Fisiologia da Tireoide

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Fisiologia da Tireoide: 
A tireoide secreta cerca de 93% de tiroxina e 7% de triiodotironina, toda a tiroxina é 
convertida em triiodotironina nos tecidos. A triiodotironina é cerca de 4 vezes mais 
potente que a tiroxina, mas está presente no sangue em menor quantidade e persiste 
por um tempo muito menor. 
Necessidade do Iodo para formação de Tiroxina: 
o iodeto ingerido na dieta é seletivamente removido do sangue circulante pelas células 
da tireoide e usado para síntese dos hormônios tireoidianos. 
Bomba de Iodeto (Captação de Iodo): a membrana basal das células tireoidianas 
possui a capacidade de bombear ativamente iodeto para o interior da célula, o que é 
chamado de captação de iodeto. A taxa de captação de iodeto pela tireoide é 
influenciada, principalmente pelo TSH, que estimula a atividade da bomba de iodeto 
nas células tireoidianas. 
Formação de Tiroxina e Triiodotironina: 
 As células da tireoide sintetizam e secretam para os folículos uma grande 
quantidade de tireoglobulina, que contém o principal substrato que se combina 
com iodo para formar os hormônios tireoidianos (eles se formam no interior da 
molécula de tireoglobulina). 
 Oxidação do íon Iodeto: ocorre a partir da enzima peroxidase, que fica 
localizada na membrana apical da célula ou ligada a ela e é armazenada no 
colóide da tireoide. 
 “Organificação” da tireoglobulina: é a ligação do iodo com a tirosina. Esse 
processo é mediado pela enzima iodinase que liga o iodo oxidado à molécula 
de tirosina de forma bem mais rápida. O principal produto da reação de 
acoplamento é a tiroxina, que permanece como parte da molécula de 
tireoglobulina. 
 Armazenamento da tireoglobulina: os HT depois de formados, são 
armazenados nos folículos em quantidades suficientes para suprir as 
necessidades do organismo por 2 – 3 meses. 
 
Liberação de Tiroxina e Triiodotironina pela Tireoide: 
A tireoglobulina é clivada em tiroxina e triiodotironina e estes hormônios livres são 
liberados (digestão das moléculas de TGB por proteases dos lisossomos), os hormônios 
livres se difundem através da base da célula tireoidiana para os capilares adjacentes e, 
então são liberados no sangue. 
Moléculas de monoiodotirosina e diiodotirosina também são liberadas com a digestão 
da tireoglobulina, porém não são liberadas no sangue, seu iodo é clivado pela enzima 
deiodinase, que disponibiliza o iodo dessas moléculas para reciclagem na glândula e 
então, formação de novas moléculas de hormônios tireoidianos. 
Transporte de Tiroxina e Triiodotironina para os tecidos: 
 Os hormônios tireoidianos, ao serem liberados no sangue se combinam com 
diversas proteínas plasmáticas sintetizadas pelo fígado, principalmente com a 
globulina ligadora de tiroxina. 
 Os hormônios tireoidianos são liberados lentamente para as células teciduais, 
devido à alta afinidade às proteínas plasmáticas. Ao penetrar nas células, 
ambos os hormônios se ligam novamente a proteínas intracelulares então, são 
novamente armazenados mas nas próprias células-alvo. 
 A ação dos hormônios tireoidianos tem início lento e longa duração devido as 
suas ligações com proteínas no plasma e nas células alvo, seguidas por sua 
lenta liberação. 
Efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos: 
Aumentam a transcrição de um grande número de genes, aumentando a atividade de 
quase todas as células do organismo. Isso ocorre a partir da ativação de receptores 
nucleares que iniciam a transcrição. 
A maior parte da tiroxina secretada é convertida em triiodotironina pela remoção de 
um átomo de iodo da molécula de tiroxina (desiodinase 1), isso ocorre devido à alta 
afinidade dos receptores intracelulares de hormônio tireoidiano a triiodotironina. 
Atividade celular dos hormônios tireoidianos: 
Há um aumento da taxa metabólica dos tecidos corporais, a partir de um aumento do 
número e atividade de mitocôndrias (eleva a taxa de formação de ATP), aumento do 
transporte ativo de íons através de membranas celulares (sódio/potássio ATPase – 
aumenta a atividade da bomba e, portanto, da taxa metabólica corporal). 
Efeito do hormônio tireoidiano sobre mecanismos corporais: 
 Estímulo do metabolismo de carboidratos: captação rápida de glicose pelas 
células, aumento da glicólise, da gliconeogênese, da taxa de absorção do TGI e 
secreção de insulina. 
 Estímulo do metabolismo de lipídios: mobilização dos ácidos graxos do tecido 
adiposo, aumentando sua concentração livre no plasma. 
 Reduz as concentrações de colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos no plasma. 
 Provoca uma necessidade aumentada de vitaminas. 
 Aumento da taxa metabólica basal por aumentar o metabolismo de quase 
todas as células corporais. 
 Redução do peso corporal em elevadas quantidades de HT. 
Efeitos do hormônio tireoidiano sobre o sistema cardiovascular: 
 Aumento do fluxo sanguíneo e débito cardíaco por necessidade de maior 
oxigenação dos tecidos, ocorre vasodilatação. 
 Aumento da frequência cardíaca (mais relacionado à altas taxas de HT do que 
aumento do DC em si). 
 Aumento da força cardíaca por aumento da atividade enzimática, aumentando 
a contratilidade. 
 Pressão arterial média permanece normal devido a maior fluxo sanguíneo nos 
tecidos. 
Sistema respiratório: ocorre aumento na respiração devido à maior taxa metabólica e, 
portanto, maior necessidade de oxigênio e formação de dióxido de carbono. 
Sistema gastrointestinal: aumento da motilidade gastrointestinal, há maior apetite e 
ingestão alimentar, aumento de secreções digestivas e motilidade do TGI. O 
hipertireoidismo resulta em diarreia e o hipo pode causar constipação. 
Efeitos sobre o SNC: aumenta a velocidade do pensamento, pode haver muito 
nervosismo e tendências psiconeuróticas. Isso afeta o sono, devido aos efeitos 
excitatórios dos HT sobre as sinapses, o sono é dificultado. A sonolência extrema é 
característica do hipotireoidismo. 
Efeitos sobre a função muscular: o excesso de HT causa catabolismo proteico, um 
ligeiro aumento faz com que os músculos reajam com vigor. 
Efeitos sobre outras glândulas endócrinas: os HT aumentam a taxa de secreção da 
maior parte das glândulas endócrinas, mas também aumenta as necessidades teciduais 
aos hormônios. 
Sistema reprodutor: o excesso em homens pode causar impotência (perda de libido), a 
falta em mulheres pode causar menorragia e polimenorréia e em outras amenorreia e 
ciclos menstruais irregulares. 
Regulação da secreção de hormônio tireoidiano: 
Ocorre pelo TSH (tireotropina) secretado pela hipófise anterior que aumenta a 
secreção tireoidiana, esse hormônio aumenta todas as atividades secretórias 
conhecidas da tireoide, o efeito precoce mais importante é o início da proteólise da 
tireoglobulina. O AMPc (atua como segundo mensageiro, ativa proteína quinase, 
causando fosforilações e, então aumento da secreção de HT) medeia o efeito 
estimulador do TSH. 
A secreção de TSH pela adeno-hipófise é regulada pelo TRH (Hormônio liberador de 
tireotropina) no hipotálamo. O TRH é secretado na eminência mediana do hipotálamo, 
pelo sistema porta hipotalâmico-hipofisário é transportado para hipófise e aumenta a 
secreção de TSH (ligação do TRH com receptores nas células hipofisárias). 
A exposição de um animal ao frio, agitação e ansiedade aumentam a secreção de TRH. 
Elevação do HT nos líquidos corporais causa um feedback negativo na secreção de TSH 
na hipófise anterior 
Doenças da tireoide: 
 Hipertireoidismo: doença de Graves. TSIs (imunoglobulinas estimulantes da 
tireoide – autoimune contra tecido tireoidiano) tem mesmo efeito do TSH e se 
ligam aos mesmos receptores de membrana, ativam continuamente o sistema 
AMPc das células, aumento de T3 e T4, redução de TSH. O hipertireoidismo 
pode ocorrer por adenoma tireoidiano (tumor secretor de HT). Os sintomas 
costumam ser: alta excitabilidade, intolerância ao calor, redução da sudorese, 
perda de peso, diarreia, fraqueza muscular,nervosismo, tremor nas mãos, 
fadiga e insônia, exoftalmia. 
 Hipotireoidismo: autoimunidade que destrói a tireoide, “tireoidite”, bócio 
(relacionado com aumento da tireoide por falta de iodo, ocorre por aumento 
da secreção de coloide), há pouca produção de T3 e T4, aumento do TSH. Os 
sintomas são fadiga e sonolência extrema, lentidão muscular, redução da FC, 
do DC e do volume sanguíneo, aumento de peso, constipação, lentidão mental, 
mixedema (flacidez sob os olhos e inchaço da face, edema não forma cacifo), 
aterosclerose (aumento da concentração de colesterol). 
 Cretinismo: causado por hipotireoidismo extremo em fetos, bebês e crianças 
por ausência congênita de tireoide. Deficiência de crescimento corporal e 
retardo mental. 
 
 
 
 
 
 
 
	Fisiologia da Tireoide:
	Necessidade do Iodo para formação de Tiroxina:
	Formação de Tiroxina e Triiodotironina:
	Liberação de Tiroxina e Triiodotironina pela Tireoide:
	Transporte de Tiroxina e Triiodotironina para os tecidos:
	Efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos:
	Atividade celular dos hormônios tireoidianos:
	Efeito do hormônio tireoidiano sobre mecanismos corporais:
	Regulação da secreção de hormônio tireoidiano:
	Doenças da tireoide: