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1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA ANNA– DERMATO (P6) - 17/03/2021 
 
INTRODUÇÃO 
O termo acne foi encontrado pela primeira vez no texto 
do médico Aetius Amidenus, médico do imperador 
Justiniano, cerca de 06 séculos a.C., e é provavelmente 
a doença dermatológica mais comum. 
• ACME (mancha ou marca): acne 
Acne do recém-nascido que ocorre pela passagem dos 
hormônios da mãe para o bebê:
 
PATOLOGIA 
Herança: 
• Tendência hereditária na acne; 
• Transmissão por genes autossômicos 
dominantes; 
• Quando ambos os pais têm acne, há 
possibilidade de 50% de acne nos filhos. 
Localização: 
Acne é afecção dos folículos pilossebáceos da face e 
região ântero-posterior do tórax 
A característica desses folículos é ter uma glândula 
sebácea hipertrofiada e um pelo fino rudimentar. 
 
PATOGÊNESE 
A glândula sebácea desemboca dentro do folículo e na 
estrutura pilo-sebácea onde vai ocorrer a patogênese 
da acne. 
Ocorre um aumento da produção de sebo pela 
glândula sebácea. O responsável pelo funcionamento 
dessas glândulas são os andrógenos (testosterona etc.) 
que aumentam a produção da sebácea. 
A bactéria fará o processo inflamatório infeccioso 
(citocinas), rompendo o sebáceo a ceratina vai 
aumentar de produção. 
Cravos (nome popular) – o aumento da queratinação 
faz com que haja uma obstrução do folículo, formando 
uma rolha córnea. 
• Comedão aberto – ver os pontinhos pretos. 
• Comedão fechado – a pele passa por cima do 
comedão – pápulas hipocrômicas. 
 
2 LUANNA HONÓRIO 
Comedões:
 
Acne grau I não inflamatória, predomina comedão:
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Quatro eventos estão relacionados: 
• Hiperqueratinização da região superior do 
folículo piloso (hiperproliferação e 
diferenciação anormal dos queratinócitos – 
que será os pontinhos pretos); 
• Colonização bacteriana no folículo piloso 
(Propionibacterium acnes); 
• Aumento da produção de sebo pela glândula 
sebácea (estimulação por andrógenos); 
Queratina + sebo + bactéria 
(Propionibacterium acnes) = liberação de 
liberadores pró-inflamatório; 
• Liberação de mediadores pro-inflamatórios e 
acúmulo de linfócitos T helper, neutrófilos e 
células gigantes de corpo estranho no folículo 
e derme subjacente. 
Evolução: Microcomedão, comedão, Pápula/pústula 
inflamatória/nódulo (lesão mais profunda).
 
Fatores adicionais: 
• Produtos graxos (oleosos) ou oclusivos; 
• Cosméticos; 
• Forças mecânicas ou friccionais; 
• Lavagem excessiva; 
• Mulheres: considerar estados 
hiperandrogênicos (ciclos irregulares e 
hirsutismo) – SOP. 
OBS: Sundown protetor solar – comedogênico. 
 
 
 
3 LUANNA HONÓRIO 
CLASSIFICAÇÃO 
Acne não-inflamatória: 
• Acne comedônico ou Acne grau I 
Acne inflamatória: 
• Acne Pápulo-pustulosa ou Grau II – mais visível 
• Acne Nódulo-abscedante ou Grau III – mais 
palpável. 
• Acne Conglobata ou Grau IV – acne mais 
profunda ainda onde tem presença de 
abcesso; 
• Acne Fulminante ou Grau V – 
comprometimento sistêmico com febre, 
artralgia etc. 
CLÍNICA 
• Início: 8-12 anos, até a puberdade; 
• Aumento da produção dos hormônios sexuais; 
• Comedoniana: fronte e bochechas; 
• Pápulas, pústulas e nódulos; 
• Adolescência :15-18 anos (85%); 
• Involução antes dos 25 anos; 
• Piora pré-menstrual; 
• 12% das mulheres e 3% dos homens terão acne 
até 44 anos; 
• Acne da mulher adulta (20-35 anos): linha da 
mandíbula, mento e parte superior do 
pescoço. 
ACNE GRAU I: 
 
 
 
 
 
Comedões fechados (não tem ponto preto), 
micropápulas:
 
 
 
4 LUANNA HONÓRIO 
ACNE GRAU II:
 
ACNE GRAU III:
 
ACNE GRAU IV:
 
5 LUANNA HONÓRIO 
 
 
ACNE GRAU V:
 
6 LUANNA HONÓRIO 
 
ACNE NEONATAL/ACNE INFANTIL 
A acne neonatal ou acne infantil é devido aos 
hormônios maternos circulantes. 
 
PRINCÍPIOS GERAL 
• História completa de tratamentos anteriores; 
• Corticosteroides, anabolizantes esteróides, 
neurolépticos, lítio e ciclosporina pioram a 
acne; 
• Observar história familiar de acne e propensão 
a formar cicatrizes; 
• Irregularidades menstruais; 
• Uso de cosméticos; 
• Falha terapêutica: adesão ao tratamento; 
• Medicamentos bem tolerados/posologias 
 
 
 
 
 
7 LUANNA HONÓRIO 
CLASSIFICAÇÃO DA ACNE (GLEA) 
GLEA: Grupo Latino Americano de Estudos da Acne 
 
MEDICAMENTOS TÓPICOS 
RETINÓIDES: 
• Adapaleno: 0,1 a 0,3%- gel ou creme; 
• Tretinoína: 0,025% a 0,1 % gel ou creme 
ANTIMICROBIANOS: 
• Clindamicina: 1%; 
• Eritromicina: 1,5% a 2%; 
• Peróxido de benzoila: 2,5% a 10 % - 
gel/sabonete; 
• Combinação: fórmulas 
ÁCIDO AZELÁICO 15 a 20 % gel ou creme 
ÁCIDO SALICÍLICO – gel/loção/sabonete 
 
MEDICAMENTOS ORAIS 
ANTIMICROBIANOS: 
• Tetraciclinas: 250 mg a500 mg -1 a 4 x ao dia; 
• Doxiciclina: 50-100 mg/dia; 
• Minociclina: 100 mg/dia; 
• Sulfametoxazol-trimetoprima; 
• Eritromicina 
ATB orais sistêmicos da acne: 2 a 4 meses. 
ISOTRETINOÍNA: Rouacutan 
AGENTES HORMONAIS: 
• Espironolactona 50-200mg/dia; 
• Prednisona 2,5 a 5 mg ao dia; 
• Contraceptivos orais 
AGENTES CIRÚRGICOS/FÍSICOS 
• Extração de comedões; 
• Eletrocauterização; 
• Peelings químicos; 
• Corticosteróides intralesionais; 
• Luz azul; 
• Laser de 1540nm; 
• Dermabrasão; 
• Excisões; 
• Resurfacing com laser; 
• Substâncias preenchedoras 
ANTIBIÓTICOS 
RETINOIDES TÓPICOS: 
• Promove descamação do epitélio folicular; 
• Efeito anti-inflamatório; 
• Ajudam na penetração de outros ativos; 
• Preferidos para manutenção; 
• TRETINOÍNA – noite; 
• ADAPALENO (estável a luz) dia e noite; 
- 8 a 12 semanas; 
• Capacidade irritativa 
PERÓXIDO DE BENZOÍLA: 
• Efeito antibacteriano potente; 
• Comedolítico; 
• Irritativo; 
• Noite 
CLINDAMICINA E ERITROMICINA TÓPICA: 
• Bem tolerados e eficazes; 
• Acne inflamatória leve a moderada; 
• Evitar uso exclusivo 
ÁCIDO AZELÁICO: 
• Leve eficácia na acne inflamatória; 
• Acão despigmentante 
ÁCIDO SALICÍLICO EM GEL/CREME – não é muito 
eficaz. 
 
8 LUANNA HONÓRIO 
SULFACETAMIDA DE SÓDIO-ENXOFRE: em gel, loção, 
sabão. 
ANTIMICROBIANOS ORAIS 
• 6 a 8 semanas para obter uma resposta; 
• Inicia dose alta e reduz após controle; 
• Tempo de tratamento: de 3 a 6 meses 
TETRACICLINA: segura, resposta 70 % 250 a 500 mg 1 a 
4x/dia, evitar gestantes e crianças (9-10 anos), função 
renal comprometida; 
500mg 2x dia, durante 2-4 meses. Vai reduzindo a dose 
com o tempo. 
DOXICICLINA: 50-100mg 1 a 2x/dia, reação de 
fotossensibilidade. 
MINOCICLINA: 50-100mg 1 a 2x/dia, efeitos colaterais 
ERITROMICINA: eficácia baixa/gestantes 
• Contraceptivos orais – que NÃO tenha 
androgênios; 
• Bloqueiam os andrógenos da suprarrenal e do 
ovário; 
• Espironolactona - 25 a 200 mg/dia; 
• Prednisona 
• Acne cística intensa/ conglobata 
CORTICOIDES INTRALESIONAIS 
TRIANCINOLONA 
RETINOIDES ORAIS 
PADRÃO-OURO DO TRATAMENTO 
ISOTRETINOÍNA: 
• Acne intensa, não responsiva, prolongada, 
recidivante, sofrimento psicológico; 
• 0,5 a 1,0mg/kg/dia; 
• 120 a 150 x peso – dose total; 
• Única terapia que não tem canal aberto; 
• 60-70% cura; 
• Menores de 16 anos, mais chance de recidiva; 
• Adultos: doses baixas/terapia intermitente; 
• Efeitos colaterais: teratogenicidade (não pode 
passar para grávidas), ressecamentos, 
colonização por S.Aureus, hiperlipidemia, 
artralgias; 
• Acompanhamento com testes de função 
hepática – TGO, TGP, fosfatase alcalina. 
ACNE LEVE 
Comedoniana: 
• Retinóide tópico + extração física 
• Retinoide alternado, ácido salicílico, ácido 
azelaico 
Papular/Pustular: 
• Antimicrobiano tópico + retinóide/ p.benzoila 
para banho; 
• Alternar AM + RT , ácido azelaico,salicílico 
ACNE MODERADA 
Papular/Pustular: 
• Antimicrobiano oral + RT + P. benzoila; 
• Alternar: AM/ RT/PB; 
• Mulheres: espironolactona + AT + RT com ou 
sem AT e/ou PB; 
• Isotretinoína oral 
ACNE INTENSA 
Nodular/conglobata; 
• Isotretinoína; 
• AM + RT + PB; 
• Mulheres: espironolactona + aco + RT,com ou 
sem antimicrobianos tópicos ou orais, e/ou PB 
COMPLICAÇÕES 
• Cicatrizes deprimidas; 
• Depressões; 
• Queloides; 
• Hiperpigmentação residual proeminente; 
• Granuloma piogênico 
 
9 LUANNA HONÓRIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 LUANNA HONÓRIO 
ALGORITMO TERAPÊUTICO DA ACNE 
 
 
11 LUANNA HONÓRIO 
 
 
 1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA ANNA LUIZA PEREIRA– DERMATO (P6) - 01/02/2021 
 
INTRODUÇÃO 
PELE 
A pele é o maior órgão do corpo humano, 
corresponde a 15% do peso corporal. 
Ex: Peso 60kg, pele = 9kg 
 
Camadas da pele: 
• Epiderme 
• Derme (derme papilar e derme reticular) 
• Hipoderme 
 
 
 
EMBRIOLOGIA 
Ectoderma: epiderme, folículos, pilossebáceos, 
glândulas apócrinas, glândulas écrinas e unhas; 
OBS: nervos e melanócitos - neuroectoderma 
Mesoderma: fibras colágenas, elásticas, vasos, 
músculos e tecido adiposo. 
EPIDERME 
Camadas: 
• Camada basal (melanócitos, células de 
Langerhans, corpúsculos de Merkel) 
• Camada espinhosa, escamosa ou de 
Malpighi 
• Camada granulosa 
• Camada córena 
• Estrato lúcido (região palmo-plantar) 
 
 
 2 LUANNA HONÓRIO 
 
 
 
Junção dermoepidérmica: 
 
DERME 
Constituída por: 
• Substância fundamental rica em 
polissacarídeos; 
• Fibras colágenas, elásticas e reticulares 
• Células: fibroblastos, histiócitos, 
mastócitos, células mesenquimais 
indiferenciadas, leucócitos e plasmócitos. 
Camadas da derme: 
• Derme papilar: logo abaixo da epiderme, 
camada mais fina, formada por fibras 
colágenas finas, fibras elásticas, 
numerosos fibroblastos e abundante 
substância fundamental. Forma as papilas 
dérmicas; 
• Derme perianexial: composição 
semelhante a derme papilar. Localiza-se 
em torno dos anexos; 
• Derme reticular: camada mais espessa, as 
fibras são mais grossas, menor quantidade 
de células e substância fundamental. 
 3 LUANNA HONÓRIO 
 
 
ANEXOS CUTÂNEOS: 
1. Glândulas écrinas 
2. Glândulas apócrinas 
3. Aparelho pilossebáceo 
4. Glândulas sebáceas 
5. Pelos 
6. Unhas 
GLÂNDULAS ÉCRINAS 
• - Produzem o suor; 
• - Encontradas em toda pele, predominam 
na região palmo-plantar e axilas; 
• - Desembocam na superfície da epiderme; 
• - Inervadas por fibras simpáticas pós-
ganglionres, cujo mediador é acetilcolina. 
GLÂNDULAS APÓCRINAS 
• - Encontradas nas axilas, região 
perimamilar e região anogenital e ainda 
modificada no conduto auditivo externo 
(glândulas ceruminosas); nas pálpebras 
(glândulas de Moll) e, na mama (glândulas 
mamárias) 
• - Desembocam no folículo pilossebáceo; 
• - Produzem secreção com aspecto leitoso; 
• Estímulos simpáticos (adrenalina e 
noradrenalina) principalmente, mas 
também parassimpáticos como a 
metilcolina. 
GLÂNDULA SEBÁCEAS 
- Presentes em toda a pele, exceto nas regiões 
palmo-plantares; 
- Na mucosa bocal e lábios apresentam-se grânulos 
de Fordyce; 
- Desembocam no folículo pilossebáceo e 
apresentam tamanho inversamente proporcional 
ao pelo correspondente; 
- Produzem o sebum 
- Ativadas por estímulos androgênicos; 
OBS: NÃO DEPENDEM DE ESTIMULAÇÃO 
NERVOSA! 
PÊLOS 
Constituídos por células queratinizadas produzidas 
pelos folículos pilosos. 
Tipos de pelo: 
1- Pelo fetal/lanugo (RN) ou velus (adultos) 
2- Pelo terminal (cabelos, barba, axila e 
púbis) 
Anexos do folículo piloso: 
• Glândula sebácea (superiormente) 
• Músculo piloeretor (inferiormente) 
• Glândula apócrina (em algumas regiões – 
axilas, região perimamilar e região 
anogenital; acima da desembocadura do 
ducto da glândula sebácea) 
 4 LUANNA HONÓRIO 
3 regiões do pelo: 
1. Infundíbulo: entre o óstio e a inserção da 
glândula sebácea. A porção do infundíbulo 
localizada na epiderme = Acrotríquio 
2. Istmo: entre a abertura da glândula 
sebácea e a inserção do músculo 
piloeretor; 
3. Segmento inferior: abaixo do músculo 
piloeretor 
- Bulbo piloso: contém a matriz do pelo e 
melanócitos; 
- Papila: região inervada e vascularizada 
 
Ciclo do pelo: Principais fases: 
• Fase anágena: é a fase de crescimento; 
intensa atividade mitótica da matriz. Dura 
de 2 a 5 anos (85%); ( 
• Fase catágena: os folículos regridem a 1/3 
de suas dimensões anteriores, cessa a 
melanogênese e a proliferação celular. O 
segmento inferior do pelo assume e a 
forma de clava. Dura 3 semanas (14%); 
• Fase Telógena: ocorre desprendimento do 
pelo. Dura 3 a 4 meses (1%). 
OBS: os cabelos crescem em média 0,04mm/dia 
 
UNHAS 
Lâminas queratinizadas que recobrem a última 
falange dos dedos. 
 
Funções da pele: 
• Proteção mecânica 
• Proteção contra radiação UV 
• Proteção imunológica 
• Termorregulação 
• Percepção 
• Secreção 
Receptores sensitivos da pele: 
• Vater-Pacini: pressão profunda, vibração 
de alta frequência; 
 5 LUANNA HONÓRIO 
• Meissner e Krause: tato, frio, vibração de 
baixa frequência e discriminação de dois 
pontos (textura); 
• Disco de Merkel: tato; 
• Ruffini: sensibilidade térmica, pressão 
profunda e tato contínuo; 
• Terminações livres: dor. 
 
Termoregulação: 
• - Exercida pelo sistema vascular e 
sudoríparo da pele; 
• - Conserva o calor por meio da 
vasoconstrição e o elimina pela 
vasodilatação e evaporação do suor. 
Produção de melanina: 
Regulada por: 
• Fatores genéticos 
• Fatores Ambientais 
• Fatores hormonais: 
- MSH (aumenta): hormônio estimulador de 
melanócitos, produzido pela pars intermédia da 
hipófise. 
- ACTH, progesterona (aumenta) 
- Melatonina (diminui): produzida pelas epífises. 
OBS: O número de melanócitos não varia com a 
etnia. 
 
Cascata da produção de melanina dentro do 
melanócito: 
 
 
1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSOR OTÁVIO SÉRGIO LOPES– DERMATO (P6) - 03/02/2021 
 
INTRODUÇÃO 
 
Os cânceres de pele estão em torno de 30% de todos 
os cânceres. 
 
Canceres mais comum - Dados de 2003: 
 
 
 
Câncer mais comuns no Brasil - 2016 
 
(Câncer de pele, mama, próstata e de colón e reto) 
 
• O número de casos teve um crescimento anual 
na ordem de 7%; 
• A mortalidade é relativamente baixa e ocorre 
mais quando se trata de melanoma; 
 
 
 
 
 
 
A fotobiologia estuda justamente isso, a radiação solar 
e sua interação com os seres vivos. Para os seres vivos 
o mais importante é a radiação que chega à superfície 
da terra (da luz vermelha para cima), que são: 
 
 
 
OBS: Quanto menor o comprimento de onda, mais 
energético é a radiação. 
 
• Ondas de rádio: pouco estudo com interação 
biológica; 
• Infravermelho: frequência abaixo da luz 
vermelha, é o calor (tem elevado comprimento 
de onda) 
• Luz visível com o espectro de cores 
• Ultravioleta: frequência acima da luz violeta - 
com raios UVA, UVB e UVC 
• Raios x e raios gama: terapêutica importante 
no câncer. 
 
OBS: a luz branca (de computadores) pode causar 
manchas, mas não está muito relacionada a efeitos 
nocivos. 
 
2 LUANNA HONÓRIO 
A camada de ozônio é como um filtro solar da terra que 
impede que passe tanta radiação solar. 
 
Passagem dos raios ultravioleta pela camada de 
ozônio: 
• Raios UVA: passa totalmente 
• UVB: passa parcialmente 
• UVC: não passa 
 
 
 
 
OBS: No Nordeste, principalmente no verão, os raios 
UVB passam antes de 9h, 6h já identificam esses raios 
mesmo que em menor quantidade. 
 
A radiação UVB é a que promove síntese de vitamina 
D, mas também é a que queima e está mais relacionada 
ao câncer de pele. 
 
 A UVA passa da mesma forma em todos os horários do 
dia, ela também é responsável pelo câncer de pele e 
pelo bronzeamento mais duradouro (deve ter cuidado 
em todos os horários do dia se for se expor a radiação). 
 
Curiosidades da radiação que chega na terra: 
● 60% é infravermelho 
● 37% é luz visível 
● 3% é de raios UV (sendo que é 100 UVA para 1 UVB) 
 
 
A radiação sofre influência de: 
• Nuvens:se tiver nuvens chega menos radiação, 
mas ainda assim chega; 
• Reflexão: como na neve, que reflete a luz e 
atinge mais a pele e os olhos e mesmo se 
estiver na sombra, a radiação pode refletir no 
chão e queimar; 
• Altitude: quanto mais alto, mais radiação 
 
Produção de vitamina D: 
Não se sabe a quantidade certa de radiação 
solar que devemos nos expor para ter os benefícios 
dela sem ter os malefícios, mas sabe-se que a radiação 
solar é indispensável para a vida, principalmente dos 
jovens que necessitam de vitamina D para o 
desenvolvimento. 
 
Estima-se que de 6 a 10% da superfície corpórea (face, 
mãos e braços) expostos por 5 min, 3x na semana são 
suficientes para manter os níveis de vitamina D. 
 
A vitamina D é importante para diminuição de cânceres 
(como o de colo uterino e de mama), diminuição da 
incidência de depressão, regulação do sistema imune e 
autoimune e outros. 
 
OBS.: tomar vitamina D oralmente ajuda, mas não 
substitui, pois não age da mesma maneira que a 
produzido no corpo e a vit. D é necessária na pele para 
homeostase. 
 
EFEITOS DO SOL NO HOMEM 
 
• Ritmo circadiano: noção de dia/noite 
• Bem estar 
• Antidepressivo (pela vitamina D) 
• Formação de vitamina D 
 
EFEITOS NOCIVOS 
 
• Queimaduras; 
• Imunossupressão local e sistêmica; 
• Fotodermatoses; 
• Envelhecimento cutâneo (espessamento, 
manchas e rugas); 
• Lesões pré-malignas: ceratose actínica e 
lentigo maligno; 
• Câncer de pele. 
 
3 LUANNA HONÓRIO 
QUEIMADURA SOLAR 
 
Nunca deve subestimar a radiação solar e, sempre que 
for se expor a ela, mesmo que não diretamente, fazer 
o uso de protetor solar, pois mesmo na sombra a 
radiação pode refletir. 
 
OBS: A gente não se queima pelo calor (mormaço) e 
sim pela radiação UVB, do reflexo. 
 
 
ERITEMA 
 
A radiação solar (principalmente UVB) gera oxidação 
de proteínas aromáticas pericapilares, ativando a via 
das prostaglandinas (E2) e histaminas, causando, 
assim, o eritema que ocorre 4 a 8h após a exposição 
solar, tendo o pico com 12 a 24h. 
 
Então, pode intervir administrando AAS ou 
Indometacina que são inibidores das prostaglandinas 
para prevenir queimaduras quando ainda está no 
início. Em casos mais graves pode usar até corticoide. 
 
A radiação tem efeito inibidor das células de 
Langerhans (células apresentadoras de antígenos), por 
isso pode causar imunossupressão local ou até 
sistêmica (dependendo da exposição). 
 
Na foto, observa-se reativação de herpes após 
exposição ao sol: 
 
 
EFEITOS TARDIOS DO SOL 
 
A radiação solar tem ação cumulativa, então o sol 
recebido na infância e adolescência repercute na vida 
adulta, com envelhecimento, lesões pré-malignas e até 
o câncer de pele. 
 
Lesão acastanhada provocada pelo calor do notebook 
no colo (radiação infravermelha) é chamado de 
eritema AB IGNI. É uma lesão pré-maligna, se 
mantivesse, poderia desenvolver um carcinoma 
espinocelular: 
 
 
 
FOTOCARCINOGÊNESE 
 
Papel das RUBs – UVB, UVA e Infravermelho 
Efeitos nos cromossomas: 
• - Defeitos no reconhecimento dos danos 
acontecem no DNA, então não repara esses 
danos 
• - Inativação de genes supressores tumorais 
• - Ativação dos oncogenes 
• - Produção de radicais livres 
• - Imunossupressão: inativação das células de 
Langhans. 
 
 
4 LUANNA HONÓRIO 
Tudo isso irá favorecer o desenvolvimento de câncer de 
pele. 
 
AÇÃO CUMULATIVA DA RADIAÇÃO 
 
Pode causar: 
− Envelhecimento 
− Lentigo solar 
− Elastose solar 
− Queratose actínica 
− Cânceres de pele 
− Dermatose elastótica actínica 
 
ELASTOSE SOLAR AVANÇADA 
 
Pessoas com exposição prolongada ao sol (lavradores, 
agricultores). Ocorre marcação acentuada dos sulcos 
da pele. 
 
 
(Elastose solar avançada) 
 
MELANOSES SOLARES 
 
São lesões acastanhadas, superficiais, muito comuns 
no dorso da mão e antebraços. Não representam risco 
de malignidade (não são lesões pré-malignas), mas 
representam que o indivíduo teve muita exposição ao 
sol. 
 
Tratamento: 
• Criocirurgia: cauterização com gelo 
• Quimiocauterização: coloca substâncias ácidas 
• Uso de bloqueadores solares 
 
 
 
LESÕES PRÉ-MALIGNAS 
CERATOSE ACTÍNICA 
 
São lesões mais palpáveis que visíveis, são 
acastanhadas (mas podem ser da cor da pele). 
Ao passar o dedo tem-se a mesma sensação de estar 
pegando em uma lixa de unha. 
Evoluem para carcinoma espinocelular se não forem 
retiradas (retira com cauterização superficial). 
 
Ceratose (lesão mais palpável que visível) que já está 
evoluindo para úlcera e já pode estar evoluindo para 
câncer: 
 
 
 
 
5 LUANNA HONÓRIO 
 
 
CÂNCER DE PELE 
 
Causada pela radiação solar excessiva. 
Os indivíduos que irão ter são principalmente aqueles 
que se expuseram muito ao sol durante a vida e não 
usaram proteção, como pescadores, lavradores e 
pessoas brancas. 
 
Pessoas de risco: 
• Pessoas clara; 
• Sardas no rosto e ombros; 
• Ruivas ainda tem mais risco; 
• História de queimadura solares; 
• Dificuldade para bronzear (queima mais que 
bronzeia); 
• Antecedentes familiares de câncer de pele; 
• Pintas (sinais) múltiplas. 
 
Pessoas de menor risco: pele negra 
 
CASO CLÍNICO: CBC, 62 anos, masculino, apresenta-se 
com queixa de “sinal” há 1 ano, que vem sangrando 
aos mínimos toques. 
 
- Lesão a esquerda: lesão nodular, perolação e com 
vasos na superfície que chamamos de teleangiectasias 
- Direita: lesão com bordas peroladas e elevadas, com 
pigmentações, lembra um carcinoma basocelular 
pigmentado. 
 
CARCINOMA BASOCELULAR 
 
É o mais comum de todos os cânceres (75%) e deriva 
das estruturas foliculares. 
 
Epidemiologia: é o principal tipo de câncer de pele 
(corresponde a cerca de 75%); superficial ou pagetoide. 
 
Histogênese: derivam das células foliculares, por isso 
que é sempre intradérmico; 
 
Formas clínicas: 
• Nodular 
• Nódulo ulcerada 
• Nódulo cística 
• Ulcerado 
• Superficial ou pagetóide 
• Pigmentado 
• Cicatricial 
• Esclerodermiforme 
 
OBS: existem também formas histológicas. 
 
Lesão nodular com telangiectasias na superfície com 
epiderme muito fina que sangra facilmente: 
 
 
A imagem da esquerda mostra um carcinoma 
basocelular cicatricial e ulcerado na ponta, a direita 
tem um carcinoma nodular com aspecto ulcera. 
Lesão nodular e ulcerada: 
 
 
6 LUANNA HONÓRIO 
OBS: em uma mesma lesão, pode-se ter várias formas 
clínicas. 
 
Carcinoma cicatricial e a cirurgia que foi feita: 
 
 
Carcinoma esclerodermiforme fazendo uma retração 
do olho; é inoperável, não há tratamento. Existe uma 
droga nova que inibe a principal via que origina os 
carcinomas basocelulares que pode ser usado: 
 
 
Três tipos de lesão: 
 
- Lesão acima: carcinoma basocelular ulcerado; 
- Em baixo: lesão tumoral ulcerada com telangiectasias; 
- Lesão de cima e a direita: pápula branca que não tem 
limite, padrão esclerodermiforme. 
 
 
Carcinoma basocelular ulcerado e engrenado 
(pigmentado): 
 
 
Tratamento do CARCINOMA BASOCELULAR: 
 
• - Ressecção tumoral é o tratamento de 
eleição para todos os tipos de carcinoma 
basocelular, com margens cirúrgicas 
adequadas de 4 a 10 mm. 
• - Cirurgia micrográfica de Mohs: retira 
margens pequenas (se não souber onde 
começa e onde termina) e analisa 100% das 
margens. 
• - Terapia fotodinâmica: coloca uma substância 
fotossensibilizadora que as células tumorais 
absorvem e expõe a luz vermelha intensa. 
• - Tratamento clínico: pode usar o creme de 
Fluoracil a 5% e o Imiquimode 5% creme para 
carcinomas superficiais. 
• -Radioterapia: quando não consegue operar, 
ou como forma adjuvante (quando não 
conseguiu retirar tudo). 
 
Carcinoma profundo (reconstrução): 
 
 
 
7 LUANNA HONÓRIO 
Retirada do tumor e a reconstrução:- Na primeira foto: os números indicam onde fez a 
biópsia, pois não sabia as margens. 
- Fez a cirurgia micrográfica (de perseguição tumoral) e 
teve que retirar toda essa parte, pois estava 
comprometida. 
 
 
Lesão na pálpebra com reconstrução da pálpebra: 
 
CARCINOMA ESPINOCELULAR 
 
CASO CLÍNICO: CEC, 72 anos, lavrador, queixa-se de 
“verruga” de crescimento rápido, 4 meses, e dor ao 
toque. Refere ainda múltiplas verrugas nas áreas 
fotoexpostas. 
 
 
 
Tem duas lesões: lesão vegetante (crosta hemática, 
crosta ulcerada) e lesão nodular/ulcerada. 
 
- Lesão vegetante na região de nariz e lábio 
- É o carcinoma espinocelular 
 
Epidemiologia: em torno dos 20% dos tumores de pele. 
 
Histogênese: deriva das células escamosas da 
epiderme. 
 
Formas clínicas: 
• Nodular 
• Nódulo ulcerada 
• Ulcerado 
• Verrucoso 
• Vegetante 
• Doença de Bowen (superficial) 
• Queratoacantoma: é um tumor epidérmico 
que tem um comportamente benigno que faz 
o diagnóstico diferencial clínico do carcinoma 
espinocelular. 
 
8 LUANNA HONÓRIO 
Marcadores de prognóstico: 
1- Tumores >2cm 
2- Tumores indiferenciados (células fusiformes, 
acantoltico, desmopláscio) 
3- Tumor recidivado 
4- Tumor em lábio, orelha e cicatriz 
5- Tumor com infiltração profunda (>2mm), e em 
anexos (nervos e vasos) 
Os que têm essas características, têm 
maior possibilidade de metástases. 
 
 
- Em cima e a esquerda: ceratose actínica; carcinoma 
espinocelular in situ; 
- Lesão em baixo: é um carcinoma espinhocelular 
superficial ou de Bowmen; 
- Lesão em cima e a direita: lesão ulcerada, trata 
infecção e ver o que tem por baixo pela biópsia. 
 
Lesão grande (> 2cm) na orelha: grande risco para 
metástase: 
 
Lesão dura com telangiectasias, espinhocelular 
invasiso: 
 
 
Três carcinomas espinocelulares: um no dedo, um no 
leito ungueal e um na cicatriz: 
 
 
OBS: Diagnóstico diferencial de lesões vegetante 
ulceradas = paracoccidioidomicose, leishmaniose, 
esporotricose, cromomicose, tuberculose, tumoração 
(PLECTT). 
 
Lesões ulceradas e vegetantes na região do pênis: 
carcinoma espinocelular que NÃO tem relação com 
exposição solar e sim com a higiene (má higiene local), 
HPV, IST: 
 
9 LUANNA HONÓRIO 
 
 
Três tipos de carcinomas epinocelulares verrucosas: 
 
 
- Foto da boca: lesão leucoplásica (leucoplasia), pode 
ser nevo branco esponjoso, pode ser placa mucosa da 
sífilis, etc; 
- Pé: faz diagnóstico diferencial com esporotricose; 
 
Queratoacantoma: 
 
 
Tratamento do CARCINOMA ESPINOCELULAR: 
 
• Cirurgia com margem de segurança de 5 a 10 
mm 
• Cirurgia micrográfica de Mohs 
• Terapia fotodinâmica: casos in situ 
• Quimioterapia: fluoracil ou imiquimode (faz 
quando tiver pigmento) 
• Terapia fotodinânima: em casos in situ 
• Radioterapia 
 
Retirada com reconstrução: 
 
 
MELANOMA 
 
CASO CLÍNICO: MELA, 38 anos, professora, refere que 
há um ano, seu esposo percebeu uma mana escura nas 
costas que vem crescendo e mudando de cor. Refere 
leve coceira na lesão. 
 
 
Lesão muito enegrecida, com várias cores, irregular. 
 
Epidemiologia: corresponde a 4% dos tumores de pele; 
outros 1% são outros tipos: angiosarcomas etc. 
 
Histogênese: deriva do melanócito 
 
Formas clínicas: 
• Extensivo superficial: 70% 
• Nodular: 10 a 15% 
• Lentiginoso acral: 2 a 8% 
• Lentigo maligno (melanoma): 5% 
• Amelanótico: 1,8 a 2,3% 
 
 
 
 
10 LUANNA HONÓRIO 
Paciente com múltiplos nevos displásicos (tem risco 
para melanoma): 
 
 
Apresentou uma lesão diferente e fez biópsia só de 
uma parte e o diagnóstico era um nevo displásico. 
 
OBS: se pensar em melanoma precisa retirar toda a 
lesão, porque se só um pontinho for melanoma, o 
diagnóstico é melanoma. 
 
Melanoma extensivo superficial (pela dermatoscopia já 
pensa em melanoma): 
(Em cima e a esquerda: tratamento = retira toda lesão 
sem margem de segurança) 
 
 
 
• Genital: lesão ceratósica enegrecida: não é 
melanoma. O tratamento é curetar. 
• No dedo: é melanoma amelanótico 
 
 
 
- Lesão na planta do pé, extensa: Melanoma acral 
- Lesão embaixo da unha: Melanoma subinguinal 
 
Prevenção: 
• Primária: orientar na fotoproteção, promover 
campanhas de conscientização; 
• Secundária: estabelecer o diagnóstico precoce, 
capacitar profissionais de saúde para suspeitar 
da doença. 
 
Diagnóstico: 
Sinais de alerta em uma lesão melanocítica: 
• Idade de aparecimento: > 35 e 40 anos 
(surgimento de lesão nova ou modificação de 
lesão antiga) 
• ABCD: assimetria, bordas irregulares, cor 
heterogênea, diâmetro >6mm 
• Modificações: >35 e 40 anos; tamanho 
(crescimento); cor (alteração para preto, 
azul, vermelho e branco); superfície 
(elevação, escamação, crostas, etc.) 
• Periferia: halo (hipopigmentado ou 
eritematoso, incompleto, assimétrico); 
satelitose. 
• Sinais e sinomas: prurido, sangramento, dor 
• Sinal do patinho feio: lesão com aspecto 
clínico distinto das demais. 
 
Critérios (Método dos 7 pontos de Glasgow): 
Critérios maiores: 
• Alteração da cor/nova lesão 
• Alteração em tamanho 
 
11 LUANNA HONÓRIO 
• Alteração em cor 
Critérios menores: 
• Diâmetro >7mm 
• Inflamação 
• Crostas ou sangramento 
• Alterações sensoriais 
 
Limitações por baixa suspeição: 
• Nevos menores que 6mm 
• Melanoma amelanótica 
• Melanoma nodular 
• Melanoma desmoplásico 
• Nevos atípicos 
• Melanoma nevoide 
 
Limitações por alta suspeição: 
• Todas as lesões neoplásicas pigmentadas. 
 
 
- Diâmetro: maior que 6mm 
- Assimetria: assimétrico 
- Diferente no aspecto de cor e de borda 
- Tem aspecto de melanoma! 
 
Biópsia: 
• Sempre que possível excisional; 
• Quando não for possível, dirigir por 
dermatoscopia; 
• Margem lateral de 2mm; 
• Mesmo com forte evidência de melanoma, não 
devemos instituir o tratamento na primeira 
abordagem. 
 
Laudo histológico: 
1) Tipo histológico 
2) Profundidade de Breslow 
a) Tis- In situ 
b) Tx- não informado 
c) TI – até 0,75mm 
d) TII – de 0,76 até 1,5mm 
e) TIII – de 1,6 a 3mm 
f) TIV – de 3,1 a 4mm 
g) TV – Maior que 4mm 
 
3) Níveis de Clarc: 
a) NI – in situ 
b) NII – derme papilar 
c) NIII – até limite da derme reticular 
d) NIV – atinge toda derme reticular 
e) NV – Atinge a hipoderme 
 O mais importante é a profundidade de breslow: diz 
como vai abordar o paciente 
 
4) Número de mitoses por mm2 
5) Salelitoses 
6) Margens 
a) Sem ulceração 
b) Com ulceração 
 
- De T1 para cima é com o dermatologista 
- Abaixo disso, precisa avaliar os gânglios: oncologista 
 
Tratamento: Margem da excisão = 
 
 
 
12 LUANNA HONÓRIO 
Recomendações: 
• Na suspeita de melanoma, nunca dá margem 
de segurança maior que 2mm, na primeira 
intervenção; 
• Nunca deixar de analisar histologicamente a 
peça tratada; 
• Medidas de prevenção; 
• Diagnóstico adequado e rápido; 
• Nunca subestimar nenhum tipo de pinta/sinal; 
• O melanoma tem sua margem cirúrgica 
definida após análise histológica; 
• Nunca usar de eletrocauterização para tratar 
os “sinais”; 
 
1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA OTÁVIO SÉRGIO LOPES– DERMATO (P6) - 14/04/2021 
 
INTRODUÇÃO 
Conceito: Afecção crônica, frequente, recorrente, não 
contagiosa, que ocorre em áreas ricas em glândulas 
sebáceas e eventualmente em regiões intertriginosas. 
ETIOPATOGENIA 
• Causa desconhecida 
• Predisposição familiar 
• Maior atividade das glândulas sebáceas 
• Lactente (acomete até os 3 meses de idade): 
ação dos andrógenos maternos. 
Fatores de piora: 
• Calor 
• Umidade 
• Uso de roupas que retém suor e sebum 
• Tensão emocional 
• Alcoolismo 
• Ingestão excessiva de carboidratos e 
condimentos 
Fungo: M. furfur – muito presente na dermatite 
seborreica 
Quadros neurológicos: 
• Siringomielia 
• Poliomielite• Parkinson 
AIDs: quadros exacerbados de dermatite seborreia, 
marca a doença! 
QUADRO CLÍNICO 
QUADRO CLÍNICO NO LACTENTES: 
• Ocorre nos primeiros meses de vida 
• Eritema no couro cabeludo com escamas 
aderentes: “crosta láctea” 
• Máculas eritêmato-descamativas na face, 
tronco, áreas de dobras e região anogenital. 
• Eritema intenso: suspeita de infecção 
secundária por cândida (mais frequente), S. 
aureus ou dermatófitos – pode ter essa 
associação infecciosa. 
• Prurido discreto 
IMPORTANTE: DOENÇA DE LEINER (doença 
imunológica – deficiência imunológica) – Eritrodermia 
esfoliativa do infante. 
OBS: Quando se tem dermatite seborreia + vômitos + 
anemia + febre + deficiência de C5 + alteração da 
função leucocitária = Doença de Leiner 
 
Crosta láctea:
 
 
2 LUANNA HONÓRIO 
 
QUADRO CLÍNICO NO ADULTO: 
• Máculas e/ou placas eritêmato-escamosas no 
couro cabeludo, face, região retroauricular, 
região peitoral (dermatite médiotorácica de 
BROQ), região pubiana e axilar 
• Blefarite (pálpebra) 
• Eczema do conteúdo auditivo externo 
 
Caspa é a dermatite mais leve na dermatite 
seborreica mais leve:
 
 
Lembra pano branco: dúvida – exame oncológico 
direto e sorologia: 
 
HISTOPATOLOGIA 
• Paraqueratose, acantose, espongiose 
• Exocitose e infiltrado mononuclear na derme 
OBS: É raro fazer o histopatológico na dermatite 
seborréica. 
 
3 LUANNA HONÓRIO 
 
DIAGNÓTISO 
O diagnóstico é CLÍNICO! 
Diagnóstico diferencial: 
• Psoríase 
• Dermatite atópica do lactente: tem início após 
o 3º mês de vida 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO NOS LACTENTES: 
1- Medidas gerais: evitar excesso de roupas e 
aquecimento 
2- Tratamento Tópico: corticoide de baixa 
potência em creme, pode ser associado a 
antifúngico e/ou antibiótico. 
3- Tratamento Sistêmico: nos casos graves, 0,5-
1mg/kg de Prednisona, ATB s/n. 
TRATAMENTO NOS ADULTOS: 
Tópico: 
• Shampoo com ácido salicílico, enxofre, 
cetoconazol, pitironato de zinco, sulfato de 
selênio, octopirox olamina. 
• Soluções capilares com corticoides + ácido 
salicílico 
• Sabonete de enxofre 
• UVB nos casos mais resistentes 
 
Sistêmicos: 
• ATB e/ou antifúngicos – para infecção 
secundária 
• Isotretinoina – casos graves e resistentes 
• Corticoide sistêmico – formas disseminadas 
Em casos de caspa: utiliza shampoo com pitironato de 
zinco, etc 
OBS: Shampoo que o professor mais prescreve (por 
questão de preço): 
• Pessoas mais simples: Cetoconazol 
• Pessoas com condições/consultório: Sulfeto de 
selênio (“dermos”). 
 
 
 
1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA ANNA LUIZA– DERMATO (P6) - 17/03/2021 
 
INTRODUÇÃO 
É uma infecção fúngica com manifestações clínicas 
próprias causada pela Candida albicans ou, 
ocasionalmente outra levedura do gênero Candida. 
As infecções são usualmente confinadas a pele, unhas, 
mucosas e trato gastrintestinal, mas, pode ser 
sistêmico (pacientes com HIV) e infectar vários órgãos 
internos. 
ETIOLOGIA 
Candida albicans (85-90%)  levedura, presente em 
80% de orofaringe, TGI e vagina de indivíduos normais. 
Pele de áreas intertriginosas. 
Dano na camada córnea  candidíase 
• C. parapsilosis 
• C. tropicalis 
• C. krusei 
 
FATORES PREDISPONENTES 
Fatores mecânicos: 
• Trauma (queimadura); 
• Oclusão local; 
• Umidade; 
• Maceração (obesidade/roupas) 
• Antibióticos de largo espectro (crianças); 
• Esteróides sistêmicos e tópicos; 
• Desnutrição; 
• Avitaminoses; 
• Alterações fisiológicas: extremos de 
idade/gravidez; 
• Doenças sistêmicas (Síndrome de Down, 
diabetes); 
• Estados imunodeprimidos 
CLÍNICA 
Candidíase oral: período neonatal (baixa imunidade), 
ocorre transmissão no parto. 
Locais: mucosa bucal, palato, língua e gengiva. 
Placas membranosas esbranquiçadas circulares ou 
ovais, isoladas ou confluentes (“leite coalhado”). 
Membrana (descamação de células epidérmicas, 
elementos fúngicos, células inflamatórias e restos 
alimentares)  base vermelha cruenta. 
Aspecto de leito; candidíase oral no período neonatal: 
células epidérmicas, elementos fúngicos, células 
inflamatórias:
 
http://162.129.70.33/images/Thrush_1_041024.jpg
 
2 LUANNA HONÓRIO 
Micropápulas esbranquecadas:
 
 
QUEILITE OU PERLECHE: eritema, fissura, maceração e 
inflamação nas comissuras orais:
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
• Areas úmidas e maceradas (genito-crural, 
glútea, interdigital); 
• Lesões eritematosas com superfície úmida, 
secretante, com vesicopústulas satélites; 
• Pústulas frágeis: se rompem e a pele fica 
eritematosa, cruenta; 
• Prurido; 
• Paroníquia: edema, eritema e dor periungueal 
(ocorre em crianças que chupam dedo). Pode 
ocorrer também nas mulheres que ficam em 
contato com a água lavando roupa, por 
exemplo. 
http://162.129.70.33/images/thrush_1_030601.jpg
http://162.129.70.33/images/candidiasis_1_030725.jpg
http://162.129.70.33/images/candida_1_041024.jpg
http://162.129.70.33/images/candida_2_041024.jpg
 
3 LUANNA HONÓRIO 
Lesões vesicopústulas satélites (característico da 
candidíase):
 
Candidíase pelo uso de fralda:
 
DIAGNÓSTIO 
Clínico (vesicopústulas satélites) – diagnóstico muito 
clínico! 
Laboratorial: 
• Exame micológico direto (presença 
de esporos e pseudomicélios); 
• Cultura (colônias cremosas acinzentadas e 
úmidas) 
Diagnóstico diferencial: 
• Dermatite pelo uso de fraldas (tratamento: 
corticoide tópico durante 10-15 dias) 
• Eczemas 
• Dermatite seborreica 
http://162.129.70.33/images/candidiasis_1_030209.jpg
http://162.129.70.33/images/Candidiasis_1_040130.jpg
http://162.129.70.33/images/candida_1_060623.jpg
http://162.129.70.33/images/Candidiasis_1_031219.jpg
http://162.129.70.33/images/Candidal_Diaper_Rash_1_030828.jpg
 
4 LUANNA HONÓRIO 
• Psoríase intertriginosa 
 
TRATAMENTO 
Corrigir os fatores predisponentes: trocar fraldas com 
mais frequência, por exemplo. 
 Antifúngicos: 
• Locais: Nistatina (candidíase oral em 
neonatos) / Clotrimazol 
• Sistêmicos: 
- Cetoconazol 
- Itraconazol 
- Fluconazol 
OBS: Uso tópico, cremes: em torno de 2-3 semanas. 
 
 
 
 
 
1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA ANNA LUIZA– DERMATO (P6) - 17/03/2021 
 
PTERÍASE VERSICOLOR 
É uma infecção fúngica superficial, cronicamente 
recorrente, do extrato córneo. 
Recorrente porque existe uma predisposição genética. 
Fungo: Malassezia furfur – encontrado em pele normal 
(parte da flora), áreas gordurosas (se alimenta de 
gordura dos ácidos graxos) 
Popularmente chamado de Pano branco. 
ETIOLOGIA 
Máculas hipo ou hiperpigmentadas, bem delimitadas, 
descamativas, em áreas características do corpo. 
Descamação furfurácea (produzida por raspado suave) 
– SINAL DE ZILERI – quando faz o estiramento da pele, 
a descamação fica bem evidente e então faz o raspado. 
Versicolor: variedade de cor das lesões 
Locais: tronco, extremidades proximais, face 
(lactentes) e couro cabeludo. 
Prurido pode estar ausente ou leve. 
Grupo de pessoas mais afetadas: 
• Adolescentes e adultos jovens (transpiração) 
• Crianças: oclusão prolongada 
• Imunossupressão 
Foliculite: pápulas e pústulas eritematosas com 2 a 3 
mm de diâmetro no colo, costas e ocasionalmente na 
face. 
 
Múltiplas máculas, hipocrômicas, bem delimitadas e 
são irregulares com tamanhos e bordos variados, 
atingindo toda região do dorso. Os maiores são 
confluentes, que se unem:
 
http://162.129.70.33/images/Pityriasis_versicolor_2_040927.jpg
http://162.129.70.33/images/Pityriasis_versicolor_1_040927.jpg
 
2 LUANNA HONÓRIO 
Mácula hipercromica, bem delimitada, porém 
irregular na região pré-axilar.
 
FATORES PREDISPONENTES 
• Calor 
• Umidade 
• Predisposição genética 
• Imunossupressão 
• Desnutrição 
São condições apropriadas que transformam o fungo 
saprófito em patogênico (doença clínica). 
 
DIAGNÓSTICO 
• Luz de Wood: fluorescência róseo-dourada 
(extensão e cura); 
• Descamação após o estiramento da pele (sinalde Zileri); 
• Micológico direto: clarificação com o KOH 
pseudo-hifas curtas e formas leveduriformes 
(“espaguete com almôndegas”) 
 
Diagnóstico diferencial: 
• P. alba; 
• Hipopigmentação pós-inflamatória; 
• D. seborreica; 
• Vitiligo; 
• Hanseníase 
TRATAMENTO 
• Xampu com sulfeto de selênio; 
• Imidazólicos tópicos; 
• Imidazólicos sistêmicos. 
HIPOPIGMENTAÇÃO RESIDUAL: Exposição ao sol. 
TINHA NIGRA 
É uma micose superficial rara. 
Agente causal: Cladosporium werneckii 
Clínica: uma ou múltiplas máculas acastanhadas ou 
pretas, na região palmar, ou raramente, plantar. 
Assintomática. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
• Laboratorial 
- Exame direto 
http://162.129.70.33/images/tinea_versicolor_2_040622.jpg
http://162.129.70.33/images/tinea_versicolor_1_040622.jpg
 
3 LUANNA HONÓRIO 
- Cultura (ver colônias pretas e filamentosas) 
Diagnóstico diferencial: 
• Melanoma (mais escura) 
• Nevus tipo juncional 
• Coloração do nitrato de prata 
• Sujeira 
TRATAMENTO 
Antifúngicos tópicos: Izoconazol, Miconazol – 
apresentação de creme e solução. 
Sistêmicos: Fluconazol, Itrazonazol (o melhor, porém 
tem custo alto), Terbinafina. 
Hipercrômica ou acastanhada, bem delimitada:
 
 
 
 
http://162.129.70.33/images/tinea_nigra_1_030330.jpg
http://162.129.70.33/images/tinea_nigra_2_030330.jpg
 
1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA ANNA LUIZA– DERMATO (P6) - 17/03/2021 
 
INTRODUÇÃO 
São micoses superficiais são um grupo de doenças 
causadas por fungos que atingem apenas a epiderme e 
seus anexos (unhas e pelos). 
São elas: 
• Ceratofitoses: acomete apenas a camada 
córnea 
1) Pitiríase versicolor 
2) Tinha nigra 
• Dermatofitoses 
• Candidíase 
DERMATOFITOSES 
Fungos: Dermatófitos 
Gênero: Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton 
Classificados: Antropofílicos (humanos), Zoofílicos 
(transmissão dos animais para humanos; não ocorre de 
humanos para humanos) e Geofílicos (natureza). 
Precisa-se fazer a cultura para saber a origem da 
transmissão desse fungo. 
TINHA DO COURO CABELUDO 
É uma doença infecciosa que ocorre principalmente em 
crianças em idade escolar, porque a maioria dessa 
tinha é através da zoofílicos, tendo as crianças mais 
contato com os animais. 
Ocorre mais em meninos que em meninas. 
Clínica: 
• Lesões inflamatórias – com edema e 
infiltração 
• Lesões não-inflamatórias 
Etiologia: 
• T. tonsurans (fungo antropofílico – acomete 
humanos) 
• M. canis (animais – gatos e cachorros) 
PATOGÊNESE 
Período de incubação: 2 a 4 dias 
As hifas crescem para baixo na porção inferior do 
folículo e, após 3 semanas, os cabelos se quebram 
acima da superfície. 
Infecção: 
• Ectotrix (infecção fora do pelo) 
• Endotrix (infecção dentro do pelo) 
Ectotrix:
Endotrix: hifas dentro do pelo
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
T. tonsurans: 
• Múltiplas áreas de alopecia crivadas de pontos 
negros; 
M. canis: 
 
2 LUANNA HONÓRIO 
• Erupções escamosas, eritematosas, papulosas; 
• Com queda dos cabelos; 
• Pode apresentar edema, com áreas 
intumescidas e endurecidas que exsudam pus: 
keriom celsii; 
• Febre e linfadenopatia; 
• Alopécia cicatricial – a grande consequência do 
keriom celsii. 
DIAGNÓSTICO 
 
• Lâmpada de Wood: cabelos infectados 
fluorescem verde-brilhante (M.canis, 
M.audoinii, T.schoenleinii) – usados para 
algumas patologias como o vitiligo. 
• Exame microscópico: o pelo tonsurado vai para 
o laboratório para descobrir qual o tipo de 
fungo; 
• Cultura. 
Diagnóstico diferencial: 
• Impetigo 
• Pediculose da cabeça (piolho – geralmente não 
tem perda do cabelo) 
• Alopecia areata – não tem descamação. 
• Dermatite seborreica 
TRATAMENTO 
 
• Griseofulvina oral: 1,5mg/kg/dia por 2 a 4 
meses; 
• Esteroides sistêmicos – associa quando tem 
processo inflamatório muito intenso e quando 
quer impedir que haja uma destruição dos 
folículos, para que não ocorra alopeia 
cicatricial; 
• Cloridrato de Terbinafina 
 
 
 
 
 
Placa de alopecia – fungo enfraquece a hasta capilar e 
quando é quebrada, tem-se uns pontinhos pretos 
(característico) que é o pelo quebrado/tonsurado: 
 
 
 
 
http://162.129.70.33/images/tinea_capitis_6_050220.jpg
http://162.129.70.33/images/tinea_capitis_1_050220.jpg
http://162.129.70.33/images/Tinea_capitis_1_050124.jpg
 
3 LUANNA HONÓRIO 
Processo inflamatório intenso com edema e crostas 
(fungo zoofílico) sistema imunológico faz um processo 
inflamatório maior por ser um fungo mais estranho 
para os humanos do que o fungo antropofílico – 
sequela: alopecia cicatricial – fibrose no local, então 
não nascerá mais pelo: 
 
Processo inflamatório 
muito importante – keriom celsii: 
 
Alopecia cicatricial: 
Várias placas de alopecias:
Placa de alopecia sem processo inflamatório:
 
 
http://162.129.70.33/images/tinea_capitis_1_041110.jpg
http://162.129.70.33/images/microsporum_canis_tinea_capitis_2_040925.jpg
 
4 LUANNA HONÓRIO 
TINHA CORPORIS 
É uma infecção dermatofítica superficial da pele 
Agentes mais frequentes: 
• T. rubrum; 
• M.canis; 
• T. mentagrophytes 
As micoses são características de locais com clima 
quente e úmido. 
Acomete mais crianças por elas terem mais contato 
com animais (cães, gato, cavalos e gado). 
Locais mais comuns: pescoço, extremidades e tronco. 
CLÍNICA 
Forma vesiculosa: vesículas que se fundem → 
superfícies exulceradas, com crostas. 
Forma anular: placas circulares circunscritas, 
eritematosas, secas, escamosas, cura central 
(crescimento centrífugo) – forma mais comum. 
Forma em placas: não há tendência a cura dentro da 
lesão. Placas descamativas e eritematosas. 
DIAGNÓSTICO 
• Micológico direto – faz um raspado da lesão e 
coloca em uma lâmina e observa no 
microscópio; 
• Cultura – para saber a origem do fungo. 
Diagnóstico diferencial: 
• P.rósea 
• Sífilis 
• Dermatite seborreica (história mais longa e 
não é comum em criança) 
• Impetigo 
TRATAMENTO 
Imidazólicos tópicos ou sistêmicos. 
OBS: Depende da extensão: se for extensa, usa um 
antifúngico sistêmico. 
 
Placas sinsinadas (semi-círculos que se unem), com 
bordas eritematosas com a tendência com uma cura 
central. Geralmente são pruriginosas:
Placa anular:
Pápulas:
 
Lesões com cura central, bordas eritematosas, 
ovaladas.
http://162.129.70.33/images/Tinea_circinata_2_041118.jpg
http://162.129.70.33/images/Tinea_corporis_1_060521.jpg
http://162.129.70.33/images/tinea_1_060627.jpg
 
5 LUANNA HONÓRIO 
 
TINHA DAS MÃOS E DOS PÉS 
Mais comum nos pés que nas mãos. 
Agentes: 
• T. mentagrophytes; 
• T. rubrum (muito comum). 
Nos pés: 
• Micose mais frequente (“pé de atleta”); 
• Espaços interdigitais e região plantar; 
• Prurido; 
• Dor (fissuras) 
- T. mentagrophytes (lesões inflamatórias): vesículas e 
bolhas – crostas castanho-amareladas 
- T. rubrum (lesões não-inflamatórias): descamação 
extensa e eritema opaco. Pode envolver toda planta e 
lateral do pé (mocassim). 
Nas mãos: 
• T. mentagrophytes (raro): lesões supurativas, 
eczematosa e vesiculosa; 
• T. rubrum: descamação seca e eritematosa – 
uni ou bilateral. 
DIAGNÓSTICO 
• Exame direto; 
• Cultura. 
TRATAMENTO 
• Antifúngicos 
• Antibióticos 
• Corticoides 
• Secativos 
PROFILAXIA: 
• Evitar hiperidrose 
• Secar bem após o banho 
• Anti-sépticos em pó 
Placa eritematosa com cura central:
 
http://162.129.70.33/images/Epidermolysis_Bullosa_Acquisita_1_050822.jpg
http://162.129.70.33/images/tinea_incognito_1_050103.jpg
http://162.129.70.33/images/newborn_sole_1_031113.jpg
 
6 LUANNA HONÓRIO 
 
Hiperceratose embaixo da unha (subungueal):
 
Pé de atleta, maceração por causa que é uma área 
úmida. Corte no meio: fissura:
 
 
Placas eritematosas:
 
http://162.129.70.33/images/Onychomycosis_3_040125.jpg
http://162.129.70.33/images/Tinea_Pedis_1_030616.jpg
http://162.129.70.33/images/Tinea_Pedis_2_030616.jpg
http://162.129.70.33/images/s010110_31.jpg
http://162.129.70.33/images/tineapedis_1_020217.jpghttp://162.129.70.33/images/tinea_3_010917.jpg
 
7 LUANNA HONÓRIO 
 
Borda eritematosa na região palmar:
 
 
 
TINHA CRURAL 
Mais comum nos homens que nas mulheres, devido a 
sua anatomia masculina. 
Acomete a região inguinal. 
Regiões quentes com umidade. 
Etiologia: 
• T. mentagrophytes; 
• T. rubrum; 
• E. floccosum. 
 
 
http://162.129.70.33/images/s010110_30.jpg
http://162.129.70.33/images/tinea_corporis_1_041202.jpg
http://162.129.70.33/images/dermatophytosis_1_020624.jpg
http://162.129.70.33/images/tinea_corporis_2_041202.jpg
http://162.129.70.33/images/dermatophytosis_3_020624.jpg
 
8 LUANNA HONÓRIO 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
 
Placa eritematosa descamativa, com borda curva e 
sinsinada (semi-círculo), bem definida, podendo ter 
vesículas, pápulas ou pústulas. Crescimento centrífugo 
com cura central. 
DIAGNÓSTICO 
• Micológico direto; 
• Cultura. 
TRATAMENTO 
• Manter a área seca; 
• Antifúngicos tópico e sistêmico – dependendo 
da extensão. 
OBS: Geralmente faz o tratamento tópico entre 2-3 
semanas. 
 
 
TINHA DA UNHA – ONICOMICOSE 
Agentes: 
• 80% dos casos: T. rubrum, T. Mentagrophytes, 
E. floccosum; 
• Candida; 
• Fungos não dermatófitos. 
Fatores predisponentes: 
• Trauma; 
• Umidade; 
• Diabetes; 
• Envelhecimento; 
• Imunossupressão. 
FORMAS CLÍNICAS 
• Distal e lateral (mais comum) – associada ou 
não a ceratose subungueal; 
http://162.129.70.33/images/Tinea_cruris_1_050124.jpg
http://162.129.70.33/images/tineacruris_1_020527.jpg
 
9 LUANNA HONÓRIO 
• Branca superficial; 
• Subungueal proximal (mais raro); 
• Distrófica total. 
Distal e lateral: deslocamento da porção lateral 
e/ou distal da unha, associada ou não 
a ceratose subungueal:
 
Branca superficial: restrita à superfície da lâmina 
ungueal. Mais frequente em imunodeprimidos: 
 
 
Subungueal proximal: acomete o leito ungueal, por 
debaixo da lâmina ungueal:
 
Distrófica total: altera totalmente a lâmina ungueal e 
ocorre ceratose subungueal:
 
 
10 LUANNA HONÓRIO 
ANTIFÚNGICOS 
• Imidazóis: clotrimazol, miconazol, econazol, 
sulconazol, oxiconazol e cetoconazol 
• Polieno: nistatina 
• Alilaminas: naftilina, terbinafina e butenafina 
• Triazois: itraconazol e fluconazol – são 
sistêmicos. 
• Griseofulvina: ação no núcleo – tinha do couro 
cabeludo. 
DERMATOFITOSES – TRATAMENTO SISTÊMICO 
Esquemas sistêmicos: 
 
 
OBS: Na Onicomicose, o tratamento depende da 
extensão da lesão: 1/3 de comprometimento da lâmina 
ungueal, faz tratamento tópico – apresentação de 
solução ou esmalte: Amorofina (1x/semana) e 
Aciclopiroxolamina. 
OBS: Fluconazol: índice de cura muito baixo! 
PROVA: VER FOTOS DA DERMATOFITOSES E DA 
CANDISÍASE PRINICPALMENTE! 
 
1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA FRANCISCA– DERMATO (P6) - 03/03/2021 
 
INTRODUÇÃO 
 
VÍRUS: São organismos acelulares caracterizados por 
apresentarem um só tipo de ácido nucléico (DNA ou 
RNA) e não possuírem ribossomos nem outras 
organelas. 
São parasitas intracelulares obrigatórios, só se 
multiplicam dentro das células, nas quais inserem seu 
genoma e produzem proteínas. 
 
Vírus de DNA: 
• Herpesvírus 
• Papovavírus: causa as verrugas 
• Parapoxvirus: causa o molusco contagioso 
 
Vírus de RNA: 
• Mixovírus: causa sarampo 
• Rubivírus: rubéola 
• Picornavírus: vírus pequeno de RNA (ex: 
cocksakie que causa a herpangina e doença 
mão-pé-boca 
• Retrovírus 
DERMATOVIROSES 
Vírus que mais interessam aos dermatologistas: 
• Pailomaviridae; 
• Herpesviridae: 
- Herpes simples 
- Varicela-zoster/Herpes zoster 
- Citomegalovírus 
- Sarcoma de Kaposi 
- Mononucleose 
• Poxviridea: 
- Molusco contagioso. 
HERPES SIMPLES 
O agente etiológico do herpes simples é o Herpes virus 
hominis, que tem dois tipos de vírus: 
1) HSV-1 
- Causa mais infecções na face e tronco 
- 80-90% dos casos 
- Herpes não genital 
2) HSV-2: 
- Causa mais infecções na genitália 
- 10-20% dos casos 
- Transmissão geralmente sexual 
- Herpes genital 
ATENÇÃO! Apesar de existirem tipos mais comuns para 
determinada localização, ambos podem afetar 
qualquer área da pele e mucosas. 
A transmissão ocorre por contato pessoal (pode ser 
transmitido até por portadores assintomáticos – na 
ausência de lesão clínica) 
Período de incubação na primo-infecção é em torno de 
10 dias. 
90% dos adultos têm sorologia positiva para HSV-1. 
Primo-infecção é encontrada em indivíduos que nunca 
tiverem contato prévio. 
Gera uma primo-infecção que geralmente é subclínica, 
e após a infecção primária, o vírus fica em estado de 
latência nos gânglios nervosos cranianos ou espinhais. 
A infecção pode reativar, dependendo de fatores de 
exposição, com replicação viral e migração através do 
nervo sensitivo para a pele. 
HERPES SIMPLES TIPO 1 - NÃO GENITAL 
Ainda na primo-infecção, pode-se ter a: 
GENGIVO-ESTOMATITE HERMÉTICA PRIMÁRIA 
• Pode ser leve ou grave 
• Leve: febre baixa, poucas vesículas e erosões; 
• Grave: febre alta, erupções, extensas, 
adenopatia, disfagia e alteração do estado 
geral. 
Com o rompimento das vesículas formam-se 
exulcerações, que são recobertas de placas 
esbranquiçadas: a gengiva fica edemaciada e a 
alimentação torna-se difícil. 
 
2 LUANNA HONÓRIO 
A fase aguda dura de 5 a 7 dias e os sintomas 
desaparecem com 2 semanas, mas o vírus pode 
permanecer na saliva por, pelo menos, 3 semanas. 
Faz diagnóstico diferencial com: candidose, aftose, 
síndrome de Stevens Johnson, infecções bacterianas. 
OBS: A infecção primária pode cursar com 
ceratoconjuntivite herpética, com vesículas e erosões 
na conjuntiva e córnea do globo ocular. 
Na imagem vemos a gengivo-estomatite com lesões 
crostosas (vesículas rompidas) e vesiculosas 
agrupadas e algumas isoladas, com base eritematosa. 
Se a vesícula se romper vai dar exoulcerações:
 
QUERATOCONJUNTIVITE HERPÉTICA 
• Vesículas e erosões na conjuntiva e córnea; 
• Podem ocorrer ulcerações profundas levando 
a cegueira. 
 
PANARÍCIO HERPÉTICO 
• Infecção herpética recidivante atingindo os 
dedos das mãos. 
• Ocorre em profissionais da saúde (dentistas, 
médicos, enfermeiros) que trabalham sem 
proteção e são expostas à inoculação dos 
dedos das mãos. 
 
HERPES SIMPLES TIPO 1 - NÃO GENITAL 
RECIDIVANTE 
• Acomete mais adultos; 
• Pode ocorrer em qualquer região; 
• Desencadeada por traumas, sol, tensão 
emocional, TPM, infecções e febre; 
• São precedidos por ardor ou prurido 
Imagem mostrando uma lesão típica de herpes que 
são as vesículas agrupadas em cacho de uva em uma 
base eritematosa:
 
 
3 LUANNA HONÓRIO 
Lesão comum visto na área nasal:
 
Faz diagnóstico diferencial com 
dermatite de contato pelo brinco de níquel:
 
 
HERPES SIMPLES TIPO 2 - GENITAL 
• Período de incubação de 5 a 10 dias; 
• Transmissão sexual (principalmente); 
• É raro nas crianças: vulvovaginite herpética; 
• No adulto: vesículas agrupadas, sobre base 
eritematosa e dolorosas no pênis (lesões 
penianas), vulva (vulvovaginite) ou ânus 
(proctite dolorosa); 
• Primo-infecção: pode ser acompanhada por 
febre e adenopatia inguinal dolorosa – dura 2 
semanas; 
• Herpes recidivante: os sintomas são bem 
menos intensos e duram de 5 a 10 dias 
Pênis – vesículas agrupadas no corpo do pênis:
 
Vagina – na mucosa vulvar, com lesões ulceradas 
(úlcera vulvar aguda) e com vesículas:
 
 
HERPES SIMPLES CONGÊNITO 
• Agente etiológico: HSV -2 
• Quando a mãe tam primoinfecção por HSV-2 
durante a gestação corre o risco de passar pela 
barreira placentária e contaminar o feto; 
• Quando ocorre nas primeiras 20 semanas, 
pode causar até aborto, depois disso pode 
causar sequelas, como coriorretinite, 
microcefalia e microftalmia; 
• Faz parte das TORCH: Toxoplasmose. outras 
infecções, rubéola, citomegalovírus, herpes 
simples. 
 
4 LUANNA HONÓRIO 
HERPES SIMPLES NEONATAL 
• Ocorre por contaminação do neonato no 
momento do parto quando a mãe éportadora 
assintomática do herpes simples tipo 2 (tem 
vesículas ativas na região genital); 
• Riscos maiores: primoinfecção ou ruptura 
precoce da membrana amniótica; 
• Quando a mãe é portadora, tem indicação de 
cesárea para evitar a contaminação, já que no 
neonato pode ser fatal ou gerar sequelas; 
• Em 50% causam sequelas neurológicos e 
oftálmicos; 
• Apresenta-se com vesículas e bolhas que se 
rompem e formam crostas; 
• Tem sintomas sistêmicos graves, como febre, 
convulsões, hepatomegalia com icterícia e 
dispneia. 
A imagem mostra um recém-nascido com herpes 
simples neonatal onde a mãe muito provavelmente 
tinha herpes simples genital e esse bebê se 
contaminou através do parto normal. O ideal é 
realizar uma cessaria:
 
ERITEMA POLIMORFO HERPÉTICO 
• As lesões localizam-se mais nas extremidades, 
como: máculas eritematosas ou 
eritematopurpúricas, eventualmente havendo 
comprometimento das mucosas; 
• Pode ocorrer comprometimento de mucosas. 
HERPES SIMPLES EM IMUNODEPRIMIDOS 
• Complicações frequente na AIDs 
• Pode surgir em pênfigos, leucemias, linfomas, 
transplantados, doenças crônicas; 
• Lesões mais numerosas com ulceração mais 
profunda; 
• A infecção pode generalizar-se e acometer 
fígado, baço ou pâncreas. 
ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI (ECZEMA 
HERPÉTICO OU VACCINATUM) 
• Disseminação viral pelo vírus herpético 
(eczema herpético) ou da vacina (eczema 
vacinatum); 
• A maioria das vezes ocorre em atópicos, em 
regiões de pele afetada por outras doenças; 
• Aparecimento súbito de vesículas 
disseminadas que evoluem para pústulas e 
posteriormente crostas com eventual infecção 
bacteriana; 
• Na vacina, algumas vesículas podem ser 
umbilicadas; 
• Vesículas disseminadas que se transformam 
em pústulas com infecção bacteriana; 
• Sintomas: febre, prostração, toxemia e 
adenopatia; 
• Somente o eczema herpético é observado, pois 
a vacinação NÃO é mais realizada! 
Eczema herpético – a criança provavelmente tinha 
herpes simples e foi vacinada (varicela):
 
Base eritematosa, agrupadas, vesículas, localização 
muito mais extensa:
 
 
5 LUANNA HONÓRIO 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Citodiagnose de Tzanc: células gigantes 
multinucleadas e grandes/gigantes – 
característica importante 
• Histopatologia: não é muito comum fazer, mas 
realiza-se em caso de dúvidas. 
- Encontra-se vesícula intraepidérmica (azul), 
acantólise: pode levar a uma acantose 
(vermelha). 
• Microscopia eletrônica; 
• Cultura; 
• Sorologia; 
• Biologia molecular – PCR. 
 
TRATAMENTO 
• Limpeza local + antissépticos; 
• ACICLOVIR: 200mg, 5x dia, por 5-7 dias) – 5x 
em intervalos de 4h, omitindo-se a dose 
notuna. 
• Imunodeprimidos: dose dobrada 
• Formas graves: hospitalização + Aciclovir 
5mg/kg de 8/8h 
• Eritema polimorfo herético: Aciclovir + 
corticoide. 
OBS: O aciclovir pode ser substituído pelo Fanciclovir 
250mg de 8/8h. 
VARICELA - HERPES ZOSTER 
• Infecta o homem na infância causando 
varicela; 
• Após disseminação hematogênica, atinge os 
gânglios nervosos onde poderá permanecer 
por toda a vida; 
• Reativação do vírus – herpes zoster; 
• Excepcionalmente: 
- Pacientes desenvolvem herpes zoster após 
contato com criança com varicela 
- Uma criança pode adquirir varicela após 
contato com zoster; 
• Herpes zoster disseminado: 
- Imunodeficiência: linfomas, leucemia, AIDs, 
uso de imunossupressores. 
VARICELA 
• Primo-infecção pelo VZV (vírus varicela-
zoster); 
• Transmissão aérea é contagiosa; 
• Evolução por surtos 
• Encontro das lesões em vários estágios 
evolutivos; 
• Adultos: febre elevada 
• Imunodeprimidos: lesões hemorrágicas-
necróticas e complicações como pneumonia e 
encefalite; 
• Gravidez – pode causar no feto: microftalmia, 
atrofia óptica e do SNC. 
QUADRO CLÍNICO 
• Mal-estar 
• Febre 
• Manchas eritematosas 
• Vesículas que podem evoluir para crostas se 
caso elas estouram. 
Polimorfismo: pápula, vesícula integra, vesículas rotas 
recoberta de costra umbilicação central (característica 
da varicela):
 
6 LUANNA HONÓRIO 
 
Infância – febrícula, vesículas de rompem formando 
costra. Se não der infecção secundária, não fica 
nenhuma marca:
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Mesmo jeito do herpes simples: Tzanck, 
histopatologia, imunohistoquímuca, sorologia, 
PCR. 
• A maioria das vezes o diagnóstico é CLÍNICO. 
TRATAMENTO 
• Repouso; 
• Paracetamol ou dipirona 
• Água boricada, solução de Burow; 
• Faz uso de anti-histamínico quando o paciente 
se queixar de prurido. 
• Nas formas graves, faz uso de Aciclovir oral ou 
venoso. 
OBS: Não usa Aspirina: pode levar a síndrome de Reye 
PROFILAXIA 
• Imunodeprimidos ou gestantes: 
Imunoglobulina (VZIG) se ocorrer contato até 
96 horas após exposição; 
• Vacina: alta eficácia, previne formas graves. 
HERPES ZOSTER 
• Dores nevrálgicas podem anteceder o quadro 
= 3-4 dias com dor; 
• Vesícula sobre base eritematosa; 
• Erupção unilateral seguindo trajeto de 
dermátomo; 
• Vesículas dessecam-se, formando-se crostas e 
o quadro evolui para cura em 2-4 semanas; 
• Pode ocorrer infecção secundária. 
 
• A infecção é mais comum em adultos e idosos; 
• Em 20% dos casos a nevralgia é intensa e pode 
persistir por meses, quando não é feito 
tratamento; 
• Acometimento do ramo oftálmico do nervo 
trigêmeo pode comprometer a córnea; 
• Doença mais grave em imunodeprimidos; 
• Acometimento do nervo facial leva à distorção 
da face: Paralisia de Bell; 
• Síndrome de Ransay-hunt: comprometimento 
do ramo geniculado pela lesão do nervo facial 
e auditivo levando à paralisia facial, zumbido, 
vertigem e diminuição da audição. 
 
7 LUANNA HONÓRIO 
 
 
Vesículas, agrupadas em buquê, base edematosa:
 
 
 
8 LUANNA HONÓRIO 
Zoster oftálmico – mais intenso; edema periocular:
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Citodiagnóstico ou histopatologia; 
• Pode ser laboratorial, porém é mais CLÍNICO! 
TRATAMENTO 
• Aciclovir – 800mg, 5x ao dia, por 7 dias; 
• Panciclovir – 500mg, 2cp, 3x dia (8/8h), 
durante 7 dias; 
• Analgésicos, limpeza com água boricada; 
• Antibióticos tópicos na infecção secundária; 
• Formas graves: Aciclovir EV 
• Além de analgésicos: carbamazepina, 
amitriptilina, gabapentina, lidocaína tópica, 
creme de capsaicina. 
OBS: Paralisia de Bell – com medicamentos e 
fisioterapia, consegue ser reversível! 
VERRUGAS 
• Proliferação epiteliais em pele e mucosas; 
• Causadas pelo HPV 
• Ocorrem em qualquer idade; 
• Tempo de incubação variável: 3 meses 
• Podem involuir ou aumentar de tamanho e 
número; 
• Contágio direto ou indireto. 
VERRUGAS VULGARES 
• As mais comuns; 
• Pápula ou nódulo de consistência firme com 
superfície dura e hiperqueatócica; 
• Pontos escuros na superfície – vasos 
trombosados; 
• Ocorrem em qualquer lugar da pele (mais 
encontrados no dorso da mão e dedos) 
Pápulas de coloração esbranquiçadas, 
hiperceratócicas, verrucosas, algumas isoladas e 
outras agrupadas formando placas maiores:
 
 
 
9 LUANNA HONÓRIO 
Vasos trombosados (pontos pretinhos):
 
Subungueal (difícil tratamento)– hiperceratose, 
vegetante-verrucosas: 
 
VERRUGAS PLANTARES 
• Pouco salientes em decorrência da pressão do 
corpo 
• A proliferação epitelial penetra na derme 
tornando-se dolorosa, dificultando a 
deambulação; 
• Mimércia: verruga plantar profunda – 
conhecida como “olho de peixe”. 
 
VERRUGAS PLANAS 
• Pápulas planas de 1-5mm de diâmetro; 
• Levemente amareladas e ligeiramente 
salientes; 
• Mais comuns em crianças e adolescentes; 
• Localização preferencial na face, dorso das 
mãos e antebraços; 
• São em geral numerosas: dezenas ou centenas. 
Pápula esbranquiçada ou roseada:
 
10 LUANNA HONÓRIO 
 
Pápula pouco ceratosas, são eritematosas, róseo, 
localizadas na face:
 
 
VERRUGAS FILIFORMES 
Verruga filiforme nos cílios – pápula vegetante-
verrucosa eritematosa: 
 
 
 
11 LUANNA HONÓRIO 
VERRUGASGENTAIS OU CONDILOMA 
ACUMINADOS 
• Pápulas vegetantes róseas ocorrendo na 
mucosa da glande, vulva, ânus e vagina; 
• Podem ter aspecto similar à couve-flor; 
• Devidas à transmissão sexual na maioria das 
vezes; 
• Condiloma Gigante: Buschke-loewenstein: 
- Massas vegetantes em torno da glande ou 
que obstruem a vulva ou ânus; 
- Verrguda genital causada pelo HPV 6 e 11; 
• Relação entre HPV e carcinoma epidermóide 
de colo uterino 
OBS: Condiloma gigante – tem que ter cuidado, pois 
pode se transformar em um carcinoma epidermoide. 
Pápulas vegetantes. Não são queratinosas por não ter 
camada queratose:
 
(Nessa imagem, pode-se fazer diagnóstico diferencial 
com a pápula perolada do pênis – anatômico)
Papulosa-filiforme, esbranquiçada: 
 
Pápulas verrucosas, vegetantes:
 
 
12 LUANNA HONÓRIO 
Buschke-Loewenstein:
 
DIAGNÓSTICO DAS VERRUGAS 
• Principalmente clínico; 
• Se tiver dúvida do diagnóstico, então faz 
biópsia (histopatologia): 
- Acantose, papilomatose e hiperqueratose; 
- Células vacuolizadas e massas de 
queratohialina 
• PCR 
• Biologia molecular 
• Hibridização 
TRATAMENTO DAS VERRUGAS 
Verrugas vulgares: 
• Terapia tópico – ácido salicílico + ácido láctico; 
• Eletrocoagulação: tratamento eletivo; 
• Nitrogênio líquido; 
• Imiquimod; 
• Podem involuir espontaneamente! 
OBS: NUNCA fazer cirurgia com exérese e sutura, pois 
poderá haver a disseminação local do vírus; também 
nunca fazer radioterapia. 
Verruga periungueal: 
• Eletrocoagulação; 
• Nitrogênio líquido (professora usa mais esse); 
• Cantaridina; 
• Verrugas filiformes: exérese. 
• Terapia tópico – ácido salicílico + ácido láctico 
Verruga plantar: 
• Ácido nítrico fumegante; 
• Terapia tópico – ácido salicílico + ácido láctico; 
• Nitrogênio líquido; 
• Bleomicina; 
• Formalina, imiquimod. 
Verruga plana: 
• Tretinoína em creme ou gel; 
• Nitrogênio líquido; 
• Eletrocoagulação; 
• 5-flurouracil – quando a lesão for muito 
extensa. 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
• Causado por pelo parapoxvírus; 
• Mais comum em crianças; 
• Transmissão: contato pessoal; 
• Mais comuns em trono, membros e genitália; 
• Nos imunodeprimidos as lesões são mais 
volumosas e numerosas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Pápula semi-esférica, séssil, geralmente 
umbilidada; 
• Assintomático, exceto se infectada. 
Pápula séssil, endurecida e umbulicada, isolada ou 
linear: fenômeno de koebner: 
 
 
13 LUANNA HONÓRIO 
 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Geralmente desnecessário porque o exame 
clínico é suficiente; 
• Histopatológico: material viral eosinofílico 
ocupando o citoplasma e deslocando o núcleo 
dos queratinócitos para periferia. 
TRATAMENTO 
• Curetagem (preferível da professora) 
• Nitrogênio líquido 
• Hidróxido de potássio 
• Imiquimod. 
OBS: Cura espontânea – 6 meses. 
SARAMPO 
• Infecção extremamente contagiosa 
• Causada por um paramixovírus 
• Contágio: contato ou inalação de partículas 
virais eliminados pelo doente 2 dias antes e até 
4 dias após o exantema; 
• Período de incubação: 1-2 semanas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Pródromos: 
- Coriza 
- Conjuntivite 
- Tosse com febre 
 
14 LUANNA HONÓRIO 
- Linfadenopatia 
• 1-7 dias após a infecção surge exantema 
morbiliforme que se inicia na face e se alastra 
para o pescoço, tronco e extremidades; 
• O exantema esmaece e surge descamação fina. 
OBS: SINAL DE KOPLIK – pontos brancos ligeiramente 
salientes com halo eritematoso na mucosa bucal. 
Doenças pepulosas, eritematosas, agrupadas ou 
isoladas: 
Conjuntivite e exatantema mobiliforme na face: 
 
Sinal de koplic – característico no sarampo: 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Geralmente é clínico 
• Diagnóstico diferencial: erupção por drogas 
(colhida na história do paciente) 
• Histopatológico: é desnecessário, pois o exame 
clínico é suficiente! Porém, caso faça, é 
encontrado: paraceratose, espongiose e 
células multinucleadas sinciciais. 
• Complicações: Encefalite, infecção bacteriana, 
púrpura trombocitopênica. 
TRATAMENTO 
• No sintomático: 
- Repouso; 
- Antipiréticos; 
- Loções protetoras para pele 
• Vitamina A 
• Imunoglobulina: pode prevenir o sarampo em 
crianças não vacinadas até 6 dias após 
exposição. 
PROFILAXIA: Vacina entre 15-18 meses de idade. 
RUBÉOLA 
• Causada por vírus da família Togavirinae; 
• Transmissão por contágio direto ou inalação de 
partículas virais; 
• O vírus pode ser isolado da garganta, reto ou 
urina; 
• Sorologia não tem grande utilidade. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Exantema que se inicia na face e depois atinge 
pescoço tronco e extremidades; 
 
15 LUANNA HONÓRIO 
• Sinal de Forscheimer: Manchas eritematosas 
ou petéquias no palato ou úvula; 
• Linfadenopatia generalizada, mais 
característico acometimento occipital e 
cervical; 
• Adultos: pode ser acompanhado artralgia e 
artrite. 
TRATAMENTO 
Igual ao do sarampo! 
• No sintomático: 
- Repouso; 
- Antipiréticos; 
- Loções protetoras para pele 
• Vitamina A 
• Imunoglobulina: pode prevenir o sarampo em 
crianças não vacinadas até 6 dias após 
exposição. 
• Vacinação: junto com a vacina contra o 
sarampo. 
Máculas: 
 
 
 
 
1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA OTÁVIO SÉRGIO LOPES– DERMATO (P6) - 03/02/2021 
 
INTRODUÇÃO 
 
São importantes pela frequência na clínica médica e na 
pediatria e pelo aspecto psicossocial da maioria dessas 
doenças. 
DERMATOZOONOSES 
 
• Escabiose 
• Dermodicidose 
• Ixodíase 
• Pediculoses 
• Pulíase 
• Tungiase 
• Dermatoses por dípteros (mosquitos e moscas) 
• Larva migrans 
• Enterobiase; estrongilodíase 
• Esquistossomíase; cisticercose 
 
ESCABIOSE OU SARNA 
 
 
A coceira noturna é diagnóstico, tem que se atentar a 
isso! É mais comum a noite pois a temperatura 
corpórea aumenta e isso atrai o agente. 
 
Tipos clínicos: Vulgar, crostosa e nodular 
• Vulgar: forma comum 
• Crostosa: formação de crostas espessas que 
acontece em imunodeprimidos, desnutridos e 
com higiene precária 
• Nodular: lesões papulonodulares pruriginosas, 
localizadas nas regiões genital, inguinal e 
axilar. 
CASO CLÍNICO 
 
ACS, 25 anos, chega ao nosso ambulatório com quadro 
de coceira no corpo há 2 semanas, com piora à noite. 
Refere que seus familiares estão também com coceira. 
 
 
 
São lesões papulosas com crostas, são bastante 
pruriginosas que comprometem, principalmente, a 
região pubiana e axilar. 
Notar fator importante se: 
• Os familiares comprometidos? 
• Há prurido e esse prurido piora à noite? 
(característico da escabiose, também chamada 
de sarna) 
Características da escabiose: 
Etiologia: Sarcoptes scabie variante hominis 
Presença da fêmea do ácaro na camada 
córnea/granulosa, onde deposita seus ovos. Há um 
espessamento da camada ceratosa: 
 
2 LUANNA HONÓRIO 
 
Transmissão: contato pessoal e pode ocorrer por 
roupas. É muito comum a reinfecção domiciliar (por 
isso que todos dentro da casa deve fazer o 
tratamento). 
Manifestações clínicas: 
• Prurido intenso noturno 
• História de coceira em outros familiares 
• Lesões lineares (sulcos escabióticos) com 
vesiculopapulas, com distribuição nos espaços 
interdigitais das mãos, axilas, cintura, nádegas, 
mamas, pênis, face e pés (no exame 
dermatológico). 
OBS: Pode ocorrer também um quadro de hiper-
infestação, principalmente em HIV-positivos, 
desnutridos e com higiene precária, com lesões 
extensas e diversas (escoriações, crostas, áreas de 
liquenificação e impetiginizadas) 
Lesão atípica formando escabiose nodular (comum 
em jovens e acomete a região escrotal), essas lesões 
dão um prurido importante que pode até ferir a pele 
ao coçar:
 
Escabiose nodular em criança (também é muito 
comum) e pode acometer mãos, pés e até couro 
cabeludo: 
 
Escabiose crostosa ou norueguesa (forma rachaduras 
incomuns): é comum em pessoas com linfomas, 
leucemias, HIV, depressão, desnutrição calórico-
proteica e AIDs. É bastantecontagiosa:
 
Diagnóstico laboratorial: pesquisa direta dos ácaros 
nas lesões. 
OBS: Pode ser feita prova terapêutica – trata e observa 
se houve melhora. 
TRATAMENTO: escabicidas tópicos ou sistêmicos 
• Benzoato de benzila 25% 
• Permetrina: é seguro, pode ser usado em 
gestantes, lactantes e crianças. 
• Ivermectina: pode ser usada a partir dos 5 
anos, em doses única ou dupla (para 
imunocomprometidos) 
Observações do tratamento: é importante tratar 
todos da casa, para evitar reinfecções e após o 
tratamento pode persistir o prurido por semanas, 
nesse caso pode usar anti-histamínicos e corticoides 
tópicos. 
 
3 LUANNA HONÓRIO 
OBS: É preciso ter cuidado para não confundir com 
dermatites e tratar só com corticoides e anti-
histamínicos, pois pode causar a quadro atípico, com 
lesões em aspecto eritematoso, urticária e 
eczematoso. 
OBS: Diagnósticos diferenciais = com pápulas 
nodulares eritematosas: covid, vasculite, reação 
medicamentosa etc. 
IXODÍASE 
São acarianos ectoparasitos do homem vertebrados, 
que se alimentam de sangue e linfa. 
CASO CLÍNICO 
FTA, 16 anos, chega ao nosso consultório com quadro 
de muita coceira no tronco e surgimento de algumas 
bolhas. Refere ter passado o final de semana na 
fazenda de um amigo. 
 
- Importante verificar que a lesão é espelhada (o 
herpes é mais agrupado). 
Caraterísticas da ixodíase: Infecção por acarianos 
(carrapatos) ectoparasitas do homem e de vertebrados 
que se alimentam de sangue e linfa. 
Etiologia: No Brasil, o mais comum é o Amblioma 
cajennense (conhecido como carrapato estrela) 
O carrapato é o principal vetor da borreliose (B. 
Burgdoferi). Borreliose ou doença de Lyme: causada 
por uma bactéria (espiroqueta Borrelia burgdorferi) se 
caracteriza por formar um eritema onde o carrapato 
picou, o qual vai crescendo. Causa febre hemorrágica. 
Manifestações clínicas: ocorre prurido intenso com 
pápulas encimadas por crostículas. 
- Geralmente tem história de viagem para zona rural; 
TRATAMENTO: 
• Ascaricidas tópicos 
• Ivermectica: 6mg por cada kg, dose única 
 
PEDICULOSE 
CASO CLÍNICO 
Uma garota de 10 anos chega ao nosso ambulatório 
trazida por agentes do conselho tutelar com quadro de 
infestação grave de piolhos. Ao exame geral, a paciente 
está caquética, fáceis de sofrimento, mucosas 
hipocoradas, língua atrófica e presença de quelites 
angular. 
 
- É importante atentar para os sinais que a criança 
apresenta, pois ela não está sendo cuidada, está sendo 
mal cuidada: falta de higiene, desnutrição, anêmica, ela 
 
4 LUANNA HONÓRIO 
também possui deficiência de vitaminas (língua 
atrófica, quelite). 
Características da pediculose: 
Os anopluros, comumente denominados piolhos, são 
ectoparasitas pequenos que parasitam o couro 
cabeludo e o corpo, responsáveis pelas pediculoses. 
Tipos de pediculose: 
• Do couro cabeludo: Etiologia: pediculus 
humanus capitis, caracterizada pela queixa de 
prurido e presença de lêndeas (ovos); 
• Do corpo: etiologia = Pediculus humanus 
corporis, caracterizada por prurido de 
intensidade variável e urticas, que podem ter 
pontos purpúricos centrais; 
• Da região pubiana (ftiríase): etiologia = 
Phiturus pubis, ocorre com prurido, 
escoriações e eczematizações, acomete os 
pelos púbicos, mas também pode estar nos 
axilares e cílios. 
TRATAMENTO: com inseticidas: 
• Permetrina (shampoo): porém os piolhos 
estão desenvolvendo resistência; 
• Deltametrina (shampoo): mas é menos eficaz; 
• Spinosad: mistura de macrolídeos que mata 
também as lêndeas; 
• Lindano 
• Ivermectina tópica ou oral: apresenta ação 
ovicida (pega todas as fases dos piolhos, até as 
lêndeas, porque precisa-se pegar a fase de 
eclosão das larvas pois elas eclodem a cada 
semana). Esquema: semanalmente por 3 
semanas; dose: 6mg a cada 30kg. 
OBS: a ivermectina pode ser usada para todas as 
dermatozoonoses! 
 
PULÍASE 
CASO CLÍNICO 
RNL, 27 anos, procura ambulatório com quadro de 
coceira no corpo e manchas avermelhadas após 
retornar de viagem de SP. 
 
- São Paulo: a pulíase é comum sudeste. 
- Trata-se de um quadro de pulíase. 
Características da pulíase: É uma infecção por pulgas, 
sendo o principal agente etiológico, o Pulex irritans. 
OBS: Xenopsylla cheopis = pulga do rato transmite a 
peste. A Pulex irritans raramente transmite peste, a 
principal pulga transmissora dessa doença é a 
Xenopsylla cheopis (pulga do rato). 
- São ectoparasitas longevos que vivem por 125 a 513 
dias. Por isso que se for mudar para uma casa que está 
muito tempo sem ninguém, é importante fazer a 
dedetização, pois podem ter pulgas lá e causar doenças 
em todos. 
Manifestações clínicas: urtica de graus variáveis e 
prurido, em crianças (que são mais suscetíveis) pode 
causar prurido agudo infantil (estrófulo) e prurido de 
Hebra. 
TRATAMENTO: 
• Dedetização do ambiente 
• Cremes 
• Corticóides (tópico) para aliviar o quadro de 
prurido e o quadro inflamatório. 
 
5 LUANNA HONÓRIO 
 
TUNGÍASE 
CASO CLÍNICO 
Um homem de 20 anos é encaminhado para o nosso 
serviço com quadro de múltiplas lesões amareladas, 
pruriginosas nos pés. Ele afirma ser “bicho de pé”, mas 
que vem com dor local, febre e vermelhidão em um dos 
pés. 
 
- Lesão crostosa na região do calcâneo e do lado e 
embaixo tem pápulas amareladas que infeccionou; 
- Lesão causada por uma pulga e a maior (no calcâneo) 
é a pulga cheia de ovos = tungíase. 
Características da tungíase: Também chamada de 
bicho de pé, é causada pela Tunga penetrans, pulga 
que habita lugares secos e arenosos, sendo 
amplamente encontrada nas zonas rurais, em 
chiqueiros e currais. 
Ciclo de vida: a fêmea penetra na pele, onde faz a 
postura e alimenta seus ovos. 
Manifestações clínicas: pápula bastante pruriginosa, 
amarelada, centrada por orifício enegrecido. 
TRATAMENTO: 
• Remoção do parasita com agulha estéril e 
remove a camada ceratosa; 
• Com a pinça remove a fêmea; 
• Depois desinfecção com TVPI. 
• Também faz tratamento com a ivermectina. 
• Se houver infecções secundárias: antibióticos. 
• Para casos de infestações intensas, pode dar 
ivermectina (mata a pulga e a casquinha fica); 
Histologia que mostra o estômago da fêmea: 
 
MIÍASE 
CASO CLÍNICO 
Uma senhora de 60 anos vem ao nosso consultório com 
queixa de nódulo na região da coxa que se mexia. 
Apresentava dor leve. Refere ter passado 3 dias em 
santos-SP há 2 semanas. 
 
- É uma lesão papulosa, com material saindo dela; 
- Característico de miíase. 
 
6 LUANNA HONÓRIO 
Características da miíase: Doença provocada por 
larvas de mosca, tendo como agente duas espécies de 
mosca: 
1- Dermatobia hominis (berne): causa miíase 
primária; 
2- Cochliomyia macellaria (varejeira): causa 
miíase secundária cutânea. 
 
 
Tipos de miíase: 
1) Primária (furunculóide é a mais comum); 
2) Secundária (cutânea, cavitária ou intestinal). 
Manifestações clínicas: 
• Primária: nódulo furunculóide menos 
inflamatório e com uma serosidade saindo da 
parte central, quando a larva se desenvolve, 
ela sai e cicatriza; 
• Secundária cutânea: se desenvolvem em 
úlcera mal-cuidadas e devoram o tecido 
necrosado; trata retirando as larvas após matá-
las com éter ou borrifos de nitrogênio líquido; 
• Secundária cavitária: nas cavidades nasal, 
ocular ou auricular; 
• Secundária intestinal: pela ingestão de 
alimentos contaminados com larvas ou ovos. 
Miíase secundária cutânea que se desenvolveu em um 
carcinoma ocular, destruindo boa parte do rosto: 
 
TRATAMENTO: 
• Além de remover as larvas, precisa fazer um 
desbridamento. 
• Ivermectina (dose única). 
LARVA MIGRANS 
CASO CLÍNICO 
Um garoto de 13 anos, chega ao nosso consultório com 
queixa de lesão bastante pruriginosa na região do 
tornozelo, evoluindo há 2 dias, cujo crescimento 
lembra um “caminho”. Refere que outros colegas que 
jogaram com ele no final de semana estão com o 
mesmoproblema. 
 
- Observa-se uma pápula serpiginosa: a mais frequente 
é a larva migrans; 
Características da larva migrans: Também chamado de 
bicho geográfico, dermatite linear serpiante ou verme 
 
7 LUANNA HONÓRIO 
de cachorro, é causada pelo ancylostoma braziliensis 
(agente). Ficam no solo arenoso 
- Esse tipo de ancylostoma não completa o ciclo 
biológico dele como os outros que entram pela pele, 
são absorvidos, vão para os pulmões e intestino; 
OBS: Outros tipos de ancylostoma completam o ciclo = 
entram na pele, vai para o pulmão e pode levar ao 
óbito. Causa dermatite quando entram na pele e pode 
levar a uma pneumonite importante quando chegar ao 
pulmão. 
Manifestação clínica: lesão eritemato papulosa, 
serpiginosa e bastante pruriginosa. 
TRATAMENTO: 
• Tiabendazol (pomada); 
• Ivermectina. 
Forma papulosa da larva migrans na região do glúteo, 
bastante pruriginosa: 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
CASO CLÍNICO 1 
Dois irmãos chegam ao nosso ambulatório com quadro 
de manchas pruriginosa disseminadas no corpo. Ao 
exame, observamos pápulas eritematosas, algumas 
áreas eczematizadas comprometendo principalmente 
as pernas. Ambos referem banho em um lago na região 
de alhandra. 
CASO CLÍNICO 2 
Um homem de 40 anos é encaminhado pelo 
proctologista, pois apresentava lesões nodulares 
múltiplas na região perineal, com moderado prurido, 
evoluindo há 6 meses. Paciente teve diagnóstico de 
esquistossomose há 10 anos. 
Os dois casos são de esquistossomose, mas em fases 
diferentes: 
• - Caso 1: dermatite por cercaria 
• - Caso 2: forma perianal 
Características da esquistossomose: causada pelo 
Schistosoma mansoni. 
Formas clínicas: pode causar diferentes formas 
clínicas: 
• Dermatite por cercária: lesão causada quando 
o parasita invade a pele, causando reações 
papulosas pruriginosas (a intensidade depende 
do número de cercárias e da sensibilidade 
anterior); 
• Genital e perianal: por contaminação na hora 
de defecar ou por migração pelo sistema 
venoso, causando caso edematoso (tumoral); 
• Ectópica: pode chegar a medula, onde causa 
mielite transversa. 
OBS: Essas lesões com história de banho em rio, lagoa 
ou açude é característico. 
TRATAMENTO: 
• Praziquantel (50mg por kg de peso, ao dia, em 
dose única; adultos, chega a 600mg por dia) 
• Medicamentos alternativos, oxamniquina ou 
artemisinina. 
• Ivermectina. 
CISTICERCOSE 
Vários nódulos na região cervical: 
 
 
8 LUANNA HONÓRIO 
Doença causada pelo Cysticercus cellulosae, em que o 
homem é o portador intermediário e não definitivo (da 
mesma forma que o porco é para o homem na teníase). 
OBS: Quando o homem ingere os ovos, ele desenvolve 
cisticercos, quando ingere as larvas, desenvolvem 
teníase (da taenia solium). 
Manifestação clínica: aparecimento de nódulos 
subcutâneos, duros, bem delimitados, que persistem 
por meses ou anos sem alteração. 
OBS: A cisticercose na pele é importante pois pode 
indicar presença em outro órgão como SNC. 
TRATAMENTO: 
• Exérese do nódulo 
• Praziquantel ou albendazol 
• Ivermectina 
Praziquantel = 50mg por kg de peso, ao dia, em dose 
única; adultos, chega a 600mg por dia, durante até 14 
dias. 
 
1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA OTÁVIO SÉRGIO LOPES– DERMATO (P6) - 14/04/2021 
 
INTRODUÇÃO 
CASO CLÍNICO: MRS, 62 anos, lavradora, proveniente 
da região de Bauru-SP, chega ao nosso ambulatório 
queixando-se de inchaço n lábio há 2 meses. 
Ao exame percebe-se lesão eritemato infiltrada no 
lábio superior e fossa nasal. 
Dizemos que é uma lesão infiltrada pois na palpação 
notamos um aspecto duro. 
 
Definição: “Leishmaníase” – é uma infecção crônica 
não contagiosa. 
Causada por diversas espécies de Leishmania. 
FORMAS CLÍNICAS 
• Formas tegumentares (oriental, americana, 
difusa) 
• Formas viscerais (Calazar, mediterrânea, 
americana, asiática e sudanesa) 
ASPECTOS EITOLÓGICOS 
4 complexos de Leishimania e locais onde são 
encontradas esses grupos de leishimania: 
1- Complexo L. Tropica: tropica, major, minor e 
aethiopica 
2- Complexo L. Braziliensis: Brasiliensis, 
Guyanesis, Panamensis e Piruvina 
3- Complexo L. Mexicana: Mexicana, 
Amazonesiss, Pifanoi e Venezuelensis. 
4- Complexo L. Donovani: Donovani, Infantum, 
Chagasi, Sinesis e Venezuelensis. 
FORMAS DE DESENVOLVIMENTO 
• No hospedeiro definitivo existe a forma 
amastigota (2-4mm, sem flagelo, vive no 
interior dos histiócitos) 
• Nos vetores (mosquitos), existe a forma 
promastigota (móvel, tamanho variável e vive 
no intestino dos vetores - acontece no 
intestino das FÊMEAS) 
TRANSMISSÃO 
Mosquito do gênero Flebotomíneos. 
Gêneros: Lutzomya e Phychodopygus 
Nome vulgar: Birigui, mosquito palha, tutuquira 
LEISHIMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
Sinonímia: Cutâneo mucosa, úlcera de Bauru. 
Etiologia: Complexo L. Brasiliensis 
Período de incubação: 1-4 semanas 
Encontrada mais na região sudeste do Brasil. 
Clínica: 
• Pápulas eritematosas 
• Pápulo-pustulas 
• Pápulo-crostosa 
• Úlcera 
OBS: Pápulas eritematosas ocorrem de início e que 
evoluem para pápulo-pústulas, pápulo-crostosa e 
úlcera. 
IMPORTANTE: 
• Há adenopatia e linfangite no início do quadro 
• As lesões mucosas aparecem 1 a 2 anos após 
este quadro. Via de disseminação 
hematogênica 
 
2 LUANNA HONÓRIO 
• O quadro frequente envolve lábios, palato, 
gengivas, língua, faringe e laringe. 
Úlcera típica da leishimania, borda bem marcada 
(moldurada), crostícula serosa (serosidade discreta). 
Elevação dos bordos (como vulcão):
 
Molduração da borda: 
 
Lesão discreta papulosa, com diagnóstico 
difícil nessa fase: 
 
Placa infiltrada, forma importante de apresentação da 
leishmania, levemente descamativa: (DD: hanseníase, 
sarcoidose etc. – doenças infiltrativas):
 
Fase ulcerada da doença com destruição importante 
do septo nasal: 
 
 
3 LUANNA HONÓRIO 
 
Lesão verrucosa na ponta do nariz. Esse tipo de lesão 
precisa colocar nos DD: PLECTT (paracocistoide, 
leishimaniose, esporocitose, cromoticoise, 
tuberculose, tumores): 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Exame do esfregaço: obtido por raspagem ou 
justaposição da lâmina na úlcera, coloração 
Leishman ou Giemsa. 
• Exame histopatológico: granuloma linfo-
histocitário, presença das leishmanias no 
interior dos histiócitos. 
• Cultura: meio de Novy-Macneal-Nicole (NNN). 
Positivo em 40% dos casos. A cultura não é 
utilizada para diagnóstico, só para uma forma 
de pesquisa. 
OBS: Inoculado em hamster: 2-3% para desenvolver 
doença. 
• Reação de Montenegro (reação células de alta 
sensibilidade): tem alta sensibilidade e 
especificidade de 100%. Intradermorreação 
com leitura48 e 72h quando tem >5mm. 
OBS: Montenegro pode ser negativo no início da 
doença (1-2 meses) e em imunodeprimidos, e nas 
formas viscerais. 
OBS: Montenegro +: são os grupos de Leishmania que 
provoca uma reação imunológica importante! 
• Reações sorológicas: imunofluorescência 
indireta que pesquisa o anticorpo circulante, 
com 75% de positividade. Títulos acima de 
1/80 fecham diagnóstico. É bom para 
seguimento do tratamento. 
Imunopatologia: pontinhos dentro das unidades 
celulares:
 
TRATAMENTO 
1- N-Metil-Glucamina (Glucantime) – injeção: 
15-20mg de SB/kg/dia. Via IM profunda ou IV 
diluída em soro glicosado. 
OBS: Frasco com 5mL 1,5g - 425mg de SB(v) 
OBS: SB(v) – Complexo de antimônio pentavalente. 
 
4 LUANNA HONÓRIO 
OBS: Precisa ter cuidado pois existem os efeitos 
adversos, então o paciente precisa ser monitorado: 
• Náuseas 
• Vômitos 
• Tosse 
• Mialgia 
• Artralgia 
• Alterações da função hepática e renal e 
eletrocardiograma 
 
2- Anfotericina Lipossomal (Fungison 
50mg/frasco): dose cumulativa de 1500-
2000mg. 
3- Outros: Pentamidina - possui efeitos colaterais 
importantes! 
OBS: Para grávidas – N-Metil-Glucamina (dúvida); 
Anfotericina é uma opção pra quem tem alergia a 
Glucantime. 
 
1 LUANNA HONÓRIOPROFESSORA LUCIANA GADELHA– DERMATO (P6) - 01/02/2021 
 
INTRODUÇÃO 
Quando o médico for fazer o exame físico do paciente, 
observando as lesões, precisamos dar um nome àquela 
lesão para escrever no prontuário e até mesmo fazer 
um encaminhamento. 
As lesões elementares são respostas morfológicas à 
alguma alteração que está ocorrendo na pele. 
Camadas da pele: Epiderme, Derme, Hipoderme. 
Qualquer alteração de natureza inflamatória, 
neoplásica que esteja acontecendo em alguma dessas 
três camadas, vai aparecer na superfície da pele como 
uma reação morfológica. Essa reação leva a um 
surgimento de uma lesão. 
Classificação das lesões elementares: 
• Alterações de cor (é uma alteração secundária 
caso haja soma de lesões elementares) 
• Alterações sólidas 
• Coleções líquidas 
• Alterações da espessura 
• Perdas e reparações 
ALTERAÇÕES DE COR 
 
São chamadas de manchas ou máculas e representam 
alterações só e exclusivamente da alteração da cor da 
pele. 
 
OBS: NÃO existe alteração de relevo, depressão e nem 
abaulamento! 
 
Classificação das manchas (de acordo com a etiologia): 
 
 Manchas vásculo-sanguíneas 
 Manchas pigmentares 
 Manchas artificiais 
MANCHAS VÁSCULO-SANGUÍNEAS 
 
Estão representadas clinicamente com uma coloração 
que varia do rosa claro ao vermelho vinhoso. Sempre 
que tiver alteração de cor nesse espectro, tem-se uma 
mancha vásculo-sanguínea que é chamada de eritema. 
ERITEMA: 
Classificação: 
• Cianótico: decorre de uma estase venosa; pele 
arroxeada, violácea; 
• Rubor: vasodilatação arterial; (ocorre quando 
uma pessoa fica envergonhada – avermelhada 
e quente) 
• Hematema: ocorre em mucosa que tiver 
eritematosa – doenças exantemáticas 
(sarampo, rubéola etc.) 
• Exantema: eritema que ocorre na pele de 
forma difusa. Pode ter característica: 
- Morbiliforme 
- Difuso e uniforme 
• Eritema Figurado: a mancha é bem delimitada 
e tem contornos bem nítidos. 
• Mancha angiomatosa: decorre do aumento de 
número de capilares. Ocorre nos 
hemangiomas e tem aspecto vinhoso. 
• Mancha anêmica: é uma mancha hipocrômica 
(diagnóstico diferencial: mancha hipocrômica 
por redução de melanina). Ocorre por uma 
agenesia vascular, ou seja, não há vasos nessa 
região, então a pele fica clarinha. 
• Púrpura: é uma mancha eritemato-vinhosa e é 
provocada pelo extravasamento de hemácia 
de dentro do vaso para o interstício. 
- Até 1 cm: Petéquia 
- >1cm: Equimose 
- Linear: Vibice 
 
MANCHAS PIGMENTARES 
 
Decorrem da redução ou do aumento da melanina da 
pele ou por depósitos de outros pigmentos ou outras 
substâncias na pele. Podem ser hipocrômicas ou 
hipercrômicas. 
 
Hipocromia: decorrem da redução da melanina da 
pele. 
 
2 LUANNA HONÓRIO 
 
Manchas hipocrômicas bem delimitadas com bordas 
regulares localizadas na região malar de uma criança 
 
 
Mancha acrômica bem delimitada, localizada no dorso 
da mão bilateral e simétrico do paciente. 
 
Hipercromia: é o aumento da cor da pele. Pode 
decorrer do aumento da melanina ou então pela 
presença de outros pigmentos. 
 
 
Mancha hipercrômica, bem delimitada, com bordas 
irregulares, bilateral simétrica. 
 
MANCHAS ARTIFICIAIS: 
 
• Melanodermia: é a mancha que resulta de um 
aumento da produção ou de uma deposição de 
melanina na pele. 
• Pigmentos biliares: icterícia 
• Caroteno: amarelamento da região palmo-
plantar 
• Lipídios 
• Pigmentos exógenos: tatuagens 
• Drogas de uso externo: alcatrão etc. 
• Corantes 
 
Perguntas a se fazer no exame: 
1- Existe alteração de relevo? (alteração tátil). 
OBS: se não existe alteração, estamos diante 
de uma mancha. Se a resposta for positiva, 
então faz-se outras perguntas, podendo ser 
alterações sólidas pois estas têm alteração de 
relevo. 
2- Qual cor é essa mancha? Rosa claro ao 
vermelho; 
ALTERAÇÕES SÓLIDAS 
 
As formações sólidas têm alteração de relevo e 
decorrem de qualquer processo inflamatório ou 
neoplásico que ocorre dentro da derme (ou na 
epiderme, na derme ou hipoderme) que ocorre 
isoladamente ou em conjunto. 
 
Classificação: 
• Pápula 
• Placa 
• Nódulo 
• Nodosidade ou tumor 
• Goma 
• Vegetação 
• Verrucosidade 
 
PÁPULA 
 
é uma formação de conteúdo sólido, circunscrita, 
elevada, que tem até 1cm de diâmetro. 
 
3 LUANNA HONÓRIO 
 
Nessa imagem há presença de uma pápula e nesse caso 
há uma soma de lesões elementares, pois além da 
pápula (alteração de relevo), há presença de uma 
mancha (alteração de cor). A pápula é a lesão principal 
e a mancha é secundária. 
Pápula eritemato-violácea, circunscrita bem 
delimitada. 
 
 
Nessa imagem podemos observar inúmeras pápulas na 
região axilar, de 0,2cm até 0,7cm. Pápulas, de 
tamanhos variados, cor levemente amareladas. 
 
PLACA 
 
É uma lesão de conteúdo sólido, elevada em platô, 
resultante da confluência de numerosas pápulas. 
A placa pode decorrer de várias pápulas pequenas que 
se juntaram/confluíram formando uma lesão maior ou 
pode decorrer de uma só pápula que cresceu 
centrifugamente. 
 
NÓDULO 
 
Lesão sólida, circunscrita, elevada ou não (por que se 
for na hipoderme, não dá para perceber o 
abaulamento), sendo necessário a palpação para sua 
identificação), de 1-3cm; pode ser epidérmico, dérmico 
ou hipodérmico. 
 
 
Nódulo eritematoso, com presença de abaulamento. 
 
 
Nódulo eritematoso, circunscrito, bem delimitado, 
apresenta na superfície escamas, localizado na asa 
nasal esquerda. 
 
NODOSIDADE OU TUMOR 
 
São lesões circunscritas, elevadas ou não, com 
diâmetro superior a 3cm. 
 
4 LUANNA HONÓRIO 
 
Ponta nasal uma tumoração, nodosidade com 
característica pendula e na superfície há uma crosta 
hemática. 
 
 
Nódulo eritematoso com a superfície ulcerada coberta 
por uma crosta melicérica. 
 
GOMA 
 
É um nódulo ou uma nodosidade que se liquefaz. É 
comum nos processos granulomatosos em que ocorre 
liquefação do centro do granuloma e eliminação 
daquele material necrótico. Pode ocorrer na sífilis 
terciária, na tuberculose que são doenças 
granulomatosas. 
 
 
Nódulos que apresentam pontos fistulados. 
Consistência mais amolecidas no meio, caso faça um 
abaulamento. 
 
VEGETAÇÃO 
 
É uma lesão de conteúdo solido, pedunculado com 
aspecto de “couve-flor”. Tem um aspecto exofítico, 
crescimento para fora da pele e sangra facilmente. 
Apresenta papilomatose a acantose. 
 
As papilas dérmicas ficam bem alongadas na 
papilomatose e com esse alongamento, os capilares 
vão até quase a superfície da pele, por isso sangra 
facilmente. 
A acantose é o espessamento da camada de Malpighi 
(camada espinhosa). 
 
5 LUANNA HONÓRIO 
 
 
 
 
VERRUCOSIDADE 
 
Tem uma superfície dura, inelástica e amarelada por 
hiperqueratose (aumento da camada córnea). Não 
sangra com facilidade, diferentemente da vegetação. 
 
 
LESÕES EDEMATOSAS 
URTICA 
 
Lesões com edema na pele = urtica. 
A evolução da urtica é bem rápida, justamente da 
reabsorção do edema. A urtica são elevações 
efêmeras, têm formas e tamanhos irregulares, de cor 
variados e são muito pruriginosas por conta da 
liberação de histamina que ocorre na etiopatogenia da 
urtica. A histamina leva ao aumento da permeabilidade 
vascular e ao prurido. 
 
 
 
Quando o edema ocorre em áreas onde a pele é fina e 
frouxa, leva ao aparecimento do edema andioedema 
ou edema angioneurótico. Pode ocorrer nas pálpebras 
e na bolsa escrotal. 
 
6 LUANNA HONÓRIO 
 
 
 
COLEÇÕES LÍQUIDAS 
 
São lesões classificadas de acordo com a característica 
do líquido que tem dentro da lesão. Líquido: 
serosidade – límpida, translucido, amarelo claro, pus, 
amarelo denso, turvo, esverdeado ou sangue. 
Sempre que tiver diante de uma lesão de conteúdo 
líquido, é importante falar sobre o conteúdo da lesão 
porque ele vai guiar o raciocínio para o diagnóstico 
correto. 
 
Classificação: 
• Vesícula 
• Bolha ou flictena 
• Pústula• Abscesso 
• Hematoma 
 
VESÍCULA 
 
Lesão de conteúdo líquido, circunscrito e tem até 1cm 
de diâmetro. Inicialmente tem conteúdo claro e depois 
vai se tornando turvo ou rubro, se houver conteúdo de 
sangramento. 
 
 
 
A partir do momento que o organismo vai absorver 
esse líquido, o teto da vesícula vai baixando e aparece 
uma “covinha”, uma discreta depressão no teto da 
vesícula. Em seguida, o teto da vesícula vai dar origem 
a uma formação de crosta. 
Sempre que tiver a crosta, anteriormente ocorreu o 
aparecimento de uma vesícula. 
 
BOLHA 
 
Lesão de conteúdo claro (turvo ou rubro), circunscrita, 
>1cm. As bolhas podem ser frágeis ou tensas. 
 
 
 
7 LUANNA HONÓRIO 
 
 
PÚSTULA 
 
Circunscrita, até 1cm. Conteúdo = pus. 
Ex.: acne e foliculite 
 
 
 
(Pequenas pústulas foliculares) 
 
ABSCESSO 
 
Tamanho variável, aumenta ou não de tamanho, 
líquido purulento na pele ou tecido subjacente. 
Pode ter ponto de drenagem. 
 
HEMATOMA 
 
Tamanho variável, aumenta ou não, derrame de 
sangue na pele ou no tecido subjacente. 
Pode se infectar. 
A cor evolui do vermelho – arroxeado – verde 
amarelado. 
 
Diferença entre equimose e hematoma: 
Equimose: é uma púrpura de lesão elementar como 
mancha avermelhada e SEM alteração de relevo! 
Hematoma: lesão de conteúdo líquido, com alteração 
de relevo. 
 
ALTERAÇÕES DA ESPESSURA 
 
Classificação: 
• Queratose 
• Liquenificação 
• Edema 
• Infiltração 
• Esclerose 
• Atrofia 
QUERATOSE 
Espessamento da pele, duro, amarelado, áspero e 
aumento da camada córnea. 
 
Ex.: Querotodermia plantar 
 
 
 
8 LUANNA HONÓRIO 
LIQUENIFICAÇÃO 
Espessamento da pele, acentuação dos sulcos, cor da 
própria pele, aspecto quadriculado, aumento da 
camada de Malphigi. 
 
EDEMA 
Espessamento da pele, depressível, cor da própria 
pele ou róseo-branca, extravasamento de plasma na 
derme ou hipoderme. 
INFILTRAÇÃO 
Aumento da consistência da pele, reduzindo a 
evidência dos sulcos e limites imprecisos. Cor rósea – 
vitropressão cor café com leite. 
Decorre da Infiltração celular na derme e pode 
ocorrer associado com edema e vasodilatação. 
 
Ex.: Hanseníase 
ESCLEROSE 
Aumento da consistência da pele, lardácea ou 
coriácea (parecido com couro). Não é depressível, 
com pregueamento difícil ou impossível, com hipo ou 
hipercromia. 
Decorre do aumento da fibrose do colágeno e é muito 
comum na esclerodermia. 
 
Ex.: Doenças do colágeno 
ATROFIA 
Redução da espessura da pele, o que torna 
adelgaçada e pregueável, por causa da redução do 
número e volume dos constituintes teciduais. 
 
 
9 LUANNA HONÓRIO 
 
Ex.: Lupus Discoide 
PERDAS E REPARAÇÕES TECIDUAIS 
São eliminações ou destruição patológicas e de 
reparações de tecidos cutâneos. 
Classificação: 
• Escama 
• Erosão ou Exulceração 
• Escoriação 
• Úlcera 
• Fissura ou Ragádia 
• Crosta 
• Escara 
• Cicatriz 
• Queloide 
ESCAMA 
Massa furfuácea (lembra farinha), micácea ou foliácea. 
Há alteração da queratinização. 
 
 
 
EROSÃO OU EXULCERAÇÃO 
Há perda superficial, somente da epiderme. De fácil 
recuperação e normalmente não deixa cicatriz. 
Ex.: arranhão na pele 
 
ESCORIAÇÃO 
É uma erosão traumática e linear, causada por uma 
patologia que leva à pessoa a se coçar. 
Ex.: Escabiose 
 
10 LUANNA HONÓRIO 
 
ÚLCERA 
Há perda circunscrita da epiderme e derme. Pode 
atingir derme e tecidos subjacentes (tecido celular 
subcutâneo e/ou muscular). 
 
Devemos descrever a ulceração: Limpo ou sujo? Bordas 
regulares ou irregulares? Há presença de tecido 
necrótico entre as bordas? Qual o tamanho e aspecto 
do centro? 
FISSURA OU RAGÁDIA 
Há perda linear da epiderme e derme e está junto aos 
orifícios naturais, pregas ou dobras. 
 
CROSTA 
Concentrações em área de perda tecidual. 
Dessecamento de serosidade, pus ou sangue e restos 
epiteliais. 
A cor varia de acordo com a causa. 
Em caso de infecção secundária ou pústula que 
ressecou, a crosta é amarelo esverdeado, o que 
chamamos de crosta melicérica, que decorre do 
dessecamento de líquido purulento. Se esse líquido for 
sangue, é hemático. 
 
ESCARA 
Área de cor lívida ou preta, limitada, decorrente de 
uma necrose. 
 
11 LUANNA HONÓRIO 
 
CICATRIZ 
É a reparação de processo destrutivo da pele. 
Pode ser: 
• Atrofia 
• Críbrica 
• Hipertrófica 
 
TERMOS DESIGNATIVOS 
Para descrever melhor as lesões: 
❖ Anular: em anel 
❖ Arcada: em arco 
❖ Circinada: em círculo 
❖ Corimbosa: lesão central e outros satélites 
❖ Discóide: em forma de disco 
❖ Espiralada: em forma de espiral 
❖ Figurada: borda elevada e bem definida 
❖ Geográfica: irregular 
❖ Gotada: em gotas 
❖ Irisada: círculos concêntricos 
❖ Lenticular: como lentilhas 
❖ Linear: em linha 
❖ Millar: grânulos de mílio 
❖ Numular: em forma de moeda 
❖ Placa: área elevada com mais de 2 cm de 
diâmetro 
❖ Pontuada: em pontos 
❖ Serpiginosa: em linhas ou contorno sinuoso 
Distribuição – Número 
Lesão localizada: quando a erupção está presente em uma 
ou algumas regiões 
Disseminada: quando a erupção apresenta lesões 
individuadas em várias regiões. 
ex.: lesão no antebraço e face 
Generalizada: quando a erupção é difusa e uniforme, 
atingindo várias regiões cutâneas. 
Universal: quando o comprometimento é total da pele, 
incluindo o couro cabeludo. 
Região cutânea 
Distribuição pode ser expressa genericamente ou 
detalhada por região 
 
 
1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA FRANCISCA– DERMATO (P6) - 03/03/2021 
 
INTRODUÇÃO 
 
As infecções bacterianas da pele representam um 
processo patogênico cutâneo primário ou uma 
manifestação cutânea secundária a uma infecção 
inicial de outro órgão. 
 
Podem ser: 
• Lesões cutâneas supurativas – decorrentes da 
proliferação de bactéria na pele; 
• Lesões cutâneas não supurativa – decorrentes 
de manifestações de hipersensibilidade à 
antígenos bacterianos. 
PIODERMITES 
 - Impetigo 
 - Ectima 
 - Síndrome Estafilocócica da pele escaldada 
 - Erupção estafilocócica escarlatiniforme 
 - Furnúnculo 
 - Antraz 
 - Hordéolo ou Tersol 
 - Erisipela 
 - Celulite 
 - Eritrasma 
 - Foliculites: 
• Superficial – osteofoliculite ou impetio de 
Bockhar; 
• Secundárias – hidrosaenite; 
• Foliculite dissecante do couro cabeludo 
(Folicullitis abdecedens et suffodiens); 
• Decalvante; 
• Queloidiana da nuca. 
IMPETIGO 
Dermatose infecciosa por Estafilococos plasmo-
coagulase positivos e ocasionalmente por 
Estreptococos beta-hemolitico. 
Impetigo bolhoso – caracterizado por bolhas; 
• Principais agentes causadores: Estafilococos 
Impetigo não-bolhoso – vesico-bolhas; 
• Principais agentes causadores: Mistura de 
Estafilococos e Estreptococos. 
PATOGENIA 
• Impetigo estreptocócico: colonização da pele 
previamente ao aparecimento de lesões 
cutâneas por solução de continuidade – 
picadas de inseto, outros traumas (arranhão 
etc.). 
Depois da penetração desses germes através das 
lesões, traumas etc., pode haver disseminação para o 
trato respiratório. 
• Impetigo estafilocócico: Colonização da 
mucosa nasal e a partir desta, contaminação 
da pele com surgimento de lesões cutâneas. 
Mais comum em crianças. Falta de higiene 
constitui um fator predisponente. 
O estreptococos e o estafilococos podem se instalar em 
infecções como escabiose, eczemas – impetiginização, 
quando então usa-se o termo impetiginizado para 
dermatose primária. 
Exemplo: escabiose impetiginizada, etc. 
É infecção contagiosa – principalmente em crianças. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A lesão inicial é uma máculo-eritematosa que logo se 
transforma em vesico-pápula – bolha purulenta 
superficial de duração efêmera (que se rompe com 
facilidade) com conteúdo seroso ou seropurulento que 
depois forma crosta melicérica. 
Pode haver linfadenopatia regional mais frequente em 
áreas expostas, principalmente na face e 
extremidades, mas qualquer área do corpopode ser 
atingida. 
No impetigo estafilocócico predomina lesões vesico-
bolhosas flácidas, porém mais duradouras observadas 
que as observadas no impetigo estreptocócico. 
 
2 LUANNA HONÓRIO 
Frequentemente observam-se áreas com bolhas 
recentemente rotas constituídas por erosões 
circundadas por restos de bolhas na periferia das 
lesões. Se não tratado pode levar a ulcerações e casos 
não complicados não deixam sequelas. 
Complicação mais grave: Glomerulonefrite por 
infecção estreptocócica. 
DIAGNÓSTICO 
Em geral, o diagnóstico é clínico. 
Exame bacterioscópico e cultura para identificação do 
agente causal. 
Diagnóstico Diferencial: 
• Micoses superficiais – em crianças que as 
bolhas são rota; 
• Herpes simples; 
• Iododerma; 
• Bromoderma 
Impetigo estafilocócico: 
 
 
Bolha flácida com conteúdo seroso, se crostificando: 
 
 
3 LUANNA HONÓRIO 
 
Crosta serosa melicérica: 
 
 
Infecção secundária – pústula, bolha:
Infecção secundária intensa, com mais crosta:
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO TÓPICO: 
• Limpeza das lesões e remoção das crostas, com 
água morna e sabão ou água de Alibour a 10% 
ou 20% - 3x dia –KMN04 1: 20.000; 
• Cremes ou pomadas de antibióticos: 
Mupirocina e ácido fusídico; 
• Evitar usar topicamente antibióticos sistêmico: 
Garamicina, Rifampicina, Penicilinas, 
Neomicina. 
TRATAMENTO SISTÊMICO: 
• Eritromicina; 
• Cefalexina; 
• Sulfas 
ECTIMA 
• É uma dermatite estreptocócica, de caráter 
erosivo 
• Úlceras múltiplas 
• Agente etiológico – Estreptococo beta- 
hemolítico 
 
4 LUANNA HONÓRIO 
• Crostas rúpias – duras, secas e aderentes 
PATOGENIA 
• Início com vesícula – depois vesico-pústula ou 
pústula – lesão ulcerada recoberta por crosta 
espessa 
• Pode deixar cicatriz ou não 
• Pode evoluir com glomeronefrite 
• Mais frequente nas crianças 
• Pernas – localização preferencial 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO TÓPICO: Limpeza com água e sabão, 
água de Alibour a 10% ou 20% - KMNO4 3x dia- 
1:20.000 
TRATAMENTO SISTÊMICO: 
• Eritromicina; 
• Sulfas; 
• Cefalexina; 
• Oxacilina 
 
 
 
 
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICA 
Causada por exotoxinas esfoliativas A e B do S. aureus. 
O fago-grupo responsável é o 2 (tipos 71 e 55), porém 
são encontradas toxinas produzidas pelos fagos-grupos 
1 e 3. 
Em geral o foco infeccioso não se encontra na pele, mas 
em outros pontos como: otites, conjuntivites e outras 
infecções. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Febre; 
• Eritema difuso sobre o qual forma-se grandes 
bolhas flácidas; 
Ocorre mais em recém-nascidos (Doença de Ritter von 
Rittershain) ou em crianças maiores; 
Rara em adultos; 
As bolhas rompem-se fácil, formando grandes áreas 
erosivas, circundado por retalhos epidérmicos; 
Sinal de Nikolsky - presente 
DIAGNÓSTICO 
HISTOPATOLÓGICO: Clivagem alta na epiderme ao 
nível da camada granulosa, infiltrado inflamatório na 
epiderme e derme. 
No exame histopatológico a diferença se faz por: 
• Clivagem subgranulosa na Síndrome 
Estafilocócica; 
• Clivagem subepidérmica na NET; 
OBS: Na Síndrome Estafilocócica o retalho da bolha – 
apenas na camada córnea e granulosa; 
OBS: Na NET – retalho composto pela totalidade da 
epiderme. 
EXAME CITOLÓGICO: para diferenciar da NET (necrose 
epidérmica tóxica), que apresenta clivagem 
subepidérmica e apresenta células inflamatórias. 
Diagnóstico diferencial é com a NET (necrose 
epidérmica tóxica, não é causada por bactéria) – 
história de uso de medicamento e a presença de foco 
infeccioso não é obrigatória. 
 
5 LUANNA HONÓRIO 
TRATAMENTO 
• Penicilina semi-sintéticas resistente à 
penicilinase; 
• Oxacilina: 
- IV 50-100mg/kg/dia em recém-nascidos; 
- IV 100-200mg/kg/dia em adultos. 
OBS: Dosagem fracionada em doses aplicadas a cada 4-
6h. 
Após melhora clínica importante, a via IV pode ser 
substituída pela via oral: Cloxacilina 50mg/kg/dia, 
6/6h. 
Medidas gerais: 
• Hidratação; 
• Cuidados c/ os focos infecciosos; 
• Drenagem de abcessos 
 
 
ERUPÇÃO ESTAFILOCÓCICA 
ESCARLATINIFORME 
• Devido a exotoxina estafilocócica; 
• Apresenta: exantema, enantema, febre; 
• NÃO apresenta bolhas; 
• Forma discreta de SSSS (Síndrome de Steven 
Johnson); 
• Observada mais em mulheres. 
TRATAMENTO 
Mesmo tratamento da síndrome estafilocócica. 
Água morna, permanganato de potássio, antibiótico 
tópico e sistêmico. 
 
FOLICULITE 
Infecção dos folículos pilosos, causados por bactéria do 
tipo estafilococos plasmo-coagulase positivo (+). 
Acontece por: 
• Espontaneidade; 
• Excesso de umidade ou suor; 
• Raspagem dos pelos ou depilação. 
 
6 LUANNA HONÓRIO 
Atinge crianças e adultos. 
Ocorre em qualquer localização onde houver pelos. 
Mais frequentemente encontrado: 
• Na área da Barba – homem; 
• Virilhas - mulher 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Foliculite superficial – formação de pequenas 
pústulas, centralizada por pelos, sob base 
eritematosa; 
• Prurido. 
FOLICULITE SUPERFICIAL OU OSTEOFOLICULITE 
OU IMPETIGO DE BOCKHART 
• Pequenas pústulas foliculares, da qual essas 
pústulas se tornam em crostas. 
• As pústulas NÃO interferem no crescimento do 
pelo ou do cabelo. 
• Lesões numerosas. 
• Localização mais em extremidades e couro 
cabeludo. 
• Pode ser crônica, de difícil tratamento. 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO TÓPICO: Limpeza com água e sabão, 
água de Alibour a 10% ou 20% - KMNO4 3x dia- 
1:20.000 
TRATAMENTO SISTÊMICO: 
• Eritromicina; 
• Sulfas; 
• Cefalexina; 
• Oxacilina 
SICOSE DA BARBA 
• Pústulas foliculares centralizada por pelos. 
• Pode ocorrer placas vegetantes e infiltradas. 
• NÃO interfere no crescimento do pelo. 
São pequenas inflamações que se apresentam como 
pústulas, aparecendo no lábio superior, queixo e 
mandíbula. Podem se tornar recorrentes, surgindo 
com o barbear diário. Em casos mais graves, podem 
deixar cicatrizes. 
OBS: Sicose lupóide – (lembra o lúpus eritematoso 
lupoide) é cicatricial, com disposição circinada, com 
atividade na periferia das lesões. 
Diagnóstico diferencial: tinea da barba 
OBS: O exame micológico tira a dúvida. 
TRATAMENTO 
• Trocar a lâmina pelo barbeador elétrico; 
• Usar água morna ao barbear-se; 
• Massagear os pelos para que fiquem mais 
amolecidos; 
• Passar o barbeador no sentido do crescimento 
dos pelos. 
• Limpeza com água e sabão. 
 
 
 
7 LUANNA HONÓRIO 
 
HORDÉOLO OU TERÇOL 
• Infecção estafilocócica profunda dos cílios e 
glândulas de Meibomius; 
• Edema intenso devido a frouxidão do tecido 
palpebral; 
• Comum em portadores de blefarite – 
manifestação de Dermatite seborréica; 
• Vício de refração – leva a hordéolos crônicos e 
recidivantes. 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO TÓPICOS: 
• Mupirocina; 
• Ácido fusídico; 
• Soro fisiológico – higienização 
TRATAMENTO SISTÊMICO: Realizar cultura com 
antibiograma (para verificar qual o antibiótico deve ser 
utilizado). 
 
 
FOLICULITE DECALVANTE 
• Processo infeccioso, levando a atrofia do pelo, 
deixando alopecia cicatricial 
OBS: O pelo NÃO cresce! 
• Crônica; 
• Causado pelos: Germes gram-negativos 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Placas com pústulas foliculares na periferia; 
• Progressão centrífuga das lesões; 
• Inflamação em tufos de cabelos. 
 
 
8 LUANNA HONÓRIO 
DIAGNÓSTICO 
- Histopatológico (biópsia); 
- Cultura para bactérias. 
Diagnóstico Diferencial: 
• Alopecias cicatriciais; 
• Foliculite abscedante; 
• Pseudopelada de Brocq; 
• LED (lúpus eritematoso discoide); 
• Tinea favosa; 
• Nos MMII: com o granuloma eosinofílico e 
outras foliculites; 
• Na face: Lupus vulgar (raro) ou LED. 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO TÓPICO: 
• Mupirocina; 
• Ácido fusídico 
TRATAMENTO SISTÊMICO: orientado por cultura com 
antibiograma. 
Há relatos de associação de: 300mg de Rifampicina 2x 
por dia – 02 meses- podendo ser repetido por duas ou 
três vezes + Dapsona – 100mg/dia com sucesso. 
FOLICULITE QUELOIDIANA DA NUCA 
• Acomete homens da raça negra c/ mais 
frequência;• Politriquia – fusão de folículos na superfície da 
pele, centralizado por 02 ou 03 pelos; 
• Começa com foliculite profunda – começa por 
estafilococos e raramente por bactérias Gram-
negativa. 
• Formação de fibrose com cicatrizes 
queloidianas. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Mais frequente na nuca; 
• Existe uma coexistência com pseudofoliculite 
de barba; 
• Lesão principal: pápula dura, folicular com 
pústulas foliculares e abscessos; 
• Reparação com quelóide isolados ou 
confluentes – fibrosos – extensa placa 
queloidiana. 
DIAGNÓSTICO 
• Cultura com antibiograma; 
• Diagnóstico Diferencial: Foliculite dissecante 
TRATAMENTO 
• Rebelde a terapêutica; 
• Remoção dos pelos encravados com pinça 
depilatória; 
• Drenagem dos eventuais abscessos; 
• Antibióticos tópicos. 
TRATAMENTO SISTÊMICO: 
• Antibióticos orientado pela cultura e 
antibiograma; 
• Em casos rebeldes: 
- Radioterapia; 
- Eletrocoagulação; 
- Cirurgia excisional; 
- Crioterapia (nitrogênio líquido) 
FURÚNCULO 
• Inicia-se a partir da foliculite superficial, porém 
evolui para nódulo situado profundamente; 
• O nódulo é eritematoso, doloroso, quente; 
• Após dois ou quatro dias, torna-se flutuante; 
 
9 LUANNA HONÓRIO 
• Após rutura, há eliminação do tecido 
necrosado, ocupando o centro, chamado de 
CARNICÃO; 
• Ocorrem mais frequentemente em áreas 
pilosas sujeita a atritos e sudorese mais intensa 
• Mais frequentemente encontrado: Pescoço, 
face, axilas, nádegas; 
• Os furúnculos ou furunculose se constitui 
numa eclosão ou sucessão de múltiplos 
furúnculos; 
• Podem ser complicações secundárias de 
pediculose, escabiose, diabetes, doenças 
hematológicas. 
• Na maioria das vezes não há causas 
predisponentes; 
• Defeitos na quimiotaxia de neutrófilos; 
• Deficiência de Imunoglobulinas; 
• Imunodepressão: diabetes, leucemia, 
linfomas. 
 
ANTRAZ 
• Compromete mais que um folículo pilo-
sebáceo; 
• Aparecimento simultâneo de múltiplos 
furúnculos no mesmo local; 
• Eritema, edema, com múltiplos pontos de 
drenagem. 
DIAGNÓSTICO: Cultura com antibiograma 
 
 
TRATAMENTO 
• Compressas quentes no início; 
• Antibióticos sistêmicos; 
• Drenagem com espremedura moderada para 
eliminação do carnicão; 
• Cuidados higiênicos; 
• Sabonete de Triclosan a 1% para limpeza. 
TRATAMENTO TÓPICO: Mupirocina, ácido fusídico – 
em lesões abertas sob curativo oclusivo. 
Prevenção: usar antibióticos tópicos, na região nasal 
TRATAMENTO SISTÊMICO: Orientação pela cultura e 
antibiograma. 
Referência de resultado favorável com associação de: 
Cloxacilina 600mg/dia p/ 10dias + Ciprofloxacina 
500mg de 12/12h – 10 dias (professora faz por 14 dias) 
OBS: em casos resistentes: 
• Rifampicina 600mg/dia OU 
• Clindamicina 150mg/dia por 3 meses 
Vacinas antibacterianas: são controversas e 
atualmente NÃO TEM RECOMENDAÇÕES. 
ERISIPELA 
• Forma aguda de celulite. 
• Ocorre geralmente nos MMII e face. 
• Causadas por estreptococos beta hemolítico 
do grupo A. 
• Diagnóstico diferencial: febre reumática. 
• Rara para S. aureus – quadro semelhante. 
 
10 LUANNA HONÓRIO 
• Infecção universal. 
• Não tem prevalência em nenhum grupo etário. 
• Penetração por continuidade – lesão por 
continuidade. 
• Portas de entrada frequentes: ulcerações 
• Dermatomicoses nos MMII –Tinea pedis 
interdigital 
• Doenças predisponentes: 
- Diabetes 
- Imunodeficiência 
QUADRO CLÍNICO 
• Instalação e evolução aguda; 
• Febre com calafrios, mal-estar, adenite 
satélite; 
• Eritema rubro, edema, dor; 
• Aumento de temperatura no local; 
• A erisipela e a celulite são mais comuns nas 
pernas, quando há edema e estase venosa. 
• Condições predisponentes: 
- Doenças gerais; 
- Doenças cardiorrespiratórias; 
- Doenças hematológicas; 
- Diabetes – imunodeficiências 
OBS: A erisipela pode ser bolhosa recidivante, levando 
a aumento progressivo da região com edema, fibrose, 
levando ao quadro de: Elefantíase. 
Acompanhado de febre alta, calafrios, náuseas e 
vômitos; eritema bem importante:
 
 
Erisipela com eritema:
Erisipela bolhosa (porta de entrada: lesões ao lado)
 
 
11 LUANNA HONÓRIO 
 
Elefantíase:
 
CELULUITE DOS MEMBROS INFERIORES 
• Infecção subaguda crônica, profunda. 
• Acomete derme e hipoderme; 
• Em adultos: causadas pelo Streptococus do 
grupo A, S.aureus e eventualmente por outras 
bactérias; 
• Em crianças menores de 03 anos: causada por 
Haemophilus influenza, tipo B 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Edema; 
• eritema, com discreto aumento da 
temperatura local (erisipela é mais quente) 
Ocorre em torno de lesões ulcerativas da pele, pode 
haver supuração 
Em geral não há sintomas – adenite é eventual (na 
erisipela é comum). 
• Causas mais frequentes: Proteus mirabilis, E. 
coli, Clostridium septicum. 
TRATAMENTO 
• Repouso; 
• Droga de escolha: Penicilina (celulite e 
erisipela); 
• Penicilina G cristalina na dosagem diária de 
05-10M de U IM ou IV a cada 6/6h – 10 dias 
- Penicilina G potássica procaína 400.000U – 2 a 3 vezes 
ao dia 8/8h – 10 dias (SAIU DE LINHA) 
Na associação estrepto-estafilocócica: Oxacilina 500mg 
cada 4 ou 6h -10 dias; 
OBS: Pode associar com Sulfametoxazol + Trimetropim 
(10 DIAS TAMBÉM) 
 
 
12 LUANNA HONÓRIO 
COMO A PROFESSORA TRATA: 
• Penicilina G benzatina 1.200.000UI IM de 3 em 
3 dias, por 30 dias – 10 ampolas OU 
• Sulfametoxazol + Trimetropim – 10 dias OU 
• Cefalexina 500mg de 6/6h – 10 dias 
Prevenção: 
• Penicilina G benzatina 1.200.000UI IM de 
08/08 dias – 01 mês; 
• Penicilina G benzatina 1.200.000UI IM de 
15/15 dias – 06 meses. 
ERITRASMA 
• Incidência universal 
• Etiologia: Corynebacterium minutissimum 
• Frequente em países de clima quente e úmido, 
como no Brasil 
• Ocorre em homens e mulheres, tendo mais 
predileção pelo sexo masculino 
• Excepcional na infância. 
QUADRO CLÍNICO 
• Mancha castanha ou marrom descamativa 
com bordas bem delimitadas; 
• Na fase inicial, as bordas são eritematosas 
• Localização: zonas intertriginosas – 
principalmente nas regiões axilares ou 
inguinocrurais – espaços interdigitais dos pés. 
Pode também ser localizadas no tronco e 
abdome. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Com Lâmpada de Wood (fluorescência vermelho-coral 
característica): essa fluorescência dá-se devido a uma 
porfirina produzida pela bactéria; 
Diagnóstico diferencial: 
• Dermatite seborréica; 
• Tinea Cruris; 
• Associação com diabetes pode ocorrer. 
TRATAMENTO 
• Não necessita cultura 
• Uso de ceratolíticos tópicos como ácido 
salicílico a 2% ou 4% - cremes ou loções 
Professora faz: Clindamicina + ácido salicílico ou 
Eritromicona + ácido salicílico 
Creme e loções: 
 
13 LUANNA HONÓRIO 
• Clindamicina 2%; 
• Eritromicina 2%; 
• Imidazólicos 
TRATAMENTO SISTÊMICO: 
São feitas quando as lesões são mais extensas. 
• Antibióticos por VO; 
• Eritromicina 1g/dia – 5 a 10 dias; 
• Tetraciclina 500mg de 6/6h – 5 a 10 dias 
OBS: Nas recidivas frequentes, faz o tratamento tópico 
+ tratamento sistêmico. 
HIDROSADENITE OU HIDRADENITE 
É uma inflamação crônica e supurativa das glãndulas 
apócrinas (glândulas sudoríparas associada a uma 
glândula sebácea) – oclusão do foliculopilosebáceo ou 
do ducto apocrine; 
• Fibrose posterior e formação de trajetos 
fistulosos; 
• Mais comum em mulheres – início durante ou 
após a puberdade, período em que se 
desenvolve as glândulas apócrinasperineal; 
• Mais comum nas axilas, podendo também ser 
localizadas na aréola mamária, genitais 
externos; 
• Regiões inguino-crurais 
QUADRO CLÍNICO 
Pápula que evolui para nódulo profundo (localizado na 
hipoderme) é mais comum, eritematoso e 
extremamente doloroso. 
• Lesão pode ser única, mas comumentes são 
múltiplas; 
• Tendencia a cronicidade e formação de 
cicatrizes retráteis 
Fatores predisponentes: irritação cutânea pelo uso de 
desodarantes antiperspirantes, depilação, roupas 
justas, paciente com diabetes,anemia, obesidade. 
 
 
 
Nódulo eritematoso, doloroso, 
muito quente na região axilar:
 
Nódulos ulcerados: 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO TÓPICO: 
• Antissépticos – KMN04; 
• Água de alibour; 
• Antibióticos como mupirocina; 
• Ácido fusídico 
TRATAMENTO SISTÊMICO - Antibióticos: 
• Tetraciclinas; 
• Eritromicina; 
• Ciprofloxacina; 
• Sulfametoxazol-trimetropina; 
• Isotretinoina (tratamentto de acne também) 
 
1 LUANNA HONÓRIO 
 
PROFESSORA OTÁVIO SÉRGIO LOPES– DERMATO (P6) - 14/04/2021 
 
INTRODUÇÃO 
Conceito: doença inflamatória crônica da pele e das 
articulações, imunomediada, de base genética, com 
grande polimorfismo clínico, caracterizada por lesões 
eritêmato-escamosas de caráter recidivante. 
A psoríase é definida como doença crônica e 
recorrente, inflamatória e multissistêmica, 
imunologicamente mediada. 
É uma doença que tem componente inflamatório 
cutâneo e sistêmico. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorrência universal 
• 1-3% da população mundial 
• Afeta ambos os sexos 
• Picos de incidência na 2ª e 5ª décadas de vida, 
embora possa ocorrer em qualquer idade. 
ETIOPATOGENIA 
Doença imunizada – tem que ter um fator genético e 
um fator genético. O fator ambiental age nesses 
fatores imunológicos. Para que haja uma resposta 
imunológica, precisa ter uma representação de um 
antígeno. 
 
Sustentação da base genética: 
• Incidência família – 36% 
• Incidência na prole: quando um dos pais é 
acometido a incidência nos filhos é de 8,1%; 
quando ambos são portadores, aumenta para 
41%; 
• Gêmeos monozigóticos: 65-70% 
• Gêmeos dizigóticos: 15-20% 
• HLA B13, B17, B37, CW6, DR7 
• 4 possíveis genes gens PSORS 1,2,3 e 4 
localizados nos cromossomos 6P, 17Q, 4Q, 1Q 
respectivamente. 
FATORES DESENCADEANTES/AGRAVANTES 
• Trauma físico, químico, elétrico, cirúrgicos, 
inflamatório, fenômenos de isomórfico ou de 
Koebner 
• Infecções: estreptococos beta hemolítico, HIV 
OBS: Steptococos – estimuladores diretos de linfócitos 
• Drogas: lítio, betabloqueadores, antimaláricos, 
AINH, amiodarona, digoxina, antidepressivos, 
clonidina, IK, hipoglicemiantes orais, 
penicilina, terfenadina, interferon-A. 
• Suspensão abrupta de corticosteróides orais 
• Fatores metabólicos: hipocalecemia (psoríase 
pustulosa generalizada) 
• Fatores psicológicos: stress 
• Hábitos: consumo de álcool e cigarros 
• Luz solar: exposição solar aguda e intensa 
OBS: Onde tiver um trauma, aparece a placa de 
psoríase. 
IMUNOPATOGENIA 
 
 
2 LUANNA HONÓRIO 
Tem uma resposta e tem os antígenos. Esses antígenos 
precisam ser apresentados as células de Langerhans e 
ativam os linfócitos T e os linfócitos T produzem 
linfocinas. 
Produção de citocinas: 
LT – Diferenciam-se em células efetoras do tipo Th1 e 
Th2: alterações epidérmicas (hiperproliferação de 
queratinócitos – estímulos de fator de crescimento 
epitelial (EGF), em resposta a citocinas) 
Psoríase do tipo Th1, caracterizada pela predominância 
de células T CD8+ na epiderme e CD4+ na derme, 
ambas produzindo citocinas tipo Th1 – Angiogênese 
(estímulo de fator de crescimento vascular endotelial 
(VEGF) 
 (IL2), IL-6, IL-8, IL-12, INF-gama e TNF-alfa) – 
inflamação linfócito mediada. 
Interação LT e APCs (célula apresentadora de antígeno 
e linfócito CD4): 
 
QUADRO CLÍNICO 
Diagnóstico é 99% clínico! 
Lesões elementares: 
FORMAS CLÍNICAS 
• Psoríase em placas ou vulgar 
• Psoríase em gotas (gutata) 
• Psoríase eritrodérmica 
• Psoríase pustulosa 
• Psoríase palmo-plantar 
• Psoríase ungueal 
Pápula ou placas eritematosas com 
escamas branco-prateadas:
 
PSORÍASE EM PLACAS (VULGAR) 
É a mais comum! 
Encontrado no: joelhos, cotovelos, região lombo-
sacral, umbigo, couro cabeludo. 
 
 
3 LUANNA HONÓRIO 
 
Além da psoríase em placa, existe um quadro de 
dermatite seborreica:
 
Língua geográfica: 
 
Placas anulares na região genital:
 
PSORÍASE INVERTIDA 
Tipo de psoríase em placas que acomete dobras. 
 
PSORÍASE EM GOTAS (GUTATA) 
Erupção aguda, acomete adolescentes e adultos 
jovens, antecedente de estreptocócica. 
 
4 LUANNA HONÓRIO 
 
Localizado na área da perna:
 
Evoluiu para eritodermia (direita) 
Psoríase em gota aguda (esquerda):
 
 
 
 
PSORÍASE EM ERITRODÉRMICA 
Eritema generalizado, febre e comprometimento 
sistêmico! 
OBS: Ocorre em pacientes com psoríase vulgar que 
sofrem agudização. 
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS 
• Febre 
• Taquicardia 
• Adenopatia 
• Desidratação e redução do débito cardíaco 
• Perda de calor, hipotermia 
• Risco de sepse 
Nos casos com evolução prolongada: 
• Hipoalbuminemia 
• Perda de massa muscular 
 
 
5 LUANNA HONÓRIO 
PSORÍASE EM UNGEAL 
 
PSORÍASE EM PUSTULOSA 
Existem 4 formas: 
1- Psoríase pustulosa generalizada (Von 
Zumbusch): ocorre em pacientes com Psoríase 
Vulgar, submetidos a qualquer fator de piora. 
Febre alta + Erupção súbita generalizada + 
Pústulas estéreis disseminadas + 
Manifestações sistêmicas (perda de peso, 
fraqueza muscular, leucocitose, aumento do 
VHS) 
2- Psoríase pustulosa em placas ou anular 
(impetigo Herpetiforme) – em casos de uso de 
corticoide; fora localizada, se manifesta por 
surtos de lesões anulares com eritema e 
pústulas, localizadas no tronco e raiz dos 
membros, sem manifestações sistêmicas. 
Associada a gestação e pós-
paratireoidectomia. 
3- Pustulose palmo-plantar: surtos de pústulas 
estéreis na região palmar e/ou plantar, 
simétricos, sem manifestações sistêmicas. 
4- Acrodermatite contínua de Hallopeau – 
quadro muito desagradável; pústulas nos 
dedos das mãos e mais raramente nos dedos 
dos pés, as quais coalescem formando lagos de 
pus. Pode evoluir e acometer vários dedos, 
toda a mão e/ou pe. 
Conteúdo líquido e purulento: pústula
 
História prévia de psoríase. Psoríase leve (mãos do 
paciente) e foi prescrito corticoide para o paciente:
 
Na próxima imagem, não confunda com impetigo, 
pois não tem a placa eritematosa! Também não 
confunda com tungíase por ter um pontinho preto no 
meio:
 
 
 
6 LUANNA HONÓRIO 
Medicação tópica é ineficaz nesses pacientes! 
Precisam usar medicação sistêmica:
 
ATUALIZAÇÕES CLÍNICAS 
A psoríase está ligada a outras doenças externas: 
Psoríase e comorbidades: 
• Artrite psoriásica 
• Transtornos psiquiátricos: depressão, 
transtorno bipolar, características 
psicopatológicas, etilismo e tabagismo. 
• Obesidade 
• Síndrome plurimetabólica 
• Doença cardiovasculares 
• Outras doenças imunomediadas: Doença de 
Crohn, fibromialgia, esclerose múltipla 
• Neoplasias: linfomas (ciclosporina tem 
relação) e tumores sólidos 
• Outras doenças viscerais: hepatopatia e 
pneumopatia 
ARTRITE PSORIÁTICA 
• Associação: 25-34% 
• Artrite soro negativa 
• Igual para ambos os sexos – 36 anos (10 anos 
de evolução) 
• Manifestações ungueais e AP 
FORMAS CLÍNICAS 
1- Oligoartrite assimétrica (70%) 
2- Poliartrite simétrica (15%) 
3- Artrite clássica – interfalangianas distais (5-
10%) 
4- Artite mutilante (<5%) 
5- Espondilítica (<5%) 
 
DIAGNÓSTICO 
Predominantemente CLÍNICO! 
CLÍNICO: 
- Características das lesões 
- Curetagem metódica de BROCD: 
• Sinal da vela: estratificação das escamas 
(raspagem daquela área) 
• Sinal de Auspitz: (tira toda casca e no fundo vai 
ver pontos hemorrágicos bem discretos de 
sangue sendo percebido pelo uso de uma lupa) 
– pequenos pontos de sangramento quando 
toda a escama é removida. 
LABORATORIAL: Biópsia + Anatopatológico 
 
7 LUANNA HONÓRIO 
 
Alterações que encontramos na psoríase: 
Espessura da camada superficial: hiperceratose, 
paraceratose (células nucleadas na camada 
ceratosa, que não era para encontrar), ausência da 
granulosa (agranulose), visualiza papilas 
(papilomatose), visualiza o sangue na papila no 
sinal de Auspitz, microabscessos de munro, 
pústulas espongiformes de Jogoj (psoríase 
pustulosa), alongamento das cristas epiteliais: 
 
 
Respostalinfocitária de recrutação linfocítoca: 
microabscesso de Munro:
 
TRATAMENTO 
Forma leve: MEV, pois a psoríase está ligada a 
doença coronariana, obesidade, etc. 
Corticoterapia é o principal tratamento tópico. 
Corticoide de baixa potência (psoríase na face e 
dobras) ou corticoide de alta potência. 
 
8 LUANNA HONÓRIO 
Formas moderadas: MEV, fototerapia (hoje utiliza 
mais UVB que a PUVA, pois é mais fácil, rápido e 
prático de fazer) 
OBS: UVB – utiliza-se um aparelho que emite a 
radiação na frequência e quantidade que 
desejamos. 
Formas graves (temos que ver o aspecto de 
extensão da doença e o aspecto psicossocial): 
MEV, tratamento sistêmico – Metotrexato (mais 
utilizado) + faz uso do ácido fólico porque diminui 
com o uso desse medicamento! 
Exemplo: Psoríase nas palmas das mãos, bastante 
incapacitante (não consegue fazer coisas simples 
do dia-dia), impacto psicológico intenso: trata 
como forma grave! 
Imunobiológicos são os mais caros de todos os 
medicamentos. 
 
Como tratar: individualizar o tratamento de acordo 
com as características de cada paciente! 
Tratamento da imagem a seguir: 
• Dedo: tratamento leve 
• Mão: Medicação tópico e fototerapia: 
resposta adequada? Não? Medicação 
sistêmica. 
• 3 imagens abaixo: medicação sistêmica. 
 
 
 
OBS: A estratégia ideal é a combinação de 
tratamento! 
Exemplo: 
• Tópico + Fototerapia 
• Tópico + Sistêmicos 
• Sistêmicos + Fototerapia 
OBS: Ciclosporina tem resposta muito rápida, 
então usa para ter rápida resposta e logo depois 
muda depois para Acitretina. 
 
Essas terapias que servem para termos uma 
diminuição dos efeitos colaterais. 
 
9 LUANNA HONÓRIO 
PSORÍASE EM PLACAS TRATADA COM 
ACITRETINA E CALCIPOTRIOL:
 
FOTOTERAPIA: 
• Pode ser indicada para qualquer forma de 
psoríase 
• Ação antiproliferativa, anti-inflamatória e 
imunossupressora 
• Contraindicações: Xeroderma pigmentoso, 
albinismo, dermatoses fotossensíveis (lúpus 
eritematoso, pênfigo, penfigóide bolhoso), 
câncer de pele, alterações hepáticas e/ou 
renais, gravidez. 
Tipos: 
• Puva Sistêmico: mais efetiva para psoríase. 8-
MOP (methoxallen) Metoxilano (Oxsorallen) + 
UVA (320 a 400NM) 
• Puva tópico: Trioxallen 0,1 a 1% + UVA 
• UVB (290 a 320NM): para pacientes com pele 
clara, com placas finas e com contra-indicação 
ao puva. 
• UVB Narrow-Band (311-322NM): ação 
superior a UVB convencional 
 
Terapia sistêmica: risco X benefício
 
 CICLOSPORINA: 
 
 METOTREXATO:
 
 ACITRETINA (NEOTIGASON): 
• Retinóide de 2ª geração – Monoaromático 
• Não é citotóxica nem imunossupressora 
• Pacientes tratados a longo prazo não necessitam 
de biópsia hepática 
• Hiperlipidemia e toxicidade hepática são 
controláveis com monitorização de exames e 
ajustes nas doses 
• Em monoterapia: 83-100% de eficácia nas formas 
putulosa e eritrodérmica 
 
10 LUANNA HONÓRIO 
• Pode ser usada na infância e em idosos 
• Cuidado maior: TERATOGENICIDADE – evitar 
álcool durante e por mais de 2 meses após o 
tratamento. 
• Alternativa para mulheres em idade fértil: 
Isotretinoína + Calciprotriol ou Fototerapia 
• Na infância: idade óssea e mensuração do 
crescimento (terapia de longa duração) 
OBS: Teratogenicidade: evitar gravidez por até 3 anos 
quando se utiliza a Acitretina! 
PSORÍASE ERITRODÉRMICA TRATADA COM 
ACITRETINA: 
 
TRATAMENTO DA PSORÍASE INFANTIL COM 
ACITRETINA: 
 
 
Outro caso de psoríase infantil:
 
 
 
11 LUANNA HONÓRIO 
PSORÍASE UNGEAL:
 
TRATAMENTO SISTÊMICO 
Imunobiológicos: 
• Infliximabe (REMICADE) – 5mg/kg/EV, 
semanas 0-2-6 e a cada 8 semanas – para 
quadros graves de psoríase, inclusive 
artropática. 
• Etanercept (ENBREL) – 25 a 
500mg/SC/dose a cada semana. Casos de 
psoríase em placas estável com 3 ou mais 
articulações edemaciadas; 
• Adalimumab (HUMIRA) – utilizado para 
articulações resistente ao Etanercept e 
Infliximab. Em estudos fase III em psoríase. 
• Ustequinumabe (STELARA) – 45mg SC na 
semana 0-4, depois a cada 12 semanas.

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