Aula 2 e 3 - HAS - Revisado!!!

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1 AV1 – Cardiologia – Prof.ª Geruza Sales Galdino Cirino – Fernanda Pereira - 6º período – 2022.1 
10/02/2022 – 17/02/2022 – Aula 2 e 3 
DEFINIÇÃO 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica 
multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de 
pressão arterial (PA). 
- Doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis 
pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não 
medicamentoso e/ ou medicamentoso) superam os riscos. 
- Condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ 
epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por elevação 
persistente da pressão arterial (PA). 
- PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica 
(PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em 
pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação 
anti-hipertensiva. 
Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA 
costuma evoluir com alterações estruturais e/ou funcionais em 
órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. → Ninguém 
morre de hipertensão, as pessoas morrem de lesões em órgãos 
alvo. 
Ela é o principal fator de risco modificável com associação 
independente, para doenças cardiovasculares (DCV), doença renal 
crônica (DRC) e morte prematura. Apresenta impacto significativo 
nos custos médicos e socioeconômicos, decorrentes das 
complicações nos órgãos- alvo. 
FATORES DE RISCO PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Fatores de risco não modificáveis 
- Genética: Os fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA 
entre 30-50%, no Brasil devido à ampla diversidade de genes, às 
variantes genéticas estudadas até o momento e à miscigenação em 
nosso país, não foram identificados dados uniformes com relação a 
tal fator. 
- Idade: 65% dos homens com mais de 60 anos desenvolvem 
hipertensão. Então, é possível que todos evoluam com hipertensão 
ao longo do envelhecimento. 
- Sexo: nos jovens, a PA é mais elevada em homens. No entanto, a 
elevação pressórica por década de vida se apresenta mais elevada 
nas mulheres. Com 65 anos ou mais não há diferença de PA entre 
homens e mulheres. 
- Etnia em nosso país, não houve uma diferença significativa entre 
negros e brancos. Miscigenação importante. 
Fatores de risco modificáveis 
- Ingestão de Sódio e Potássio: o consumo excessivo de sódio é um 
dos principais fatores de risco modificáveis para a prevenção e o 
controle da HA, enquanto o aumento na ingestão de potássio reduz 
os níveis pressóricos. A partir disso, pode-se considerar a alteração 
do consumo de sódio e potássio como a primeira alteração do 
tratamento não farmacológico no indivíduo hipertenso. 
 
 
A ingestão média de sal no Brasil é de 9,3 g/dia (9,63 g/dia 
para homens e 9,08 g/dia para mulheres), enquanto a de 
potássio é de 2,7 g/dia para homens e 2,1 g/dia para 
mulheres. 
Recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada a 
aproximadamente 2 g/dia (equivalente a cerca de 5 g de 
sal por dia) na população em geral. 
- Sedentarismo: há uma associação direta entre sedentarismo, 
elevação da PA e da HA. O sedentarismo é maior entre as mulheres. 
150 min de atividade física moderada (caminhada) por 
semana. 
75 min de atividade física intensa por semana. 
- Álcool: há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis 
pressóricos naqueles que ingerem seis ou mais doses ao dia, o 
equivalente a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja = 2 taças de 
vinho = 1 dose de destilados. 
- Tabagismo: o risco associado ao tabagismo é proporcional ao 
número de cigarros fumados e à profundidade da inalação. Parece 
ser maior em mulheres do que em homens. 
- Fatores Socioeconômicos: relacionado a menor escolaridade e 
condições de habitação inadequadas, além da baixa renda familiar. 
Esses fatores determinam o acesso aos serviços de saúde, a 
condição de seguir o tratamento farmacológico. 
Farmácia popular disponibiliza como medicamentos anti-
hipertensivos um IECA (Enalapril) e um BRA (Losartana). 
O beta bloqueador oferecido pelo SUS é o Atenolol (não 
é seletivo, vários efeitos colaterais), alguns postos de 
saúde têm Carvedilol (seria uma melhor escolha em 
relação ao Atenolol). O SUS oferece medicações 
importantes, mas que não são as melhores. Então, 
pessoas com maior condição socioeconômica vão 
conseguir fazer um tratamento farmacológico mais 
eficiente. 
O estresse e a alimentação também estão inclusos nesses 
fatores socioeconômicos, e indivíduos com maior 
condição socioeconômica tendem a ter menos estresse e 
melhor alimentação. 
Paciente que faz fibrilação atrial e depende do SUS, vai 
fazer o Marevan® (Varfarina), anticoagulante que age na 
inibição dos fatores de coagulação dependentes da 
vitamina K. Esse medicamento altera sua absorção de 
acordo com a dieta (consumo de verduras proporciona 
muita oferta de vitamina K, o que influencia diretamente 
na cascata de coagulação, reduzindo a absorção do 
medicamento; enquanto, o não consumo de verduras, 
aumenta a absorção da varfarina). Quando o 
medicamento é muito absorvido, pode ocorrer 
sangramentos. Então, deve-se avaliar o tempo de 
protrombina do paciente toda semana. 
- Apneia Obstrutiva do Sono (AOS): aumento do risco para HA 
resistente (difícil tratamento, difícil controle, paciente tem que 
Hipertensão arterial sistêmica 
 
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fazer 2, 3 e as vezes 4 classes de medicação). Ao tratar a apneia, 
consegue-se reduzir a PA. Existe uma associação mais forte de 
caucasianos e pacientes do sexo masculino. 
- Sobrepeso/Obesidade: parece haver uma relação direta, contínua 
e quase linear entre o excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e os 
níveis de PA. 
É esperada a diminuição de 1mmHg por cada quilo de 
peso perdido, isto é, a cada 10 kg perdidos, diminui-se 10 
mmHg da PAS. 
A obesidade (fator modificável mais difícil que se tem!!! Está muito 
relacionada à compulsão que é um problema psíquico) é um 
importante fator de risco para HAS, sobretudo por produzir 
aumento de insulina e de leptina circulantes. A hiperinsulinemia 
pode causar HAS por meio de alterações estruturais e funcionais na 
musculatura lisa vascular e pela disfunção endotelial. 
• O aumento de 4,5 kg no peso promove elevação da PAS 
em 4,4 mmHg. 
• A prevalência de HAS é cerca de três vezes maior em 
obesos. 
• Um dos principais fatores que predispõem à 
refratariedade ao tratamento da hipertensão. 
Vício do açúcar adquirido antes dos 14 anos de idade é mais difícil 
de ser controlado, porque esse vício está incluído já nas alterações 
neurológica desses indivíduos. 
A perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso corporal 
desejável. Em uma metanálise incluindo 25 estudos, a perda 
ponderal de 5,1 kg reduziu, em média, a PAS em 4,4 mmHg e a PAD 
em 3,6 mmHg 
 
Figura 1: Resumo fatores de risco para HAS. Carey et al. 2008. 
FISIOPATOLOGIA DA HAS 
 
Fatores de risco modificáveis estão relacionados ao ambiente, 
enquanto os fatores de risco não modificáveis estão relacionados a 
história familiar, herança genética (alterações mono/poligênicas). 
Todos os 4 fatores abaixo são responsáveis por manter a pressão 
arterial regulada. No entanto, quando qualquer um desses fatores 
sofrerem um desequilíbrio isto irá influenciar no débito cardíaco 
(quantidade de sangue que sai do coração) e/ou na resistência 
vascular periférica (pressão do sangue na parede do vaso), 
consequentemente, alterando a PA. 
1 - Mecanismos neurogênicos 
O sistema nervoso simpático (SNS) é responsável pelo controle em 
curto-prazo da PA, promovendo elevação da RVP, da contratilidade 
e da frequência cardíaca (FC). 
O aumento da atividade simpática é observado principalmente nas 
fases iniciais da HAS, ou mesmo, em estados pré-hipertensivos. 
Em crianças e adolescentes com HAS primária, a FC em repouso é 
maior do que em crianças normotensas e, muitas vezes,está 
associada com altos níveis circulantes de norepinefrina, descarga 
adrenérgica sistêmica e no nervo renal. Estas alterações na HAS são 
mais frequentes na criança com obesidade. 
Hiperatividade simpática: sua etiologia não é totalmente 
esclarecida, porém, culmina em um aumento do débito cardíaco, 
da resistência vascular periférica e da pressão arterial. 
2- Sistema renina-angiotensina (SRA) 
Precisamos lembrar que o SRA é responsável pela integração entre 
os sistemas cardiovascular e renal, por meio de mecanismos de 
sinalização. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) super estimulado: 
o aparelho justa glomerular do rim produz a renina, que converte o 
angiotensinogênio, oriundo do fígado, em angiotensina (Ang) I. 
A enzima conversora de angiotensina (ECA), produzida 
principalmente no alvéolo e no endotélio renal, converte o 
angiotensina I em angiotensina II. 
Então, pode-se observar que o SRA é basicamente uma cascata 
linear de reações que resulta na formação de Ang II, principal 
mediador. 
Lembrar que outras angiotensinas são produzidas nesse sistema, e 
cada uma apresenta funções distintas, dentre essas destaca-se a 
Ang 1-7. 
O receptor AT1 é responsável pela maioria das ações fisiológicas e 
fisiopatológicas do SRA, cuja ativação pela Ang II, resulta em 
vasoconstrição renal e sistêmica, secreção de aldosterona, 
potencializa a atividade do sistema nervoso simpático (SNS), 
retenção renal de Na+ e água, estimulação da secreção de arginina 
vasopressina (hormônio antidiurético) e hipertrofia e hiperplasia 
das células-alvo. 
Além desses efeitos que culminam com a elevação da pressão 
arterial (PA), a Ang II produz ações lesivas aos vasos sanguíneos, tais 
como aumento do potencial oxidativo do tecido vascular, efeitos 
pró-trombóticos intrínsecos e estímulo à adesão, migração e 
proliferação de leucócitos e outras células inflamatórias aos sítios 
de lesão, levando à formação de fibrose da neo-íntima e de placas 
ateroscleróticas. - Peptídeos e interação coração-rim; Silva ACS, Pinheiro SVB, 
Santos RAS. 135 Rev Bras Hipertens vol.15(3):134-143, 2008. 
 
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A aldosterona atua no túbulo distal, e leva à reabsorção de sódio e 
secreção de potássio e hidrogênio, acarretando no aumento da 
volemia. 
 
Como já dito, a angiotensina II estimula a produção da arginina 
vasopressina, isto é, hormônio antidiurético, porque a Ang II atua 
no hipotálamo e estimula a produção desse hormônio (ADH), 
aumentando a sensação de sede e retenção de água pelos rins. 
 
Referência: Peptídeos e interação coração-rim; Silva ACS, Pinheiro SVB, Santos RAS. 135 
Rev Bras Hipertens vol.15(3):134-143, 2008. 
Em relação ao mecanismo renal: A redução do número de néfrons, 
encontrada em pacientes com displasia renal, prematuridade e 
baixo peso ao nascimento, representa um importante fator de risco 
para HAS na vida adulta. 
O aumento da retenção renal de sódio e água, devido à resistência 
intrínseca à natriurese, promove o aumento da volemia e do débito 
cardíaco. 
Muitos fatores, tais como regulação da expressão gênica, 
tratamento da gestante com glicocorticoides, exotoxinas, 
hiperglicemia e desnutrição durante a gestação também podem 
interferir com a nefrogênese, levando ao desenvolvimento de rins 
com menor número de néfrons. 
A hipótese de redução na superfície de filtração é, por sua vez, 
fundamentada na existência de subpopulações de néfrons 
isquêmicos, devido à vasoconstrição das arteríolas aferentes 
provocada pela Ang II. Essa redução crônica da perfusão renal 
produz secreção aumentada de renina que interfere com a 
capacidade dos néfrons normais em regular a excreção de sódio e 
perturba todo o controle da PA. 
3 - Peptídeos vasoativos: estão relacionados ao sistema nervoso 
autônomo simpático, promovendo liberação de adrenalina. 
4 - Endotélio: a disfunção endotelial é um traço comum entre a HA 
e suas complicações. 
O que é disfunção endotelial? 
É desencadeada por baixa disponibilidade de óxido nítrico 
(importante para induzir ao relaxamento de arteríolas), assim há 
um desequilíbrio local entre os fatores de relaxamento e constrição 
das arteríolas. 
A vasodilatação pode ser mediada pôr NO, bradicinina, 
angiotensina 1-7, mas no caso de inflamação e disfunção endotelial, 
a mediação realizada por esses peptídeos é prejudicada, levando ao 
aumento da resistência vascular periférica e alterando a 
permeabilidade endotelial. 
O estado inflamatório crônico leva à secreção de citocinas pró 
inflamatórias (IL-4 que promove a adesão leucocitária ao induzir a 
expressão de VCAM-1; endotelina-1; angiotensina II), o que reduz a 
produção de NO sintetase endotelial responsável pela síntese do 
NO, e ao mesmo tempo aumenta o estresse oxidativo, degradando 
rapidamente o NO presente no endotélio. 
A alteração da permeabilidade vascular se dá por aumento da 
proliferação de células musculares lisas, degradação de elastina e 
aumento progressivo do colágeno, o que resulta num reajuste 
endotelial e aumento da permeabilidade, o que serve de “abrigo” 
para deposição de LDL-c no espaço subendotelial, iniciando o 
desenvolvimento da aterosclerose. 
A HAS acelera o envelhecimento vascular, uma resposta 
mecanobiológica local ao aumento de estresse induzido 
pelo aumento da PA, e, consequentemente, a HAS 
também intensifica a rigidez arterial. 
O aumento da pressão arterial nos vasos sanguíneos de forma 
crônica, leva a um remodelamento arteriolar, isto é, inicia-se o 
remodelamento, forma-se placa de ateroma, inflamação do 
endotélio, e posteriormente ocorre acúmulo de cálcio na camada 
média. Dessa forma, o próprio endotélio libera uma série de 
 
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substâncias e mediadores responsáveis por vasoconstrição, e inibe 
os mediadores responsáveis pela vasodilatação, aumentando a 
resistência vascular periférica. Portanto, desde que não tratada, a 
própria hipertensão gera mais hipertensão, perpetuando assim um 
ciclo vicioso. 
Com a idade, observamos fragmentação e degeneração 
da elastina e aumento progressivo do colágeno, 
acompanhado de depósito de cálcio na camada média 
arterial, com consequente aumento da rigidez arterial. 
A PA é determinada pelo produto do débito cardíaco (DC) com a 
resistência vascular periférica (RVP). 
Repetindo mais uma vez... O DC e RVP são regulados por 
mecanismos neurais, renais, humorais, endoteliais e locais de 
controle das funções cardiovasculares e renais. Desta forma, a HAS 
pode-se desenvolver a partir de anormalidades em quaisquer 
mecanismos homeostáticos de controle da RVP e/ou do DC. 
ETIOLOGIAS DA HIPERTENSÃO 
- HA primária: mais comum em adultos e está relacionada à 
predisposição genética, sobrepeso e obesidade, fatores ambientais 
e hábitos de vida não saudáveis, que não tem uma causa clara. Os 
mecanismos subjacentes à hipertensão primária não estão 
totalmente elucidados. 
- HA secundária: quando há uma doença de base ou causa 
subjacente à hipertensão. 
Dentre as causas mais comuns temos as doenças do 
parênquima renal, hiperaldosteronismo, hipertensão 
renovascular (angioplastia na artéria renal para levar ao 
aumento do volume de sangue no vaso), afecções 
endócrinas, tumores (feocromocitoma e neuroblastoma) 
e uso de medicamentos ou drogas ilícitas que elevam a 
PA. 
Tem prevalência de 3 a 5 % em pacientes adultos, sendo 
mais comum em pacientes pediátricos, com sua 
prevalência variando conforme o local de atendimento da 
criança. 
 
Renovascular 
Endócrina: Tireoide e Suprarrenal 
Coarctação da aorta → hipertensão primária da infância. Criança 
dos 6 a 9 anos começam a se queixar de cansaço. 
Medicamentosa: uso de anticoncepcional, uso corticosteroides 
Doença Hipertensiva Específica Da GravidezDébito cardíaco aumentado IAo, estados hipercinéticos, fistulas 
arteriovenosas, Rigidez da aorta (aorta calcificada, em porcelana, 
não tem mais complacência) 
Aterosclerose 
Outras: hiperparatireodismo, tumores produtores de renina, 
acromegalias, etc. 
MECANISMOS RENAIS 
Os rins influenciam a PA basicamente por meio do controle do 
equilíbrio hidrossalino, dos ajustes da excreção renal de sódio, da 
autorregulação renal e da ativação do sistema renina-angiotensina 
(SRA). 
A HA está associada ao número de néfrons, então quanto menor o 
número de néfrons, menor a superfície renal, maior será a retenção 
de sódio, o que leva ao aumento da volemia, aumento da pressão 
glomerular e, por fim, leva ao aumento da PA. 
COMO FAZER O DIAGNÓSTICO?? 
Anamnese 
A história clínica deve incluir perguntas sobre o tempo de 
diagnóstico (hipertenso de longa data e nunca se tratou, hipertenso 
tratado, hipertenso que usa medicação da maneira certa, mas não 
conseguiu controlar a PA), evolução e tratamento prévio, 
adesão/eficácia/reações adversas. As informações sobre a história 
familiar são fundamentais para aumentar a certeza do diagnóstico 
de HAS primária. História familiar de AVC, DAC (homens com 
menos de 55 anos e mulheres com menos de 65) e morte súbita, 
bem como diagnósticos de HAS, dislipidemia. 
Devem ser pesquisados fatores de risco para doenças 
cardiovasculares, comorbidades e estilo de vida, além do uso 
prévio e atual de medicamentos ou outras substâncias que possam 
afetar a medida da PA. 
Assim como em pediatria, devem ser investigados sinais e sintomas 
sugestivos de HAS, sintomas de doença arterial coronariana (DAC) 
e insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, insuficiência 
vascular periférica (artérias das pernas obstruídas, será que no 
coração já está obstruído?), doença renal, DM e indícios de 
hipertensão secundária devem ser exaustivamente investigados 
(tentar descobrir a causa). 
Fatores de risco coexistentes na hipertensão arterial 
Sexo masculino 
Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher 
DCV prematura em parentes de 1o 
grau (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos) 
Tabagismo 
Dislipidemia: LDL-colesterol ≥100mg/dL e/ou não HDL-colesterol 
130 mg/dL e/ou HDL-colesterol ≤ 40mg/dL no homem e ≤ 
46mg/dL na mulher e/ou TG >150 mg/dL 
Diabetes melito 
Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2) 
 
 
 
 
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Fatores que podem modificar o risco do paciente hipertenso 
História familiar ou nos pais de início precoce de hipertensão 
arterial 
Nível muito elevado de um FR individual, incluindo HA estágio 3 
Eclampsia/pré-eclâmpsia prévia 
Apneia do sono 
Pressão de pulso > 60 (em pacientes idosos) 
Ácido úrico > 7 mg/dL (homens) e > 5,7 mg/dL (mulheres) (GR: I, 
nível: C) 
Proteína C-reativa ultrassensível > 2mg/L (GR: I, nível: B) 
FC > 80 bpm 
Síndrome metabólica 
Sedentarismo 
Fatores psicossociais e econômicos 
Distúrbios inflamatórios crônicos 
 
Paciente com apneia obstrutiva do sono, dorme sofrendo hipóxia, 
acorda no meio da noite, por um estímulo do bulbo para respirar, 
então esse paciente vive no limite!! Esse paciente vive com 
bradipneia, com tontura. 
Exame físico 
Medida da PA com técnica adequadas, obter medidas repetidas, 
em ambos os braços. 
Coletar dados antropométricos. 
Palpação e ausculta atenta do coração, vasos (carótidas), pulsos. 
Realizar fundoscopia ou retinografia (quando disponível): 
identificar aumento do reflexo dorsal, estreitamento arteriolar, 
cruzamentos arteriovenosos patológicos, hemorragias, exsudatos e 
papiledema (sinais de retinopatia hipertensiva). 
PS.: Lembre-se o olho pode ser um órgão acometido!!! 
Na avaliação complementar se faz a busca mais detalhada de lesão 
em órgãos alvo, estratificar o risco cardiovascular. 
Fatores de risco clássicos: idade, sexo, tabagismo, dislipidemia, DM 
e história familiar precoce para doença cardiovascular. 
Palpação de pulsos arteriais: palpar bilateralmente, avaliar a 
amplitude do pulso. 
90% dos pacientes com diagnóstico de hipertensão arterial são 
ASSINTOMÁTICOS. Por isso, alguns sintomas que podem ser 
relatados não estão especificamente relacionados à pressão 
arterial elevada. 
A hipertensão arterial é causa de cefaleia importante APENAS nos 
estágios mais graves, como a hipertensão maligna ou a 
encefalopatia hipertensiva → pressão sistólica acima de 180-200 
mmHg pode levar o paciente a ter sintomas relacionados a 
hipertensão arterial sistêmica. 
Os sintomas que de fato vão levar os pacientes para emergência 
são aqueles que são referentes à repercussão de lesões de órgão 
alvo. 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
1. Confirmar o diagnóstico de HAS por medida da PA; 
2. Identificar fatores de risco para DAC; 
3. Pesquisar lesões em órgãos-alvo, clínicas ou subclínicas; 
4. Pesquisar presença de outras doenças associadas; 
5. Estratificar o risco cardiovascular global (prognóstico 
cardiovascular do paciente); 
6. Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão arterial 
secundária (ter certeza que é HAS primária). 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR NA HAS PRIMÁRIA 
Exames complementares de rotina 
Análise de urina (GR: I, NE: C) 
Potássio plasmático (GR: I, NE: C) 
Sódio plasmático – para saber se o paciente está retendo sódio 
Creatinina plasmática (GR: I, NE: B) 
Glicemia de jejum (GR: I, NE: C) e HbA1c (GR: I, NE: C) 
Estimativa do ritmo de filtração glomerular (GR: I, NE: B) 
Perfil lipídico: Colesterol total, HDLc e triglicerídeos plasmáticos 
(GR: I, NE: C) 
Ácido úrico plasmático (GR: I, NE: C) 
Eletrocardiograma convencional (GR: I, NE: B) – 12 derivações 
 
COMO CALCULAR O CLEARANCE DE CREATININA? 
 
AVALIAÇÃO DA TFG 
 
Algumas medicações, como IECA e BRA, prejudicam a função renal 
do paciente. Então, se o paciente já tem algum comprometimento 
renal deve-se pensar qual é o melhor medicamento de escolha para 
oferecer a ele e se é necessário fazer ajuste de dose. 
 
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EXAMES RECOMENDADOS PARA POPULAÇÕES INDICADAS 
UTILIZAÇÃO DA MAPA 
A utilização da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial 
(MAPA) durante 24 horas é útil nas seguintes condições: grandes 
variações na Pressão Arterial (Feocrocitoma, hipertensão lábil), 
Hipertensão do avental branco para avaliar eficácia de tratamentos 
(Usa a medicação direito? Medicação não está fazendo efeito? 
Síndrome do avental branco?). Não deve ser utilizado em estudos 
com bases populacionais para obter-se a prevalência de 
hipertensão arterial. A MAPA deve ser feita em um dia normal, 
porque essa monitorização ajuda a estabelecer uma relação entre 
as atividades do dia a dia (estresses, emoções) e as alterações na 
PA, no decorrer dessas 24 horas. 
 
Se o paciente não tiver o descenso noturno, isto é, a diminuição da 
PA durante as horas de sono, já se pode considerá-lo pré-
hipertenso. 
INDICAÇÕES, VANTAGENS E UTILIDADES DA MAPA 
Melhor correlação com desfechos cardiovasculares (IAM e AVC) 
Atenuação do efeito do observador (obtenção de valores que se 
aproximam da PA real durante as atividades habituais do paciente) 
→ observa-se o dia a dia do paciente. 
Obtenção de múltiplas medidas nas 24 horas 
Avalia o comportamento da PA durante o sono → pré-hipertenso? 
 
Avalia a elevação matinal precoce da PA → paciente dorme, tem o 
descenso noturno da PA, e de manhã a pressão sobe muito rápido. 
Afastar o diagnóstico de HAS na avaliação inicial do paciente com 
suspeita → Identificação da reação de alarme. 
Identificação de Hipertensão mascarada → quando o paciente está 
no consultório a pressão está normal, mas quando ele está fora do 
consultório, o paciente vai parar na emergência por pressão alta. 
Avaliação de sintomas de hipotensão → paciente faz síncope, baixo 
débito. 
Identificação de hipertensão resistenteverdadeira e pseudo → 
hipertensão resistente (Avaliação da eficácia anti-hipertensiva) 
LIMITAÇÕES DA MAPA 
Braços com dificuldade do ajuste adequado do manguito → muito 
grande ou pequeno. 
Valores muito elevados da PAS → aparelho não consegue medir. 
Situações clínicas associadas a distúrbios do movimento 
(Parkinson) → paciente precisa ficar em repouso. 
Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, Flutter atrial, extrassístoles 
ventriculares frequentes) → interferem na medida da pressão. 
Desconforto do método, principalmente à noite → 15 em 15 
minutos o manguito insufla. 
Custo relativamente elevado. 
Disponibilidade limitada nos serviços de saúde. 
RECURSO ALTERNATIVO: MONITORIZAÇÃO RESIDENCIAL DA PA 
O próprio paciente vai fazendo a monitorização e anotando as 
medidas da aferição da PA a cada dia, em um intervalo de tempo 
estabelecido (sugestão: 3 vezes pela manhã, 3 vezes pela noite). 
VANTAGENS DA MRPA 
Confirmação diagnóstica da hipertensão arterial. 
Descenso noturno 
 
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Identificação e seguimento da hipertensão do avental branco. 
Identificação e quantificação do efeito do avental branco. 
Identificação da hipertensão mascarada. 
Verificação da eficácia do tratamento anti-hipertensivo. 
Confirmação diagnóstica da hipertensão arterial resistente 
Maior número de medidas da PA e em diferentes dias 
Minimiza a reação de alarme 
Boa reprodutibilidade com baixo custo 
Boa aceitação (inclusive crianças, adolescentes e idosos) 
Melhora a adesão medicamentosa 
Aumenta as taxas de controle da PA 
LIMITAÇÕES DA MRPA 
Possibilidade de erros na obtenção das medidas da PA. 
Possibilidade de indução de ansiedade em alguns pacientes. 
Pacientes com arritmias (fibrilação atrial, extrassístoles frequentes, 
bradicardia sinusal) para equipamentos sem essa validação. 
Esse método não é muito confiável, o paciente que faz. 
FATORES QUE INTERFEREM NO DIAGNÓSTICO DA HAS 
De acordo com o paciente, o tamanho do manguito vai alterar. Por 
exemplo, crianças precisam de um manguito menor, enquanto 
obesos precisam de manguito maior. 
Em idosos pode acontecer o fenômeno do endurecimento das 
artérias, o que pode levar a um quadro de pseudohipertensão. 
Quando se insufla o manguito, para se medir a pressão, colaba a 
artéria. Mas, quando faz isso no idoso com endurecimento da 
artéria é necessário fazer uma pressão ainda maior, gerando um 
pico hipertensivo transitório, uma vez que aumenta a resistência 
vascular periférica. 
Além disso, o método correto de diagnóstico da HAS, estipula que 
as medições da PA precisam ser bilaterais, e realizadas em um 
intervalo de 5 minutos (sentado, deitado e em pé). 
Condições clínicas (DM, hipovolemia, uso de drogas anti-
hipertensivas) podem levar ao quadro de hipotensão quando o 
paciente fica em posição ortostática. Deve-se fazer nova aferição 
da PA 2 a 3 minutos após o paciente sair da posição ortostática. 
Vários fatores podem alterar a PA: exercício, fumo, refeição, 
estresse, dor, distensão vesical, frio excessivo. 
HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO 
Quando o paciente tem uma MAPA ou MRPA normal, mas quando 
ele está no consultório tem um aumento de 20 mmHg na pressão 
sistólica, ou um aumento de 10 mmHg na pressão diastólica. 
Incidência: 15 a 30% dos pacientes, principalmente em jovens e 
idosos, prevalência no sexo feminino. 
O paciente com hipertensão do jaleco branco tem um risco 
intermediário de doença cardiovascular. 
HIPERTENSÃO MASCARADA 
Está presente naquele paciente que tem a MAPA e a MRPA 
alterada, mas no consultório a PA está normal. 
Quando suspeitar??? Jovens com PA casual normal ou limítrofe em 
consultório. Presença de HVE. Pais hipertensos. Medidas ocasionais 
elevadas. 
 
PRÉ HIPERTENSOS 
Indivíduos com PAS entre 130 a 139 mmHg e PAD entre 85 a 89 
mmHg são classificados como portadores de PA normal ou pré-
hipertensos. Todos os vícios que foram adquiridos antes dos 14 
anos de idade, são mais difíceis de serem controlados. Por isso, que 
a criança obesa, tende a ser um adolescente obeso e, 
posteriormente, um adulto obeso. 
A pré-hipertensão aumentou em 40% o risco total de doenças, 
sendo que 12,09% das doenças cardiovasculares; 13,26% das 
doenças coronarianas; 24,60% dos infartos do miocárdio (IAM); e 
19,15% dos acidentes vasculares encefálicos. Essas doenças 
poderiam ser prevenidas com o controle efetivo da PA. Indivíduos 
pré-hipertensos devem ser monitorados mais de perto 
(monitoramento periódico), devido às altas taxas de progressão 
para HA, é maior a probabilidade de se tornarem hipertensos; tem 
maiores riscos de desenvolvimento de DCV. 
 
8 AV1 – Cardiologia – Prof.ª Geruza Sales Galdino Cirino – Fernanda Pereira - 6º período – 2022.1 
 
 
Quando você chega com o paciente na emergência tem vários protocolos que você pode seguir, normalmente você vai prescrever um anti-
hipertensivo (IECA) e um diurético (furosemida) para baixar a volemia do paciente e, assim reduzir a PA. Mas, você deve ficar atento para não 
baixar a pressão do paciente mais que 25% da PA inicial, se não, poderá ser desenvolvido um quadro de AVC isquêmico, quando não chega 
sangue suficiente no cérebro. 
TÉCNICA PRECISA PARA MEDIDA DA PA 
 
9 AV1 – Cardiologia – Prof.ª Geruza Sales Galdino Cirino – Fernanda Pereira - 6º período – 2022.1 
Hiato auscultatório (corresponde ao 
momento depois da fase I), se o 
paciente estiver hipertenso e você 
só insuflar o manguito até 160 
mmHg pode ser que o primeiro som 
que seja escutado não seja o som 
referente à fase I de Korotkoff, e sim, 
referente à fase V de Korotkoff. 
 
 
Esquema terapêutico
 
 
 
 
10 AV1 – Cardiologia – Prof.ª Geruza Sales Galdino Cirino – Fernanda Pereira - 6º período – 2022.1 
Relembrando definição: Paciente com HAS tem que ter níveis 
elevados e sustentados de PA, bilateralmente, deve ter feito ao 
menos duas aferições em momentos diferentes, e não pode ter 
feito uso de café, atividade física recente, tem que considerar a 
maior medida entre os membros. 
POR QUE FAZER TERAPIA ANTI HIPERTENSIVA NO PACIENTE? 
A terapia anti hipertensiva é capaz de reduzir cerca de 50% do risco 
de desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), 30 a 
40% o risco de acidente vascular encefálico (AVE) e 20 a 25% do 
risco de infarto agudo do miocárdio (IAM). 
Lembra?? O paciente não vai morrer de hipertensão, ele 
vai morrer das lesões em órgão alvo. 
Devemos classificar o risco cardiovascular, fazer a avaliação e 
estratificação do risco cardiovascular no paciente hipertenso de 
acordo com fatores de risco adicionais, lesões em órgão-alvo e 
condições clínicas associadas. 
Fatores de risco: idade, tabagismo, dislipidemia, diabetes, 
obesidade, história familiar (homens < 55 anos e mulheres < 65 
anos). 
PACIENTE ESTÁGIO I 
Risco baixo inicialmente devemos tentar a terapia não 
farmacológica por 6 meses. 
Risco moderado inicialmente devemos tentar a terapia não 
farmacológica (atividade física, dieta DASH, diminuir ingestão de 
sódio = MEV) por 3 meses 
Caso não haja controle da PA, iniciar tratamento medicamentoso 
em monoterapia com DIU, IECA, BCC, BRA ou BB (usado quando há 
indicação formal). Iniciar o tratamento medicamentoso 
preferencialmente com DIU. 
PACIENTE ESTÁGIO II E III OU PACIENTE ESTÉGIO I COM RISCO 
CARDIOVASCULAR 
Devemos iniciar tratamento medicamentoso, dois fármacos de 
classes diferentes, em doses baixas, imediato associado a terapia 
não medicamentosa. 
PACIENTE PRÉ-HIPERTENSO 
Tratamento não medicamentoso, em geral. 
O tratamento medicamento pode ser considerado naqueles com 
PA 130-139/85-89 mmHg e história prévia de doença 
cardiovascular (DCV) ou naqueles com risco cardiovascular alto, 
mesmo sem DCV diagnosticada. 
 
META TERAPÊUTICA 
Estágios 1 e 2 com 
risco cardiovascular 
baixo ou moderado 
< 140 / 90mmHg 
Estágio 3 
Não importa o risco 
< 140 / 90 
mmHg 
Estágios 1 e 2 e risco 
cardiovascular alto 
< 130 / 
80mmHg 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Mudança do estilo de vida (MEV) – incentivar alterações na dieta 
do paciente, atividade física, cessação do tabagismo, limitar o 
consumo de álcool e perda de peso. 
As MEV funcionam, mas exigem um cuidado maior. 
- Orientação de dieta DASH 
Essa dieta corresponde é um padrão alimentar mais saudável e foi 
capaz de reduzir a PA e o risco de problemas cardiovasculares. 
A associação da dieta DASH com restrição de sódio 
resultou em redução na PA sistólica (PAS) de 11,5 mmHg 
nos indivíduos hipertensos e 7,1 mmHg nos normotensos, 
em comparação com a dieta com alto teor de sódio. 
Dieta rica em frutas, verduras, hortaliças e cereais integrais, além 
de ser pobre em carnes vermelhas, inclui o consumo de peixes, 
oleaginosas, sementes, grãos, laticínios desnatados e alimentos 
integrais. Menor consumo de sódio e açúcares, e maior consumo 
de potássio (vasodilatação). 
 
Ao prescrever o esquema terapêutico é importante estar atento a 
algumas características do tratamento farmacológico: 
 
11 AV1 – Cardiologia – Prof.ª Geruza Sales Galdino Cirino – Fernanda Pereira - 6º período – 2022.1 
• Efeitos de proteção cardiovascular 
• Capacidade de reduzir a mortalidade 
• Eficaz por uso oral 
• Posologia adequada (dose única diária) – critério 
importantíssimo para a adesão do paciente à terapêutica. 
• Antes de fazer alguma modificação na terapia 
farmacológica deve-se esperar o paciente fazer o uso 
contínuo do medicamento por, no mínimo, 4 semanas. 
Monoterapia anti-hipertensiva: indicada para o hipertenso estágio 
I com risco cardiovascular baixo, pré-hipertenso com risco 
cardiovascular alto, ou para idosos. O objetivo da prescrição 
medicamentosa nesses casos é manter a PA em níveis ainda mais 
baixos. 
Terapia combinada anti-hipertensiva: indicada para hipertenso 
estágio I com risco cardiovascular alto e hipertenso estágio II e III. 
Deve-se iniciar a terapia com 2 medicamentos de classes 
diferentes, mecanismo de ação distinto, em doses baixas, para 
assim, controlar a PA e reduzir efeitos adversos. Ainda se pode 
adicionar um terceiro ou quarto anti-hipertensivo dependendo da 
evolução do não controle da PA. Incialmente, utiliza-se, na terapia 
combinada, duas classes diferentes de medicamentos um IECA ou 
um BRA + DIU ou BCC. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
USO DE MEDICAMENTOS PARA ALTERAR O SRAA 
Já sabemos sobre o sistema renina – angiotensina – aldosterona. 
Durante a queda na PA, ocorre predomínio do SNA simpático, 
liberando epinefrina pela medula adrenal, há maior liberação de 
vasopressina (ADH) pela neuro-hipófise e aumento dos níveis de 
renina, através da ativação de barorreceptores (que são ativados 
quando a PA reduz). 
A renina é secretada pela células justa glomerulares renais, sob 
estímulo simpático. A renina cliva o angiotensinogênio (origem 
hepática) em angiotensina (Ang) I, que forma Ang II quando 
catalisada pela enzima ECA, produzida no alvéolo e endotélio renal. 
Nesse sistema, ainda há metabólitos com a Ang 1-7 que tem 
funções importantes para a vasodilatação. 
A Ang II além de sua ação direta sobre o músculo liso vascular 
(funcional e estrutural) e sobre a regulação do volume por meio da 
aldosterona (retenção de sódio e liberação do hormônio ADH), suas 
ações central e periférica no controle da atividade simpática 
contribui decisivamente para o processo hipertensivo. 
A importância do sistema renina - angiotensina na hipertensão 
pode ser avaliada pelo valor terapêutico de drogas como os 
bloqueadores da ECA e, mais recentemente, dos antagonistas dos 
receptores AT1 da angiotensina II (BRA) e dos inibidores da renina 
(não são mais utilizados, não eram eficientes). 
 
IECA 
 
O IECA tem papel fundamental no bloqueio da síntese de Ang II 
(ação vasoconstritora), impedindo o desencadeamento da cascata 
hipertensiva. Além disso, o IECA também tem papel importante 
para evitar a degradação da bradicinina, que é um importante 
vasodilatador endotelial. Então, ao mesmo tempo que o evento 
vasoconstritor é impedido, os mediadores da vasodilatação são 
beneficiados. 
Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos pacientes 
hipertensos, sendo a tosse seca seu principal efeito colateral, 
acometendo 5 a 20% dos usuários. 
A tosse seca está mais relacionada ao uso do captopril 
(70% dos pacientes). 
BRA
 
O BRA atua impedindo a ação da Ang II, então essa classe tem o 
efeito final do mecanismo de ação muito parecido com a classe dos 
SUS 
SUS 
Mais tolerado 
 
12 AV1 – Cardiologia – Prof.ª Geruza Sales Galdino Cirino – Fernanda Pereira - 6º período – 2022.1 
IECAs. Por isso, estão associados aos mesmos efeitos adversos. A 
classe de medicamentos de BRA não deve ser utilizada como 
terapêutica combinada aos IECAs, uma vez que inibem a mesma via 
(sinalizado, em vermelho, na imagem abaixo). 
 
Podemos perceber que o lado da via do sistema renina 
angiotensina responsável pela vasoconstrição é bloqueado, tanto 
pelo BRA quanto pelo IECA, enquanto o outro lado da via se 
mantém ativo, o que também auxilia no controle da HAS, uma vez 
que possui efeito vasodilatador. 
INIBIDORES ADRENÉRGICOS 
 
β BLOQUEADORES (BB) 
BB não cardiosseletivo: bloqueia tanto β1 (predomina no 
miocárdio) quanto β2 (presente no músculo liso, pulmões, vasos 
sanguíneos e órgãos). Assim, os BB não seletivo têm muitos efeitos 
periféricos, os mais acentuados são o aumento da resistência 
vascular periférica e broncoconstrição. 
1ª geração → não seletivos, atuam bloqueando β1 e β2 
Bloqueador cardiosseletivo: bloqueia apenas β1, presentes em 
maior parte no coração, sistema nervoso e rins, assim não tem 
efeitos de bloqueio periférico indesejáveis. Mas, em doses muito 
elevadas também podem ter ação nos receptores β2. 
2ª geração → seletivo β1 
3ª geração → ação vasodilatadora + outra ação 
Carvedilol – betabloqueador de 3ª geração, não seletivo, 
sem atividade simpaticomimética intrínseca, ação 
vasodilatadora periférica (bloqueia receptores α1 
adrenérgicos, isto é, faz antagonismo ao receptor alfa-1 
periférico), inibe a vasoconstrição. Primeira escolha para 
o paciente que já tem lesão em órgão alvo, pós infarto, 
por exemplo. 
Nebivolol – bloqueador seletivo de receptor β1-
adrenérgico com uma propriedade vasodilatadora, 
mediada pela L-arginina /NO (óxido nítrico). 
Metoprolol – é um bloqueador seletivo de receptor β1-
adrenérgico. Tem o succinato e o tartarato, tem 
indicações específicas dependendo do tipo de IC que o 
paciente está. 
Inibidores β adrenérgicos → sufixo: - olol 
MECANISMO DE AÇÃO DOS β BLOQUEADORES 
Receptor β1 – aumenta o DC por aumento da FC e do volume 
ejetado, aumenta a liberação de renina nas células justa 
glomerulares. 
Receptor β2 – provocam relaxamento da musculatura lisa no 
brônquio, gastrointestinal, esfíncter urinário e útero gravídico, e 
aumento de secreção de renina dos rins. 
Então, quando se usa um bloqueador para esses receptores, os 
mecanismos de liberação de renina, vasoconstrição e aumento da 
HAS são bloqueados, resultando no melhor controle da PA. 
Revisando o mecanismo anti-hipertensivo do β bloqueador 
 
α1 BLOQUEADORES 
Os medicamentos dessa classe promovem efeito anti-hipertensivo 
direto em longo prazo como monoterapia e agem em sinergismo 
com os anti-hipertensivos das outras classes. 
Essa classe é reconhecida por melhorar o metabolismo lipídico e 
por trazer alívio aos sintomas dos pacientes com hiperplasia 
benigna da próstata. 
No entanto, segundo ALLHAT, a monoterapia com Doxazosina 
resultou em excesso de eventos cardiovasculares (ICC), o que 
restringiu a recomendação dessa classe de fármacos no tratamento 
da HAS como monoterapia. 
Antagonistas dos receptores α1 adrenérgicos, inibem a atividade 
simpática (adrenérgica). → Prazosinae Doxazosina. 
INIBIDORES ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL 
Atuam estimulando os receptores α2 adrenérgicos pré-sinápticos 
(metildopa, clonidina, guanabenzo) e/ou os receptores 
Não se usa mais inibidor de 
renina porque essa classe 
não é eficiente. 
SUS 
SUS 
Segurança 
baixa p/ HAS 
1ª geração 
3ª geração 
2ª geração 
2ª geração 
3ª geração 
2ª geração 
Medicamento 
descontinuado 
Melhor indicação para grávidas → 
Retirada gradual: 
efeito rebote 
BRA = 
 
13 AV1 – Cardiologia – Prof.ª Geruza Sales Galdino Cirino – Fernanda Pereira - 6º período – 2022.1 
imidazolidínicos (moxonidina) no SNC, o que reduz a descarga 
simpática. Eficácia discreta em monoterapia. 
Inibem a vasoconstrição, diminuem a frequência cardíaca, reduz a 
PA. 
Estão associadas a bradicardia relativa, hipotensão ortostática, 
sedação, boca seca, fadiga, galactorreia (metildopa) e hipertensão 
rebote (clonidina). 
Medicamentos inibidores adrenérgicos de ação central: Metildopa, 
Clonidina, Guanabenzo, Moxonidina, Rilmendina, Reserpina. 
A reserpina só é usada quando em associação com outra classe de 
anti-hipertensivo. 
DIURÉTICOS (DIU) 
Os diuréticos atuam no controle da natriurese e no controle da 
reabsorção hídrica. Assim, trabalham reduzindo a volemia e o 
edema, o que reflete na redução da pressão arterial. 
• Diurético osmótico – manitol. É usado em paciente na 
terapia intensiva. 
• Inibidor de anidrase – terapia intensiva. 
• Diuréticos de alça, atuam na alça de Henle. São mais 
utilizados em casos que o paciente está com a volemia 
muito aumentada e está com os níveis de sódio elevados. 
• Diuréticos tiazídicos atuam no túbulo contorcido distal. 
• Diuréticos poupadores de potássio conseguem recuperar 
o potássio no ducto coletor. São, normalmente, 
associados aos tiazídicos, reduzindo a possibilidade de 
hipocalemia (associado à arritmia) e efeitos adversos 
comuns relacionados à baixa de potássio (câimbras, por 
exemplo). 
O DIU de preferência para iniciar o tratamento são os tiazídicos e 
similares, uma vez que tem uma meia vida mais longa, o que facilita 
a posologia, necessidade de tomar o medicamento em dose baixa 
e apenas 1 vez ao dia. 
Efeitos adversos dos diuréticos: fraqueza, hipovolemia, disfunção 
erétil e aumento do ácido úrico. 
➔ A espirolactona normalmente é a 4ª droga a ser associada 
na terapia combinada. 
 
Indapamida é uma escolha muito boa para diurético porque ela tem 
liberação lenta, assim o paciente que faz uso desse diurético não 
urina muitas vezes ao dia. 
Associação entre a furosemida (40mg/dia) e espirolactona 
(25mg/dia) – paciente com IC precisa aumentar níveis séricos de 
potássio para evitar a evolução com arritmia. 
Amilorida + Hidroclorotiazida é uma associação comum. 
Bumetanida, Piretanida e Triantereno quase não são usados mais, 
ainda estão disponíveis no mercado, mas caiu em desuso. 
BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO 
 
Anlodipina – mais comum, tem no SUS. 
Nifedipina – liberação lenta. Efeito colateral: angioedema. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS BLOQUEADORES DE CANAL DE 
CÁLCIO 
Verapamil e o Diltiazem são exclusivos do músculo cardíaco, então, 
eles bloqueiam o canal de cálcio do músculo cardíaco, diminuem a 
FC e tem menos efeito vasodilatador. Então, eles não fazem 
angioedema, uma vez que não atuam nos canais de cálcio dos 
vasos. Nos pacientes que não conseguimos controlar a pressão 
arterial com beta bloqueador se usa BCC. 
A nifedipina (diidropiridínicos) atua sobre os canais de cálcio 
presentes na musculatura lisa vascular, reduzindo a resistência 
vascular periférica, aumentando o calibre do vaso, podendo levar 
ao angioedema, rubor facial, cefaleia e tontura. 
VASODILATADORES DIRETOS 
São os ativadores de canal de potássio → Hidralazina e Minoxidil. 
Ativam canais de potássio e produzem a vasodilatação arterial 
direta através da abertura desses canais modulados por ATP na 
membrana plasmática das células lisas vasculares. 
Efeitos adverso ao uso da Hidralazina: cefaleia + taquicardia reflexa 
+ reação lúpus like. 
Fenilalquilamina 
Benzodiazepina 
 
14 AV1 – Cardiologia – Prof.ª Geruza Sales Galdino Cirino – Fernanda Pereira - 6º período – 2022.1 
 
COMBINAÇÕES 
O universo de combinações é enorme. E, cada combinação deve ser 
individualizada para cada paciente. 
 
Ao observar a imagem anterior podemos fazer algumas 
observações: 
- Não utilizar combinação terapêutica com as classes BRA e IECA, 
uma vez que eles vão atuar na mesma via. Não tem sentido usar os 
dois. 
- As combinações que fazem sentido serem feitas são: 
• DIU + IECA → exemplo: Hidroclorotiazida + Enalapril 
• DIU + BRA → exemplo: Clortalidona + Losartana 
• DIU + BCC → exemplo: Hidroclorotiazida + Anlodipina 
• BRA + BCC → exemplo: Losartana + Verapamil 
• BCC + IECA → Nifedipina + Captopril 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA 
Quando suspeitar??? 
• Quando a hipertensão do paciente for resistente, isto é, 
quando em uso de pelo menos três anti-hipertensivos 
diferentes, incluindo IECA ou BRA + diurético + 
bloqueador de canal de cálcio, e mesmo assim o paciente 
não tem controle adequado da pressão arterial. 
• Início abrupto de HAS → iniciar a investigar 
hipertireoidismo e feocromocitoma. 
• Início em idade < 30 anos 
o 65% dos pacientes acima de 65 anos são 
hipertensos. 
o Temos que desconfiar de hipertensão 
secundária. 
• Exacerbação de PA previamente controlada. 
o De repente a medicação parou de fazer efeito. 
• Lesões de órgãos alvo desproporcionais ao grau de HAS 
o Exemplo: insuficiência renal crônica em 
hipertenso estágio I → tenho que desconfiar se 
essa hipertensão é secundária. 
• Hipocalemia excessiva não provocada por medicações 
o Paciente evoluindo com câimbras contínua, 
sem medicação associada. 
 
CAUSAS MAIS COMUNS DE HA SECUNDÁRIA 
• Apneia obstrutiva do sono → está diretamente ligada à 
hipertensão resistente, é possível tratar essa hipertensão 
com o uso de CPAP para dormir. Paciente acorda 
cansado. Risco muito grande de morte súbita. 
• Hiperaldosteronismo 
• Doença renovascular 
• Doença renal parenquimatosa 
• Coarctação da aorta → mais comum no paciente com 7 
a 9 anos. 
• Síndrome de Cushing 
• Feocromocitoma 
• Hipertireoidismo 
• Anticoncepcional 
CRISE HIPERTENSIVA 
Crise hipertensiva: elevação aguda da pressão arterial (PA) sistólica 
≥ 180 mm Hg e/ou PA diastólica ≥120 mmHg, que pode resultar ou 
não em lesões de órgãos-alvo (LOA), que é dividida em urgência 
hipertensiva (elevação da PA sem LOA e sem risco de morte 
iminente. Isso permite a redução da PA em 24 a 48 h) e emergência 
hipertensiva (elevação da PA com LOA aguda ou em progressão e 
risco imediato de morte; requer redução rápida e gradual – 25% - 
da PA em minutos a horas, com medicamentos intravenosos). 
EMERGÊNCIA X URGÊNCIA 
Emergência hipertensiva Urgência hipertensiva 
Elevação tensional rápida e 
sintomática 
Elevação tensional em horas a 
dias. 
Lesão em órgão alvo aguda 
ou progressiva 
Sem lesões aguda em órgãos 
alvo. Muitas vezes existem 
lesões prévias ou crônicas em 
órgãos alvo. 
Risco iminente de morte 
Risco de complicações agudas 
ou descompensações 
Necessidade de redução da 
PA em minutos. Drogas 
parenterais 
Redução da PA em até 
24horas. Drogas (captopril e 
clonidina) por VO. 
 
As emergências hipertensivas são graves e cursam com edema 
agudo de pulmão (36,8%), AVE isquêmico (24%), encefalopatia 
hipertensiva (16,3%), síndrome coronariana aguda (12%), AVE 
hemorrágico (4,5%), eclampsia (4,5%) e dissecção aórtica (2%). 
Os pacientes que tem a cefaleia verdadeiramente relacionada com 
a pressão arterial elevada tem emergência hipertensiva e/ou 
encefalopatia hipertensiva. 
Quando o paciente está estressado e refere dor de cabeça 
isso acontece por outro mecanismo. Há liberação das 
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), aumenta a 
RVP, aumenta a FC e o DC, quando aumenta o calibre dos 
vasosdo cérebro gera dor de cabeça. Não é a pressão alta 
que levou à enxaqueca, a enxaqueca que elevou a 
pressão arterial, quanto mais dor, mais eleva a pressão 
arterial. 
 
 
 
 
15 AV1 – Cardiologia – Prof.ª Geruza Sales Galdino Cirino – Fernanda Pereira - 6º período – 2022.1 
PROTOCOLO 
 
Não se pode baixar a pressão arterial abruptamente do paciente 
com emergência hipertensiva, em tratamento na UTI, uma vez que 
caso isso ocorra o paciente pode evoluir com um AVC isquêmico. 
Não precisa ter pressa para normalizar essa pressão arterial. A 
medicação venosa é infundida em bomba, início com medicação 
venosa em baixa concentração e depois aumenta conforme a 
pressão arterial não baixa, até conseguir reduzir 25% em 1 hora. 
Depois mantém seguindo as etapas temporais apresentadas no 
protocolo até normalizar a PA. 
Tratamento para emergência hipertensiva 
 
Tratamento para urgência hipertensiva 
Na urgência hipertensiva se faz Lasix® (Furosemida), diurético com 
efeito rápido (20 minutos já está diminuindo a volemia) + Captopril 
sublingual (IECA que é absorvido rapidamente e não precisa de 
metabolismo de primeira passagem) + Clonidina (inibidor alfa – 
ação central, relaxa, diminui o tônus adrenérgico, diminui a 
pressão). Tem que acompanhar esse paciente, não pode deixar 
esse paciente sair sem uma prescrição de losartana potássica + 
hidroclorotiazida 12/12hrs, pelo menos. 
Referências: (1) Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 
2020, Barroso et al. (2) Peptídeos e interação coração-rim; Silva 
ACS, Pinheiro SVB, Santos RAS. 135 Rev Bras Hipertens 
vol.15(3):134-143, 2008. (3) The ALLHAT Research Group. Major 
Outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to 
angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blo- 
cker vs diuretic. The Antihypertensive and Lipid-Lowering 
Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002; 
288:2981.