Asfixia perinatal

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MARCELA DE CASTRO E CASTRO – MÓDULO VIII - NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
Asfixia perinatal é caracterizada pela deficiência no 
suprimento de oxigênio tecidual. Ocorre geralmente 
no período que antecede ao parto ou mesmo durante 
o trabalho de parto. A diminuição da oferta de oxigênio 
para os tecidos pode ocorrer por meio de dois 
mecanismos patogênicos: hipoxemia (diminuição 
da quantidade de oxigênio circulante) e isquemia 
(diminuição da quantidade de sangue que perfunde 
determinado tecido). Uma característica adicional da 
asfixia é a hipercapnia, que resulta de efeitos 
metabólicos e fisiopatológicos decorrentes da 
hipoxemia e da isquemia. 
 
Clinicamente, a asfixia é caracterizada por uma 
sequência de eventos que dependem da intensidade e 
da duração dos fatores desencadeantes. Estes eventos 
são: 
• Índice de Apgar baixo no primeiro minuto de 
vida, não responsivo às manobras de 
reanimação, mantendo-se persistentemente 
baixo - menor ou igual a 5 - no 5º, 10º ou 20º 
minuto de vida. 
• o exame neurológico alterado nos primeiros 
dias de vida. 
• Acidose 
• Disfunção de múltiplos órgãos. 
 
A hipóxia intra-uterina ocorre quando, por algum 
motivo, houver diminuição ou interrupção do aporte 
de oxigênio para o feto. Essa diminuição poderá 
ocorrer por fatores que diminuam o aporte sanguíneo, 
por alterações diretas na perfusão placentária ou por 
alterações no fluxo sanguíneo entre a placenta e o feto. 
O feto depende da placenta para suas trocas gasosas e, 
embora seus tecidos apresentem baixo conteúdo de 
oxigênio, seu metabolismo não chega a ser hipóxico, 
mantendo-se aeróbio por causa da hemoglobina fetal 
(que tem afinidade elevada por oxigênio) e pelo baixo 
consumo tecidual de oxigênio (por necessidade de 
termorregulação e esforço respiratório baixos). 
 
As reservas de oxigênio no sangue fetal são suficientes 
para apenas 1 a 2 minutos de uso e lesões no sistema 
nervoso central podem ocorrer com períodos 
relativamente curtos de ausência total de oxigênio. O 
fluxo sanguíneo placentário, portanto, deve ser 
contínuo para manter valores normais de oxigênio na 
circulação fetal. 
 
Durante o trabalho de parto, em geral, ocorre algum 
grau de asfixia, ocasionada pela redução da perfusão 
sanguínea placentária a cada contração, com 
consequente queda das trocas gasosas, ocasionando 
hipoxemia e hipercapnia transitórias. Esses efeitos são 
recuperáveis a cada intervalo entre as contrações, 
porém são cumulativos: quanto maior a duração do 
trabalho de parto, maiores serão a hipoxemia, a 
hipercapnia e a acidemia resultantes. 
 
No processo de adaptação à hipóxia, inicialmente há 
elevação da frequência cardíaca fetal, objetivando 
aumentar as trocas metabólicas e a centralização da 
circulação. O débito cardíaco é mantido ou aumentado 
pela taquicardia. Persistindo a hipóxia, o consumo de 
oxigênio diminuirá e o feto irá utilizar uma via 
alternativa para a geração de energia pela respiração 
anaeróbica. No entanto, a anaerobiose é um meio 
ineficiente de geração energética, havendo alto 
consumo de glicose e glicogênio e o acúmulo de 
radicais ácidos e de dióxido de carbono, levando à 
acidose inicialmente metabólica e posteriormente 
mista. Neste ambiente, o feto lançará mão de 
mecanismos de proteção e de economia do glicogênio. 
Este processo geralmente se evidencia na 
cardiotocografia intraparto pelas desacelerações 
tardias da frequência cardíaca (DIP II). Persistindo a 
hipóxia, haverá agravamento da vasoconstricção 
periférica, perda da variabilidade da frequência 
cardíaca fetal, bradicardia e queda do débito cardíaco. 
Finalmente ocorre a perda da capacidade de 
compensação, levando à hipotensão arterial fetal e 
redução do fluxo sanguíneo cerebral, que poderá 
resultar em lesão cerebral ou morte 
HIPERATIVIDADE UTERINA 
É secundária ao uso inadequado de ocitocina, à pré-
eclâmpsia, à polidramnia, ao parto obstruído ou ao 
parto prolongado. 
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HIPOTENSÃO ARTERIAL MATERNA 
É secundária à anestesia (peridural, raqui ou geral), 
hemorragia materna e ao decúbito dorsal (que pode 
induzir à síndrome de hipotensão supina). 
 
ROTURA UTERINA 
Circunstância rara atualmente, mas de extrema 
gravidade, secundária frequentemente a assistência 
obstétrica inadequada. 
 
A PREMATURIDADE 
Implica feto mais frágil e sensível à hipóxia, além de 
imaturidade nos mecanismos de adaptação perinatal. 
 
GRAVIDEZ DE ALTO RISCO 
Quando o feto apresenta previamente sofrimento 
crônico ou há insuficiência placentária. 
 
DESC. PREMATURO DA PLACENTA NORMOINSERIDA 
Em que o sofrimento fetal é precoce, agudo e grave por 
três motivos principais: redução da área de trocas 
placentárias (pelo descolamento da placenta), 
hiperatividade uterina (hipertonia ou taquissistolia 
induzida pela irritação miometrial do coágulo 
retroplacentário) e posterior hipotensão materna pelo 
sangramento retroplacentário. 
 
DIABETES MATERNA 
INFECÇÃO MATERNA 
HEMORRAGIA PLACENTÁRIA 
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA 
O funcionamento adequado dos neurônios depende da 
oferta de oxigênio e de glicose, que são substratos para 
a produção de moléculas que mantém diversas 
funções, como a bomba de sódio e potássio, essencial 
para a estabilização do potencial elétrico de 
membrana. 
Os mecanismos de despolarização e repolarização da 
membrana neuronal são a base da condução do 
impulso nervoso que é a essência do funcionamento do 
SNC. 
 
Como as reservas de ATP e fosfocreatina do SNC são 
limitadas, existe necessidade de reposição contínua 
dessas moléculas. A produção desses compostos é feita 
por meio da glicólise, cuja reação possui uma fase 
anaeróbia e outra aeróbia. Uma molécula de glicose 
fornece duas moléculas de ATP na fase anaeróbia e 36 
na fase aeróbia. Assim, é fácil entender a limitação do 
rendimento da reação glicolítica determinada pela 
hipóxia, pois, de um total de 38, a reação produzirá 
apenas duas moléculas de ATP. 
 
Durante a asfixia, hipoxemia e isquemia muitas vezes 
ocorrem concomitantemente ou em sequência. Os 
possíveis mecanismos bioquímicos para a alteração 
inicial da função cerebral durante a asfixia são: 
 
• Alterações regionais da formação de ATP 
• Acúmulo de potássio extracelular 
• Acidose intracelular 
• Peroxidação 
• Fluxo alterado de íons 
• Fluxo alterado de neurotransmissores 
 
Os efeitos bioquímicos são quantitativamente 
semelhantes na hipoxemia e na isquemia ou em 
ambos. Inicialmente, o conteúdo da glicose cai 
rapidamente, ocorre acúmulo de lactato e queda da 
fosfocreatina. Após um breve período de tempo ocorre 
maior queda de fosfocreatina e finalmente de ATP. Se 
for iniciado o suporte ventilatório rapidamente, o 
metabolismo cerebral pode retornar ao normal em 20 
a 30 minutos. A hipercapnia que acompanha a hipóxia 
pode ser inicialmente benéfica, por manter ou 
aumentar o fluxo cerebral e também por reduzir o 
metabolismo cerebral; entretanto, com a maior 
elevação da hipercapnia, ocorre queda abrupta do pH 
intracelular. O resultado final é uma cascata de eventos 
que pode levar à morte cerebral. 
 
O teste deve ser realizado no membro superior direito 
e em um dos membros inferiores, sendo necessário 
que o RN esteja com as extremidades aquecidas e o 
monitor do oxímetro evidencie uma onda de traçado 
homogêneo. 
 
Para o resultado sem alterações da saturação de 
oxigênio (SpO2), o recém-nascido deve apresentar 
saturação periférica maior ou igual a 95% em ambas as 
medidas (membro superior direito e membro inferior) 
e diferença menor que 3% entre as medidas do 
membro superior direito e membro inferior. Um 
resultado anormal consiste em qualquer medida da 
SpO2 menor que 95% ou diferença igual ou maior que 
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3% entre as medidas do membro superior direito e 
membro inferior, nessa situação, uma nova aferição 
deverá ser realizada após 1 hora. Caso o resultado se 
confirme, deve-se realizar um ecocardiograma dentro 
das 24 horas seguintes. Nessas situações, o RN deverá 
ser encaminhado para o pediatra cardiologista. 
 
Sabe-se que, nas cardiopatias congênitas, ocorre 
redução na saturação de oxigênio antes do 
aparecimento de sinais clínicos como cianose, a 
oximetria de pulso detecta essa diminuição da 
saturação.