PARASITOLOGIA 2 MÓDULO - HELMINTOS

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Hélio Marfins de Araújo Costa* 
(in memoriam) 
Os helmintos constituem um gmpo muito numeroso de 
animais, incluindo espécies de vida livre e de vida parasitá- 
na. Apresentam os parasitos distribuídos nos filos Platy- 
helminthes, Nematoda e Acanthocephala (Tabela 21.1). 
Alguns Gordiáceos, representantes do filo Nematomorpha 
e conhecidos como "crina de cavalo", parasitos essencial- 
mente de invertebrados, podem ocasionalmente causar para- 
sitismo passageiro no ser humano sem graves conseqüências. 
As ocorrências de helmintos no homem são muito co- 
muns. A exemplo: cerca de 20% da população humana do 
mundo está parasitada por ancilostomídeos, o que equiva- 
le a mais de 1 bilhão de pessoas. A situação é equivalente 
em relação ao Ascaris lumbricoides. Estas infecções, em 
geral, resultam, para o hospedeiro, em danos que se mani- 
festam de formas variadas. 
No Brasil, a situação não é diferente, justificando lembrar 
a antológica figura do "Jeca Tatu", criada por Monteiro 
Lobato. "O jeca não é assim, está assim." 
FILO PLATYHELMINTE S 
Os Platyhelminthes (gr. Platy = chato) são os represen- 
tantes mais inferiores dos helmintos, os quais se caracteri- 
zam por apresentarem simetria bilateral, uma extremidade 
anterior com órgãos sensitivos e de fixação e uma extremi- 
dade posterior; pela ausência do exo ou endoesqueleto; são 
achatados dorsoventralmente, sem celoma, com ou sem 
tubo digestivo, sem ânus, sem aparelho respiratório, siste- 
ma excretor tipo protonefrídico, com tecido conjuntivo en- 
chendo os espaços entre os órgãos. Podem ser de vida li- 
vre, ecto ou endoparasitos. Seus representantes estão dis- 
tribuídos, segundo estudos mais recentes, em três (Turbe- 
llaria, Trematoda, Cestoda) ou quatro classes (Turbellaria, 
Monogenea, Trematoda, Cestoda). Apesar dos avanços em 
sistemática molecular ainda não é consenso entre os pesqui- 
sadores. Assim, adotamos ainda a classificação dos 
Platyhelminthes com divisão em três classes por ser a mais 
difundida. 
' Capitulo atualizado pelos Professores Alan Lane de Melo e Marcos Pezzi 
Guimarães. 
CLASSE TREMATODA 
São ecto ou endoparasitos. Os adultos não possuem 
epiderme e cílios externos; corpo não-segmentado e 
recoberto por uma cutícula; com uma ou mais ventosas; pre- 
sença de tubo digestivo; ânus geralmente ausente; herma- 
froditas ou não; evolução simples ou com hospedeiro inter- 
mediário. 
Habitualmente são achatados dorsoventralmente, as ve- 
zes recurvados, com face ventral côncava, de contorno oval 
ou alongado; outras vezes parecem volumosos, com extre- 
midade posterior alongada e a anterior afilada e truncada, ou 
globulosos e recurvados dorsoventralmente. A forma típi- 
ca é a de folha (Fig. 21.1). 
A classe Trematoda compreende ainda três grandes gru- 
pos de parasitos: Aspidogastrea, Monogenea e Digenea, 
das quais interessa-nos a última por conter representantes 
que afetam o homem. 
Os trematódeos digenéticos possuem órgãos de fixação 
comumente representados pelas ventosa oral e acetábulo 
(ou ventosa ventral). O corpo é revestido por uma cutícu- 
la, de natureza acelular, possivelmente resultante de célu- 
las mesenquimais. Pode se apresentar lisa ou com espi- 
nhos, escamas ou cerdas, recobrindo o corpo ao todo ou 
em parte. 
Logo abaixo da cutícula encontramos fina camada mus- 
cular. Abaixo da camada muscular, e enchendo todo o espa- 
ço interno, encontramos o mesênquina ou parênquima. Nes- 
te encontram-se os sistemas digestivo, reprodutor, excretor 
e nervoso. 
O sistema nervoso central é representado por dois gân- 
glios cerebrais interligados por comissuras, um pouco aci- 
ma ou atrás da faringe. Do cérebro partem três pares de ner- 
vos-tronco que se dirigem para a frente e três pares dirigi- 
dos posteriormente. 
São pobres em órgãos dos sentidos. Terminações 
bulbosas com emissão de cerdas podem ser encontradas, 
sobretudo no nível das ventosas. 
O sistema digestivo é simples, com abertura bucal situa- 
da anteriormente ou na face ventral, em alguns casos segui- 
Capitulo 21 185 
dos de pré-faringe, faringe e esôfago que se bifurca e origi- 
na os cecos intestinais. 
O sistema excretor é representado por dois tubos 
protonefridiais, um em cada lado, dirigidos posteriormente; 
fundem-se na porção terminal, originando uma vesícula ex- 
cretora que se abre para o meio exterior através do poro 
excretor. A célula em flama é a unidade excretora e varia em 
número, conforme a espécie. 
Os trematódeos não possuem propriamente um sistema 
circulatório, contudo, em alguns deles (Paramphistomidae, 
Cyclocoelidae) podem ser observados ductos mesenquimais. 
Nos Digenea, podem ocorrer espécies hermafroditas 
(monóicas) e espécies com sexos separados (dióicas). Apre- 
sentam usualmente dois testículos (mas podem ser numero- 
sos), com canais eferentes, os quais se ligam para formar o 
canal deferente; este, já dentro da bolsa do cimo (quando 
presente), forma a vesicula seminal e, em continuação, se 
diferencia em canal ejaculador, envolvido pelas glândulas 
prostáticas, e, finalmente, formando o cirros ou pênis, que 
se abre para o meio exterior pelo poro genital masculino, no 
átrio genital. 
O aparelho genital feminino é constituído por um ovário, 
do qual parte o oviduto que se comunica com o oótipo, no 
percurso recebendo o viteloduto e o canal de Laurer, que se 
comunica com o exterior pelo gonoporo; o oótipo é envol- 
vido pelas glândulas de Mehlis ou glândulas da casca e se 
continua originando o útero, geralmente com alças, na par- 
te final, onde se diferencia em metratermo, que se abre no 
átrio genital pelo poro genital feminino. As glândulas 
vitelogênicas são frequentemente constituídas por numero- 
sos folículos situados nos campos laterais do trematódeo. 
A autofertilização pode ocorrer nos trematódeos, contu- 
do a fertilização cruzada parece ser o processo habitual. 
Poucos trematódeos são vivíparos, prevalecendo as es- 
pécies ovíparas. O número de ovos depositados varia con- 
sideravelmente com a espécie. Alguns, como Fasciola 
hepatica, depositam milhares de ovos. 
Nos Digenea, o ovo é geralmente oval e de coloração 
clara ou marrom - escura, com opérculo em uma das extre- 
midades. Em algumas espécies, o ovo, ao ser eliminado, já 
contém uma larva (miracídio) desenvolvida, como em 
Schisto-soma; em outras, o ovo é eliminado não-embrionado 
(Fasciola, Eurytrema) e o miracídio é formado após a elimi- 
nação do ovo para o meio exterior. O miracídio necessita al- 
cançar um molusco para dar continuidade ao ciclo e pode 
fazê-lo de dois modos: nos casos em que o miracídio é libe- 
rado na água (Schistosoma, Fasciola) ele penetra ativamen- 
te em um molusco aquático (Biomphalaria, Lymnaea) ou 
quando o miracídio permanece dentro do ovo (Eurytrema, 
Platynosomum), há necessidade de o ovo ser ingerido por 
um molusco de hábito terrestre (Bradybaena, Subulina) para 
dar continuidade ao ciclo. Os moluscos são os primeiros 
hospedeiros intermediários. A evolução no hospedeiro in- 
termediário pode passar pelas fases de esporocisto, rédia, 
cercária, mesocercária e metacercária. A formação de 
metacercária algumas vezes exige um segundo hospedeiro 
intermediário. Quando a forma infectante é a cercária, a in- 
fecção do hospedeiro definitivo se dá pela penetração na 
pele ou em mucosa (Schistosoma); quando a forma infectante 
é a metacercária, a infecção do hospedeiro definitivo se dá 
pela ingestão (Fasciola). 
As cercárias ou metacercárias, resultantes de um único 
ovo, são numerosas, com isto aumentando a possibilidade 
da infecção do hospedeiro definitivo, no qual se completa 
o desenvolvimento e ocorre a formação de novos ovos. 
CLASSE CESTODA 
São endoparasitos desprovidos de epiderme, de cavida- 
de geral e de sistema digestivo; os órgãos de fixação estão 
localizados na extremidade anterior. O corpo é, em geral, alon- 
gado e construído por segmentos; algumas vezes lembram 
trematódeos (Fig. 2 1.2). 
Um cestódeo típico apresenta-se com três regiões distin- 
tas: a maisanterior constituída pelo escólice, no qual se en- 
contram os órgãos de fixação; a segunda porção, o colo ou 
o pescoço, suporta o escólice, e é o elemento de ligação com 
a terceira região, que é o estróbilo, nitidamente segmentado 
nas formas polizóicas. 
Esta classe compreende duas subclasses: Cestodaria e 
Eucestoda, esta última com várias ordens, das quais interes- 
sam-nos Pseudophyllidea e Cyclophyllidea, por incluírem 
espécies que parasitam o homem. 
A semelhança dos trematódeos, os cestódeos são reco- 
bertos por uma cutícula, a qual repousa diretamente sobre 
o mesênquima, que nos Taeniidae é rico em corpúsculos 
calcários (carbonato de cálcio). O sistema nervoso é, basi- 
camente, constituído por gânglios na base do escólice e ner- 
Fig. 21.1 - Morfologia de um Trematoda típico: Eurytrema coelomaticum 
parasito de ductos pancreáticos de ruminantes. Vo-ventosa oral; f-faringe; 
es-esôfago; c-ceco; pg-poro genital; bc-bolsa de cirros; vv-ventosa ventral; 
t-testículo; ov-ovário; oo-oótipo (onde ocorre a fecundação) circundado pe- 
las glândulas de Mehlis (cuja secreção entra na formação da casca do ovo); 
de-ducto excretor; ut-útero (cheio de ovos); pe-poro excretor; gv-glAndulas 
vitelogênicas; ut-útero (cheio de ovos). 
Capitulo 21 
vos laterais, interligados por comissuras. Não há órgãos 
sensoriais especiais. O sistema excretor é protonefiidial, com 
células flama. Canais excretores percorrem lateralmente o 
corpo do cestódeo e se interligam na parte posterior da 
proglote, no último segmento, formando a vesícula excreto- 
ra e o poro excretor. São, geralmente, hermafroditas. No 
Cyclophyllidea ocorre protandria, isto é, os órgãos genitais 
masculinos se desenvolvem antes dos órgãos genitais femi- 
ninos. Nos Pseudophyllidea, em geral, os órgãos genitais 
masculinos e femininos desenvolvem-se concomitantemente. 
Na maioria dos cestódeos há um conjunto de órgãos 
genitais masculinos e femininos por segmento (Taenia, 
Hymenolepis). Mas em muitos outros ocorrem dois con- 
juntos de órgãos genitais masculinos e femininos, por 
segmento (Fig. 2 1.3). 
O aparelho genital masculino pode apresentar dois ou 
mais testículos, as vezes algumas dezenas, com canais 
eferentes que se unem e formam o canal deferente, o qual 
pode se dilatar e formar uma vesícula seminal antes de alcan- 
çar a bolsa do cirro ou dentro dela; em seguida, se diferen- 
ciando em canal ejaculador, com glândulas prostáticas; o 
segmento final é o cirro ou pênis, que pode ser dotado de 
espinhos. O aparelho genital masculino, em alguns cestó- 
deos, abre-se para o exterior através do poro genital mascu- 
lino em uma das bordas laterais (Cyclophyllidea); em muitos 
outros cestódeos, o poro genital é encontrado na face ven- 
tral (Pseudophyllidea). 
Os órgãos femininos compõem-se de: ovário, frequente- 
mente com dois lobos interligados medianamente; o oviduto 
origina-se no ovário e atinge o oótipo; em torno deste es- 
tão as glândulas de Mehlis (glândulas da casca); o útero 
tem origem no oótipo e pode exteriorizar-se num poro 
uterino (Pseudophyllidea) ou terminar em fundo-de-saco 
(Cyclophyllidea). As glândulas vitelogênicas podem situar- 
se abaixo do ovário, como nos Himenolepididae e Taenii- 
dae ou externamente aos testículos (ou em mistura com 
Fig. 21.2 - Alguns tipos de escóleces de Cestoda. A) Cyclophyllidea - 
com quatro ventosas, rostro e acúleos (T. solium); 13) Tetraphyllidea - com 
quatro botrídias (Tetrarhyncha, parasito de peixes); C) Pseudophyllidea - 
com dois pseudobotrídias (Diphyllobothrium latum) (segundo Pessoa, 1977). 
eles), como nos Pseudophyllidea. A vagina liga o poro 
genital feminino ao oviduto, antes formando o receptáculo 
seminal. 
Nos cestódeos dotados de gonoporos, os ovos são 
produzidos, completam seu desenvolvimento e são elimina- 
dos para o meio exterior, regularmente; nos cestódeos des- 
providos de gonoporo, os ovos serão eliminados para o ex- 
terior com ruptura do proglote. 
Pode ocorrer autofertilização da proglote, com espermato- 
zóides e óvulos produzidos pelos órgãos genitais do segmen- 
to; outras vezes pode ocorrer fertilização de um segmento por 
espermatozóides produzidos em outros segmentos do mesmo 
cestódeo ou fertilização entre cestódeos diferentes. 
A forma do ovo é variável. Em Pseudophyllidea é ovói- 
de ou elíptico, com ou sem opérculo; em algumas espécies, 
Fig. 21.3 - Morfologia de Cestoda: A) Hymenolepsis diminuta (parasito habitual do íleo de ratos) mostrando ventosas e um rudimento de rostro inerme 
(brgao apical) (J. Parasito1 59:667, 1973). 6 ) Uma proglote: a) cuticula; b) vaso excretor; c) testículos; d) canal eferente; e) canal deferente; f) bolsa do 
cirros; g) atrium genital; h) ovário; i) oótipo; j) glândulas vitelogênicas; k) vagina; I) útero. 
Fig. 21.4 - Tipos de larvas de Cestoda (Cyclophyllidea). A) Cisticerco: um escdlex, dentro de uma vesícula medindo cerca de 5mm, cheia de líquido; 0) 
cisticercoide: um escdlex, com vesícula pequena, medindo cerca de Imm; C) cenuro; vários escolices originados dentro de vesículas proligeras, presas B 
membrana prolígera, no interior de uma vesicula volumosa: 5cm de diametro. 
o embrião é guarnecido por um embrióforo ciliado e é conhe- 
cido por "coracídio", o qual, após liberado, nada na água e 
é ingerido pelo hospedeiro intermediário, um crustáceo 
copépode, no interior do qual a larva se liberta do embrió- 
foro, migrando para a cavidade geral do crustáceo, onde se 
desenvolve, tornando-se larva "procercóide". O segundo 
hospedeiro intermediário, que pode ser um peixe, ingere o 
crustáceo; a larva "procercóide" é liberada no intestino do 
peixe e migra para os músculos, onde se desenvolve para 
larva "pleurocercóide" ou sparganum. O hospedeiro defini- 
tivo infecta-se pela ingestão de formas infectantes contidas 
em tecidos musculares de peixes, crus, mal cozidos ou mal 
passados. 
Nos Cyclophyllidea, onde estão incluídas as espécies 
mais importantes para a Parasitologia humana, o ovo con- 
tém uma oncosfera armada com três pares de ganchos e o 
ciclo só tem continuidade quando o ovo é ingerido pelo 
hospedeiro intermediário, que pode ser um invertebrado ou 
um vertebrado. Nas espécies que tem como hospedeiro in- 
termediário um invertebrado, a oncosfera após se libertar do 
ovo atravessa a parede intestinal caindo na cavidade geral, 
onde se desenvolve para larva "cisticercóide". Excepcional- 
mente, em Rodentolepis (= Hymenolepis) nana pode ocor- 
rer formação de larvas cisticercóides nas vilosidades da pa- 
rede intestinal do homem, já parasitado por formas adultas, 
registrando-se, assim, auto-infecção. 
Na família Taeniidae as larvas evoluem em vertebrados 
com a formação de vesículas com abundante líquido, as 
quais podem assumir quatro formas distintas: Cisticerco 
apresentando uma vesícula com líquido, no interior da qual 
se encontra um único escólice invaginado (Taenia solium e 
Taenia saginata); Estrobilocerco que consiste em um 
escólice seguido de um falso estróbilo com uma pequena 
vesícula na extremidade (Taenia taeniformis); Cenuro, que 
é uma grande vesícula de paredes finas e abundante líqui- 
do (líquido hidático) com numerosos pequenos escólices 
invaginados presos (internamente) a membrana germinativa 
da larva (Multiceps multiceps), e Cisto hidático ou hidátide, 
que é uma grande vesícula de paredes firmes e abundante 
líquido (líquido hidático) com numerosos pequenos 
escólices e presos a parede interna (membrana germinativa), 
juntamente com vesículas-filhas, as quais também contêm 
líquido e escólices invaginados presos às suas membranas. 
germinativas (Echinococcus granulosus). Em todos estes 
casos, a infecção do hospedeiro definitivo, que é um verte- 
brado, ocorre por ingestão de formas larvares contidas em 
tecidos crus ou mal passados (Fig. 2 1.4). 
FILO NEMATODA 
Dentro deste grupo são encontrados representantes com 
os mais diversos tipos de vida e hábitat, desde espécies 
saprófitas de vida livre aquáticas ou terrestres até parasitos de 
vegetaise todos os invertebrados e vertebrados. Os avanços 
recentes em sistemática molecular já permitem agrupar grande 
parte dos nematóides em duas classes: Adenophorea (com as 
ordens Chromadorida, Dorylaimida, Enoplida, Mermethida, 
Mononchida, Monhysterida, Trichocephalida e Triplonchida) 
e Secernentea (incluindo as ordens Aphelenchida, Ascaridida, 
Diplogasterida, Oxyurida, Rhabditida, Rhigonematida, Spirurida, 
Strongylida e Tylenchida). 
São vermes com simetria bilateral, três folhetos germina- 
tivos, sem segmentação verdadeira ou probóscide, cilíndri- 
cos, alongados, desprovidos de células em flama, cavidade 
geral sem revestimento epitelial, tamanho variável, de pou- 
cos milímetros a dezenas de centímetros, tubo digestivo 
completo, com abertura anal ou cloacal terminal ou próxima 
da extremidade posterior; sexos, em geral, separados 
(dióicos), sendo o macho menor que a Emea; corpo revesti- 
do por cutícula acelular, lisa ou com estriações. Essa cutícula 
pode apresentar diversas formações: espinhos, cordões, ex- 
pansões cefálicas, cervicais e caudais. Nos machos, a expan- 
são caudal pode formar a bolsa copuladora. Em alguns nema- 
tóides, na face ventral anterior do corpo abrem-se os poros 
ou células glandulares, constituindo a "faixa bacilar". O 
pseudoceloma é cheio de líquido celomático, responsável. 
pelo equilíbrio hidrostático, movimentos e envolve os órgãos 
nele contidos (tubo digestivo e órgãos genitais) (Fig. 2 1.5). 
Não há sistema circulatório, ou sistema vascular. A oxi- 
hemoglobina contida no pseudoceloma, contendo substân- 
cias nutritivas e também resíduos metabólicos, é movimen- 
tada a custa das contraturas do corpo. 
O sistema nervoso consta de um cérebro formado por 
gânglios nervosos interligados por fibras nervosas, formando um 
anel em tomo do esôfago, do qual partem nervos (gemimente 
seis) dirigindo-se para fiente e para trás. Aflomdo à superíicie 
188 Capitulo 21 
do corpo aparecem papilas que funcionam como órgãos sen- 
soriais, situadas nas regiões anterior e posterior (Fig. 2 1.6). 
A excreção é feita através do aparelho excretor, que é 
peculiar nos nernatóides. É desprovido de células em flama. 
As gônadas em geral são tubulares, contínuas com os 
ductos reprodutores, ímpar (ou dupla) no macho, par (ou 
ímpar) na fZmea; O sistema genital masculino é diferencia- 
do em testículo, canal deferente, vesícula seminal e canal 
ejaculador, abrindo-se na cloaca. Além dos ductos genitais, 
eles podem apresentar estmturas acessórias: espículos, tu- 
b l o , télarno e bolsa copuladora. O aparelho genital femi- 
nino 6 constituído fundamentalmente de ovário, oviduto, 
htero, vagina e vulva, que podem variar em forma, disposi- 
ç b e número. Entre o útero e a vagina pode-se distinguir 
uma estrutura denominada ovojector, dotado de esfincter 
para regular a passagem dos ovos. 
A reprodução e o processo de atingir os hospedeiros 
sb bastante diversificados nos nematóides. Em geral, são 
dióicos - sexos separados (Ancylostoma, Ascaris etc.), 
ma8 existem hermafioditas, como em rabditídeos, nos q u i s 
ocorre a protandria (a mesma gônada produz primeiro esper- 
matozóides e depois óvulos - singemia); a partogênese 
tamb6m 6 vista em Heterodera (nematóides terrestres) e 
Strongvloides (parasito humano). 
Os espermatozóides fecundam os ovócitos em sua pas- 
sagem pelo útero, onde se completa a formação do ovo, en- 
volvidos por três membranas. Em alguns nematóides, como 
Ascaris e Ancylostoma, o embrião se desenvolve dentro do 
ovo no meio exterior; em Strongyloides, o embrião se desen- 
volve dentro do ovo ainda no útero da fêmea que elimina 
larvado. Em filariídeos como a Wucheteria, o ovo tem desen- 
volvimento semelhante, porém a casca é mole (bainha); em 
Dirofilaria, Onchocerca e Mansonella, a larva libera-se da 
casca do ovo ainda no útero da fêmea. Deste modo, as fê- 
meas podem ser ovíparas, ovovíparas ou vivíparas. 
No desenvolvimento pós-embrionário, o nematóide pas- 
sa por cinco estádios e na passagem de um estádio para o 
outro ocorre uma troca de cutícula. O embrião que se forma 
dentro do ovo é a lama de primeiro estádio, ou L,, e para 
completar o ciclo pode fazê-lo direta ou indiretamente. No 
ciclo direto (monoxênico) não há necessidade de hospedeiro 
intermediário e no ciclo indireto (heteroxênico), há necessi- 
dade de hospedeiro intermediário. 
Alcançado o estádio de larva infectante (geralmente o 
terceiro), para continuidade do desenvolvimento, há neces- 
sidade de infectar o hospedeiro definitivo; passivamente, 
quando a larva infectante dentro do ovo é ingerida pelo hos- 
pedeiro (Ascaris, Enterobius), ou ativamente, quando a larva 
FIO. 21.5 - Morfologia básica dos Nematoda. 1 ) Extremidade anterior; a-b) papilas sensoriais; c) lábios; d) papilas labiais; e) Bnfides; f ) boca. 2) Seção 
Irsnsversal na regi& mediana do corpo: a) cuticula; b) hipoderma; c) cordão dorsal e nervo dorsal; d) músculos; e) nervo dorso-lateral; f ) ovário; g) intesti- 
no; h) conf6o lateral; nervo lateral e canal excretor; i) útero; j) oviduto; k) pseudoceloma. 3) Fbmea de um Nematoda: A) esõfago; B) vagina; C) útero; D) 
ovino; E) intestino; F) Bnus; G) cauda. 4) Extremidade posterior de um Strongylidea macho (bolsa copuladora): A) lobo basal; B) raio bursal. 5) Extremida- 
de posterior de um Ascaris macho: A) papila prb-cloacal; B) cloaca (abertura comum aos sistemas digestivos e genital); C) papila ad-cloacal; D) esplculo; 
E ) cauda com papilas p6s-cloacais. 
infectante penetra na pele ou mucosa (Ancylostoma, 
Strongyloides). 
Há também a possibilidade de a L, de um nematóide ser 
ingerida por um hospedeiro que não o definitivo e nele 
encistar, comportando-se este como hospedeiro paratênico. 
Em Wuchereria, as larvas de primeiro estádio liberadas 
pelas fêmeas são conhecidas como microfilárias e podem ser 
encontradas no sangue circulante. Para a continuidade do 
ciclo há necessidade da interveniência de um hospedeiro 
invertebrado intermediário hematófago, o qual, ao se alimen- 
tar, ingere sangue com microfilárias. Estas, então, evoluem 
até se tomarem infectantes e se desenvolverão no hospe- 
deiro vertebrado quando o hospedeiro intermediário fizer 
novo repasto sanguíneo. 
FILO ACANTOCEPHALA 
São helmintos endoparasitos, pseudocelomados, com 
simetria bilateral, sem tubo digestivo e apresentando, na ex- 
tremidade anterior, uma probóscida armada de ganchos. 
Apresentam corpo cilíndrico ou ligeiramente comprimi- 
do lateralmente. O tamanho é variável, acima de 1,5mm, sen- 
do a maioria das espécies em tomo de 25mm. 
O corpo é dividido em "presoma" e "tronco". Presoma 
é composto da probóscida, pescoço, bainha ou receptácu- 
lo da probóscida e lemniscos. A bainha ou receptáculos e 
os lemniscos ficam situados dentro do tronco. 
A probóscida varia em forma e tamanho; pode ser 
globulosa como em M?cracanthorhynchus ou alongada 
como em Moniliformis. E recoberta de ganchos de número, 
forma e tamanho variáveis (Fig. 2 1.7). 
Fig. 21.6 - Extremidade anterior de Ancylostoma duodenale: A) abertura 
bucal; 6) dente; C) c8psula bucal; D) esdfago; E) papila cervical; F) intes- 
tino. 
O tronco representa a maior parte do acantocéfalo. Suas 
paredes limitam o pseudoceloma, dentro do qual distinguem- 
se os sacos dos ligamentos e os órgãos genitais. 
O sistema nervoso consiste num gânglio central que 
funciona como o cérebro, o qual pode ser visto na por- 
ção central posterior da bainha da probóscida, do qual 
partem nervos. 
São dotados de órgãos dos sentidos: uma papila ante- 
rior e um par lateral na base da probóscida. Nos machos, as 
terminações nervosas têm, em suas extremidades, formações 
bulbosas na bolsa copuladora e no pênis. 
Sistema excretor com protenefiídios ocorre somente nos 
Archiacanthocephala. 
Os sexos são separados, sendo os espécimes machos 
menores que as fêmeas. 
O aparelho genital masculino é constituído, em geral, por 
dois testículos, ductos eferentes, vesícula seminal, ducto 
espermático comum e cirro ou pênis.Como acessório, entre 
os testículos e a vesícula seminal, aparecem as glândulas 
prostáticas; no final do macho nota-se a bolsa copuladora, 
retrátil. 
No aparelho genital feminino encontramos, de fora para 
dentro, o poro genital feminino, vagina e útero. Em continua- 
ção ao útero encontramos a campainha, que é uma peça 
aberta em sua porção anterior. 
Para a reprodução, é necessário que ocorra a cópula. Os 
ovos eliminados pelo parasito vão para o solo ou para a 
água e só continuam a evolução após serem ingeridos pe- 
los hospedeiros intermediários onde, ao alcançarem o apa- 
relho digestivo, são liberadas as larvas acanthor; essas se 
transformam em acanthella e, depois, em cystacanth, que é 
a forma infectante. A infecção do hospedeiro definitivo ocor- 
re por ingestão do hospedeiro intermediário ou por inges- 
tão do hospedeiro paratênicos (peixes, cobras, rãs, lagartos, 
aves etc.). 
Os acantocéfalos são agrupados em três ordens: 
Archiacanthocephala, Palaeacanthocephala e Eoacantho- 
cephala. Na primeira ordem encontramos espécies parasitas 
de aves terrestres e mamíferos, entre elas Monili-formis 
monilíformis e Macracanthorhynchus hirudinaceus, que 
têm sido encontradas parasitando também o homem. 
ANNE LIDA 
Ao filo Annelida pertence um gmpo de animais mais 
evoluídos do que os helmintos, porém distintos destes. Em 
geral, apresentam corpo alongado, cilíndrico ou achatado 
dorsoventralmente, segmentado e com simetria bilateral. As 
espécies desse filo ocorrem em águas doce ou salgada e em 
solos úmidos, ricos em húmus. Em seguida, descreveremos 
as três classes importantes: 
1) Polichaeta - segmentação nítida, com cabeça apre- 
sentando cerdas implantadas em parapódios, frequentes nas 
praias marinhas; 
2) Oligochaeta - são as minhocas, segmentadas, sem 
cabeça e sem parapódios, frequentes em solos úmidos; 
3) Himdinea - sanguessugas, com segmentação in- 
conspícua, sem parapódios ou cerdas, mas com duas ven- 
tosas, uma anterior e outra posterior. Vivem em água doce, 
190 Capítulo 21 
Fig. 21.7 - Acanthocephala: A) Macracanthorynchus hirudinaceus: a) probóscida; b) colo ou pescoço; c) tronco com falsa segmentação; 6) macho: a) 
probbscida com ganchos; b) colo ou pescoço; c) tronco; d) bainha ou receptáculo da probóscida; e) lemnisco; f ) gânglio nervoso (cbrebro); g) saco dos 
ligamentos; h) gl6ndulas prostáticas; i) bolsa copuladora; j) testículo. 
TPkla 21.1 
r, Quodro SMptko L Alguns iieimintor pur Paraskn S«# Humanos 
i 
Filo Classe Família Gênero Espbcies 
S. mansoni 
Trematoda [ ~ c h i s t o s o m a S. japonicum 
S. haematobium 
Fasciolidae [ ~ a s c i o l a F. hepatica 
Platyhelminthes 
L Cestoda 
r Taeniidae Taenia T solium T saginata L ~ c h i n o c o c c u s E. granulosus 
L Hymenolepididae [ ~ y m e n o l e p i s H. nana H. diminuta 
r Ascaris A. lumbricoides Ascarididae I Toxocara T canis Oxyuridae [Enterobius E. vermicularis Strongyloididae [Strongyloides S. stercoralis 
r Ancylostoma A. duodenale Secernentea Necator A. braziliense 
N. americanus 
Trichuridae E Trichuris T trichiura Wuchereria W bancrofti Onchocercidae Onchocerca o. volvulus 
Capitulo 21 191 
salgada ou terra. Algumas espécies são ectoparasitos tem- vocando um prurido doloroso. Outras espécies têm impor- 
porários de répteis, anfíbios, peixes e, eventualmente, do ho- tância, pois são predadores de larvas de mosquitos, carecen- 
mem. Nesse hospedeiro se aderem firmemente aos pés e as do, entretanto, de maiores estudos para verificação de seu 
pernas (ou mesmo corpo) que estavam dentro d'água, pro- possível emprego em controle biológico. 
Capitulo 21 
~ c h i s t o s o m a mansoni 
e a Doença 33 
Alan Lane de Me10 
Paulo Marcos Zech Coelho 
Na classe Trematoda encontramos a família Schisto- 
matidae, que apresenta sexos separados e são parasitos 
de vasos sanguíneos de mamíferos e aves. Essa família 
é dividida em duas subfamilias: Bilharz ie l inae e 
Schistosomatinae. Na primeira encontramos os vermes 
sem dimorfismo sexual, que parasitam aves e alguns ma- 
míferos domésticos ou silvestres (patos, gansos, búfa- 
los, bovinos etc.), portanto, sem interesse médico dire- 
to. Na segunda, estão incluídos os que apresentam um 
nítido dimorfismo sexual e com espécies que parasitam 
o homem e animais. 
Foi Biiharz, em 1852, quem descreveu um parasito intra- 
vascular durante necropsia um rapaz, para o qual deu o 
nome de Distomum haematobium. Posteriormente, Weinland 
(1 858) denominou o gênero deste helminto de Schistosoma, 
uma vez que o macho apresenta o corpo fendido (schisto = 
fenda; soma = corpo), sendo esta designação aceita até 
hoje. O nome fenda é algo incorreto, uma vez que o sulco e 
na realidade formado pelas extremidades laterais do macho, 
que se dobram no sentido ventral. 
A denominação da espécie Schistosoma mansoni foi 
dada em 1907, por Sambon. As observações dessse au- 
tor, que o levaram a criar uma espécie nova, foram inde- 
pendentemente vistas por Pirajá da Silva, na Bahia, na 
mesma época, que a denominou Schistosoma ameri- 
canum. Sambon, em Londres, examinando poucas amos- 
tras fecais adiantou-se e descreveu a nova espécie, que, 
entretanto, não foi muito aceita na época. Pirajá da Silva, 
fazendo numerosos exames de fezes e necrópsias, pôde 
confirmar que o Schistosoma que produzia ovos com es- 
porão lateral vivia nas veias mesentéricas e era realmen- 
te uma espécie distinta. Os trabalhos de Pirajá da Silva 
dirimiram todas as dúvidas, mas a denominação da espé- 
cie coube a Sambon. 
O ciclo biológico foi descrito inicialmente por Lutz, no 
Brasil, e por Leiper, no Egito, independentemente. 
As espécies do gênero Schistosoma, que têm importân- 
cia epidemiológica em medicina humana, são: 
Agente de esquistossomose vesical ou hematuria do 
Egito. É encontrado em grande parte da Africa (principal- 
mente Egito), do Oriente Próximo e Médio. Os ovos são 
elipsóides, com esporão terminal; são eliminados pela urina, 
uma vez que os vermes adultos permanecem nos ramos pél- 
vicos do sistema porta. Os hospedeiros intermediários são 
moluscos, principalmente do gênero Bulinus. 
Causador da esquistossomose japônica ou moléstia de 
Katayama. Apresenta distribuição geográfica abrangendo a 
China, Japão, Ilhas Filipinas e Sudeste Asiático. Os vermes 
adultos não possuem papilas em seu tegumento e os ovos 
são subesféricos, com um rudimento de espinho lateral. Os 
vermes adultos vivem no sistema porta e os ovos são elimi- 
nados pelas fezes. Os hospedeiros intermediários são 
moluscos do gênero Oncomelania. 
É uma espécie muito semelhante ao S. japonicum, encon- 
trado no vale do rio Mekong, no Camboja, parasitando o 
sistema porta do homem e de alguns animais (cães, roedo- 
res). Existem pequenas diferenças morfológicas e biológicas 
entre essas duas espécies, cuja principal característica é o 
caramujo Neotricula aperta como hospedeiro intermediário. 
Muitos autores não aceitam S. mekongi como espécie, mas 
apenas uma variedade local do S. japonicum. 
Agente de uma esquistossomose intestinal, encontrada 
no interior da Áfiica Central. Os vermes adultos localizam- 
se no sistema porta, os ovos são elipsóides com esporão 
terminal e eliminados pelas fezes. Os hospedeiros interme- 
diários pertencem ao gênero Bulinus e esta espécie tem uma 
forte ligação filogenética com o S. haematobium. 
Capitulo 22 193 
Agente da esquistossomo,.se intestinal ou moléstia de 
Pirajá da Silva, ocorrendo na Africa, Antilhas e América do 
Sul. Como é a Única espécie existente em nosso meio, fare- 
mos a seguir um estudo detalhado da mesma. 
No Brasil, a doença é popularmente conhecida como 
"xistose", "barriga-d'água" ou "mal-do-caramujo", atingin- 
do milhões de pessoas, numa das maiores regiões endêmi- 
cas dessa doença em todo o globo. 
As espécies do gênero Schistosomtl,que afetam o ho- 
mem chegaram as Américas durante o tráfico de escravos e 
com os imigrantes orientais e asiáticos (nos quais foram de- 
tectados numerosos indivíduos parasitados pelo S. 
haematobiume S. japonicum). Entretanto, apenas o S. 
mansoni aqui se fixou, seguramente pelo encontro de bons 
hospedeiros intermediários e pelas condições ambientais 
semelhantes As da região de origem. 
MORFOLOGIA 
A morfologia do S. mansoni deve ser estudada nas vá- 
rias fases que podem ser encontradas em seu ciclo biológi- 
co: adulto - macho e fêmea -, ovo, miracídio, esporocisto 
e cercária (Figs. 22.1 e 22.3). 
Mede cerca de l ~ m . Tem cor esbranquiçada, com te- Fig. 22.1 - S. mansoni em cópula mostrando detalhes do macho - ven- 
gumento recoberto de minúsculas projeções (tubércu- tosas oral e ventral, aspecto do tegumento recoberfo de tubérculos e canal 
10s). Apresenta o corpo dividido em duas porções: an- ginecóforo do qual emerge a fêmea (microscopia de varredura). 
terior, na qual encontramos a ventosa oral e a ventosa 
ventral (acetábulo), e a posterior (que se inicia logo 
após a ventosa onde encontramos o canal racteriza o ovo maduro é a presença de um miracídio for- 
ginecóforo; este nada mais é do que dobras das laterais mado, visível pela transparência da casca. O ovo madu- 
longitudinal, para a fêmea ro é a forma usualmente encontrada nas fezes (Fig. 22.3). 
e fecundá-la. Em seguida à ventosa oral temos o esôfa- 
go, que se bifurca no nível do acetábulo e funde-se de- 
pois, formando um ceco único que irá terminar na extre- 
midade posterior. Logo atrás do acetábulo encontramos 
de sete a nove massas testiculares que se abrem direta- 
mente no canal ginecóforo (o verme não possui órgão 
copulador e, assim, os espermatozóides passam pelos 
canais deferentes, que se abrem no poro genital, dentro 
do canal ginecófor, e aí alcançaram a fêmea, fecundan- 
do-a) (Figs. 22.1 e 22.2). 
FÊMEA 
Mede cerca de 1,5cm. Tem cor mais escura devido ao 
ceco com sangue semidigerido, com tegumento liso. Na 
metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetábulo. 
Seguinte a este temos a vulva, depois o útero (com um ou 
dois ovos), e o ovário. A metade posterior é preenchida 
pelas glândulas vitelogênicas (ou vitelinas) e o ceco (Figs. 
22.1 e 22.2). 
OVO Fig. 22.2 - S. mansoni. A) casal em cópula; 13) macho; C) fémea. Vo, ven- 
Mede cerca de 50ym de comprimento por 60 de lar- tosa oral; Vv, ventosa ventral; C) ceco ramificado; Pg, poro genital; 7; tes- 
tículos; Cg, canal ginecóforo; V, vulva; U, útero, 0 , ovo; Oot, oótipo; O ová- gura, sem opérculo, com um formato oval, e na parte mais rio; Gv, glãndulas vitelinas, 
larga apresenta um epísculo voltado para trás. O que ca- 
1 94 Capitulo 22 
Fig. 22.3 - S . mansoni. A) ovos; la estádio; 11) 2a estádio; 111) 3Qstádio; IV) 4Q estádio; V) 5Q estádio ou maduro. E) Miracídio; Gp - gl.3ndulas de pene- 
tração; Ga - glândulas adesivas; Cf - células flama; Te - túbulos excretores; Pe - poro excrefor; Tb - terebratorium; C) Cercária; Vo - ventosa oral; 
Po - poro oral; Dgp - ductos das glândulas de penetração; C - ceco; Gp - glândulas de penetração; Vv - ventosa ventral; Pg - primordio genital. 
O miracídio apresenta forma cilíndrica, com dimensões 
médias de 180pm de comprimento por 64pm de largura. 
Apresenta, ademais, células epidérmicas, onde se implantam 
os cílios, os quais permitem o movimento no meio aquático. 
Várias estruturas internas estão contidas no meio líquido do 
interior da larva. A extremidade anterior apresenta uma papila 
apical, ou terebratorium, que pode se amoldar em forma de 
uma ventosa. No terebratorium encontram-se as terminações 
das glândulas adesivas anteriormente denominadas "glându- 
las de penetração" e "sacos digestivos", e as terminações da 
glândula de penetração anteriormente denominada "tubo di- 
gestivo primitivo". Também são encontrados no terebrato- 
rium um conjunto de cílios maiores e espículos anteriores, 
provavelmente importantes no processo de penetração nos 
moluscos e, finalmente, terminações nervosas, que teriam 
funções tácteis e sensoriais. 
O aparelho excretor é composto por solenócitos, também 
chamados "células flama" ou "células em chama". Estas são 
em número de quatro, apresentando-se em pares, e estão li- 
gadas por sistema de canalículos que são drenados para 
uma ampola excretora, a qual termina no poro excretor. 
O sistema nervoso é muito primitivo, estando represen- 
tado por uma massa celular nervosa central, que se ramifi- 
ca e se conecta com células nervosas periféricas por meio 
de cordões nervosos formados de células bipolares. A con- 
tratilidade e motilidade da larva são comandadas por este 
sistema, que aciona a camada muscular subepitelial. 
As células germinativas, em número de 50 a 100, que da- 
rão continuidade ao ciclo no caramujo, encontram-se na 
parte posterior do corpo da larva. 
As cercárias apresentam a seguinte morfologia: compri- 
mento total de 500pm, cauda bifurcada medindo 230 por 50 
pm e corpo cercariano com 190 por 70pm. Duas ventosas 
estão presentes. A ventosa oral apresenta as terminações 
das chamadas glândulas de penetração: quatro pares pré- 
acetabulares e quatro pares pós-acetabulares, e abertura 
que se conecta com o chamado intestino primitivo, 
primórdio do sistema digestivo. A ventosa ventral, ou 
acetábulo, é maior e possui musculatura mais desenvolvi- 
da. É principalmente através desta ventosa que a cercaria 
fixa-se na pele do hospedeiro no processo de penetração. 
Verifica-se um sistema excretor constituído de quatro pa- 
res de células flama. Como a cauda é uma estrutura que irá 
se perder rapidamente no processo de penetração, ela não 
Capitulo 22 195 
apresenta órgãos definidos, servindo apenas para a movi- 
mentação da larva no meio líquido (Fig. 22.4). 
Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os esquis- 
tossômulos quando chegam ao figado apresentam um gan- 
ho de biomassa exponencial e após atingirem a maturação 
sexual, em tomo de 25 dias, migram para os ramos termi- 
nais da veia mesentérica inferior, principalmente na altura 
da parede intestinal do plexo hemorroidário, onde se 
acasalam e, em tomo do 35Q dia, as fêmeas iniciam a pos- 
tura dos ovos. 
Na natureza, adaptações numerosas e complexas devem 
ser feitas pelos parasitos, cujos ciclos biológicos envolvem 
acomodações alternadas a ambientes tão diferentes como a 
água e o meio interno de seus hospedeiros. Estas adapta- 
ções são só parcialmente compreendidas e suas elucidações 
oferecem um amplo e excitante campo de pesquisa, pois, em 
fases criticas do ciclo biológico, muitos parasitos podem ser 
suscetíveis a medidas de controle. Neste contexto, enqua- 
dra-se o S. mansoni, que, apresentando um complexo ciclo 
Fig. 22.4 - Cerchrias de S. mansoni (furcocercúria) indicando-se pela seta 
onde a cauda se desprende no ato da penetração cutânea (foto gentilmen- 
te cedida por Mosby Co. Foundations of Parasitology, 1981). 
biológico, representa uma notável interação adaptativa en- 
tre o parasito e seus hospedeiros intermediários e definiti- 
vos com o ambiente natural onde o ciclo ocorre. 
O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu 
ciclo biológico no sistema vascular do homem e de outros 
mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a 
veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente circu- 
latória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. 
Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, na parede de ca- 
pilares e vênulas, e cerca de 50% desses ganham o meio ex- 
temo. Cinco anos é a vida média do S. mansoni; embora al- 
guns casais possam viver mais de 30 anos eliminando ovos. 
Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma sema- 
na para tomarem-se maduros (miracídio formado). Da sub- 
mucosa chegam à luz intestinal (Fig. 22.5). Os prováveis fa- 
tores que promovem esta passagem são: 
reação inflamatória; sem dúvida, o processo mais im- 
portante, já que em animais irnunossuprimidos ocorre 
acúmulo de ovos nas paredes intestinais; 
pressão dos ovos que são postos atrás ("bombea- 
mento"); 
enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesan- 
do os tecidos; 
adelgaçamento da parede do vaso, provocado pela 
distensãodo mesmo com a presença do casal na 
sua luz; 
finalmente, ocorre a perfuração da parede venular, já 
debilitada pelos fatores anteriormente citados e auxi- 
liada pela descamação epitelial provocada pela pas- 
sagem do bolo fecal, e os ovos ganham o ambiente 
externo. 
Essa migração demora dias; isto é, desde que o ovo é 
colocado, até que atinja a luz intestinal, decorre um período 
mínimo de seis dias, tempo necessário para a maturação do 
ovo. Se, decomdos cerca de 20 dias, os ovos não consegui- 
rem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. 
Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem 
arrastados para o figado. Os ovos que conseguirem chegar 
à luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e 
têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) a 
cinco dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos libe- 
ram o miracídio, estimulado pelos seguintes fatores: tempe- 
raturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. 
Alguns autores apresentaram resultados que sugeriam 
existir uma atração miracidiana com relação aos moluscos. 
Esta atração seria decorrente da detecção, pelo miracídio, de 
substâncias que seriam produzidas pelos moluscos e que se 
difundiriam pelo meio aquático, sendo detectadas através 
das terminações sensoriais da papila apical, ou terebra- 
torium. Esta questão foi definitivamente solucionada por 
trabalhos posteriores, que demonstraram realmente existir 
uma emissão de substâncias dos caramujos que modifica o 
comportamento dos miracídios. Estas substâncias es- 
timulariam sua concentração e movimentação próximo ao es- 
tímulo, isto é, o caramujo. Ao mesmo tempo, exerceriam um 
papel significativo no processo de penetração. Estas subs- 
tâncias, genericamente denominadas miraxone, entretanto, 
não exerceriam uma ação seletiva com relação ao alvo da in- 
fecção - os caramujos Biomphalaria - pois estes 
miracídios, excitados, tentariam penetrar em moluscos de 
outros gêneros Helisoma, Lymnaca ou, mesmo, em subs- 
trato gelatinoso. 
Capítulo 22 
Flg. 22.5 - Ciclo do S. mansoni. A) ovo com miracídio alcançando a Bgua; 6) miracldio nadando para um caramujo - Biomphalaria; C) penetração do 
miracldio nas partes moles do caramujo; D) esporocisto; E) esporocisto; F) esporocisto P com cercarias dentro; G) cercarias saindo do caramujo; H) cercBrias 
nadando para novo hospedeiro. 
A capacidade de penetração restringe-se a cerca de oito 
horas após a eclosão e é notavelmente influenciada pela tem- 
peratura. 
O contato com o tegumento do molusco faz com que o 
terebratorium assuma a forma da ventosa, ocorrendo, qua- 
se que simultaneamente, a descarga do conteúdo das glân- 
dulas de adesão. O miracídio agita-se intensamente, com 
movimentos contráteis e rotatórios, comandados pelas vi- 
brações ciliares e pela ação da musculatura subepitelial. 
Neste meio tempo, o conteúdo da glândula de penetração é 
descarregado e as enzimas proteolíticas iniciam sua ação de 
digestão dos tecidos. A ação combinada dos intensos mo- 
vimentos do miracídio e da ação enzimática constitui o ele- 
mento que permite a introdução do miracídio nos tecidos do 
molusco. O epitélio é ultrapassado e a larva se estabelece no 
tecido subcutâneo. O local de penetração pode ser repre- 
sentado por qualquer ponto das partes expostas do 
caramujo, sendo, porém, a base das antenas e o pé os pon- 
tos preferidos. O processo de penetração tem duração en- 
tre 10 e 15 minutos. Neste processo, cerca de apenas 30% 
dos miracídios são capazes de penetrar e evoluir em B. 
glabrata; 30% penetram mas não evoluem; e 40% são inca- 
pazes de até mesmo penetrar no molusco. 
A larva, após a perda das glândulas de adesão e pene- 
tração, continua a perder outras estruturas no processo de 
penetração. Desta forma, o passo seguinte será a perda do 
epitélio ciliado e a degeneração do terebratorium. Em segui- 
da dar-se-á o desaparecimento da musculatura subepitelial 
Capitulo 22 197 
e, por último, do sistema nervoso, que pode persistir por 
mais alguns dias. Com exceção do desaparecimento do sis- 
tema nervoso, todas as alterações citadas ocorrem num pe- 
ríodo de 48 horas. Assim sendo, o miracídio transforma-se, 
na verdade, em um saco com paredes cuticulares, contendo 
a geração das células germinativas ou reprodutivas que re- 
cebe o nome de esporocisto. 
Inicialmente, o esporocisto apresenta movimentos 
amebóides, que diminuem com o tempo, até a completa imo- 
bilidade da larva. As células germinativas, em número de 50 
a 100, iniciam, então, um intenso processo de multiplicação 
(poliembrionia), fazendo com que, após 72 horas, a larva, 
chamada esporocisto primário, esporocisto-mãe ou, simples- 
mente, esporocisto I, dobre de tamanho. Na segunda semana 
da infecção, observa-se no interior do esporocisto uma sé- 
rie de ramificações tubulares, que preenchem todos os es- 
paços intercelulares do tecido conjuntivo. No interior des- 
sas ramificações, as células germinativas encontram-se em 
franca multiplicação. Em condições ideais de temperatura - 
entre 25 e 28°C - ocorre a formação dos esporocistos 
secundários, que se inicia a partir do 14Q dia após a pene- 
tração do miracídio. Esta evolução pode ser significativa- 
mente retardada em temperaturas abaixo de 20°C. A forma- 
ção do esporocisto secundário inicia-se com um aglomera- 
do de células germinativas nas paredes do esporocisto pri- 
mário, verificando-se uma vacuolização acentuada na parte 
central da larva. Esses aglomerados se reorganizam e dão 
origem a septos, ficando o esporocisto primário dividido em 
150 a 200 camadas, cada septo ou camada já podendo ser 
considerado um esporocisto secundário, esporocisto-filho 
ou esporocisto 11. As paredes desse esporocisto apresen- 
tam uma dupla camada muscular logo abaixo da camada 
cuticular, apresentando fibras musculares longitudinais e 
transversais. Esta musculatura, associada a formação de es- 
pinhos na parte mais extrema da cutícula, terá papel h- 
damental na motilidade e na capacidade de migração intratis- 
sular das larvas. A migração dos esporocistos secundários 
inicia-se em tomo do 18* dia de infecção do molusco, após 
a saída da estrutura do esporocisto primário por um hipoté- 
tico poro de nascimento, ainda não identificado com preci- 
são. A migração processa-se ativamente através dos tecidos 
do molusco. A saída dos esporocistos do local de penetra- 
ção do miracídio, onde a maioria se desenvolve, até as glân- 
dulas digestivas, ou hepatopâncreas, leva de dois a três 
dias. A localização final dos esporocistos será nos espaços 
intertubulares da glândula digestiva, local com riqueza nu- 
tritiva onde começam, então, a sofrer profundas modifica- 
ções anatômicas no seu conteúdo de células germinativas. 
O ovotéstis, ou glândula reprodutiva, poderá também abri- 
gar os esporocistos migrantes, mas com freqüência menor, 
principalmente nas infecções com poucos miracídios. 
Os esporocistos secundários, algum tempo depois de terem 
atingido o seu destino final, apresentam três áreas estruturais 
bem definidas. A primeira seria o chamado poro de nascimen- 
to. A segunda área apresentaria cercárias desenvolvidas ou em 
desenvolvimento. Por fim, a terceira teria células embrionárias, 
que poderão representar um outro tipo de reprodução. 
Essa última geração de células embrionárias originaria 
novos esporocistos, que seriam então chamados esporocis- 
tos 111. Esses esporocistos I11 forneceriam a única explicação 
plausível para uma prolongada eliminação de cercárias nos 
caramujos infectados, pois não ocorrendo isso, deveria ha- 
ver uma exaustão no processo de formação cercariana nos 
esporocistos 11. Por transplante de esporocistos-filhos, ve- 
rificou-se ser possível o aparecimento de até seis novas ge- 
rações desses mesmos esporocistos, sucedendo-se umas as 
outras. Acredita-se que, no gênero Schistosoma, esta suces- 
são de gerações de esporocistos-filhos pode ser teorica- 
mente ilimitada. Existe a hipótese de que o embrião que se 
desenvolvepara esporocisto-filho possa se diferenciar em 
cercárias ou em novas gerações de esporocisto, mas sem- 
pre originando-se de um único tipo de célula germinativa. 
A formação cercariana inicia-se com a disposição das 
células germinativas em uma mórula, em cujo centro encon- 
tra-se uma grande célula basófila, com um núcleo grande e 
vesicular. Com o crescimento da mórula, esta célula central 
se multiplica, constituindo o primórdio das glândulas de pe- 
netração. As células externas da mórula vão originar as 
duas camadas celulares da cercária, constituída de fibras lon- 
gitudinais e circulares. Ao mesmo tempo, observa-se a for- 
mação de uma cutícula acelular, bem como das duas vento- 
sas. A formação completa da cercária, até sua emergência 
para o meio aquático, pode ocorrer num período de 27 a 30 
dias, em condições ideais de temperatura (cerca de 28°C). 
Um único miracídio pode gerar de 100 a 300 mil cercárias, 
e cada miracídio já leva definido o sexo das cercárias que 
serão produzidas. Existe uma regulação da evolução das for- 
mas parasitárias intramolusco em função da carga infectante 
dos miracídios. De fato, demonstrou-se a existência de uma 
massa significativamente maior de tecido parasitário em 
caramujos infectados por dois miracídios, quando compara- 
dos aqueles infectados por um único miracídio; entretanto, 
não se observa aumento significativo do tecido parasitário 
em caramujos infectados com cargas crescentes de miracídio 
(5, 10 e 20). Esses achados sugerem algum tipo de mecanis- 
mo regulador para prevenir uma carga parasitária excessiva 
no hospedeiro. 
A emergência das cercárias ocorre com a saída dos or- 
ganismos dos esporocistos-filhos. A migração das cercárias 
faz-se tanto pelos espaços intercelulares, cheios de 
hemolinfa, como através do sistema venoso do caramujo. A 
passagem para o meio exterior processa-se pela formação de 
vesículas no epitélio do manto e pseudobrânquia. Entretan- 
to, algumas cercárias migram por muito tempo nos tecidos 
antes da emergência. Foram descritas glândulas que só exis- 
tem na cercária intracaramujo. Estas glândulas atuam na 
emergência cercariana, sendo assim denominadas glândulas 
de escape. 
Desde Lutz (1 9 19) sabe-se que esta emergência pode ser 
nitidamente influenciada por estímulos externos, como lumi- 
nosidade e temperatura. A emergência segue um ritmo 
circadiano, e a emergência cercariana é regida por fatores 
exógenos, cujos elementos sincronizadores são a luz e a 
temperatura, bastando, porém, a ação isolada de um desses 
fatores para a manutenção do ritmo circadiano. A luz pare- 
ce exercer um papel mais marcante na manutenção do con- 
trole deste ritmo. 
A infecção por S. mansoni nos moluscos leva a uma série 
de problemas no hospedeiro intermediário. A localização do 
parasitismo na glândula reprodutiva (ovotéstis) ocasiona 
198 Capitulo 22 
uma inibição da reprodução, a qual, na verdade, não resul- TRANSMISSÃO 
ta em verdadeira castração parasitária, pois aqueles que se 
autocuram voltam a oviposição. 
A B. glabrata pode eliminar por dia, em média, até 4.500 
cercárias e a B. straminea, do Nordeste, em média 400 
cercárias/dia. 
Apesar de as cercárias poderem viver por 36 a 48 ho- 
ras, sua maior atividade e capacidade infectiva ocorrem nas 
primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, 
não sendo, entretanto, atraidas pelo hospedeiro preferido 
(aliás, podem penetrar em vários mamíferos, aves etc., mas 
s6 se desenvolverão no hospedeiro correto). As cercárias 
são capazes de penetrar na pele e nas mucosas. Ao alcan- 
çarem a pele do homem, se fixam preferentemente entre os 
folículos pilosos com auxílio das duas ventosas e de uma 
substância mucoprotéica secretada por suas glândulas 
I acetabulares. Em seguida, tomam a posição vertical, 
apoiando-se na pele pela ventosa oral. Por ação Iítica (glân- 
dulas de penetração) e ação mecânica (movimentos 
vibratórios intensos), promovem a penetração do corpo 
cercariano e a concomitante perda da cauda. Este proces- 
so dura de cinco a 15 minutos. 
A penetração e migração coincidem com o esvaziamen- 
to das glândulas pré-acetabulares ricas em enzimas proteo- 
liticas. Quando ingeridas com água, as que chegam ao es- 
tômago são destmídas pelo suco gástrico, mas as que pe- 
netram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente. 
Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas 
esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas do 
meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetra- 
rem num vaso, são levadas passivamente da pele até os pul- 
mões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. 
Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o 
sistema porta, podendo usar duas vias para realizar essa 
migração: uma via sanguínea (tradicionalmente aceita) e 
outra transtissular. A migração pela via sanguínea seria 
feita pela seguinte rota: das arteríolas pulmonares e dos 
capilares alveolares os esquistossômulos ganhariam as 
veias pulmonares (pequena circulação) chegando ao cora- 
ção esquerdo; acompanhando o fluxo sanguíneo, seriam 
disseminados pela aorta (grande circulação) para mais di- 
versos pontos até chegar a rede capilar terminal: aqueles 
que conseguissem chegar ao sistema porta intra-hepático 
permaneceriam ali; os demais ou reiniciariam novo ciclo ou 
pereceriam. Já pela via transtissular, os esquistossômulos 
seguiriam o seguinte caminho: dos alvéolos pulmonares 
perfurariam ativamente o parênquima pulmonar, atravessan- 
do a pleura, o diafragma e chegariam a cavidade peritoneal, 
perfurando a cápsula e o parênquima hepático, alcançan- 
do, finalmente, o sistema porta intra-hepático. Pos- 
sivelmente, as duas vias de migração estão envolvidas, 
sendo a sanguínea a mais importante (Fig. 22.6). 
Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistos- 
sômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se 
em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí mi- 
gram, acasalados, para o temtório da veia mesentérica infe- 
rior, onde farão oviposição. Os ovos são depositados nos 
tecidos em tomo de 35" dia da infecção, imaturos, e a forma- 
ção do miracídio (ovo maduro) demanda seis dias. Os pri- 
meiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 dias após a in- 
fecção do hospedeiro. 
Penetração ativa das cercárias na pele e mucosa. 
As cercárias penetram mais frequentemente nos pés e 
nas pernas por serem áreas do corpo que mais ficam em 
contato com águas contaminadas. O horário em que são 
vistas em maior quantidade na água e com maior ativida- 
de é entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor são 
mais intensos. Os locais onde se dá a transmissão mais fre- 
quente são os focos peridomiciliares: valas de irrigação de 
horta, açudes (reservatórios de água e local de brinquedo 
de crianças), pequenos córregos onde as lavadeiras e cri- 
anças costumam ir. 
IMUNIDADE 
A suspeita de um estado de resistência adquirida 
contra reinfecções em moradores de áreas endêmicas já 
existia desde o início do século passado. Esta suposição 
se baseava nas observações epidemiológicas que em in- 
divíduos de áreas endêmicas, com exposição frequente a 
infecção, a parasitose apresentava uma certa estabilidade 
com relação a carga parasitária e a sintomas, enquanto em 
pessoas de áreas sem a doença, que se expunham as fon- 
tes de infecção, mesmo por período de tempo relativa- 
mente curto, a doença se manifestava de maneira grave 
e até mesmo fatal. 
No mecanismo de atenuação dos efeitos da doença es- 
tão envolvidos a resposta imunológica contra as formas in- 
fectantes (cercárias) impedindo, assim, uma superinfecção, 
e os mecanismos imunomoduladores da resposta granulo- 
matosa. A imunidade protetora que existe nas populações 
humanas seria do tipo chamado "imunidade concomitante". 
Este conceito de imunidade adquirida decorre da existência 
de uma resposta imune que atua contra as formas iniciais 
das reinfecções (principalmente nos níveis de pele e pul- 
mões) sem afetar os vermes adultos já estabelecidos no sis- 
temavisceral porta. Apresenta ainda eficácia apenas parci- 
al, pois admite-se que parte dos parasitos das reinfecções 
consiga atingir a fase adulta. Os mecanismos da chamada 
imunidade concomitante foram muito bem estudados em 
modelos animais. O parasito adulto consegue escapar da 
resposta protetora que atua contra as formas jovens por ar- 
tifícios engenhosos como, por exemplo, a aquisição ou sin- 
tese de antígenos semelhantes aos do hospedeiro que irão 
mascarar/mimetizar a superficie externa do parasito. Também 
a presença de camadas tegumentares mais espessas nos 
vermes adultos (heptalaminares nos adultos e trilaminares 
nos esquistossômulos recém-transformados) e a rápida ca- 
pacidade do tegumento de se renovar quando lesado, pela 
resposta imune, seriam outros processos relevantes neste 
notável processo de adaptação do parasito aos seus hos- 
pedeiros vertebrados. 
Os trabalhos mais recentes com populações humanas 
mostram que a resistência contra reinfecções seria principal- 
mente do tipo Th2. A disponibilidade de isotipos de imuno- 
globulinas favoráveis a um estado de proteção efetiva se- 
ria uma maior quantidade de IgE com relação ao IgG4, sen- 
do este último considerado anticorpo bloqueador, competin- 
do com epítopos onde o IgE se ligaria. Também, anticorpos 
Cepltulo 22 199 
Fig. 22.6 - Esquema da circulação portal e de alterações que ocorrem na infecção pelo S. rnansoni: KP - veia porta; KE. - veia esplénica; KM.1. - 
veia mesentérica inferior; KS. - veia sigmóide (em cujas extremidades no sigmóide e no reto ocorre o maior número de oviposições do helminto; devido 
aos granulomas presentes no fígado, o mesmo se apresenta lobulado e fibrótico, causando hipertensão portal (representada pela linha pontilhada ao longo 
dos vasos e do baço - esplenomegaliaj e ascite. 
do tipo IgA induzidos contra a Glutationa-S-Transferase 
do parasito seriam importantes, pois diminuiriam a fecun- 
didade das fêmeas, além de reduzir a carga parasitária. No 
Brasil, existem indivíduos em áreas endêmicas com com- 
portamento de risco representado por contatos freqiien- 
tes com águas com cercárias, que sistematicamente apre- 
sentam exames de fezes negativos. Estes indivíduos, além 
do balanço favorável ao IgE na relação IgElIgG4, apre- 
sentam ainda altos níveis de interferon gama, sendo es- 
ta manifestação de resposta celular do tipo Thl. Assim, 
esses indivíduos teriam resposta protetora imunológica 
singular (Thl e Th2) e não se infectariam ou teriam car- 
gas parasitárias baixíssimas, muito difícil de serem detec- 
tadas pelo exame de fezes. Nesses indivíduos, também se 
demonstrou a presença de forte resposta contra a 
paramiosina, antígeno do S. mansoni, candidato a vaci- 
na humana. 
IMLINOPATOLOGIA 
A esquistossomose mansoni é basicamente uma doen- 
ça que decorre da resposta inflamatória granulomatosa que 
ocorre em tomo dos ovos vivos do parasito. Os antígenos 
são secretados principalmente pela membrana interna da 
casca do ovo maduro, chamada "envelope de Von Lichtenberg", 
que apresenta toda a maquinaria de síntese protéica, núcleo 
próprio, inúmeras mitocôndrias e uma extensa rede de reti- 
culo endoplasmático rugoso indicando alto nível de sínte- 
se protéica. Esses antígenos atravessam os poros dos ovos 
disseminando-se nas circunvizinhanças destes. Estes anti- 
genos, chamados antígenos solúveis dos ovos (SEA, 
Soluble Egg Antigens) induzem tanto a resposta imunoló- 
gica humoral quanto a celular e são os elementos fun- 
damentais na formação da reação granulomatosa e, portan- 
to, da doença. O processo da formação do granuloma deve 
ser considerado nas fases aguda e crônica da doença. Na 
200 Capitulo 22 
fase aguda, a reação granulomatosa é exacerbada e atin- 
ge volume considerável, apresentando volume até 100 
vezes o do ovo. Na fase crônica, este granuloma atinge 
dimensões bem menores, e, sem dúvida, constitui vanta- 
gem para o hospedeiro já que, em animais e pessoas imu- 
nodeprimidos, os antígenos do ovo - alguns destes po- 
tentes enzimas proteolíticas - vão lesar área bem maior 
do que a constituída pelo granuloma, além de se obser- 
var o acúmulo de ovos nas paredes do intestino nos imu- 
nodeficientes. Hoje em dia, admite-se que principalmen- 
te a produção de ILlO medeia a passagem da fase aguda 
para a fase crônica no fenômeno da imunomodulação. Os 
indivíduos de áreas endêmicas, com as formas graves da 
doença (hepatoesplênica), não teriam esta capacidade de 
imunomodulação. 
Na esquistossomose humana e experimental, mostrou-se 
que a resposta imunológica estava comprometida e na 
dependência do número de parasitos. As respostas humo- 
rais e celulares são diminuídas e supõe-se que este fenôme- 
no estaria relacionado, pelo menos em parte, com a maior 
suscetibilidade de pacientes a viroses (hepatites) e 
bacterioses (salmonelose septicêmica prolongada e absces- 
sos piogênicos hepáticos por Staphylococcus aureus). O 
abscesso piogênico do fígado por S. aureus, associado com 
esquistossomose, mostra que os focos de instalação das 
colônias bacterianas seriam os granulomas em tomo dos 
ovos. Por outro lado, em camundongos com esquistos- 
somose, infectados por Plasmodium, T cruzi e Leishmania, 
mostram uma morbidade aumentada destas protozooses. 
IMUNOCOMPLEXOS 
Produtos de excreção/secreção dos adultos de S. 
mansoni se constituem antígenos que, quando se deposi- 
tam nos tecidos juntamente com imunoglobulinas e o sis- 
tema do complemento, resultam em reações inflamatórias 
que lesam os tecidos em volta. Por exemplo, os polis- 
sacarídeos oriundos do revestimento do tubo digestivo do 
S. mansoni, expelidos no processo de regurgitação - os 
chamados antígenos anódicos e catódicos circulantes - 
são particularmente importantes por se depositarem na mem- 
brana basal glomerular e, em alguns pacientes, resulta até 
mesmo em disfunção renal grave. 
PATOGE N U 
Está ligada a vários fatores, como cepa do parasito, car- 
ga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e respos- 
ta imunitária da pessoa. De todos estes fatores parece que 
os dois mais importantes são a carga parasitária e a respos- 
ta do sistema imunológico de cada paciente. Em trabalhos 
recentes foi verificado que há uma correspondência dire- 
ta entre a carga parasitária (estimada pela contagem de 
ovos por grama de fezes) e a sintomatologia. Assim, em po- 
pulação com a média do número de ovos nas fezes muito 
elevada, é mais frequente a forma hepatoesplênica e as for- 
mas pulmonares. Sabe-se também que as alterações cutâ- 
neas (dermatites) e hepáticas são grandemente influenciadas 
pela resposta imunológica do paciente, frente aos antígenos 
dos esquistossômulos e dos ovos. 
Procurando-se acompanhar a evolução das alterações no 
paciente, estudaremos a ação das cercárias, dos esquistos- 
sômulos, dos vermes adultos e dos ovos. 
A chamada dermatite cercariana ou dermatite do nada- 
dor pode ocorrer quando as cercárias do Schistosoma ou 
mesmo de Trematoda de outros animais penetram na pele do 
homem. Essa dermatite é caracterizada por "sensação de 
comichão, erupção urticariforme e é seguida, dentro de 24 
horas, por eritema, edema, pequenas pápulas e dor". É, em 
geral, mais intensa na reinfecções (hipersensibilidade) nas 
quais há interferência de mastócitos (liberação de histarnina), 
complemento, eosinófilos e IgE. A dermatite cercanana é, 
portanto, um processo imunoinflamatório, muito importan- 
te na imunidade concomitante, pois, como será mostrado 
adiante, há grande destruição de cercárias e esquistos- 
sômulos na pele e nos pulmões (Fig. 22.7). 
Cerca de três dias após a penetração das cercárias na pele, 
os esquistossômulos são levados aos pulmões. A partir da 
Fig. 22.7 - Dermatite cercariana provocada por cercárias de S. mansoni; notar os pontos de penetração e a reação inflamatória local (foto cedida por 
Mosby Co. Medica1 Parasitology, 1981). 
Capitulo 22 Associaçio de Escolas Reunidas 
segunda semana após a infecção, podem ser encontrados nos 
vasos do fígadoe, posteriormente, no sistema porta intra-he- 
pático. Nessa fase, pode haver linfadenia generalizada, febre, 
aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares. 
Em condições experimentais, no animal infectado pela pri- 
meira vez, sem uma resposta imunológica específica, tem-se 
verificado que, quando esta ocorre, o parasito já apresenta os 
mecanismos de evasão a ação da resposta, entre eles, sínte- 
se, aquisição de moléculas semelhantes As do seu hospedeiro 
(mimetismo e mascaramento antigênico), capacidade de reno- 
vação do tegumento lesado pela ação do sistema de comple- 
mento, imunoglobulinas e células efetuadoras. 
Sabe-se que após a maturação dos vermes adultos, nos 
ramos intra-hepáticos do sistema porta, os mesmos migram 
principalmente para a veia mesentérica inferior (ou mesmo, 
ectopicamente, para outras localizações). Os vermes perma- 
necem aí por longos anos e não produzem lesões de mon- 
ta. Já os vermes mortos podem provocar lesões extensas, 
embora circunscritas. Essas lesões ocorrem principalmente 
no figado, para onde os parasitos são arrastados pela circu- 
lação porta. Além dessas lesões, os vermes adultos espoliam 
o hospedeiro devido ao seu alto metabolismo. Foi demons- 
trado que o S. mansoni consome 2,5mg de Fe por dia e 115 
de seu peso seco de glicose. 
Ovos 
Como já foi enfatizado, os ovos são os elementos fun- 
damentais da patogenia da esquistossomose. Quando ape- 
nas pequeno número de ovos viáveis consegue atingir a luz 
intestinal, as lesões produzidas são mínimas, com repara- 
ções teciduais rápidas; quando em grande número, podem 
provocar hemorragias, edemas da submucosa e fenômenos 
degenerativos, com formações ulcerativas pequenas e su- 
perficiais; essas lesões são em geral reparadas, com recons- 
tituição da integridade dos tecidos. Os ovos que atingem o 
figado, lá permanecem e causam as alterações mais impor- 
tantes da doença. 
Fig. 22.8 - Lesões na esquistossomose mansoni. A) granuloma hepático; 
paços poria. 
O antígeno solúvel excretado pelos poros do ovo vivo 
provocarão a reação inflamatória granulomatosa. Portanto, 
a deposição dos ovos do parasito nos tecidos do hos- 
pedeiro é o evento fundamental de um complexo fisiopato- 
lógico que promoverá a formação do granuloma (ovo mais 
reação granulomatosa que o envolve). Os granulomas apre- 
sentam, durante o seu desenvolvimento, as seguintes fases: 
1) fase necrótica-exsudativa, com aparecimento de uma zona 
de necrose em volta do ovo, circundada por exsudação de 
eosinófilos, neutrófilos e histiócitos com deposição de ma- 
terial eosinofilico conhecido como fenômeno de Hoeppli; 2) 
fase produtiva ou de reação histiocitária, com início de re- 
paração da área necrosada; 3) fase de cura ou fibrose, na 
qual o granuloma, endurecido, é denominado nódulo. Em 
seguida, poderá haver calcificação do ovo ou mesmo absor- 
ção e desaparecimento do granuloma (Bogliolo, 1970). Os 
granulomas podem apresentar-se em pontos isolados ou 
difusos no intestino grosso e fígado (Fig. 22.8). 
Essas lesões granulomatosas são as principais res- 
ponsáveis pelas variações clínicas e pelas complicações 
digestivas e circulatórias vistas. Entretanto, mesmo antes da 
postura de ovos, podem ocorrer alterações orgânicas. As- 
sim sendo, descreveremos a seguir a evolução típica da 
esquistossomose depois da penetração das cercárias: 
Fase Pré-postural 
Em geral é uma fase com sintomatologia variada, que 
ocorre cerca de 10-35 dias após a infecção. Neste penodo há 
pacientes que não se queixam de nada (forma inaparente ou 
assintomática) e outros reclamam de mal-estar, com ou sem 
febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, 
desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda, cau- 
sada, provavelmente, pelos produtos da destruição dos 
esquistossômulos. 
Fase b u d a 
Aparece em torno de 50 dias e dura até cerca de 120 
dias após a infecção. Nessa fase pode ocorrer uma dis- 
B) aspecto externo do fígado com as lobulações devidas à retração dos es- 
Capítulo 22 
seminação miliar de ovos, principalmente na parede do 
intestino, com áreas de necrose, levando a uma entero- 
colite aguda e no fígado (e mesmo em outros órgãos, e no 
pulmão pode simular tuberculose), provocando a forma- 
ção de granulomas simultaneamente, caracte-rizando a 
forma toxêmica que pode apresentar-se como doença 
aguda, febril, acompanhada de sudorese, calafrios, ema- 
grecimento, fenômenos alérgicos, diarréia, disenteria, có- 
licas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, 
leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e al- 
terações discretas das funções hepáticas (transaminases). 
Pode haver até mesmo a morte do paciente na fase 
toxêmica ou, então, como ocorre com a maioria dos casos, 
evoluir para a esquistossomose crônica, cuja evolução é 
lenta. 
As lesões hepatoesplênicas são devidas principalmen- 
te a uma hipersensibilidade do hospedeiro aos antígenos so- 
lúveis secretados pelos ovos. E S S ~ hipersensibilidade, que 
é maior no início da infecção, decresce espontaneamente na 
fase crônica da doença, resultando na redução do tamanho 
dos granulomas através da modulação da resposta imune 
que resulta na eventual redução da sintomatologia. E impor- 
tante ressaltar que o granuloma da fase crônica é benéfico 
para o paciente, apesar de parecer paradoxal, já que a 
esquistossomose é tipicamente uma imunopatologia, pois 
em indivíduos e animais imunossuprimidos não ocorre rea- 
ção granulomatosa, mas existe uma extensa área de necro- 
se coliquativa em tomo do ovo, devido a enzimas proteolí- 
ticas produzidas pelo miracídio. 
Essa forma pode apresentar grandes variações clínicas, 
dependendo de serem as alterações predominantemente 
intestinais, hepatointestinais ou hepatoesplênicas. A seguir, 
procuraremos mostrar as principais alterações nos Órgãos 
atingidos (Fig. 22.9). 
Intestino 
Em muitos casos, o paciente apresenta diarréia mucos- 
sanguinolenta, dor abdominal e tenesmo. Nos casos crôni- 
cos graves, pode haver fibrose da alça retossigmóide, levan- 
do à diminuição do peristaltismo e constipação constante. 
Entretanto, a maioria dos casos crônicos é benigna, com 
predominância de alguns granulomas nodulares, e o pacien- 
te queixando-se, algumas vezes, de dores abdominais, como 
fase de diarréia mucossanguinolenta e, outras, de cons- 
tipação, intercaladas de longos períodos normais. A diarréia 
mucossanguinolenta é devida à passagem simultânea de 
Fig. 22.9 - Esquistossomose mansoni, forma hepatoesplénica; notar o aumento do baço e fígado e a ascite; A) no caso mais avançado observar a circu- 
lação colateral e o depauperamento (foto gentilmente cedida pelo Dr. H. Zaiman, Mercy Hospital, Valley City, N.D., 1982); B) observar o hipodesenvolvimento 
somático e sexual em "adolescentes crianças" com 15 anos de idade e menos de 130cm de altura (segundo Coura e cols. Mem Inst O Cruz 77(1):69-88, 
1982). 
Capitulo 22 203 
vários ovos para a luz intestinal, ocasionando pequenas 
(mas numerosas) hemorragias e edema. 
Apesar de não ser muito freqüente, alguns especialistas 
têm encontrado tumorações localizadas, anômalas, denomi- 
nadas "formas pseudoneuplásicas". Os raros casos vistos 
parece que se deveram a presença de grande número de 
ovos num determinado ponto, provocando inflamação, com 
neoformação celular e fibrosamento. Esses casos podem ser 
confundidos com carcinoma e, após a cirurgia, elucida-se a 
real causa da tumoração ou do pólipo. 
Fígado 
As alterações hepáticas típicas surgem a partir do início 
da oviposição e formação de granulomas. Em consequência, 
teremos um quadro evolutivo, dependendo do número de 
ovos que chega a esse órgão, bem como do grau de reação 
granulomatosa que induzem. No início, o figado apresenta- 
se aumentado de volume e bastante doloroso a palpação. Os 
ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação de nu- 
merosos granulomas. Com o efeito acumulativo das lesões 
granulomatosas em torno dos ovos, as alterações hepáticas 
se tornarão mais sérias.O fígado, que inicialmente está au- 
mentado de volume, numa fase mais adiantada pode estar 
menor e fibrosado (Fig. 22.8B). Nesta fase, aparece o qua- 
dro de "fibrose de Symmers", ou seja, uma peripileflebite 
granulomatosa, com neoformação conjuntivo-vascular ao 
redor dos vasos portais, onde se vê uma retração da cápsula 
hepática (cápsula de Glisson) por fibrosamento dos espaços 
porta e manutenção da integridade do parênquima hepático. 
Dessa forma, não se nota a cirrose hepática, mas sim a fibro- 
se do órgão, cuja retração de sua cápsula em numerosos 
pontos provoca a formação de saliências ou lobulações 
(Fig. 22.8A e B). 
Assim sendo, os granulomas hepáticos irão causar 
uma endoflebite aguda e fibrose periportal, a qual provo- 
cara obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta. Es- 
ta obstrução trará, como consequência, a manifestação 
mais típica e mais grave: a hipertensão portal. Essa hiper- 
tensão poderá intensificar-se com a evolução da doença, 
causando no paciente uma série de alterações que seriam 
as seguintes: 
Inicialmente, ocorre uma hiperplasia do tecido reticular 
e dos elementos do sistema monocítico fagocitário (SMF) 
que é provocada por um fenômeno irnunoalérgico (Fig. 22.9). 
Observa-se, predominantemente na polpa vermelha e centro 
germina1 dos folículos linfóides, uma proliferação basofílica 
que coincide com um aumento de imunoglobulinas e poste- 
riormente, devido principalmente a congestão passiva do 
ramo esplênico (veia esplênica do sistema porta) com 
distensão dos sinusóides. 
Desenvolvimento da circulação colateral anormal intra- 
hepática (shunts) e de anastomoses no nível do plexo 
hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago, numa ten- 
tativa de compensar a circulação portal obstruída e diminuir 
a hipertensão portal. Essa circulação colateral do esôfago 
leva a formação das "varizes esofagianas", que podem rom- 
per-se, provocando uma hemorragia, muitas vezes fatal. 
Este achado clínico é visto nas formas hepatoesplênicas 
mais graves e decorre das alterações hemodinâmicas, prin- 
cipalmente a hipertensão (Fig. 22.9). 
Outras Localizações 
Através das circulações colaterais anômalas (shunts intra- 
hepáticos), ou mesmo das anastomoses utilizadas (principal- 
mente da mesentérica inferior ligando-se com a pudenda in- 
terna e essa dirigindo-se para a cava inferior), alguns ovos 
passariam a circulação venosa, ficando retidos nos pulmões. 
Nos capilares desse órgão, os ovos dão origem a granulomas 
pulmonares, que podem levar a duas conseqüências: primei- 
ra, dificultando a pequena circulação e causando o aumento 
do esforço cardíaco, que poderá chegar até a insuficiência 
cardíaca, tipo cor pulmonale; segunda, viabilizando ligações 
arteriovenosas (shunts), que permitem a passagem de ovos do 
parasito para a circulação geral e encistamento dos mesmos 
em v 9 o s órgãos, com formação de granulomas, inclusive no 
SNC. E importante chamar a atenção para os ovos do parasi- 
to que, nos pulmões, tendem a se encalhar nas arteríolas, já 
que, a partir do coração direito, são distribuídos nesses órgãos 
pelas artérias pulmonares. 
Na literatura, há citações de encontro de ovos até no 
sêmen humano; esses casos parece que são devidos a lo- 
calizações de casais de S. mansoni nas veias seminais. Lo- 
calizações ectópicas de granulomas também já foram as- 
sinaladas na pele, pâncreas, testículos, ovários, baço (mui- 
to raro) e apêndice cecal. Particularmente graves são as for- 
mas medulares agudas, que podem levar a paraplegia. Ape- 
sar de raras, podem ser causadas por ovos isolados ou con- 
junto de ovos depositados em nível torácico inferior ou 
lombossacro. Nesses locais já foram encontrados até mes- 
mo vermes adultos, com dezenas de ovos, formando granu- 
lomas necrótico-exsudativos, com células epiteliódes e infil- 
trado linfocitário e eosinofilico. A reação granulomatosa 
neste local é intensa, lesando o tecido nervoso. A terapêu- 
tica (cortisona seguida de praziquantel) deve ser imediata 
para se evitar ampliação das lesões. Parece que a via mais 
provável para ovos ou vermes atingirem a medula ou o SNC, 
(neuroesquistossomose) seria anastomoses do plexo veno- 
so vertebral de Batson. 
Lesões a Distância 
São devidas a antígenos e complexos antígeno-anticor- 
po, que tendem a depositar-se em certos órgãos (rins, pul- 
mões). Os imunocomplexos são capazes de ativar o comple- 
mento, desencadeando reações inflamatórias. No rim, cos- 
tumam depositar-se nos glomérulos, levando a lesões que 
se traduzem por proteinúria e mesmo hematúria. 
Dessa forma, vemos que a sintomatologia pode variar 
muito, dependendo da localização e intensidade das lesões, 
causando diferentes formas clínicas que se iniciam na fase 
aguda apresentando-se inaparente ou não e na fase crôni- 
ca, chegando até a forma compensada, com ou sem hiper- 
tensão, podendo evoluir para a forma descompensada com 
204 Capítulo 22 
formação de ascite e também complicações vasculopulmo- profiláticas (quimioterapia, aplicação de moluscicidas, sane- 
nares, icterícia e encefalopatias. Um paciente pode apresen- amento básico etc.). 
tar apenas uma forma, apresentar mais de uma ou passar de 
urna para outra forma durante a evolução da doença. Além 
disso, deve-se salientar que a maior ou menor gravidade da 
esquistossomose depende diretamente da carga parasitária. 
Quanto maior o número de vermes, maior será a deposição 
de ovos e, conseqüentemente, maiores serão as lesões. O 
tempo do parasitismo e o estado nutricional do paciente 
também são fatores importantes na gravidade do caso, uma 
vez que quanto mais antigo for o parasitismo, maior acúmulo 
de lesões ocorrerá. 
Finalmente, a esquistossomose deve ser encarada como 
uma doença de múltiplos mecanismos, com lesões direta- 
mente ligadas a presença local do agente etiológico 
(cercárias, esquistossômulos, vermes adultos, ovos), altera- 
ções hemodinâmicas, alterações da reatividade imunológica, 
lesões a distância devidas a imunocomplexos, e repercus- 
sões gerais sobre o organismo, além de interagir e favore- 
cer outras patologias por agentes infecciosos. 
No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da 
doença (pré-postural, aguda ou crônica, já definidas ante- 
riormente). Além disso, é de fundamental importância a 
anamnese detalhada do caso do paciente origem, hábitos, 
contato com água - pescarias, banhos, trabalhos, recrea- 
ção, esportes etc.). 
Os métodos parasitológicos ou diretos se fundamentam 
no encontro dos ovos do parasito nas fezes ou tecidos do 
paciente. 
Exame de Fezes 
Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifuga- 
ção em éter sulfúrico (ver Capítulo 55), métodos estes com 
base na alta densidade dos ovos, ou por método de concen- 
tração por tamização (Kato e Kato-Katz). Quando existe uma 
carga parasitária média ou alta, todos estes métodos de exame 
dão resultados satisfatórios. Entretanto, com cargas parasitá- 
rias baixas, há necessidade de repeti-los. A Emea acasalada do 
S. mansoni elimina diariamente cerca de 200 ovos pelas fezes. 
Assim, a probabilidade de uma lâmina do método de Kato de- 
tectar a infecção por um casal de vermes (200 ovoslfêmea - 
200g fezeddia - 42mg de fezes examinadas) seria de cerca de 
1/24. Portanto, principalmente para controle de cura, após 
quirnioterapia, deve-se pedir vários exames de fezes para se ter 
certeza da cura parasitológica. O controle de cura por exames 
de fezes deve ser feito após três meses da administração da 
droga devendo-se considerar a possibilidade de reinfecções. 
Para levantamentos epidemiológicos, recomenda-se a 
técnica quantitativa de Kato-Katz. Apesar da grande varia- 
ção diária no número de ovos eliminados por paciente, 
quando se trabalha com população, a média reflete com bas- 
tante precisão a carga parasitária da comunidade. Por outro 
lado, a quantificação desta carga parasitária é indispensável 
para se ter elementos para avaliar a eficácia de medidas 
Biópsia ou Raspagem da Mucosa Reta] 
Constitui