Alterações circulatórias (hiperemia, edema, hemorragia e trombose)

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Alterações circulatórias 
CONCEITOS GERAIS - PATOLOGIA 
- Patologia: qualquer desvio anatômico e/ou 
fisiológico, em relação à normalidade, que 
constitua uma doença ou caracterize determinada 
doença 
- Patogenia: modo como os agentes etiopatogénicos 
agridem o nosso organismo e os sistemas naturais 
de defesa reagem, surgindo mesmo assim, lesões e 
disfunções das células e tecidos agredidos, 
produzindo-se a doença 
- Fisiopatologia: alteração funcional que gera sinais 
e sintomas 
- Histopatologia: alterações histológicas que podem 
ser as causas das doenças 
- Anatomia patológica: diagnostico de doenças 
pelas alterações anatômicas macroscopias 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
OBSERVAÇÃO VASOS SANGUÍNEOS: 
- Artérias 
*Artéria elástica (baixa complacência) -> só aorta e 
artérias pulmonares 
*Artéria muscular 
- Arteríola 
- Capilares 
- Vênulas 
- Veias 
-> HIPEREMIA 
1) Conceito: 
- Hiperemia é o aumento da quantidade de sangue 
dentro de vasos de um órgão ou tecido 
2) Classificação: 
- Ativa: ocorre em artérias, arteríolas e capilares -> 
vasodilatação arteriolar, o que aumenta o fluxo de 
sangue no local, o qual toma coloração 
avermelhada 
*Fisiológica: ocorre quando há maior necessidade 
de irrigação sanguínea, com maior aporte de O2 e 
de nutrientes como, por exemplo, exercício físico, 
rubor facial, digestão, etc 
*Patológica: está associada, principalmente, a 
mediadores bioquímicos liberados durante a 
inflamação/agressão tecidual, que pode ocorrer 
devido a diversos fatores (esses mediadores são 
vasoativos, para permitir que mais células cheguem 
naquele local) – local fica com calor e rubor 
*Toda hiperemia ativa patológica pode levar a uma 
hiperemia passiva 
- Passiva: ocorre em capilares, vênulas e veias -> vai 
ser sempre patológica, relacionada a uma 
congestão causada por uma obstrução extrínseca 
ou intrínseca de uma veia, ou então, por redução 
do retorno venoso – aumento de sangue venoso, 
pobre em O2 e nutrientes 
*Hiperemia passiva localizada: são falhas no 
retorno venoso na contração muscular da 
panturrilha ou nas valvas venosas, pode evoluir 
para um caso de trombose venosa 
Congestão/compressão/torção -> falha/insuficiência 
venosa -> área com acumulo de sangue venoso 
(baixa de O2 e nutrientes) -> isquemia -> morte de 
células -> necrose de coagulação-> infarto 
*Hiperemia passiva generalizada: são falhas no 
retorno venoso por força de sístole, pode evoluir 
para um caso de insuficiência cardíaca congestiva 
Insuficiência cardíaca congestiva esquerda -> 
insuficiência da drenagem venosa -> congestão 
pulmonar -> hipertensão pulmonar -> edema 
pulmonar -> sobrecarga do ventrículo direito por 
aumento excessivo da força de contração 
Causas I.C.C. esquerda: estenose de válvula 
(mitral), isquemia/infarto do miocárdio e 
hipertensão arterial não controlada causa 
hipertrofia ventricular concêntrica 
 
https://www.infoescola.com/sistema-circulatorio/congestao/
https://www.infoescola.com/sistema-circulatorio/veia/
Insuficiência cardíaca congestiva direita -> 
congestão das veias cava inferior e hepática -> 
fígado congesto (“fígado em noz moscada”), 
hiperemiado e com o tamanho aumentado 
(hepatomegalia) -> hipertensão portal (pela 
congestão da veia porta) -> congestão, hiperemia e 
aumento de tamanho do baço (esplenomegalia) -> 
edema peritoneal e de membros inferiores 
Causas I.C.C. direita: isquemia/infarto do 
miocárdio, estenose de válvula (tricúspide) e lesão 
pulmonar extensa (DPOC’s) pode ocasionar cor 
pulmonale (lesão no ventrículo direito) 
3) Morfologia: 
- Hiperemia ativa: paciente avermelhado no local 
da hiperemia, aumento de O2 no sangue, aumento 
da temperatura 
- Hiperemia passiva: paciente cianótico, aumento 
de CO2 no sangue, não tem alteração da 
temperatura necessariamente 
4) Etiopatogênese: 
- Hiperemia ativa: 
*Fisiológica: sistema nervoso e reflexo 
*Patológica: mediador químico da inflamação 
- Hiperemia passiva: 
*Generalizada: perda de cardiomiócitos, falha no 
retorno venoso, aumento da pressão nos átrios e 
ventrículos, diminuição da força de sístole, danos 
pulmonares, renais, e em diversos órgãos e tecidos 
*Localizada: posição ortostática/sentado, defeito 
das valvas venosas, compreensão extrínseca, 
obstrução vascular 
5) Consequências: 
- Hiperemia ativa: quando é processo fisiológico, 
não causa danos, porém quando é patológica pode 
causar danos discretos 
- Hiperemia passiva: edema, hemorragia, 
trombose, isquemia, lesão celular, fibrose, 
degenerações 
*Venocongestão pulmonar, varizes, turgência 
jugular, hepatopatia congestiva – “fígado em noz 
moscada, dispneia paroxística noturna, 
insuficiência cardíaca, embolias, varicocele, 
necroses 
-> EDEMA 
1) Conceito: 
- Edema é o acúmulo de líquido no interstício e/ou 
em cavidades naturais do organismo 
-> A produção, a circulação e a reabsorção do 
líquido intersticial dependem de forças geradas na 
microcirculação e na MEC, conhecidas como 
forças de Starling. 
2) Classificação (homenclatura): 
-> O líquido acumulado na MEC ou em cavidades 
pré-formadas do organismo pode ser de dois tipos 
- Transudato: é o líquido constituído por água e 
eletrólitos e pobre em células e proteínas, menor 
densidade (densidade < 1.020 g/mL) -> é 
encontrado em edemas originados por 
desequilíbrio nas forças de Starling, com maior 
filtração do que a capacidade de reabsorção dos 
capilares sanguíneos e linfáticos. 
*Aumento da pressão hidrostática venosa, menor 
pressão oncótica, menor drenagem linfática 
- Exsudato: é o líquido rico em proteínas, em 
células, alta densidade (densidade > 1.020 g/mL), 
líquido mais viscoso -> é formado quando a 
permeabilidade vascular está aumentada, como 
acontece em inflamações, traumatismos na 
microcirculação e em vasos malformados no 
interior de neoplasias. 
*Normalmente é um liquido inflamatório 
-> Edema localizado 
- Peritônio: ascite 
- Pleura: derrame pleural 
- Pericárdio: derrame pericárdio 
- Espaço articular: derrame articular 
-> Edema generalizado 
- Anasarca: edema por todo o corpo/cavidades 
3) Morfologia: 
- Edema inflamatório: rubor, calor, edema, dor 
- Edema P.H.: mole, frio, sinal de cacifo positivo 
- Edema P. onc.: cianótico, frio 
- Edema drenagem linfática: edema duro 
4) Etiopatogênese: 
- Pressão hidrostática (P. H.): maior do lado 
arterial devido a complacência do vaso (sai da 
artéria 12 ml/min de líquido para o interstício) 
𝑃. 𝐻. =
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑠𝑎𝑛𝑔𝑢í𝑛𝑒𝑜
𝑐𝑜𝑚𝑝𝑙𝑎𝑐ê𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑜 𝑣𝑎𝑠𝑜 (𝑘)
 
*Edema por aumento da pressão hidrostática: 
Hiperemia passiva 
Congestão -> aumento da pressão do vaso -> 
aumento da pressão hidrostática -> maior saída de 
líquido (sai mais liquido que a pressão oncótica e a 
drenagem linfática são capazes de drenar) -> edema 
sistêmico transudato 
- Pressão oncótica (P. onc.): maior do lado venoso 
(entra 10 ml/min na veia, advinda do interstício) 
𝑃. 𝑜𝑛𝑐. = [𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒í𝑛𝑎].𝑠𝑔 
*Edema por diminuição da pressão oncótica: 
hepatopatias crônicas, glomérulopatias, desnutrição 
proteica calórica (Kwashiorkor), enteropatias 
Hepatopatia (cirrose) -> baixa de albumina -> baixa 
de proteínas plasmática -> redução da pressão 
oncótica -> edema sistêmico transudato 
Glomerulopatias (glomerulonefrite) -> lesão 
mínima na barreira de filtragem -> proteínas 
filtradas e liberadas pela urina (proteinúria) -> 
edema sistêmico transudato 
- Drenagem linfática: drena para os capilares 
linfáticos o que sobra de liquido no interstício 
(entra no capilar 2 ml/min de liquido drenado do 
espaço intersticial) -> edema local/linfedema 
*Edema por falta/destruição da drenagem linfática: 
doenças infectocontagiosas, neoplasia, iatrogênicos 
(radioterapia, pós-cirúrgico) 
- Aumento da permeabilidade vascular: ação sobre 
a junçãoentre as células, essas mudam sua 
conformação, o que gera um espaço por onde 
ocorre a saída de liquido -> edema local/sistêmico 
*Edema por aumento da permeabilidade vascular: 
processos inflamatórios 
Agressão do tecido com presença de corpos 
estranhos -> células do S.I liberam mediadores 
vasoativos se ligam aos receptores das células 
endoteliais, aumentando a permeabilidade vascular 
-> saída de líquido -> edema exsudato 
-> HEMORRAGIA 
1) Conceito: 
- Hemorragia é o distúrbio da circulação 
caracterizado pela saída/extravasamento de sangue 
do compartimento vascular ou das câmaras 
cardíacas para o meio externo, para o interstício ou 
para as cavidades pré-formadas em um indivíduo 
vivo. 
*Volemia: 7% a 8% do peso corporal 
OBS: hemorragia arterial (sai de forma pulsante, 
muita pressão, maior velocidade, maior volume), 
venosa (quantidade moderada e continua) ou 
capilar (menor volume, menor quantidade, menor 
pressão) 
2) Classificação: 
-> Interna: rompimento de um vaso com 
extravasamento de sangue para uma cavidade e/ou 
interstício 
- Intersticial: 
*Petéquias (hemorragias puntiformes): são 
diminutas áreas hemorrágicas, geralmente 
múltiplas. Na maioria das vezes, resultam de 
defeitos qualitativos ou quantitativos de plaquetas. 
*Púrpura: é a lesão superficial um pouco maior, 
geralmente na pele, múltipla, plana, manchas roxa-
avermelhadas, podendo atingir até 1 cm de 
diâmetro. 
*Equimose: é a hemorragia que aparece como 
mancha azulada ou arroxeada, plana. Equimoses 
são frequentes em traumatismos. 
*Hematoma: hemorragia em que o sangue se 
acumula formando uma tumoração. É frequente 
após ação de agentes mecânicos. 
- Cavidades: 
*Hemartro/hemartrose: para a cavidade articular 
*Hemopericárdio , hemotórax e hemoperitônio: 
para as respectivas cavidades serosas (pericárdio, 
pleura e peritônio). 
*Hemossalpinge, hematométrio e hematocolpo: 
são coleções sanguíneas na luz da tuba uterina, na 
cavidade uterina e vaginal, respectivamente 
*Hemobilia: é a hemorragia no interior da vesícula 
biliar ou dos ductos biliares. 
-> Externa: rompimento de um vaso com 
extravasamento de sangue para um meio externo 
(associado a ferimento, lesão) 
- Epistaxe: eliminação de sangue pelas narinas é 
denominada. 
- Hemoptise: eliminação de sangue pela tosse e 
oriunda do sistema respiratório, quando em maior 
volume 
- Escarro hemoptoico: eliminação de sangue pela 
tosse e oriunda do sistema respiratório, quando 
discreta 
- Hematêmese: é a eliminação de sangue pela boca 
oriundo do sistema digestório e eliminado por 
vômito. 
- Melena: eliminação de sangue pelo ânus -> 
sangue digerido, que confere cor escura às fezes 
- Hematoquezia: eliminação de sangue pelo ânus -> 
sangue não digerido, de cor vermelha 
- Otorragia: é a perda de sangue pelo meato 
acústico externo 
- Hematúria: é a eliminação de sangue com a urina, 
podendo ser macroscópica ou microscópica. 
- Metrorragia: é a perda de sangue originado do 
útero fora da menstruação 
- Menorragia/hipermenorreia: se há perda 
excessiva de sangue na menstruação 
- Polimenorreia: se a frequência e/ou o tempo de 
duração da menstruação aumenta 
- Hifema: hemorragia da câmara anterior do olho 
- Hiposfagma: é a hemorragia ocular subconjuntival 
3) Etiopatogênese: 
-> Rexe (ruptura do vaso sanguíneo) 
- Traumática: mecânico -> contusão, perfuração, 
cortante 
- Físicos: cirurgias 
- Espontânea: 
*Aneurismas (área de dilatação do vaso, parede do 
vaso se torna delgada e suscetível de rompimento). 
Aneurisma pode ser por: aterosclerose, micóticos 
(infecciosos) e congênitos – cerebrais (polígono de 
Willis) 
*Varizes 
*HAS -> arteriolosclerose -> aneurisma de 
Charcot-Bouchardt -> hemorragia parenquimatosa 
cerebral (ocasionada por HAS não tratada) 
*Hematoma dissecante de aorta 
-> Diabrose (ruptura/rexe química do vaso) 
- Ulcera sépticas (digestão enzimática) 
- Tuberculose (bacilo é toxico e resposta 
inflamatório contra o bacilo é toxico, degradação 
da parede do vaso pulmonar) 
- Neoplasias 
-> Diapedese (hemorragia de vaso “íntegro”, 
ocorrem micro lesões na membrana por onde sai 
hemácias) 
- Processos inflamatórios 
- Aumento da pressão sanguínea 
- Sem lesão evidente nos vasos, geralmente são a 
nível capilar e, frequentemente do tipo petéquia ou 
púrpura 
4) Consequências: 
- Choque volêmico 
*Volume de sangue 
*Rapidez da perda 
*Local da hemorragia 
Em razão da diminuição da quantidade de sangue 
coração para de ser capaz de bombear sangue 
necessário para o corpo e, consequentemente, 
oxigênio 
- Anemia microcítica hipocrônica (ferropriva) 
*Deficiência de ferro 
*Perda crônica de sangue 
- Outras consequências: 
*Morte encefálica 
*Isquemia 
*Compressão cardíaca 
*Hidrocefalia 
 
 
→ TROMBOSE 
1) Conceito 
- Trombose é a solidificação do sangue no leito 
vascular íntegros ou no interior das câmaras 
cardíacas íntegros, em um indivíduo vivo 
2) Morfologia/classificação 
- Trombo: é a massa sólida de sangue gerada pela 
coagulação sanguínea, pode formar-se em qualquer 
território do sistema cardiovascular: cavidades 
cardíacas (na parede do órgão ou nas válvulas), 
artérias, veias e microcirculação. 
*Trombo: sólido, fosco, aderido à parede do vaso 
e friável (quebradiço) 
- Coágulos: se formam após a morte pela parada 
do fluxo sanguíneo, são moldes completos da 
estrutura interna onde se originaram e geralmente 
são contraídos, descolando-se facilmente da 
superfície interna dos vasos ou do coração quando 
manipulados (coágulos podem formar-se também 
após hemorragias, como em hematomas) 
*Coágulos: não aderente, liso, elástico, brilhantes 
-> Quanto ao vaso acometido 
- Arterial: acomete artérias 
- Capilar: acomete capilar 
- Venoso: acomete veias 
- Cardíaco: acomete vasos do coração 
-> Quanto a oclusão 
- Oclusivo: oclui toda a luz do vaso 
- Parietal/mural: fica aderido ao uma parede do 
vaso, não oclui toda a luz do vaso 
-> Quanto aos componentes 
- Vermelhos: predomínio de hemácias 
- Branco: predomínio de fribrina 
- Misto: tem hemácias e fibrinas (apresenta as 
linhas de Zahn) 
-> Quanto a presença de microrganismo 
- Asséptico: sem microrganismo 
- Séptico: com microrganismo (ex: endocardite 
bacteriana) 
3) Etiopatogênese 
TRÍADE DE VIRCHOW 
1- Lesão ou disfunção do endotélio 
-> Endotélio: camada de células que recobre a luz 
do vaso, tem a função de alterar o calibre do vaso, 
manter a fluidez do sangue, liberam mediadores 
químicos (realizam ações pró e anticoagulante) 
OBS: único fator que causa trombose sozinho 
*Aterosclerose -> placa de gordura na túnica 
intimada -> lesão do endotélio -> fator de von 
willebrand exposto -> formação de trombo 
*Tabagismo lesa diretamente o endotélio por 
diminuição de O2 -> expõe fator de von willebrand 
*Vasculite (processo inflamatório de vasos) -> LES 
(lúpus eritematoso sistêmico), infecciosa (síndrome 
de kawasaki) e diabetes mellitus 
2- Alteração do fluxo sanguíneo 
*Lentificação do fluxo sanguíneo (favorece 
tromboses venosas) 
Drenagem venosa da panturrilha ineficaz -> 
lentificação do fluxo sanguíneo -> hiperemia 
passiva -> diminuição de O2 (hipóxia) -> lesão 
endotelial -> aumento dos fatores de coagulação -> 
formação de trombo venoso 
*Turbilhonamento (favorece tromboses arterial): 
Fluxo sanguíneo é lamelar (hemácias vão no meio 
e plaquetas na lateral) -> turbilhonamento lesiona o 
endotélio expondo o fator de willebrand e expõe 
colágeno, o que favorece a captura de hemácias -> 
processo de coagulação exacerbado -> trombo 
Aneurisma de aorta abdominal -> turbilhonamento 
do sangue no aneurisma -> trombo pode embolisar 
membros inferiores 
Aterosclerose -> processo inflamatório -> 
estreitamento da luz do vaso -> turbilhonamento 
do sangue -> trombo 
3- Alteração dos elementos do sangue (estado de 
hipercoagulabilidade) 
*Aumentodo número de células: 
Hemácias: leucemia (policitemia vera), hipoxia 
crônica (DPOC’s) 
Plaquetas 
*Aumento de fatores coagulação (fatores são 
produzidos no fígado) 
Anticoncepcional oral -> aumento de estrógeno -> 
aumento da síntese hepática de fator de coagulação 
Neoplasias malignas 
Pós-operatório 
4) Destino dos trombos 
- Lise 
Trombos pequenos -> enzimas de degradação, 
macrófagos -> lise 
- Organização 
Trombos médios -> organização (neutrófilos e 
macrófagos não são suficientes, “chamam” 
fibroblasto) -> fibroblasto produz colágeno -> 
prende o trombo na parede do vaso 
- Calcificação 
Trombos médios -> organização (neutrófilos e 
macrófagos não são suficientes, “chamam” 
fibroblasto) -> fibroblasto produz colágeno -> 
prende o trombo na parede do vaso -> após um 
tempo há uma calcificação 
- Recanalização 
Trombos grandes -> macrófagos e fibroblasto 
recanalizam o vaso sanguíneo (nunca vai ser uma 
artéria) -> fluxo de sangue volta ocorrer de forma 
reduzida 
*Esse processo é muito demorado 
- Embolia 
5) Consequência 
- Isquemia, necrose 
- Hiperemia passiva, edema