose do anestésico, além de combater o efeito vasodilatador do anestesico e evitar que o farmaco seja disseminado, também prolonga o efeito do anestésico.
5. Quais as indicações do uso de adrenalina e dopamina? Em pacientes com perfusão renal insuficiente, por que se deve monitorar cuidadosamente a dose de fármaco injetada? 
Dopamina é utilizada em casos de hipotensão, perfusão renal e choque (cardíaco, séptico, anafilático, hipovolêmico) e a adrenalina é usada principalmente em casos de parada cardíaca, mas também pode ser utilizada como vasopressora associada a anestesicos locais e como antiasmatico. 
Deve-se monitorar o uso em pacientes com perfusão renal insuficiente, pois estes fármacos aumentam a perfusão renal e também a atividade cardíaca. 
6. Como os fármacos para congestão nasal atuam? Quais complicações podem surgir com o uso? Por quê? Cite exemplos de fármacos. 
Os fármacos utilizados para tratamento de congestão nasal são agonistas alfa-1 adrenérgicos. O mecanismo de ação consistem em vasoconstrição nos cornetos nasais, dessa forma diminui o extravasamento de líquido para o interstício, diminuindo o edema e o inchaço e melhorando a passagem de ar. O uso destes fármacos gera um efeito rebote onde ocorre vasodilatação em resposta a hipóxia causada pela baixa perfusão sanguinea devido a vasoconstrição gerada pelo fármaco, sendo assim, retornam os sintomas. O uso indiscriminado destes fármacos pode causar uma “dependencia” sendo necessário doses maiores, pode gerar danos no nervo olfatório e até mesmo perda do olfato. São exemplos: fenilefrina, metoxamina, nafazolina, oximetazolina.
7. Um paciente foi admitido na emergência de um hospital com insuficiência cardíaca. Foi administrado dobutamina. Por que esse foi o tratamento de escolha? 
Porque a dobutamina é um agonista beta adrenérgico que gera aumento da força de contração do coração, dessa forma o fármaco auxilia na ressuscitação cardíaca. 
8. Qual a diferença entre salbutamol e salmeterol? Onde atuam? Para quais doenças são indicados? 
O salbutamol é utilizado no tratamento de crises asmáticas por ser um agosnista B2- adrenérgico de curta duração, causando broncodilatação, também pode ser utilizada para prevenção do parto prematuro pois causa inibição das contrações.. O salmeterol também pode ser utilizado para o tratamento de asma porém ele não serve para aliviar a crise aguda, serve apenas para a prevenção do broncoespasmo. 
9. Caso o paciente não deseje mais continuar com o uso de nafazolina, pode-se indicar pseudoefedrina. Por quê? Onde a pseudoefedrina atua? 
Pseudoefedrina é um agonista misto que atua nos receptores alfa e beta adrenergicos sendo mais fraco do que a nafazolina que é específica para receptores alfa1. É comumente associado outros fármacos como anti-histaminicos e analgésicos no tratamento da congestão. Sua ação não é tão forte quanto a ação da nafazolina e em associação com outros fármacos ajuda aliviar a congestão nasal enquanto o outro fármaco atua sobre outras moleculas que estejam contribuindo para a congestão. A ação da pseudoefedrina é indireta. 
10. Um dos principais exemplos de agonistas de ação indireta são as anfetaminas. Como elas atuam? Quais seus efeitos? Existe indicação clínica para seu uso? 
As anfetaminas são transportadas para dentro do neurônio pelos transportadores de monoaminas, no neurônio elas são transportadas para dentro das vesículas e desta forma causam liberação direta de noradrenalina e dopamina. As anfetaminas potencializam os efeitos da NA, pois mantém mais NA disponível. São utilizadas clinicamente em casos de narcolepsia, TDAH. 
11. Cite o mecanismo de ação, efeitos adversos, indicação clínica e exemplos de antagonistas adrenéricos alfa-1.
Os antagonistas alfa-1 adrenérgicos inibem a ativação desses receptores, impedindo a vasoconstrição, geram relaxamento da musculatura lisa da bexiga. São utilizados no tratamento de hiperplasia prostática benigna e de hipertensão arterial, exemplos: prazosina, doxazosina, terazosina, tansulosina. Os efeitos adversos incluem hipotensão ortostática, taquicardia, vertigens, disfunção sexual. 
12. Os antagonistas β-adrenérgicos são comumente utilizados como anti-hipertensivos. Cite exemplos de cada geração, mecanismo de ação e efeitos adversos
Não seletivo de primeira geração: propanolol
B1- seletivo de segunda geração: antelolol, metroprolol 
Não seletivo de terceira geração: carvediol, labetalol
B1- seletivo de terceira geração: belaxolol, nebivolol
O bloqueio de receptores B1 causa diminuição do débito cardíaco. 
Nos brônquios, a inibição de B2 baixa o fluxo pulmonar e é perigoso o uso em pessoas asmáticas devido a possibilidade de broncoespasmo. 
Os efeitos adversos incluem arritmia, disfunção sexual, broncoconstrição, hipotensão ortostáica, fadiga e em diabeticos mascara hipoglicemia. 
LISTA 6- INTRODUÇÃO SNC
1. Quais os principais motivos para o baixo desenvolvimento de novos fármacos relacionados com transtornos mentais? 
2. Quais são os critérios que caracterizam um neurotransmissor? 
A molécula deve ser sintetizada e estocada no neurônio pré-sináptico. 
A molécula deve ser liberada pelo terminal axonal pré-sináptico sob estimulação. 
A molécula, quando aplicada experimentalmente, deve produzir na célula pós-sináptica uma resposta que mimetiza a resposta produzida pela liberação do neurotransmissor do neurônio pré-sináptico.
3. Qual a diferença entre um neurotransmissor e um neuromodulador? 
4. Quais são os neurotransmissores do SNC e como são divididos? 
Colinérgicos (acetilcolina), catecolaminérgicos (noradrenalina, adrenalina, dopamina), serotoninérgicos (serotonina), aminoacidérgicos (glutamato, gaba, glicina).
5. Qual o principal neurotransmissor excitatório? Comente sobre seus receptores, funções e relação com psicopatologias. Quais os fármacos que modulam o sistema glutamatérgico? 
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório, possui receptores ionotrópicos (NMDA, AMPA, Kainato) e metabotrópicos(m-glus). NMDA(dependentes de voltagem, permeavel a sódio e calcio) e AMPA(permeável a sódio e K) são os principais canais presentes no SNC. 
Os fármacos que modulam o sistema glutamatérgico são bloqueadores e na maioria utilizados no tratamento da epilepsia. NMDA- metamina, ketamina, felbomato. AMPA/kainato- topiramato. Canais dependentes de voltagem - carbamazepina, fenitoina, acido valproico, lacosamida (inibidores). Subunidades de canais de calcio lentos - gabapentina e pregabalina (inibidores). SV2- levitiracetam (ata no transportador). 
Epilepsia é uma das doenças onde se encontra disparos glutamatergicos anormais o que causa convulsões e outros sintomas. 
6. Qual o principal neurotransmissor inibitório? Benzodiazepínicos, álcool e barbitúricos atuam como nessa via? 
O principal neurotransmissor inibitório é o GABA. Os benzodiazepínicos mantém os receptores gabaergicos abertos por mais tempo, aumentando o influxo de Cl- e com isso causando hiperpolarização do neuronio. Os barbituricos atuam como o proprio GABA nos receptores gabaergicos. Alcool possui sitio de ligação nos receptores GABAA. 
7. A dopamina possui 4 vias dopaminérgicas principais. Cite quais são e em quais condições cada uma delas se encontra alterada. 
Via mesolímbica: dopamina está relacionada ao pensamento. Na esquizofrenia há um aumento da atividade dopaminérgica nesta via.
Via nigro-estriatal: a dopamina funciona como estabilizador de movimentos. Na doença de Parkinson está relacionada a degradação dessa via. 
Via túbero- infundibular: a dopamina na hipófise inibe a prolactina. Na depressão pós parto ocorre diminuição da dopamina. 
Via mesocortical: a dopamina atua no controle do apetite. 
8. A fluoxetina é um exemplo de fármaco que atua na via serotoninérgica. Explique o seu mecanismo de ação. 
A fluoxetina é da classe dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina, essa inibição permite que tenha mais serotonina disponível na fenda sináptica. 
 
9. Por que alguns antialérgicos, como a clorfeniramina, dexclorfeniramina e hidroxizina, causam sono? 
Porque estes fármacos possuem agentes anti-histamínicos não seletivos que se ligam tanto com receptores H2 (periféricos) quanto com os receptores H1(presentes no SNC). A ligação com os receptores H1 interfere na ação da histamina no controle da vigília fazendo com o paciente tenha sono. 
10. Comente sobre o sistema endocanabinóide endógeno, destacando as funções principais. Quais fármacos modulam esse sistema? Quais receptores são modulados? Qual o uso clínico de agonistas e antagonistas de receptores de canabinóides?
Os endocanabinóides são moléculas neurotransmissoras retrógradas. Atuam como sistema de retroalimentação, regulando forma convencionais da transmissão sináptica. O imenso disparo de potenciais de ação no neurônio pós sináptico causa abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem, promovendo grande influxo de cálcio para dentro do neurônio, esse influxo estimula a síntese de endocanabinóides a partir de lipídeos de membrana e ativação enzimática. Tem atuação em diversos processos como aprendizado motor, apetite e modulação da dor. 
Os endocanabinóides se ligam a dois tipos de receptores:
CB1- amplamente difundidos pelo SNC e acoplados a proteína G, seu principal efeito é a diminuição da abertura de canais de cálcio pré-sinapticos, dessa forma há um prejuízo na capacidade do terminal pré-sinaptico de liberar neurotransmissores (normalmente gaba e glutamato). 
CB2- presentes em tecidos de sistema imune e em outras partes do corpo. 
A classe dos canabinóides atuam sobre esse sistema. O uso clínico de canabinóides inclui tratamento de convulsões, supressão da dor, relaxamento muscular, redução de nauseas, e glaucoma. São exemplos canabideol (antagonista CB1 e agonista CB2). 
11. Quais são as categorias de fármacos que atuam no sistema nervoso central? Cite exemplos de cada uma.
Fármacos que atuam na neurotransmissão gabaérgica - benzodiazepínicos
Fármacos que atuam na neurotransmissão glutamatérgica - antiepilépticos (lacosamida)
Fármacos que atuam na neurotransmissão colinérgica- escopolamina
Fármacos que atuam na neurotransmissão dopaminérgica - tratamento de parkinson,anfetaminas, antipsicóticos 
Fármacos que atuam na neurotransmissão noradrenérgica - sibutramina
Fármacos que atuam na neurotransmissão serotoninérgica - antidepressivos (fluoxetina)
Fármacos que atuam na neurotransmissão de histamina - anti-histaminicos (clorfeniramina)
analgésicos (carbamazepina), anestésicos (propanolol), ansiolíticos e hipnóticos (benzodiazepínicos, buspirona), antidepressivos (sertralina), antiepilépticos (lacosamida, pregabalina),anstipsicóticos (clonazepina, haloperidol), estabilizantes de humor (lítio), estimulantes psicomotores (cafeína, MDMA, metilfenidato), potencializadores de cognição (pirocetam), psicomiméticos (LSD, mescalina). 
LISTA 7- ANTIEPIEPTICOS	Comment by Débora Aguirre: epilepsia focal: idosos (gabapentina, lamotribina), adultos (carbamazepina, valproato, fenitoina), crianças (carbamazepina), epilepsia generalizada: valproatocrises de ausencia: valproato, etossuximida)
1. Defina epilepsia. Como podem ser detectadas as crises epilépticas? Quais são as possíveis causas? 
Epilepsia é uma desordem neuronal caracterizada pelo disparo assíncrono e excessivo no cérebro que causa crises epilépticas. O melhor método de detecção de crises epilépticas é através do exame EEG que monitora a frequência de disparos neuronais e assim é possível detectar os disparos anormais que caracterizam os quadros de epilepsia. As causas da epilepsia ainda não estão elucidadas, mas sabe-se que há uma superexcitação neuronal e um desbalanço nos sistemas excitatório e inibitório. 
2. Caracterize os tipos de epilepsia. 
Parciais (simples, complexas e secundariamente generalizadas) e generalizadas (ausência, mioclonais, atônicas, tônicas, clônicas,tônico-clônicas)
3. Quais os principais mecanismos de ação dos fármacos antiepilépticos? Cite exemplos de alvos farmacológicos. 
Os principais fármacos antiepilépticos atuam no sistema gabaergico, potencializando a ação do gaba (benzodiazepínicos, fenobarbital -facilitam abertura de canais de cloreto; vigarbatrina -inibe gaba-t; tiagabina -inibe captação; ), inibição da função de canal de sódio (fenitoína, carbamazepina, valproato -bloqueam canais de sódio dependentes de voltagem), inibição de canais de cálcio (etosuximida - bloqueia canal de calcio do tipo t).
4. Os fármacos antiepilépticos antigos possuem, em geral, baixo índice terapêutico. Explique. 
Os fármacos mais antigos possuem muitos efeitos colaterais e em sua maioria não são eficazes para todos os tipos de crises, a maioria deles não é eficaz para crises de ausência, abrangendo somente crises generalizadas. 	Comment by Débora Aguirre: carmabazepina, valproato, fenitoína, etossuximida, fenobarbital, bzds
5. Quais os efeitos adversos gerais dos antiepilépticos? 
Ataxia, sonolência, tonteira, náuseas, osteoporose, taquicardia, confusão, retenção urinária, eritema, 
6. Por que a fenitoína é considerada um fármaco imprevisível? 
Porque ela possui alta absorção, o que aumenta a concentração plasmática do fármaco,aumentando o clearence hepático da droga o que pode potencializar ou reduzir o efeito da fenitoína de forma imprevisível. 
7. Qual é o mecanismo de ação do valproato? Quais são as suas aplicações terapêuticas? Esse fármaco pode ser usado em gestantes? Explique. 
Valproato é um fármaco que atua bloqueando a GABA-transaminase, dessa forma faz com que tenha mais GABA disponível na fenda sinaptica pis impede sua degradação. Este fármaco tem efeitos sobre crises focais e generalizadas e é recomendado especialmente em certos tipos de epilepsia infantil. Não deve ser utilizado durante a gravidez e/ou lactação, possui efeitos teratogênicos. 
8. Qual é o mecanismo de ação e os efeitos adversos da carbamazepina? Quais são as suas possíveis interações medicamentosas e a sua relação com o uso de anticoncepcionais? Explique.
Atua no bloqueio de canais de sódio dependentes devoltagem, dentre seus efeitos adversos é relatado: sonolência, tonteira e ataxia, disturbios motores. A carbamazepina é um forte indutor das enzimas hepáticas acelerando o metabolismo hepático de diversos fármacos como fenitoína, anticoncepcionais orais, varfarina e corticosteróides. 
 
9. Amanda é uma paciente com crises epilépticas recorrentes, e o seu médico recomendou o uso de valproato. Após um certo período, Amanda descobre que está grávida. Quais são as recomendações para esse caso? 
A melhor medida é diminuir a dose de valproato e substituir seu uso por Leviteracetam e Lamotrigine e começar suplementação com ácido fólico, reduzindo o risco de malformação congênita no bebê e mantendo a mãe sem crises. 
10. Explique o mecanismo de ação dos benzodiazepínicos e a sua relação com o tratamento da epilepsia. Quais são os problemas relacionados com o uso de benzodiazepínicos? Qual a diferença entre benzodiazepínicos e barbitúricos? Qual é o tratamento para a intoxicação por benzodiazepínicos? 
Benzodiazepínicos atuam diretamente potencializando a ação do GABA com diferentes mecanismos, dessa forma possuem ação também contra crises epilépticas. O uso de benzodiazepínicos aumenta as chances de sedação uma vez que estes fármacos também são ansiolíticos e hipnóticos, bem como seu uso crônico causa dependência, sendo necessário doses maiores para que se encontre o efeito terapêutico e podendo causar problemas de hepatotoxicidade. A diferença entre eles e os barbitúricos é que os benzodiazepínicos se ligam nos receptores GABA e os brabitúricos mimetizam as ações do GABA. A intoxicação por benzodiazepínicos sem associação com outros fármacos deve ser contida com a administração de Flumazenil que é inibidor destes compostos. 
11. Existem tratamentos não farmacológicos para a epilepsia? Cite exemplos? Eles possuem eficácia comprovada?
Sim, uso de dietas cetogênicas e também uso alternativo de canabideol (já liberado pela FDA). Sua eficácia ainda é estudada uma vez que funciona pra alguns individuos. Também podem ser utilizadas intervenções cirurgicas como estimulação do nervo vago, remoção de parte do corpo caloso, estimualção cerebral profunda (eletrodo)
LISTA 8 - ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
1. Como a ansiedade influencia nas vias serotonérgicas e gabaérgicas? E em relação à noradrenalina? 
Na ansiedade, a atividade de neurônios serotoninérgicos do pré -frontal, gânglio basal e região limbica é reduzida. Ocorre aumento da ativação noradrenérgica e o GABA tem baixa atividade em transtornos de ansiedade. 
2. Quais são as classes farmacológicas de primeira escolha para o tratamento dos transtornos de ansiedade? Explique os mecanismos de ação, efeitos adversos e dê exemplos de fármacos. 
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluoxamina, paroxetina, sertralina) e inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (duloxetina, venlafaxina). Seu mecanismo de ação permite que se mantenham a 5-HT por mais tempo na fenda sináptica, compensando a menor quantidade desse neurotransmissor e também aumentando a frequência de ativação das vias serotoninergicas regulando estas vias novamente. 
3. Quais os possíveis usos de benzodiazepínicos? Por que eles não devem ser usados cronicamente? Como eles atuam nos transtornos de ansiedade e na insônia? Cite efeitos adversos e exemplos de fármacos. 
Os benzoadizepínicos (alprazolam, bromazepam, clonazepam, diazepam, lorazepam) são utilizados para redução da ansiedade e do comportamento agressivo, sedação e indução do sono, redução do tônus muscular, anticonvulsivante e na amnésia retrógrada. Estes fármacos não devem ser utilizados cronicamente pois causam dependencia. Os efeitos adversos incluem amnésia, sedação. Eles atuam no sistema gabaérgico. 
4. Um médico indicou para um paciente, que sofre de insônia, o uso de benzodiazepínico com tempo de meia vida longo. Essa prescrição está correta? Por quê? 
Não está correta, pois para insônia o ideal é o uso de benzodiazepínicos com tempo de meia vida curto, isso porque eles irão atuar durante o período que a pessoa precisa dormir, garantindo sono somente por um tempo e não afetando a rotina diurna e a vigília do paciente. 
5. Qual o mecanismo de ação da buspirona? Quais seus efeitos adversos? E sua indicação farmacológica? 
A buspirona é um agonista parcial do receptor 5-HT1A e também é bloqueador beta-adrenérgico, sua indicação farmacológica é para o tratamento de transtorno de ansiedade generalizado. Efeitos adversos incluem nauseas, dor de cabeça, tontura. 
6. Por que o uso de antagonistas β-adrenérgicos é descrito como off-label para o tratamento de transtorno de ansiedade? 
Porque eles atuam reduzindo os efeitos físicos causados pela ansiedade (tremores, palpitações, taquicardia), eles não tratam a ansieade nem o mecanismo desencadeador. 
7. Qual deveria ser a farmacocinética ideal de um hipnótico? Por quê? 
A farmacocinética ideal de um hipnótico é de tempo de meia vida curto, pois a ação deste fármaco é necessária somente para a indução e mantimento do sono durante a noite, não interferindo no período de vigília.
8. Cite a classe de fármacos de primeira escolha para o tratamento da insônia, bem como seu mecanismo de ação, efeitos adversos e exemplos de fármacos. 
Benzodiazepínicos de curto tempo de meia vida, possuem pouca duração no organismo e atuam sobre o sistema gabaérgico causando sedação. Devem ser utilizados por até 4 semanas, no tratamento de insônia que não seja crônica devido ao desenvolvimento de efeito rebote caso necessite de uso cronico de benzodiazepínicos. (midazolam, cloxazolam, estazolam, triazolam)
Agonistas gabaérgicos (drogas Z) se ligam apenas nos receptores gabaA com subunidae alfa-1, seu uso crônico também pode causar dependencia. (zolpidem, zoplicona).
Agonistas melatonergicos: agomelatina
anti-histaminicos; difenadidramina, doxepina
antidepressivos: trazodona
9. Explique como a agomelatina funciona e cite seus efeitos adversos e qual sua classe farmacológica.
A agomelatina é da classe dos antidepressivos e atua como forte agonista dos receptores melatonina (Me1 e Me2) e antagonista dos receptores de serotonina (5-HT2c). Seus efeitos adversos incluem: dor de cabeça, tontura, fadiga, disturbios do sono, ansiedade, nausea, disturbios no TGI, sudorese. 
LISTA 9 - ANTIDEPRESSIVOS E ESTABILIZANTES DE HUMOR
1. Quais são as características do estado de depressão maior. Explique a patofisiologia da doença. Quais foram os primeiros fármacos utilizados para o tratamento desse transtorno? 
Os sintomas prevalentes em pacientes com estado de depressão maior são: humor depressivo e/ou apatia e perda de interesse, em conjunto com pelo menos mais dois sintomas, mudanças no apetite/peso, disturbios do sono, fadiga, culpa, ideias suicidas, agitação/retardo locomotor, disfunção executiva. Existem algumas hipóteses propostas como patofisiologia da doença. A hipótese monoaminérgica propõe que ocorre a depleção dos neurotransmissores monoaminergicos na fenda pre-sinaptica. Hipótese neurotrófica propõe que ocorra uma redução na plasticidade sináptica. Hipótese neuroendócrina propõe alterações nos eixos HPA. 
2. Por que a fluoxetina e a duloxetina são considerados fármacos de primeira escolha? A qual classe de fármacos eles pertencem? Quais são os seus mecanismos de ação e efeitos adversos. 
Estes dois fármacos são da classe dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina e da recaptação de serotonina/noradrenalina, respectivamente. Eles atuam bloqueando os transportadores de serotonina e noradrenalina. São de primeira escolha, pois promovem aumento desses neurotransmissores na fenda sinaptica. Seus efeitos adversos incluem: nausea, insonia, ansiedade, disfunção sexual, interação farmacologica, hipertensão, arritmia, sedação, taquicardia, constipação. 
3. Qual é o mecanismo de ação dos antidepressivos tricíclicos? Quais são os efeitos adversos e qual a relação com o mecanismo desses fármacos? 
Bloqueiam receptores de serotonina e noradrenalina. Seusefeitos adversos incluem: 
- ligação com receptores alfa 1- adrenergicos: nauseas, hipotensao postural, arritmia, taquicardia
- ligação com receptores histaminicos (H1): sonolencia, aumento da massa corporal e sedação. 
- ligação com receptores muscarínicos (M1): retenção urinaria, xerostomia, visão borrada, constipação
4. Cite exemplo de antidepressivos inibidores da MAO e explique o mecanismo de ação. Por que eles são fármacos de última escolha? 
São exemplos de farmacos desta classe: tranilcipromina, monoclobemida, jumexil, maplah, nardil, EMSAM. 
Eles atuam inibindo irreversívelmente a MAO-A e/ou a MAO-B e por isso são ultima escolha no tratamento.
5. Qual é a possível explicação para o atraso do efeito clínico dos antidepressivos? 
6. Por que no início do tratamento com antidepressivos podem ocorrer sintomas de ansiedade? 
Porque o aumento de serotonina em algumas vias do cérebro podem levar a sintomas de ansiedade. 
7. O que é síndrome serotonérgica? Como ela ocorre? 
Síndrome serotoninérgica pode ocorrer pelo aumento da quantidade de serotonina disponível, isso ocorre pelo uso de medicamentos que promovem o aumento dos niveis de serotonina no cérebro. 
8. Qual é o mecanismo de ação do lítio, seus efeitos adversos, e preocupações com o seu uso? 
O lítio atua inibindo as enzimas inositol monofosfatase (diminui substrato do IP3), inibe inositol polifosfato-1-fosfatase (diminui substrato do IP3), inibe a glicogenio sintase-cinase-3 (GSK3), desta forma o lítio interfere na propagação de sinais através de segundos mensageiro e também interfere na neurogenese, fatores neurotroficos e na plasticidade sinaptica; ele pode também simular o efeito do sódio em alguns tecidos. 
Seus efeitos adversos: nauseas, diarreia, aumento da massa corporal, alopecia, nefrotoxicidade, tremores, confusão, convulsao, morte, má formação congênita. 
Precisa ser administrado com monitoramente dos niveis plasm[aticos durante o tratamento. 
9. Quais são os anticonvulsivantes que podem ser usados no tratamento do transtorno bipolar? 
Podem ser utilizados carbamazepina, ácido valpróico e lamotrigna. (todos bloqueiam canais de sodio).
10. Qual é o tratamento indicado para mania e o transtorno bipolar? 
A primeira linha é a terapia cognitiva comportamental, a escolha do farmaco deve levar em consideração a predominancia do estado de humor (depressivo ou maniaco), respostas previas a farmacos, tolerabilidade e efeitos adversos, uso concomitante com outros farmacos e outras doenças psiquiatricas. Os antiepilepticos sao utilizados na predominancia de depressão e os antipsicoticos (bloquadores de serotonina 5Ht2A e/ou dopamina - d2)na predominancia da mania. 
11. Complete a tabela a seguir:
Risperidona - antipsicotico atipico - inibidores de noradrenalina (d2) e bloqueio dos 5HT2A - sedação, tontura, tremores
VPA - antiepilepticos - bloqueiam canais de sódio - nauseas, sonolencia
Lítio - estabilizador de hummor - nefrotoxicidade
Tranilcipromina/monoclobemida/jumexil - inibem MAO-A e MAO-B irreversivelmente. 
Bupropiona - inibidor da recaptação de noradrenalina - inibidor a DAT - ansiedade, tremor, insonia
duolexetina/desvenlafaxina/minacipam/efexor - inibem transportadores de 5Ht e NA - hipertensão, arritmia
tofranil/anafrinil/norpramina/pamelor/amytril - antidepressivos triciclicos - ligação com receptores muscarinicos (m1)
lamotrigina - antiepileptico - bloqueia canal de sodio - nauseas, sonolencia
LISTA 10 - ANTIPSICÓTICOS
1. Caracterize psicose. Por que alguns antipsicóticos podem causar efeitos semelhantes a alguns dos sintomas da depressão? 
Umas da hipóteses sugere uma superativação dopamaminergica, na psicose, sendo assim,alguns antipsicoticos causam efeitos semelhantes a alguns sintomas da depressão pois diminuem a ativação dopaminérgica e serotoninérgica que pode ser um dos causadores da depressão.
2. O que são sintomas positivos e sintomas negativos? Eles devem ser tratados com os mesmos fármacos? Por quê? 
Sintomas que o individuo com esquizofrenia apresenta.
Positivos: delírios e alucinações, comportamento desorganizado, agitação.
Negativos: embotamento afetivo, isolamento social, avolição, anedonia, alogia
Não sao tratados com os mesmos farmacos.
3. Caracterize os estágios da esquizofrenia. Em qual fase poderiam ser utilizados fármacos preventivos? Por quê?
 
4. Como é a patofisiologia da doença? Quais vias dopaminérgicas explicam os sintomas positivos e negativos e como? 
Na esquizofrenia a via mesocortical está hipoativada, dessa forma altera funções cognitivas e executivas, causando efeitos negativos e cognitivos, principais receptores são D1. A via mesolímbica está hiperativada e controla o comportamento e o humor, principais receptores são os D2. 
5. Como um fármaco antipsicótico deve funcionar? Ele é capaz de tratar todos os sintomas da doença? 
6. A clorpromazina é um exemplo de antipsicótico típico. Comente sobre seu mecanismo de ação, efeitos adversos e sua diferença em relação aos antipsicóticos atípicos. 
Por ser um antipsicótico tipico faz parte dos farmacos de primeira geração que atuam principalmente nos receptores D2 antagonizando os mesmos, atuando somente para efeitos positivos e podendo piorar os negativos. Seus efeitos adversos incluem efeitos extrapiramidais, .Sua diferença em relação aos atípicos é que estes possuem mecanismo de ação em D2 e em 5HT dessa forma diminui os efeitos extrapiramidais.
7. Como funciona o mecanismo de ação dos antipsicóticos atípicos? 
Estes fármacos atuam como antagonistas D2 e 5HT2A, dessa forma diminuem os efeitos colaterais extrapiramidais observados nos antipsicóticos típicos, porém apresentam mais efeitos metabólicos.
8. Quais os possíveis efeitos adversos ao bloquear receptores H1 e ɑ-1? 
O bloqueio de receptores H1 causa sonolência e ganho de peso. Já os alfa-1 bloqueadores causam hipotensão postural, sonolência e tonturas. 
9. A risperidona pode levar ao desenvolvimento de efeitos adversos extrapiramidais. Por que isso ocorre? 
Porque ela inibe os receptores D2 dopaminérgicos da via nigroestriada, causando então efeitos nos núcleos da base, responsáveis pelo controle de movimentos, essa inibição afeta no funcionamento correto desta via. 
10. Um médico indicou o tratamento com risperidona para uma paciente que não respondia mais a outros fármacos. Para uma criança, ele indicou o uso de clozapina. Você concorda com a prescrição do médico? Faria alguma alteração?	Comment by Débora Aguirre: nao tenho certeza
Dos antipsicóticos de segunda geração o mais indicado para pacientes refratários é a clozapina. A clozapina não deve ser indicada para crianças considerando que ela afeta fortemente o sistema imune, induzindo agranulocitose que pode ser fatal. 
LISTA 12 - PARKINSON E ALZHEIMER
1. Quais são as possíveis causas da doença de Alzheimer? Que características neuropatológicas podem ser observadas nos pacientes com essa patologia? Como se dá o diagnóstico? 
Dobramento errado de proteínas (beta-amiloide e tau), a característica da patologia são as placas beta-amiloides e emaranhados neurofibrilares. Pacientes com Alzheimer apresentam demência sem causa antecedente, ocorre encolhimento do cérebro e perda localizada de neurônios (principalmente no hipocampo e na parte basal do prosencéfalo), neurônios colinérgicos no hipocampo e no cortex frontal. 
2. Caracterize os inibidores da acetilcolinesterase (iAchE) quanto ao mecanismo de ação, aos efeitos adversos e à indicação. Cite exemplos de fármacos.
Atuam inibindo a enzima que degrada a acetilcolina, fazendo com que ocorra um aumento de acetilcolina no SNC. 
3. Qual o racional envolvido no uso de memantina? Quais seus efeitos adversos e sua indicação? 
A memantina é um antagonista de receptores NMDA, o uso dela produz ligeira melhora cognitiva nas formas moderadas e grave da doença de Alzheimer. Seu mecanismo de ação pode-se dar pela inibição da ativação excessiva e patológica do NMDA, ao mesmo tempo preserva a ativação fisiológica. Seus efeitos adversos incluem dor de cabeça, tontura, sonolência,constipação, falta de ar e hipertensão. 
4. Existe algum tratamento para os sintomas comportamentais da doença de Alzheimer? Quais? Seu uso é indicado? 
Para os sintomas comportamentais usa-se benzodiazepinicos e antipsicoticos, porém nao é garantido que seu uso de fato seja eficaz, além do mais, os fármacos que atuam em receptores muscarínicos poderiam piorar sintomas do DA (memoria e cognição). Se houver necessidade de administração de sedativo antipsicótico, recomenda-se uma fenotiazina (tioridazina), na necessidade de evitar sedação haloperidol ou outro antipsicótico atípico pode ser administrado, no entanto deve-se evitar haloperidol caso o paciente tenha algum disturbio extrapiramidal pre-existente. Na necessidade de utilizar antidepressivos, recomenda-se inibidores seletivos da recaptação de serotonina, caso necessite usar um antidepressivo triciclico deve-se escolher um com menores efeitos muscarínicos. 
5. Existe algum fármaco mais eficaz para o tratamento da doença de Alzheimer? Há muitos fármacos novos sendo testados? Por quê? 
Não existem fármacos mais eficazes, já que não há um tratamento específico da causa do Alzheimer e sim dos sintomas causados pela doença, dessa forma, existem muitas pesquisas que visam desenvolver novos fármacos com melhores atuações sobre a DA. 
6. Pesquise sobre o desenvolvimento de novos fármacos para a doença de Alzheimer e escolha um. Faça um breve resumo sobre mecanismo de ação, efeitos adversos e resultados do estudo. 
7. Marque V para Verdadeiro e F para Falso. As alternativas falsas deverão ser corrigidas. 
a. ( F ) Os fármacos utilizados na doença de Parkinson visam a curar ou a retardar da doença. 
Os fármacos usados na doença de Parkinson visam tratar os sintomas, nenhum deles atualmente afetam a progressão da doença ou levam a uma cura.
b. (F ) Mais de 70% dos neurônios devem estar comprometidos para que haja sintomas motores. 
Quando o diagnóstico da doença é confirmado, normalmente o paciente ja se encontra na fase avançada da doença onde já há perda de 70% dos neuronios comprometidos. 
c. (V ) Nos corpos de Lewy, ocorre o acúmulo de ɑ-sinucleína, a qual é neurotóxica. Ainda, há um comprometimento da degradação proteica devido a parquina defeituosa. 
d. ( F) O MPPP pode causar a doença de Parkinson através de danos a parquina, prejudicando a degradação de ɑ-sinucleína e levando a seu acúmulo. Já a rotenona inibe a função mitocondrial. 
MPP causa degeneração nos neuronios dopaminergicos da via nigroestriada.
e. (F ) Os sintomas da doença de Parkinson podem ser hipercinesia, tremor em repouso, flacidez muscular e não há nenhum grau de comprometimento cognitivo. 
Os sintomas da doença de Parkinson podem ser bradicinesia de movimentos voluntarios, tremor em repouso, rigidez muscular e grau variavel de comprometimento cognitivo. 
f. (F ) Os efeitos adversos dos fármacos para o tratamento de doença de Parkinson decorrem do acúmulo de glutamina em outras vias. 
Decorrem das alterações da dopamina no paciente, isso porque a dopamina pode ir diminuindo com o passar dos anos, necessitando cada vez mais de dopamina extracelular, que pode afetar mais receptores dopaminergicos distribuidos no organismo.
8. Existe um fármaco mais efetivo no tratamento da doença de Parkinson. Cite-o e caracterize seu mecanismo de ação e efeitos adversos. Por que, com o passar dos anos de uso, deve-se ingerir esse fármaco várias vezes ao longo do dia? 
A levodopa é o fármaco mais efetivo no tratamento da doença de Parkinson, atravessa a BHE e é transformada em precursor de dopamina. Seus efeitos adversos incluem hipotensão, nauseas, vomitos, sonolencia, alucinações e delírios, também tem interação com alimentos. Possui as flutuações on-off pois ocorre estreitamento da janela terapeutica, isso porque com o passar dos anos dimiui-se o armazenamento de dopamina e dessa forma o paciente necessita cada vez mais de dopamina extracelular de forma que o medicamento precisa ser administrado mais vezes ao dia.
9. A carbidopa e a entacapona podem ser administradas juntamente com a levodopa. Qual o motivo para essas associações? 
Essa associação é feita pois a carbidopa e entacapona são inibidores da enzima dopa descarboxilase, que dessa forma vão impedir que a levodopa seja metabolizada antes de ultrapassar a BHE. A administração desses fármacos também diminui efeitos adversos periféricos e a dose necessária de levodopa. 
10. A apomorfina e a bromocriptina são fármacos de que classe? Como eles atuam e quais seus efeitos adversos? Qual a indicação de uso para esses fármacos? 
São agonistas dopaminérgicos, eles atuam em receptores D2, causam como efeito adversos sonolência e alucinações. São utilizados juntamente com levodopa para diminuir as flutuações on-off embora nao sejam tão recomendados pelos efeitos adversos. 
11. Em pacientes com dano hepático, deve-se usar rasagilina ou selegilina? Cite o mecanismo de ação desses fármacos, efeitos adversos e indicação. 
Estes fármacos são inibidores da MAO-B, seu uso deve-se a inibição da MAO-B impedir que ocorra degradação da dopamina intraneuronal, seu uso deve ser relacionado com a levodopa. Não possuem interação alimentar, mas podem causar sindrome serotoninergica já que a MAO-B também degrada serotonina. 
12. A amantadina foi desenvolvida como um antiviral. Cite seus possíveis mecanismos de ação. 
Seu mecanismo de ação leva ao aumento da dopamina e diminui sua recaptação, também atua bloqueando NMDA. Dessa forma tem sido utilizado como um dos possiveis tratamentos da doença de Parkinson. 
LISTA 13- ANALGÉSICOS OPIOIDES E NÃO-OPIOIDES
1. Qual o mecanismo de ação da dor? Quais seus mediadores? 
A dor pode ser causada por ativação por estímulo nóxico do neuronio nociceptor aferente periférico e por mecanismos centrais pelos quais a aferencia causa sensação de dor , nessa via ascendente ocorre aumento de glutamato e de substancia P. A via descendente da dor envolve o locus ceruleus, a camada cinzenta paraquedutal e nucleos da rafe, nisso ocorre aumento de encefalinas, noradrenalina, serotonina e andamina.
Mediadores: prostalglandinas, histamina, bradicinina, serotonina, substancia P, fator de crescimento nervoso
2. Quais os tratamentos indicados para dor leve, moderada e severa? 
dor leve: fármacos não opiodes (paracetamol, aspirina, AINES)
dor moderada: opóides fracos (codeina)
dor severa: opioides fortes (morfina)
3. Codeína, Buprenorfina, Naloxona e Paracetamol são exemplos de quais categorias de analgésicos? 
São exemplos de analgesicos opioides. 
4. Como os opióides atuam? Quais as possíveis interações medicamentosas? Quais são os sintomas de toxicidade aguda? Qual o tratamento para esses casos? 
Os opioides se ligam aos receptores opioides tanto nos terminais pré- sinapticos quanto nos pós-sinapticos. Ao atuarem no pré-sinaptico diminuem a entrada de calcio no neuronio,diminuindo a liberação de glutamato; já no pós-sinaptico eles aumentam a saida de K+, fazendo com que ocorra a diminuição da neurotransmissão excitatória. Toxicidade aguda causa depressão respiratória, quando ocorre overdose de opioides pode-se administrar antagonistas opioides como naloxona ou naltrexona (para tratar dependencia).
5. Qual o mecanismo de ação da dependência por opioides? Quais os sintomas e o tratamento? 
6. Qual o mecanismo de ação da dipirona? Por que ela é proibida na Europa e nos Estados Unidos?
A dipirona inibe a enzima COX-3 que tem ação central, por isso ela é proibida na Europa e nos EUA, seu mecanismo de ação pode levar a choque anafilatico e tambem causa agranulocitose, alem de ter pouca atividade anti-inflamatória.
 
7. Qual o mecanismo de ação do paracetamol? O uso de 15 comprimidos desse fármaco pode causar algum dano? Se sim, explique por que ele ocorre e qual o tratamento indicado. 
O paracetamol tem pouca afinidade com COx-1 e COX-2, supondo-se que ele atua na COX-3. A superdosagem de paracetamol causa efeitos em etapas, apresentando vômitos, dores abdominais, sintomas de insuficência hepática surgem e a pessoa pode apresentaricterícia e sangramentos, pancreatite. Quando é constatado doses altas de paracetamol no sangue administra-se n-acetilcisteína que possui glutationa e aumenta a resposta ao composto toxico no qual o paracetamol é metabolizado.
8. Conceitue dor neuropática. Quais seus possíveis tratamentos farmacológicos?
Dor neurológica que afeta a via sensorial e pode produzir dor crônica severa. 
LISTA 14- AINES E AIES
1. Explique a via da ciclooxigenase. Qual a diferença entre COX-1 e COX-2? Caracterize cada uma em relação aos seus efeitos. 
A ciclooxigenase converte o ácido araquidônico em prostalglandinas. A cox-1 está envolvida na agregação plaquetária e protege o TGI. Já a cox-2 está envolvida na inflamação e na febre. 
2. Como ocorre a ação anti-inflamatória, antipirética e analgésicas dos fármacos anti-inflamatórios? Quais as indicações desses fármacos? 
A ação anti-inflamatória se dá pela inibição da biossíntese de prostalglandinas2 e prostaciclina, dessa forma ocorre a diminuição da vasodilatação e o edema. 
A ação analgésica se dá pela diminuição de prostalglandinas e a diminuição da sensibilidade de terminações nervosas nociceptivas aos mediadores inflamatórios como a bradicinina.
A ação antipirética se dá pela diminuição da interleucina-1 que estimula o aumento da prostalglandina que leva ao aumento da temperatura.
3. Quais os possíveis efeitos adversos gerados ao se inibir a COX-1? E a COX-2? 
SNC: cafaleias, tonturas, zumbido
Cardiovasculares: hipertensão, edema, em casos mais graves insuficiência cardíaca e infarto.
TGI: dor abdominal, displasia, náuseas, vômitos, úlceras e sangramentos.
Hematológicos: ocorrem raramente, trombocitopenia, neutropenia
Hepáticos: provas de função hepatica anormal e insuficiencia hepatica
Pulmonares: asma
Cutâneas: prurido
Renais: insuficiência renal, falência renal, hiperpotassemia, proteinúria.
4. Existe algum fármaco anti-inflamatório não-esteroidal mais eficaz? Qual a diferença entre os fármacos dessa categoria? 
Todos os AINEs apresentam eficácia aproximadamente igual. Eles podem ser diferenciados de acordo com sua origem: derivados do acido salicilico (aspirina,diflunizal, sacilato de metila), derivados do ácido acético (sulindaco, indomatacina, etodolaco), fenamato (ácidos mefenâmico, flufenâmico, neclofenâmico), derivados do ácido heteroariloacético(diclofenaco, tolmetina, cetrolaco), derivados do acido proprionico (ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno, cetoprofeno, flurbiprofeno), oxicans (piroxicam, meloxicam), coxibes (celecoxibe, eteroxibe), outros (nimesulida).
5. Por que o ácido acetilsalicílico (AAS) não é considerado com bom anti-inflamatório? Por que ele é utilizado como profilaxia de eventos cardiovasculares? 
Porque ele atua inibindo a cox plaquetária de forma mais duradoura e em outros tecidos a cox acaba sendo renovada. Por atuar na cox plaquetária ele atua sobre a cascata de coagulação sendo uma boa opção na profilaxia de eventos cardiovasculares.
6. Uma criança é internada com tinido, náuseas, vertigem, diminuição na audição e desequilíbrio no sistema ácido-base. O médico realiza o diagnóstico de Síndrome de Reye e prescreve repouso e alta ingestão de líquidos. Você concorda com o diagnóstico do médico? Por quê? Caso não concorde, qual poderia ser a etiologia correta dos sintomas e o tratamento adequado? 
Seria importante que o médico mantivesse a criança sob observação para que se possa avaliar possíveis danos causados pela síndrome, monitorar a pressão arterial e a ventilação pulmonar, monitoramento da pressão intracraniana além dos cuidados de apoio aos sintomas que a criança apresenta. 
7. Como atuam os coxibes? Por que eles aumentam o risco da formação de trombos? Qual o principal benefício de seu uso? 
8. Quais as principais interações relacionadas com o uso de anti-inflamatórios? Qual a indicação de uso para crianças e gestantes? 
Os anti-inflamatórios podem interferir no efeito de anti-hipertensivos, diureticos, betabloqueadores, agonistas alfa-centrais e outros vasodilatadores. O uso de antiacidos e antiulcerosos nao interfere no funcionamento do farmaco. A aspirina nao é recomendada para crianças ja que pode levar a Sindrome de reye. Em gestantes recomenda-se o uso de paracetamol para dor, já que os sacilatos são teratogenicos. 
9. Entre os anti-inflamatórios esteroidais e não-esteroidais, existe uma categoria mais eficaz? Por quê? 
Os anti-inflamatórios esteroidais são mais eficazes, pois são semelhantes ao cortisol, dessa forma atuam diretamente como imunossupressores diminuindo a inflamação. Sua ação ocorre em sobre a expressão modulação gênica, isso gera um efeito mais robusto. 
10.Qual o mecanismo de ação de anti-inflamatórios esteroidais? Por que seus efeitos demoram dias ou horas para se tornarem aparentes? Quais suas principais indicações? Cite exemplos de fármacos. 
Os AIES ligam-se em intracelulares, atuando diretamente na expresão gênica, dessa forma eles diminuem a produção de COX e prostalglandinas e outras moleculas inflamatorias. A modulação destes farmacos é mais robusta e por isso mais efetiva. São indicados quando os AINES falham ou quando sua eficácia é comprovada para aquele determinado tratamento, também são usados em crises alergicas, disturbios vasculares do colageno, doenças oculares, doenças gastrointestinais, disturbios hematologicos, infecções, inflamações em ossos e articulações, 
Prednisolona, betametazona, triacinalona, dexametasona 
11.Cite os principais efeitos adversos de anti-inflamatórios esteroidais. Conceitue Síndrome de Addison e Síndrome de Cushing. 
Normalmente manifestam-se no uso crônico, podendo causar glicosúria, estrias purpuras, alteração do perfil lipidico, diminuição da massa muscular, osteoporose, retarda cicatrização, maior distribuição de gordura no corpo, hiperglicemia 
Doença de Addinson: é deficiência adrenocortical crônica, caracterizada por fraqueza, fadiga, perda de peso, hipotensão, hiperpigmentação, incapacidade de manter o nivel de glicemia em jejum. 
Síndrome de Cushing: resulta da hiperplasia suprarrenal bilateral secundária a um adenoma hipofisiário secretor de ACTH
12.Por que não se pode interromper abruptamente o uso de anti-inflamatórios esteroidais?
LISTA 15- ANESTESICOS E BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
1. Qual o mecanismo de ação geral dos anestésicos? Por que eles podem ser associados com benzodiazepínicos? 
Os anestésicos atuam inibindo a excitação ou aumentando a inibição. Os benzoadiazepínicos são utilizados em conjunto para induzir sedação nas anestesias gerais. 
2. Quais são as características de um anestésico ideal? 
Um anestesico ideal deve induzir rapidamente anestesia de maneira uniforme e com rápida recuperação sem provocar efeitos adversos e/ou poucos efeitos adversos. 
3. Em relação aos anestésicos parentais, complete:
Tiopental: barbiturico, mimetiza GABA, depressão respiratória, redução da pressão arterial
Midazolam:atua sobre GABA, depressão cardiorrespiratória
Cetamina: anestesico, inibe NMDA
Propofol: anestesico, diminuição da perfusão cerebral, depressão respiratoria, taquicardia, acidose metabolica (sindrome de perfusão), dor ao injetar
Etomidato: atua potencializando gaba, nauseas e vomitos pós-operatórios, supressão adenocortical,
4. Cite exemplos de anestésicos inalatórios e seu mecanismo de ação. 
Óxido nitroso
Isofluorano
Desflurano
Sevoflurano
Éter
halotano
Eflurano
5. O que é Concentração Alveolar Mínima (CAM)? 
Concentração de vapor nos pulmões que é necessária para prevenir o movimento em 50%. 
6. Caracterize hipertermia maligna e cite seu tratamento. 
7. Caracterize as etapas da anestesia e cite os fármacos que podem ser utilizados em cada uma delas. 
Pré-modulação- bzds, opiodes, anticolinergicos (sedação, analgesia, redução das secreções)
Indução e manutenção - inalatórios, barbituricos, etomidato, cetamina, opioides, bloqueadores neuromusculares (hipnose, analgesia, amnesia)
Recuperação - anticolinesterasicos (reverter bloqueio muscular)
8. Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes?Cite exemplos de fármacos dessa classe. Nesse contexto, qual a razão para o uso de neostigmina? 
São antagonistas competitivos pelo sítio de ligação da acetilcolina nos receptores nicotinicos. São exemplos isoquinolonas (atracúrio, cisatracúrio, tubocurarina) e derivados esteroides (pancurônio, rocur}onio, vancurôno). A neostigmina reverte esse efeito dos antagonistas, aumentando a concentração de acetilcolina disponivel, dessa forma ela volta a se ligar aos receptores antes ocupados pelos antagonistas competitivos. 
9. Cite a classe, mecanismo de ação e efeitos adversos do suxametônio. 
Suxametônio é um agente despolarizante, ele liga-se ao sitio da acetilcolina causando hiperdespolarização e dessa forma a membrana celular fica irresponsiva a outros impulsos subsequentes. É eliminado pela acetilcolinesterase plasmatica, estimula receptores muscarinicos cardiacos e glanglios autonomos. Efeitos adversos incluem bradicardia, arritmia (liberação de K), aumento da pressao intraocular, hipertermia maligna. 
10. Quais as características, mecanismo de ação e efeitos adversos dos anestésicos locais? Cite exemplos. 
Bloqueiam canais de sódio pelo lado de dentro da membrana. São bases fracas, causam ardencia ao serem injetados, sua atividade anestesica depende do seu pH. 
SNC: confusão, ansiedade, tremores, convulsao. 
coração: bradicardia, hipotensão,redução de debito cardiaco, arritmias
outros: depressao respiratoria, retenção urinaria
11. Por que o efeito dos anestésicos locais pode ser prejudicado em tecidos inflamados? 
Porque a inflamação dificulta a penetração do farmaco pela alteração de pH e vasocontrição.
12. Qual é a razão para o uso de anestésicos locais associados com vasoconstritores? Quais são os vasoconstritores utilizados nessa associação? 
Os anestesicos locais têm efeitos vasodilatadores, isso aumenta sua absorção mas aumenta a toxicidade e tambem diminui tempo de duração local. São utilizados os vasoconstritores: 
13. Cite e caracterize os tipos de anestesia. Qual fármaco pode ser utilizado em cada uma delas? 
Anestesia superficial - lidocaina, teracaina, benzocaina
Anestesia infiltrativa
Anestesia de bloqueio nervoso
Raquianstesia - lidocaina
Epidural - lidocaina, bupivacaina
14. Qual o tratamento indicado para casos de intoxicação por anestésicos?
Depende do sintoma apresentado pelo paciente. Em casos de convulsões utiliza-se diazepam ou tiopental, hiperventilação trata-se com oxigêno