CARDIO - INSUFICIENCIA CARDIACA

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Aula 18 - 09/11/20
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - PARTE 1
· Introdução: 
	Por definição, é uma síndrome clínica em que o coração se torna incapaz de ofertar O2 aos tecidos em taxa adequada às suas demandas ou o faz as custas de elevada pressão de enchimento (pré carga). 
Perde sua função e se torna incapaz de ofertar O2 aos tecidos de acordo com as necessidades dos mesmos; no enchimento - IC diastólica, e ao ejetá-lo - IC sistólica.
· Epidemiologia  
Com o aumento da população e da sobrevida, descobre-se mais. 
ICFEP é quando há fração de ejeção preservada e se é preservada é uma IC diastólica; principalmente no sexo feminino.
ICFE é mais predominante no sexo masculino, e possui etiologia isquêmica
Crescimento da população idosa no Brasil: aumento de pacientes em risco ou portadores de IC. 
ICFEP: IC com fração de ejeção preservada:sexo feminino. 
ICFE reduzida: sexo masculino, predomínio de etiologia isquêmica. 
	Do total de 100% das mortalidades, há 30% de causas CV, e desse total de CV, 33% são relacionados à IC.
Estudo MESA: DM e HAS são responsáveis pela maior incidência de IC em afro-americanos. Reações inflamatórias (IL-6, PCR e microalbuminúria) são preditores independentes de IC. O tratamento de HIV e tratamento de neoplasias (quimioterapias) leva à perda de função, podendo relacionar-se à IC.
· IC por disfunção ventricular sistólica:
	Não consegue vencer a barreira, a RV para ejetar, tendo força diminuída, tendo . Valvopatias, miocardite são outras causas de disfunção. Há sobrecarga de volume e pressão, distúrbios da FC (pré-carga muito alta chegando muito volume, ou pressão muito grande levando ao aumento da RVP - aumento da pós-carga; pacientes com fibrilação atrial, cursam quando não bem tratados com aumento da FC, levando a uma alteração da contratilidade e dilatação pois há diminuição do tempo diastólico), condições que interf (estenose de válvula mitral, que atrapalham o enchimento).
	Causa mais comum: diminuição na contratilidade  miocárdica: isquêmica, cmp dilatada idiopática, HAS, Chagas. 
Sobrecarga hemodinâmica: sobrecarga de volume  e pressão ; distúrbios da FC; condições que interferem no enchimento ventricular. 
	Na maioria das formas de IC há uma inapropriada perfusão tecidual, consequente à redução do DC (o coração que manda menos sangue por força diminuída, e faz consequentemente perfusão tecidual inadequada).
	Síndrome multissistêmica, com anormalidades da função cardíaca, musculoesquelética, renal e metabólica, associada a elevada estimulação do SNS e um complexo - padrão de alterações neuro-humorais e inflamatórias. Acomete vários sistemas com anormalidades da função cardíaca, músculo-esquelética e outros sistemas.
· IC por disfunção ventricular diastólica:
	Corresponde em torno de 40% dos casos de IC.
	Mecanismos fisiopatológicos: alteração no relaxamento ventricular; alteração na complacência ventricular; ou seja, a musculatura aumenta demais, (cardiomiopatia hipertrófica), o que altera a complacência, com coração mais rígido não recebendo o sangue adequadamente vindo do A ao V. 
A. Distúrbio do relaxamento: 
	Assincronia ventricular (não bate no ritmo), com aumento da pós-carga.
	Atraso no término da contração: distúrbios de recaptação de Ca para o retículo sarcoplasmático. Há um atraso da contração ventricular, e no ECG visualiza-se Bloqueio de ramo; não no PR pois esse passa estímulo do A para o V, mas há tempo maior para fazer tempo do QRS, que fica alargado → bloqueio de ramo.
	Isquemia miocárdica. 
	Exemplos: CMPH, Eao (alteração na via de saída do VE), CMP hipertensiva, isquemia miocárdica.
 
B. Distúrbio na redução da complacência:
	3 mecanismos básicos:
I. Aumento nas pressões de enchimento= sobrecarga de volume: IA ou IM das pressões de enchimento, causando sobrecarga de volume; ocorre por IA ou IM; na IC aórtica, bate, ejeta pela aorta e volta para dentro do V, assim há aumento do sangue que já chegou pelo A mais o sangue que chegou pela aorta. Na insuficiência mitral há o sangue do VE, mais o sangue que passa ao A por válvula incompetente, que depois retorna ao V, causando aumento de volume.
II. Aumento da rigidez miocárdica quando processos infiltrativos, como amiloidose, endomiocariofibrose, isquemia miocárdica (processo infiltrativo de fibrose). 
III. Compressão extrínseca do ventrículo, como no tamponamento cardíaco, pericardite constritiva, apertando o ventrículo, não deixando-o expandir.
· Classificação: (MUITO IMPORTANTE):
Baseiam-se em sua maior parte em variáveis clínicas. Avaliação das classificações tem valor fisiopatológico, diagnóstico, prognóstico e terapêutico.
	Referência:
a. Duração: aguda < 6 meses, crônica 	
b. DC: alto ou baixo débito. 
c. De acordo com o FE: reduzida: FE < 40 // intermediária: 40-49% // preservada> 50%	
d. Câmara cardíaca predominantemente acometida: D ou E. 
A de acordo com a FE é mais nova, de 2018/2019.
	NYHA: é uma das principais também. Avalia a presença e intensidade da dispneia em pacientes com IC. Útil na prática diária: fácil aplicação e valor prognóstico; quanto maior o NYHA (de 1 a 4), pior o prognóstico, pois mais intensos os sintomas.
II é quando vai a padaria, por exemplo e cansa; III ia e voltava da padaria bem, e chegava com um pouco de falta de ar, mas agora anda 1 quarteirão e já sente falta de ar. IV são sintomas já em repouso.
· Perfil hemodinâmico:
	Usa quando: na IC aguda. Avalia se o paciente é quente (bem perfundido; boa perfusão nas extremidades, recebendo bem o sangue - sinais de perfusão), úmido, seco (na ausculta pulmonar não encontrou crepitações, por exemplo - sinais de congestão) ou frio.
	A - quente e seco. Melhor
	B - quente e úmido; 50-60% dos casos no PS; bem perfundido, mas om sinais de congestão (turgência jugular, edema periférico, creptações, ganho de peso).
	C - frio e úmido: mal perfundido (extremidades frias, baixo débito urinário [urina pouco], estado mental alterado [rebaixamento do nível de consciência])
	D/L - frio e seco: pior pois precisa de volume, para tratar a má perfusão (limite para fazer congestão é muito ínfimo, então cuidado); extremidades ruins, tem turgência, crepitações e outros. 20-28% dos casos.
· Forma de apresentação da IC descompensada:
69% dos pacientes apresentam congestão; quando B 49%, e é o mais fácil de tratar, com diuréticos; C é 20%; e 3,5% é o L, que é o mais difícil de conduzir.
· Estadiamento: 
Baseado na evolução e progressão da IC 
É uma avaliação que considera fatores de risco (HAS, DB), como a via final comum das doenças cardíacas, tendo implicações preventivas.
Reflete o modelo fisiopatológico da IC: considera essa síndrome como a via final comum de diferentes doenças cardíacas em indivíduos com fatores de risco.
	Implicações preventivas, prognósticas (quanto mais avançado pior o prognóstico) e terapêuticas.
· Estadio A: medicações cardiotóxicas são neoplásicos, por exemplo; está com coração normal, mas possui fator de risco.
· Estadio B: tem doença estrutural (pequeno infarto de atendimento rápido, sobrecarga ventricular esquerda), mas não tem sintomas.
· Estadio C: sinais ou sintomas de IC atuais ou prévios, além da doença estrutural.
· Estadio D: pacientes refratários, com dispnéia mesmo em repouso, mesmo otimizado o tratamento medicamentoso.
· Fisiopatologia:
Sabendo a fisiopatologia desvenda-se e auxilia muito no tratamento.
Desordem progressiva, desencadeada por um insulto inicial ao miocárdio. Sempre que fala de IC, pensamos que há insulto inicial ao miocárdio, seja ele por perda de massa muscular ou prejuízo da habilidade de gerar força e manter a função contrátil adequada - Fração de ejeção reduzida têm sempre que pensar em insulto (necrose que ficou fibrótico, e prejuízo com estiramento muscular miocárdico muito grande).
Mesmo após instalada pode ser assintomática (tempos assintomáticos) pois temos mecanismos adaptativos neuro hormonais e remodelamento ventricular. 
· Ativação neuro-hormonal:
	Há diminuição no volume circulante efetivo, pois há provável exacerbação da vasoconstrição. 
	Detectado pelo sistema barorreceptor(renal e extra renal). Detectou pelo renal indica que precisa trabalhar, liberando mais renina, e essa liberação faz com que ative o SRAA, e a angiotensina II faz a liberação de substâncias vasoconstritoras → vasoconstrição, aumentando a RVP, aumentando na aorta a pós-carga.
	Desencadeamento da ativação de potentes vasoconstritores. 
	Posteriormente: retenção de Na. Aldosterona retém Na e H2O aumentando volume, ocasionando aumento da pré-carga. 
	Assim piora o desenvolvimento da IC.
· SRAA: 
Quando baixo fluxo há aumento da renina pelo aparelho justaglomerular renal.
Aumento de RENINA pelo aparelho justaglomerular renal: carga de Na que chega à mácula densa. Retroalimentação proveniente dos níveis de AT II. 
AT II (potente vasoconstritor + SNS = elevada resistência vascular 
Aumento da liberação de noradrenalina pelo SNS 
Estímulo da secreção aldosterona: aumento da absorção de Na pelo TC distal 
	Na IC há aumento grande da ativação do SRAA.
	Também tem papel no controle do crescimento e remodelação de vários tecidos, incluindo o miocárdio. A AT II é ainda um potente estimulador da fibrogênese (estimula fibrose); a aldosterona é um importante indutor de fibrose intersticial e perivascular - aumenta RVP e pós-carga → para o tratamento é importante bloquear o SRAA.
· SNA:
	Faz ativação adrenérgica generalizada e retração do SNP. Há ativação das vias eferentes simpáticas, levando à vasoconstrição periférica (aumento da RVP → aumento da pós carga). e aumento da contratilidade e da FC.
	Ativação das vias eferentes simpáticas: vasoconstrição periférica e aumento da contratilidade e FC. 
	Acarreta: redistribuição do fluxo para áreas nobres (coração, cérebro e rins). Isso leva a estímulo para a liberação de vasopressina e renina, e mais ativação do SRAA. 
	Há então uma vasoconstrição generalizada, com aumento da RVP → pós carga, sobrecarregando um ventrículo já insuficiente.
	Hipoperfusão da musculatura esquelética: metabolismo anaeróbico → produção  de ácido lático, levando aos sintomas de fraqueza e fadiga. 
	Hipoperfusão esplâncnica: retenção de nitrogênio e Na; disfunção hepática; isquemia mesentérica. 
	A hiperativação simpática acarreta em diminuição tanto no número como na sensibilidade dos receptores beta 1 adrenérgicos, levando à dessensibilização miocárdica ao estímulo adrenérgico - há então diminuição da contratilidade.
	Aumento da concentração de nora local e circulante: hipertrofia de miócitos; nora: diretamente tóxica para células miocárdicas → pela sobrecarga de cálcio ou indução de apoptose. 	Conforme mais ativa o SN, vai piorando força de contração e induz mais apoptose. Deve-se então bloquear os b-adrenérgicos (beta-bloqueadores).
· Vasopressina-arginina:
	Há diminuição do enchimento ventricular pelo estímulo dos barorreceptores. Na IC, está aumentada apesar da osmolaridade normal ou reduzida → desencadeada pelo estímulo dos barorreceptores arteriais que sente a redução do enchimento.
	Tanto renina quanto catecolaminas estimulam a secreção de PNA/AVP pela neuro-hipófise.
	AVP causa: 
· vasoconstrição periférica (aumento da pós-carga); 
· retenção de água livre (aumenta o volume circulante em coração que já está ruim; pré-carga também aumentada); 
· hiponatremia dilucional (retém água sem reter sódio, diluindo o sódio do organismo). 
· Endotelina:
	Potente peptídeo vasoconstritor liberado pelas células endoteliais.
	AT II, nora, AVP, IL-1: Estimulam a produção de endotelina tipo A; vasoconstrição da musculatura lisa. 
	Potencial de estimular o crescimento e atuar no remodelamento cardíaco. 
· Peptídeos natriuréticos:
	Sobrecarga, aumento do ventrículo leva a liberação de BNP na corrente sanguínea. 
	ANP: Sintetizado nos átrio e liberado em resposta à distensão deste. 
	BNP: sintetizado primariamente nos ventrículos. Secretado em vigência de sobrecargas pressóricas ou volumétricas. 
	Ambos se elevam na IC: BNP se correlaciona melhor com o grau da IC. 
	Hoje podemos usar para controle, diagnóstico, diferenciar de outras causas.
	À nível dos rins, fazem vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente → aumento da pressão capilar e a TFG. 
	Nas células mesangiais: aumentam a superfície de filtração.
	Tubular: inibem o efeito estimulatório nas bombas Na/H.
Inibem também a ação vasoconstritora do SNS, SRAA, AVP e endotelina.
Agem no SNC: modulando o tônus vasomotor, a sede e a liberação de AVP 
	Os peptídeos natriuréticos agem a favor, ao contrário dos anteriores, que agem contra, mas não conseguem se opor efetivamente à vasoconstrição criada e à retenção hidrossalina.
· Citocinas pró-inflamatórias:
	Há inflamação e isquemia. Tudo é expresso pelo aumento de várias citocinas pró-inflamatórias.
	IC pode ser considerada um estado de ativação imune e de persistente inflamação: expressa pelo aumento de várias citocinas pró inflamatórias: TNF alda, IL-1, IL-5 
	Aumento do TNF alfa: caquexia cardíaca; miopatia esquelética; tem perda de musculatura, incluindo a miocárdica.
· Respostas neuroendócrinas:
	Na IC há tendência maior de SNS e SRAA, e arginina e vasopressina, levando a maior vasoconstrição e retenção de sódio e água.
· Remodelamento cardíaco: 
	Processo pelo qual fatores mecânicos, neuro humorais e genéticos alteram: tamanho, forma e função ventricular→ INSULTO.
	Principais pontos:
· Hipertrofia de miócitos 
· Dilatação cardíaca (Com aumento da formação de matriz intersticial e processos de fibrose reduzindo força de contração ventricular). 
Processo adaptativo inicia-se como um mecanismo compensatório  para manter a força contrátil e preservar o estresse da parede. Há remodelamento tentando manter parte compensatória e preservando estresse de parede, porém com a progressão da degeneração (aumentando até não se adaptar mais começando a dilatação) piorando a IC → na estenose aórtica há dor, síncope e dispnéia.
	Com a progressão da degeneração miocárdica: torna-se al adaptado e contribuir com a piora da IC. 
	Estimulado primariamente: 
· Estiramento mecânico 
· Isquemia, hormônios e peptídeos vasoativos: modificam efeitos do fator mecânico (insulto, evolução ruim, não consegue mais adaptar e começa dilatação). 
· Hipertrofia miocárdica: 
No remodelamento há então hipertrofia causada pelo aumento de miofibrilas e mitocôndrias; sobrecarga pressórica: remodelamento concêntrico : maior aumento da massa em relação ao volume. Sobrecarga volumétrica: remodelamento excêntrico; maior aumento de volume em relação a massa. 
a. Pressórica: cresce para dentro.
b. Volumétrica: IA e IM; cresce para fora.
	Mudanças na matriz intersticial provocam mudanças nas propriedades sistólicas e diastólicas.
	Fibrose: rigidez miocárdica; heterogeneidade mecânica e elétrica → gênese de arritmias; deterioração das funções sistólica e diastólica. 
	Apoptose: causas inúmeras; isquemia, estiramento mecânico, estimulação neuro hormonal e de citocinas.
	Disfunção ventricular levado à hipoperfusão tecidual, que ativa neuro-hormonal, causando alteração da expressão gênica, crescimento e remodelamento, levando à toxicidade, isquemia, depleção energética, necrose, apoptose, morte celular; torna-se um ciclo vicioso, com aumento da disfunção ventricular, e assim por diante.
	Tudo parte de evento inicial - um insulto, e então começa remodelamento, lesão secundária e com remodelamento fração de ejeção vai caindo, e com o tempo se torna sintomático com fração de ejeção muito baixa, e mecanismos compensatórios também vão diminuindo.
Equilíbrio há prevenção da IC; já o desequilíbrio leva à progressão, aparecimento dos sintomas, aumento da morbi-mortalidade, piora da qualidade de vida.
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Aula 19 - 10/11/20
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - PARTE 2
· Avaliação clínica diagnóstica e exames complementares: 
· Avaliação clínica:
É extremamente importante o reconhecimento e diagnóstico adequado, tendo grande importância clínica uma vez que o tratamento pode alterar de forma impactante a qualidade e principalmente a sobrevida.
Utiliza-se como ferramentas diagnósticas:a. história clínica
b. exame físico minucioso
c. exames complementares
· Anamnese:
	Importante avaliar os sintomas:
A. Dispnéia (ao esforço ou repouso para classificar em Mirra - estadiamento)
B.  Ortopnéia
C.  Trepopneia (relacionada ao decúbito)
D.  Bendopnéia (ao inclinar o corpo)
E.  Dispnéia paroxística noturna (intensa durante a noite, podendo acordar)
F.  Edema de extremidades (MMII)
G. Ganho de peso (ferramenta importante para avaliar IC)
H. Dor abdominal (associadas ao baixo fluxo sanguíneo ou a hepatomegalia, com dilatação do fígado e estiramento da cápsula de virshof)
I. Tosse (seca)
J. Alterações do nível de consciência (baixo DC)
	Importante ainda história pregressa:
a. Doença cardíaca conhecida 
b. Álcool em forma abusiva → >90g/dia, por pelo menos 5 anos frequentemente (cardiomiopatia alcoólica)
c. Infecção viral recente (miocardite viral)
d. AP ou AF de doenças genéticas ou morte súbita
e. Residência em área endêmica para Chagas (MG, BA, GO)
f. Doenças sistêmicas (comprometimento direto com infiltração ventricular/miocárdica com perda de função ventricular - ex. em hemocromatose, amiloidose, sarcoidose; indireto - anemia, beribéri [deficiência de vit B12], hipertiroidismo)
g. Início dos sintomas no período gestacional/puerperal → cardiomiopatia periparto por volta de 35 sem até meses de puerpério
h. História neoplásica - mama, linfoma ou leucemia com uso de quimioterapia ou radioterapia → pela posição da radioterapia pode ter acometimento
· Exame físico:
a. Desvio do ictus → desvio para esquerda e baixo
b. Impulsões paraesternais direitas (disfunção VD) 
c. Taquicardia
d. B3 - disfunção sistólica; B4 - disfunção diastólica (hipertrofia ventricular é comum)
e. Sopro → valvopatias associadas
f. Estertores crepitantes → sinais de congestão
g. Sibilos e roncos → líquido acumulado
h. Taquipnéia → onde passaria ar está com líquido
i. Respiração de Cheyne-Stokes → alternância de apneia e taquipneia
j. Turgência jugular → grau de hipertensão pulmonar pois dificulta esvaziamento do VD, acumula no AD
k. Refluxo hepato-jugular → palpa fígado e espera que na palpação segurando esperando por 5-10 s haja refluxo com turgência jugular aparecendo sem ter antes
l. Edema de MMII → grau do edema e ver se há melhora nas próximas consultas (diminuição da carga líquida)
m. Extremidades frias → frias é baixo fluxo e DC (coração não vence RVP)
n. Hepatomegalia, ascite
o. Anasarca
Turgência jugular geralmente, que busca posição sentada não conseguindo fazer decúbito (grande acometimento), edemas em MMII grande, hepatomegalia com ascite → típicos.
· Escores diagnósticos:
Escores clínicos criados como ferramentas de auxílio para diagnóstico de IC. Amplamente utilizados como critérios de inclusão em estudos clínicos. Conhecidos como Boston e Framingham (mais usado).
a. Boston: avaliação clínica, pontuando quanto à dispnéia, no exame físico com alguns sinais, e pela radiografia de tórax. Somado: definitivo de 8 a 12 pontos, possível de 5 a 7, e improvável quando 4 ou menos.
b. Framingham:
	Mais fácil de ser utilizado, com critérios maiores e menores. Requer a presença simultânea de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior com dois critérios menores para diagnóstico de IC.
	Esforços ordinários são os que estão acostumados a fazer; sob investigação (teste ergométrico ou ao conversar) há piora na capacidade funcional.
	Chega com dispnéia paroxística noturna, crepitação.
· Exames complementares: 
	Importância: corroborar com o diagnóstico, e dão auxílio na definição do diagnóstico e prognóstico.
a. ECG: 
I. Áreas inativas → cardiopatia isquêmica - onda Q maior que ⅓ do QRS (isquemia)
II. Sobrecargas ventriculares 
III. Sobrecargas atriais 
IV. Baixa voltagem do QRS 
V. Arritmias 
VI. Bloqueio de ramo; FA, taquicardia ventricular; aumento no tempo há diminuição da contratilidade
b. RX tórax
I. Aumento do índice cardiotorácico - acima de 0,5
II. Linhas B de Kerley (imagem) 
III. Cefalização de fluxo → fluxo pulmonar que antes tinha mais voltado para baixo ou plano está agora para cima
IV. Derrame pleural - apagando seio costofrênico
V. Infiltrado pulmonar em asa de borboleta
VI. Aumento de câmaras - aumento do VE
VII. Coexistência de processo infeccioso - fator descompensador que piora muito o prognóstico dos pacientes com IC
c.  Peptídeos natriuréticos - BNP e NT-PRO-BNP:
I. Peptídeos sintetizados nos miócitos - liberados na hipertrofia, dilatação e aumento de tensão ventricular (em sobrecarga de volume e pressão)
II. Ferramenta diagnóstica importante no paciente com IC - implicações diagnósticas, prognósticas e do tratamento
III. Casos duvidosos - diferenciação de dispnéia cardíaca ou pulmonar → exame que muda completamente a atitude de cardiologistas e pneumologistas
IV. Diagnóstico definitivo e função prognóstica - quanto maior BNP/Pro-BNP pior prognóstico
	Como interpretar: BNP <50 ou Pro <125 afasta; depois fica dúvida mas é improvável; depois pode ser ICC, porém pode estar compensada, ou começando a descompensar; >500/>1800 há certeza de ICC descompensada e encerra o assunto.
	O que pode aumentar/reduzir sem significar IC: aumenta com idade, sexo feminino, insuficiência renal; diminuído em obesidade.
d. Ecocardiograma:
I. Indispensável para a avaliação de IC 
II. Essencial na investigação etiológica inicial 
III. Permite diferenciação entre IC com FE reduzida e preservada - avaliar qual é fração de ejeção , até 40 baixa, 41-49 intermediária, 50 ou mais é normal/preservada
IV. Avalia: dimensões das câmaras cardíacas, espessura parietal (das paredes), funções sistólicas e diastólicas, valvopatias e pericárdio (pode ser constrição), parâmetros hemodinâmicos (estimativa da hipertensão pulmonar, qual DC do paciente)
e. Ressonância:
I. Papel importante e crescente na avaliação do paciente com IC - particularmente na avaliação etiológica (pode sugerir se há quadro de isquemia, fibrose associada, inflamação vigente); mas há limitação grande para avaliar pois o acesso é mais difícil
II. Avaliação detalhada - anatomia, função e perfusão cardíacas 
III. Papel proeminente: miocardite, viabilidade miocárdica (isquêmico - fazer ou não revascularização), doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose, que são importantes)
· Etiologias:
 Avaliar suspeitas para etiologias:
I. Isquêmica: fatores de risco para DAC (doença arterial coronária), história de IAM/RVM/ICP (ou revascularização ou angioplastia prévia), ECG (área inativa ou sinais de isquemia → inversão da onda T, sobrecarga - isquemia crônica), ECO (alteração de contração segmentar, aneurisma apical; formação de bolsa no ápice secundária ao IA tratado tardiamente em parede anterior)
II. Doença de Chagas: antecedente epidemiológico (é de zona endêmica), sorologia para Chagas, ECG (bloqueio de ramo direito com desvio esquerdo do eixo - BRD/BRDAS), ECO (aneurisma apical - muda a geometria completamente não tendo mais função de bomba bem definida)
III. Hipertensivas: história de HAS mal controlada por longos períodos; exclusão de outras etiologias 
IV. Alcoólica: ingesta alcoólica >90g/dia ao menos 5 anos; exclusão de outras etiologias 
V. Miocardite: história recente de infecção viral, IC de início recente (com menos de 2 meses do início dos sintomas), exclusão de outras etiologias 
VI. Valvopatias: história prévia de doenças reumáticas (principalmente miopatia mitral), presença de sopros, ECG (sobrecarga VE/SVE, e atriais, arritmias atriais - FA, flutter), ECO (IAO/EAO, IM/EM - válvula aórtica e mitral)
· Fluxograma de diagnóstico de IC crônica:
Se tem sinais e sintomas de IC, pedir peptídeos natriuréticos, para diferenciar se a dispnéia é do coração → se BNP <100 ou Pro-BNP <400 a IC crônica é improvável; se BNP 100-400 ou NT 400-2000 há IC crônica incerta (será que realmente está apresentando ou não), e então faz ecocardiograma (alteração em fração de ejeção); já se BNP >400 ou NT >2000 há IC provável, e só confirma com ecocardiograma. Se eco tiver fração de ejeção maior que 50% fecha como IC com fração de ejeção preservada. Já eco comfração <50% pensa em IC sistólica, e parte para investigação etiológica. 
· Fatores precipitantes: 
O principal é a suspensão inapropriada da terapêutica; ou seja, vai avaliar e paciente fala que parou com o medicamento.
Bradi ou taquiarritmia → na bradicardia têm um maior tempo diastólico, chega mais sangue e o coração não consegue bombear o sangue todo, se acumula até que entra em descompensação. Já na taquicardia o tempo diastólico é tão pequeno que acumula o sangue e começa a congestionar a parte pulmonar. 
Infecção sistêmica - pode fazer descompensação
Embolia pulmonar, pois piora o quadro de dispnéia, piora a oxigenação. 
Sobrecarga física, mental ou ambiental 
Anemia, avalia-se também a ferritina e saturação de transferrina para correção, além da hemoglobina.  
Hipertireoidismo, geralmente cursa com taquicardia
Gravidez, que aumenta muito a volemia. 
Uso de drogas de efeito inotrópico negativo ou retentoras de sal, diminui a contração ventricular ou retém muito líquido. 
Uso de bebida alcoólica em demasia
Ingestão abusiva de sal 
Desenvolvimento de uma segunda forma de doença cardíaca, já têm uma doença, por exemplo chagásica e esse paciente infarta. 
Surgimento de outra doença não relacionada, doença sistêmica, por exemplo. 
OBS: Fração de ejeção é a porcentagem de sangue total que o coração consegue ejetar, o ecocardiografista calcula o volume de sangue ejetado no máximo da diástole e sístole, fazendo uma relação de quantos % do volume de sangue ele conseguiu ejetar, se for mais que 50% → FE preservação. Se for de 41 a 49% → fração intermediária; abaixo de 40% → fração de ejeção reduzida. 
· Tratamento:
	As metas terapêuticas visam a  redução de sintomas, melhora da qualidade de vida, prevenção da progressão da síndrome e melhora dos índices de sobrevida. 
	Deve-se iniciar a terapêutica o mais precoce possível, identificando-se e corrigindo os fatores causais e desencadeantes do processo, precisamos saber quais são as drogas que dão sobrevida, aquelas que melhoram a qualidade de vida, aquelas que vão prevenir a progressão da doença e quando deve ser iniciada a terapêutica (o mais precoce possível). É importante também controlar os fatores que podem descompensar o processo, por exemplo, tratar e controlar o hipo/hipertireoidismo, arritmias, anemia, depressão, quando presentes. 
	Levar em conta a natureza da condição de base, o tempo de progressão, presença de doença associada, idade, ocupação, personalidade, estilo de vida, estrutura familiar, capacidade de motivação e cooperação por parte do paciente. 
	O transcorrer da doença raramente é tranquilo, sendo pontuado por uma série de intercursos que levam a descompensação e internações cada vez mais frequentes conforme a evolução da doença. 
	Modifica a evolução da síndrome.
 A história natural da doença é a piora progressiva da qualidade de vida (portanto, medicar para postergar e para melhorar a qualidade de vida), redução da capacidade de trabalho (comprometimento econômico), aumento progressivo dos sintomas; aumento do risco de morte com a progressão (quanto maior o ventrículo, mais propenso as arritmias fatais e morte súbita). 
	Tratamento correto: rever a evolução, diminuir a morbimortalidade, aumento da sobrevida. 
Resultados: o tratamento correto deve ser feito com medicamentos corretos, doses corretas (devem ser nas doses altas recomendadas de cada droga, exceto quando  o paciente não tolerar por hipotensão, bradicardia, etc, nesse caso faz-se os ajustes).  Otimização das doses: subdoses ou baixas doses não promovem a melhoria desejada (pode piorar a função e não conseguir tratar se der subdose;  paciente deve ser avaliado semanalmente por um tempo, no consultório, para avaliar a dose). Deve sempre ser antecedido: diagnóstico da cardiopatia (é isquêmica? se fazer revascularização, angioplastia consegue melhorar e diminuir a evolução da doença?), identificação dos fatores desencadeantes, anemia, arritmia, febre, hipertireoidismo, infecções, uso correto ou suspensão das medicações (todos esses fatores devem estar presentes na história clínica). 
· Tratamento não medicamentoso: 
Redução da ingestão de sal e líquidos; 
Exercício físico, que provoca diminuição da atividade  simpática; aumenta o fluxo sanguíneo periférico por melhora da função endotelial. Deve ser prescrito para paciente clinicamente estáveis: coadjuvantes ao tratamento medicamentoso (associado ao tratamento medicamentoso deve-se implementar as medidas para reabilitação cardiovascular desses pacientes. 
· Tratamento farmacológico: 
· Estadio da doença: 
A. Há riscos mas não há sintomas, tratar os fatores de risco
B. Doença estrutural mas não têm os sintomas, ja entra com IECA ou BRA ou Betabloqueadores ou sacubitril ou valsartana
C. Doença estrutural + sintomas associados:  IECA, Betabloqueadores  
D.   Drogas inotrópicas, dispositivo de assistência ventricular, transplante e muitas vezes, hospitalização desses pacientes. 
· IECA: 
	Principal medicamento para o tratamento. Pelos Estudos CONSENSUS/SOLVD: 
Todos os pacientes com disfunção ventricular  (estadio C para frente):
.sintomáticos, diminuição de sintomas e mortalidade;
.assintomáticos: previne o aparecimento das formas sintomáticas (retarda a evolução) reduz mortalidade. 
Efeito de classe (ex: enalapril, captopril, etc) têm o mesmo efeito na diminuição do remodelamento e na diminuição da mortalidade; agem com bloqueio da transformação de angiotensina I em II (potente vasoconstritor), bloqueio do SRAA, com diminuição da retenção de Na e líquido. 
Ponto fundamental: DOSE 
. doses baixas= não foram testadas e não há provas que são eficazes
. doses plenas= bem toleradas pela maioria dos pacientes
. Estudo CIBIS : evolução de pacientes de acordo com a dose. 50% ou mais da dose alvo = diminuição de 36% que os tratados com doses menores a 50% da dose alvo. Se o paciente tolera, sempre pensar na dose mais alta do IECA.
Exemplos: 
a. Captopril 50 mg 3x/dia
b. Enalapril 20 mg 2x/dia
c. Ramipril 10 mg 1x/dia 
Principais causas de intolerância:
. Tosse seca= optar por BRA
. Hipotensão =reduzir a dose e revisar a dose de diuréticos. 
. Insuficiência renal = creat > 3,0 = deve-se usar menor dose. . Se persistir a creat > 3, trocar por =hidralazina/nitrato 
. Hiper K pode ser um dos efeitos colaterais. 
· BRA: 
	Promovem resultados semelhantes aos IECA : diminuição de morbimortalidade
	Doses plenas: 
	Exemplos: 
. Losartana 150 mg/dia
. Valsartana 320 mg/dia
. Candesartana 32 mg/dia 
. Irbesartana 300 mg/dia 
IECA e BRA em associação : resultados mais expressivos do que a prescrição isolada; porém tem > frequência de elevação da creatinina e uréia; deve ser empregada com cuidado; pode ser considerada quando os pacientes persistem sintomáticos apesar do tratamento otimizado com uma das classes, com o advento do sacubitril e valsartana, hoje em dia não se pensa mais em fazer essa associação. 
· Betabloqueadores: 
Devem ser associados aos IECA : reduzem ainda mais a morbimortalidade. 
Reversão do remodelamento ventricular: diminuição da dilatação cardíaca; aumento da FE de modo expressivo. 
NÃO deve ser iniciado em pacientes descompensados (paciente em PS, não deve usar BB, pois no início do tratamento têm efeito inotrópico negativo), após a compensação clínica devem ser reintroduzidos em doses baixas e progressivamente, até atingir as doses preconizadas. 
Progressão da dose: iniciar em baixas doses, dobrar a cada 7 a 10 dias: bem tolerado pela maioria dos pacientes, permite atingir doses alvo mais facilmente. Dobrando a dose semana a semana é mais bem tolerado do que entrar com uma dose muito alta de uma vez. 
Exemplos (Não é qualquer BB, não têm efeito de classe, BB cardioseletivos, para tto da IC são esses  abaixo:
. Carvedilol : 25 mg 2x/dia
. Metorpolol 100 mg 2x/dia ou 200 mg/dia 
.  Bisoprolol 100 mg/dia 
.  Nebivolol 10 mg/dia. 
Importante no tratamento moderno da IC. 
Qual a postura a ser tomada quando um paciente em uso de BB apresenta descompensação cardíaca? Não suspender a dose! pois aumenta a mortalidadejá que na descompensação há grande liberação de adrenalina, facilitando arrtimia cardíaca, piorando a descompensação podendo evoluir para morte súbita. 
Sinais de baixo DC →  avaliar a necessidade de suspensão → 1ª proposta diminuição de 50% da dose, evidências que a suspensão repentina seja deletéria e aumenta a mortalidade. Persistência do quadro de baixo DC ou choque que tenha que usar drogas vasoativos como noradrenalina, dobutamina, dopamina → aí sim opta por suspensão da medicação. 
· Antagonistas dos receptores mineralocorticoides. 
No BR: espironolactona (nos EUA existe eplerenone que se mostrou melhor que a espironolactona). Diminuição de morbimortalidade. Dose : 25- a 50 mg/dia; doses mais elevadas não se comprovou + eficaz, porém aumenta efeitos adversos (deixar doses mais aumentadas para hepatopatas com ascite, etc).
Risco de hiperpotassemia, pois é um diurético poupador de K mandatório o controle do K no início do tratamento. 
Estudo RALES mostrou que bloquear a aldosterona com espironolactona em pacientes com IC avanaçada modifica a história natural da doença e diminui a morbimortalidade. 
Estudo EMPHASIS mostrou que o emprego da esplenona nos pacientes com Classe Funcional II →  Ampliou a indicação para os pacientes menos sintomáticos. Classe funcional II → mandatória de tratamento com espironolactona. 
Estudo EPHESUS:  mostrou que eplerenone no pós IAM com disfunção ventricular,sejam os pacientes assintomáticos e sintomáticos: diminuição da mortalidade, por diminuir o remodelamento. Ex: paciente infartou, têm disfunção ventricular, mas não têm sintomas, se entrar com antagonistas dos mineralocorticóides há diminuição também da mortalidade.
· Ivabradina: 
Inibe os canais f do nó sinusal 
Modulando o influxo de correntes iônicas
Promove redução da FC
Indicação: 
. dose otimizada de BB e ainda têm sintomas, mesmo com a dose alta de BB e com FC > 70 bpm pois melhroa o tempo diastólico, recebe mais sangue do átrio e diminui a congestão. 
. Efeitos colaterais com aumento da dose de BB. 
. Ritmo sinusal 
	Estudo SHIFT mostrou redução de 18% da mortalidade e hospitalização. 
	Dose: 5 mg 2x/dia, aumentando-se para 7,5 mg 2x dia, com base na FC. 
	FC reduzida a < 60 bpm = reduzir dose
· Inibidores do receptor de Neprolisina (LCZ 696):
	Estudo PARADIGM-HF: suspenso precocemente por demonstrar que reduz mortalidade.
	Ao bloquear o receptor neprolisina → aumenta níveis de peptídeo natriurético → vasodilatador e diurético.
	Promove vasodilatação arterial = contrapõem aos mecanismos que perpetuam a IC.
	Tratamento moderno da AC associado a: BB (beta-bloqueadores), antagonistas mineralocorticoides
	Substituição ao IECA/BRA: toma e ainda tem sintomas, então deve-se dar uma redução significativa da mortalidade aos pacientes em relação a eles (IECA/BRA).
	Limitação: custo alto (200-250,00 por mês).
· Inibidores SGLT2:
	Extremamente novo, que são canais poupadores e recaptadores de sódio. São a empaglifozina e dapaglifosina, que em primeiro momento foram feitos para tratamento do diabetes, mas avaliou-se evolução com menor risco CV após prescrição para pacientes com IC sendo ou não diabéticos → houve redução de hospitalização e morte, além de mortalidade por todas  as causas (paciente que usou teve menor evento).
	Estudo DAPA-HF de 2020 mostrou que pacientes com IC com fração de ejeção reduzida com e sem diabetes tiveram redução de 26% de morte CV, hospitalização por IC e visita urgente por IC à unidade de emergência. Hospitalizações diminuiu 30%; morte CV 18%, e morte por todas as causas 17%.
· Diuréticos:
	Grande valor para a compensação dos pacientes (não diminuem a mortalidade mas compensam os pacientes). Principal fármaco para o controle dos sintomas congestivos, como edema, hepatomegalia, dispnéia.
	Principalmente devemos usar o Diuréticos de alça, que deve ser dose depende da magnitude dos sintomas e da resposta ao tratamento (reavaliar sempre).
· Digitálicos:
	Estudo DIG: não teve impacto sobre a mortalidade, mas houve redução de hospitalizações por IC. 
	Não previne a progressão da doença para as formas assintomáticas. Sem indicação para pacientes assintomáticos.
	Fácil administração, 1x ao dia. CUIDADO - É um fármaco de janela terapêutica extremamente estreita: níveis terapêuticos são muito próximos dos tóxicos (intoxicação digitálica → náuseas, vômitos, alterações abdominais, alteração do nível de consciência, torpor). Avalia e vê que está realmente impregnado com a digoxina; cuidado, principalmente com pacientes que cursam com alguma disfunção renal.
· Manifestações neurológicas: delírio, fadiga, confusão, tontura, vista turva ou amarelada.
· Manifestações gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal
· Manifestações cardíacas: extra-sístoles, taquicardia, bradicardia, bloqueio AV, fibrilação ventricular. 
Assim, os digitálicos aumentam a força de contração, aumentam a fração de ejeção de VE, aumenta o DC, reduzem a pressão capilar pulmonar (diminuindo também a hipertensão pulmonar), aumentam a tolerância ao exercício, e diminuem a ativação neuro-hormonal, mas não modificam a mortalidade. Melhora a classe funcional de todos os pacientes com IC por disfunção-sistólica do VE.
· Hidralazina/nitratos:
	Uso combinado potencializa os efeitos hemodinâmicos vasodilatadores, e previne a tolerância ao nitrato (permitiu seu uso crônico na IC; nitrato sozinho começa a ter tolerância e precisa aumentar as doses, o que pode causar por exemplo cefaléia).
Estudo V-Heft I e II mostrou que a associação hidralazina-nitrato promoveu aumento mais expressivo da FEVE (fração de ejeção)) que enalapril; sugere diferenças no modo de ação e permite que os 3 possam ser empregados em associação (resultados mais intensos que o uso isolado no esquema).
	Estudo A-HeFT mostrou que pacientes negros respondem muito bem ao tratamento, e que a adição da associação ao tratamento reduz a mortalidade em 43%, ou seja pacientes que já tratam, a associação de hidralazina e nitrato diminui a mortalidade também; prescrever essa associação SEMPRE aos pacientes negros. Também indicada nos pacientes que apresentam piora da função renal com o tratamento de IECA ou BRA, para uma vasodilaração nesses pacientes. Em pacientes brancos com IC avançada acarreta melhora importante da evolução com redução da mortalidade.
· RESUMO - Tratamento:
Pacientes assintomáticos, devem começar com IECA ou BRA e betabloqueador; ou então IECA ou BRA ou INRA (inibidores, sacomitril e valsartana).
Pacientes que já tem sintomas (classe funcional 2) já entra com inibidores da SGLT2, antagonistas dos receptores de mineralocorticóides; se mantiver sintomas mesmo com as doses altas de betabloqueador, com ritmo sinusal e FC >70 - ivabradina; se mesmo assim paciente sintomático, com FC alta, ou em FA que não consegue usar Ivabradina - dipoxina (digital). Todos merecem o uso de diuréticos (principalmente os de alça - furosemida).
Paciente com sintomas mais intensos, ou então refratários ao tratamento, otimizar ainda mais as medicações, e se ainda sintomas associar por conta da PA hidralazina e nitrato. Pacientes refratários corrige fazendo ressincronização, correção da insuficiência mitral, e até transplante cardíaco se necessário.
Quadro da diretriz brasileira, de 2018.
· Esquema do tratamento da IC:
	Na base da pirâmide, para todos os pacientes, betabloqueador, ou IECA/BRA ou INRA, associados a iSGLT2 (co-transportadores de sódio-glicose), e AMR (antagonistas dos receptores de mineralocorticóides).
	Se ainda apresentar sintomas, FC associada a mais de 70 batimentos e ritmo sinusal a Ivabradina é uma boa opção; se ainda sintomático com FC aumentada Hidralazina-nitrato; pode associar também digoxina. Tem que pensar para esse paciente já, principalmente se tem bloqueio de ramo esquerdo que diminui a contratilidade e o coração começa a não bater como uma bomba única mas bater mais lentificada em 2 tempos entre VD e VE, em uma terapia de ressincronização cardíaca. 
	Indicação de transplante cardíaco em casos refratários, sem resposta a nenhumtratamento.
· Tratamentos alternativos:
Marcapasso com estimulação multifocal/biventricular - ressincronização cardíaca (coloca eletrodo de marcapasso no VD e VE fazendo o coração bater como uma bomba única).
Morfologia de bloqueio esquerdo com QRS largo, e depois QRS já mais estreito melhorando a contração ventricular
Tratamento cirúrgico: 
a. Cardiomioplastia
b. ventriculectomia - reconstrução geométrica do VE (principalmente quando há aneurisma apical); retirada da parte ventricular que está parada
c. correção da insuficiência mitral (por dilatação do VE, dilatou o anel da válvula mitral e fez uma insuficiência mitral secundária à dilatação)
d. transplante cardíaco
	Dispositivo de auxílio à circulação - bomba artificial (leva bolsinha); dispositivo entra na aorta e faz a circulação, e ao invés de sair pela aorta o sangue sai por essa bomba.
Curva de sobrevida pós transplante cardíaco: em azul é mundial e em vermelho no Brasil (sobrevida menor).
· Fatores prognósticos adversos:
	São os fatores de maior gravidade nos pacientes.
· Graus II-IV da NYHA
· capacidade reduzida para exercícios (VO2 máx <10 ml/kg/min)
· presença de ritmo de galope (B3) - IC grave
· causa da ICC é a doença arterial coronariana
· cardiomegalia no RX de tórax (índice CT >0,55)
· Bloqueio de ramo esquerdo ao ECG de repouso - quanto maior pior o prognóstico
· [Na+] plasmático <130 mmol/litro → pode ser hiponatremia dilucional (muito líquido)
· noradrenalina plasmática elevada
· angiotensina II plasmática elevada
· taquicardia ventricular, batimentos ventriculares polimórficos
· níveis de HB <13 mg/dL (anemia )ou maior ou igual a 17 mg/dL (hematócrito muito alto, próximo de 50 levando a viscosidade, piorando muito oxigenação)
· presença de insuficiência renal crônica
	Mortalidade da ICC é maior que alguns casos de CA, matando mais que CA de mama, IAM, CA de intestino e ovário; não mata mais que doenças pulmonares
	Os pacientes de acordo com a classe funcional tem maior mortalidade; quanto maior a classe funcional menor a sobrevida.
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