Resumo de patologia veterinária

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Patologia
Alterações post-mortem
Alterações que ocorrem no animal depois da constatação de sua morte. O seu estudo evita confundir essas alterações com as ocorridas ainda em vida e que possam ter levado ao óbito.
Influência de fatores ambientais e físicos no aparecimento das alterações
Temperatura ambiente, tamanho do animal, estado nutricional e cobertura tegumentar.
Alterações Cadavéricas abióticas
Não modificam o cadáver de modo geral.
Imediatas: insensibilidade, imobilidade, inconsciência, sem respiração e arreflexia.
Mediatas: rigor mortis, algor mortis, hispostase cadaverica ( livor mortis), coagulação do sangue, embebiçao pela hemoglobina, embebiçao pela bile, timpanismo ou meteorismo post mortem, deslocamento, torção ou ruptura das vísceras e pseudoprolapso retal.
Alteraçoes cadavéricas transformativas - bioticas
Que alteram o cadáver de modo geral – putrefação. Só ocorrem se relacionado a caso juducial.
Pseudomelanose, enfisema cadavérico, maceração cadaverica, coliquaçao e redução esquelética.
Pigmentação Patológica
Pigmentos tem cor própria e podem ser depositados intra ou extracelular. São classificados como endógenos ou exógenos.
Endógenos
Constituintes normais das células que por algum motivo se encontram em excesso, produzidos pelo próprio metabolismo celular.
1° melanina
Granular castanho avermelhado até um pouco enegrecido, produzido pelos melanócitos para dar cor aos tecidos e proteger contra os raios UV.
Tirosina sofre ação da tirosinase ou dopa-oxidase ( precisa de combustível p/atuar que é o cobre), transformada em di-hidroxifenilalanina e mais tarde em eumelanina ( tom mais escuro, proteção maior da pele).
Na produção da feomelanina, junto com a tirosina tem uma molécula de enxofre, a cisteína. Essa molécula resultante é mais avermelhada e protege menos contra a radiação solar. Depois da fase de produção, essa melanina é armazenada nos melanócitos (dendríticos) e eles são os responsáveis por secreta-la para os tecidos necessitados. 
O QUE PODE DAR ERRADO NESSE PROCESSO DE PIGMENTAÇAO?
Exemplo 1: melanose (embriogênese, melanócitos migram erroneamente, áreas enegrecidas).
2: hiperpigmentação (maior quantidade de melanina decorrente de algum tipo de inflamação crônica -dermatopatias- que necessita de maior proteção na área – queratina). Outros casos podem ocorrer devido a uma disfunção endócrina.
3: neoplasia de melanócitos ( melanocitomas e melanomas).
4: falha na produção de melanina ( já nascem assim - falha na enzima tirosinase - albinos ou adquirem – vitiligo – anticorpos destroem as células que são pigmentadas. Existem casos em que os melanócitos ficam sobrecarregados e deficiência de cobre também pode influenciar.
Pigmentos hematógenos (a partir do sangue)
Hemoglobina: formado por ferro e 4 porfirinas, ferro em seu estado ferroso + 4 grupos pirrolicos = Heme, Heme + globina= hemoglobina. Exemplo, sangue arterial rico em oxigênio, oxiemoglobina deixa cor vermelho vivo, hoxiemoglonbina reduzida, sangue venoso, arroxeado.
Hemolise intravascular: hemoglobina liberada dentro do vaso, plasma vermelho, os rins recebem esse sangue para filtrar e a hemogl. é toxica pra ele causando uma insuficiência renal aguda, urina fica vermelha, rim macroscopicamente enegrecido (hemoglobinúria).
Hemossiderina (oriundo da hemoglobina)
Macrofagos fagocitam hemácias, como quando ocorre uma pancada e o sangue sai do vaso. Ele reaproveita os produtos da hemácia incluindo o grupo heme e a partir do ferro forma a hemossiderina, que da cor laranja-acastanhado. Visto também no baço quando fazem a reciclagem de hemácias velhas (hemocatereze).
Pigmentos biliares
Os grupos firrolicos também são utilizados, fagocitados pelos macrófagos no baço eles são quebrados em bilirrubina não conjugada, que se liga a albumina para poder ser transportada no sangue, vai até o fígado, absorvida pelo hepatocito deixa a albumina e se conjuga ao acido glicoronico e é encaminhada para vesícula biliar. Mas em que casos podemos ter o acumulo de bilirrubina?
1° Pré-hepatico: destruição de hemácias excessivas, hemólise extravascular, macrófagos no baço fagocitam mais que o necessário, leva a icterícia. Hemolise extravascular, liberação de hemoglobina direto no sangue (vermelho escuro).
2° hepatica: mau funcionamento dos hepatocios, já tem uma doença, icterícia hepatica decorrente disso.
3° pós hepatica: obstrução do ducto biliar, colestase.
Porfiria
Dificuldade congênita na produção de porfirina, não formanda hemoglobina adequadamente. Essa porfirina defeituosa fica solta na corrente sanguínea, pode ir para tecidos ou ser excretada. O problema da deposição excessiva dessa substancia é que são fotodinâmicas, causando fotos sensibilização da pele aos raios solares. Animais anêmicos. 
Exógenos
Inalados- carvão, carbono- pets de fumantes ou animais de área de queimadas e carvoarias, pontos enegrecidos nos pulmões. Macrofago fagocita as moléculas de carbono e como o organismo não consegue dar fim a ele, acaba ficando ali. Chamamos de antracose, em pequenas e medias quantidades não provoca nada, mas em maiores, pode desencadear uma produção de malha (fibrose) para tentar bloquear o invasor mas só dificulta as trocas gasosas.
Inseridos-tatuagens, fagocitados por macrófagos sem causar inflamação.
Ingeridos- animais com alimentação rica e, grãos contendo betacaroteno lipossolúvel que se deposita na gordura, tanto no plasma como região subcutânea, causando um amarelamento da gordura que pode ser confundida com icterícia. Só se confirma se tiver alteração no sangue.
Alterações celulares reversíveis
Degeneração: alteração reversível, remover agente etiológico, acumulo intra e extra celular pode resultar em adaptação celular.
MAS O QUE INDUZ A LESAO CELULAR ATÉ CAUSAR DEGENERAÇAO?
Hipoxia e anoxia, agentes físicos(traumas), agentes infecciosos, químicos (remédios, toxinas), deficiência nutricional (vitm. E), envelhecimento (baixo potencial de regeneração - senescentes), fatores genéticos (armazenamento lisossomal- que induzem o acumulo de subs.).
Degeneração Hidrópica: 2 fatores levam ao acumulo de água
1° agente etiológico (vírus, bactéria, deficiência nutricional de vit E e selênio): danos na membrana celular, oxidação da parede lipídica- radicais livres- agua entra descontroladamente. Virus pode destruir diretamente ex. da febre aftosa.
2° falha na produção de energia: bomba de sódio e potássio trabalha a partir do atp, se falhar logicamente acumula muitos eletrólitos na célula, que agirão por osmose, puxando a agua que esta do lado de fora. Qualquer doença que deixe o animal em hipóxia causa isso. Essas células macroscopicamente aumentaram de volume, pálidos e brilhosos e microscopicamente, aumento do citoplasma, vacúolos e mais pálido. Na pele é chamada de degeneração balonosa.
Degeneração gordurosa (esteatose)
Acumulo de gordura que afeta muito mais o fígado. Gliconeogênese-produção de energia a partir da gordura. Causado por qualquer doença que leve a anorexia/inanição, ingestão de pouco alimento. Retira a gordura do tec. Adiposo e manda pro fígado onde os hepatócitos realizarão a oxidação para o ciclo de Krebs, em algum momento hepatócito se sobrecarregará e armazenará gordura. 3 fatores que levam a esse acumulo:
1°liberaçao excessiva de ac. Graxo-inanição
2° diminuição da oxidação de ac. Graxo, sem O2 o hepatócito não consegue oxidar-hipoxia(anemia)
3° síntese reduzida da aproproteina, responsável por carrear os lipídios, sem elas também é gerado acumulo (pesticidas, alfatoxina, fígado já comprometido).
Macroscopicamente amarelado e gorduroso, microscopicamente, vacúolos bem delimitados, pálidos e deslocam núcleo para periferia.
OUTRAS COISAS TAMBEM PODEM SE ACUMULAR DENTRO DA CÉLULA, COMO:
GLICOGENIO: Reserva de glicose, nos hepatócitos e células musculares. Tudo que provocar hiperglicemia levará a degeneração por glicogênio. Uma das causas é a diabetes, falha da atuação da insulina ou inexistência (ilhotas de langerhans no pâncreas não produzem).
Exemplo: paciente que teve pancreatite, sofreu com a inflamação provocandouma disfunção na produção de insulina. Pode ocorrer também uma super liberação de cortisol, que é resistente a insulina (excesso de corticoides). Há casos em que descobre-se que o paciente é diabético, mas que esta ingerindo muito alimento, suspeita-se então que esta faltando energia, se confirmado o organismo estará utilizando gordura para produção de energia e o hepatócito estará sofrendo tanto com degeneração gordurosa quanto por glicogênio. Para identificar o glicogênio usa-se PAS. Microscopicamente aspecto rendilhado. 
PROTEINAS: degeneração hialina, acumulo de material eusinofilico, homogêneo e amorfo (manchas rosas dentro ou fora da célula) QUAL A CAUSA?
 As células epitelias dos túbulos proximais do rim reabsorvem essas proteínas livres no sangue que é filtrado. Quando há lesão no glomérulo (por exemplo, animal que teve erliquiose) a proteína passa direto e os túbulos tentam reabsorver tudo que puderem, é notável então, manchas eosinofilicas dentro do citoplasma tubular ou na luz. Se perde muita proteína na urina o sangue terá pouca, acontecerá osmose, pois a agua sairá de onde tem maior concentração (circulação) para menor (interstício), ficará então inchado, com edema.
A célula de defesa-plasmócito- produz imunoglobulina que é um anticorpo composto de proteína, quando eles esta cheio chamamos de células mott, e dento é visto varias gotículas denominas corpúsculo de rosset. Causa não fisiológica, proteínas sofrem defeitos devido a um processo pelo qual passam e não ocorre corretamente, levando a um acumula intracelular.
Corpusculo de inclusão: proteína viral, DNA no núcleo, RNA no citoplasma, cinomose em ambos. Quando os animais se intoxicação por chumbo, também é possível ver corpúsculo de inclusão por chumbo.
ACUMULOS EXTRACELULARES
Amiloidose - proteína, vai ocupando o lugar de uma célula funcional, induzindo a morte tecidual pela compressão provocada. Pode ser por defeito genético ou por doenças crônicas como quando precisa estimular as células de defesa que abrangem proteínas e há a deposição. Macroscopicamente aumento de volume do órgão.
Colesterol-acumulo de gordura na parede da artéria, ateroesclerose, induz a degeneração da parede.
Gota - excreção de ac. Úrico, articulação dolorida e avermelhada.
Alterações celulares irreversíveis
Classificada em dois tipos: Apoptose, de forma programada que necessita de energia onde a célula é fagocitada sem vazamento tecidualmente. Mitocôndria funciona. Individual.
Necrose, morte celular causada por lesão podendo ser por hipoxia ou lesão na membrana, rompendo-a e causando inflamação. Múltipla, caracterizada microscopicamente por mitocôndrias tumefeitas, dilatação e fragmentação de RE, condensação da cromatina (eusinofilico), dobras de membrana nuclear, palidez e perda de estrutura do citoplasma, perda de microvilos e cílios e colapso celular. Citoplasma eusinofilico e núcleo tendo três tipos de alteração:
Picnose: núcleo retraído e escurecido.
Cariorrexia: romp de membrana e extravasamento de fragmentos nucleares.
Cariolise: dissolução da cromatina levando a palidez do núcleo.
Macroscopicamente o tecido fica pálido, sem consistência, sangue ou não e áreas delimitadas.
TIPOS DE NECROSE:
Por coagulação-isquêmica: hipoxia (infarto), todos os tecidos exceto encéfalo, região bem demarcada que logo terá fibrose, predomínio de cariolise e estrutura mantida.
Caseosa: perda da arquitetura tecidual, reação inflamatória granulomatosa (macrófagos) crônica e calsificaçao. Desordem, material amorfo e homogêneo ou fragmentado.
Liquefaçao: No SNC por hipoxia causando dissolução enzimática, levando a liquefação (malacia). Nos outros tecidos a infecção por bactéria, as células mortas são digeridas por enzimas líticas(pus, abscesso), microscopicamente apresenta perda da arquitetura, vacúolos, muito infiltrado inflamatório.
Gangrena: degradação por bactérias saprófitas que causam putrefação ou sofrem desidratação (mumificação). Umida -compressao excessiva por membros ou aspiração de subs irritante, causada pela hipoxia mas com ação de bactérias da putrefação. Seca – de coagulação secundaria a infarto seguido por mumificação, causada por frio ou ingestão de toxinas (extremidades;orelha). Gasosa-Proliferação de bactérias anaeróbias em tecido necrosado por lesões subcutâneas(anaerobiose).
NECROSE DE GORDURA
Trauma em áreas de muita gordura, necrosou, o tecido encapsulou essa região e formou uma massa (esteatonecrose). Idiopática no abdômen de bovinos. Secundarias a pancreatite nos cães, liberação descontroladamente de enzima que digere gordura, afetando a região abdominal. Gordura esbranquiçada. Verá o adipócito cheio de gordura.
 
Tirosina
Eumelanina
di-hidroxifenilalanina
(DOPA)