REVISÃO MÓDULO NEURO- CONSCIÊNCIA, PERCEPÇÃO E EMOÇÃO

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AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
 
 
 
 
 
 
 
REFLEXO: no músculo estriado esquelético há presença de fusos neuromusculares situados paralelamente as 
fibras extrafusais (inervadas por neurônios motores alfa). Os fusos neuromusculares são formados por várias 
fibras intrafusais (relacionadas a manutenção do tônus e postura, inervadas pelos neurônios motores gama), 
existe uma região equatorial que não é contrátil, onde há as terminações sensitivas (na área central). 
A tensão e o comprimento das fibras intrafusais aumentam quando o músculo é tracionado e diminuem quando o 
músculo se contrai. O estiramento e alongamento das fibras intrafusais causam deformações das terminações 
anuloespirais (fibras sensitivas que enrolam na região equatorial das fibras intrafusais), que são ativadas, originando 
o impulso. Os impulsos penetram no corno posterior da medula e fazem sinapse com neurônios motores na coluna 
anterior. Os axônios dos motoneurônios levam o impulso até as placas motoras nas fibras extrafusais constituindo 
o reflexo miotatico – importante para manutenção do tônus. 
NEUROPATIAS 
Doença ou lesão dos nervos periféricos sensitivos, motores ou autonômicos. 
MÓDULO: Percepção, consciência e emoção 
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PROBLEMA 1: NERVOS 
 
REVISÃO PARA PROVA 
FIBRAS EXTRAFUSAIS 
FIBRAS INTRAFUSAIS 
TERMINAÇÕES SENSITIVAS 
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MONONEUROPATIA: compressão de um nervo periférico, que usualmente afeta os nervos superficiais (ulnar, 
radial e peroneal) em proeminências ósseas ou em canais estreitos. 
ETIOLOGIA 
Essas compressões podem ser causadas por movimentos repetitivos. Entre as causas também estão: os traumas, a 
desmielinização e a deficiência do suprimento vascular do nervo. A compressão do nervo mediano, 
responsável pela síndrome do túnel do carpo, é a mononeuropatia mais comum. 
SINAIS E SINTOMAS:As alterações motoras, sensoriais e reflexas se restringem às áreas inervadas pelos nervos 
comprimidos ou lesionados. 
A mononeuropatia é caracterizada por dor, paresia e parestesia na distribuição do nervo afetado. 
 
POLINEUROPATIA: Comprometimento simultâneo e simétrico dos nervos periféricos 
ETIOLOGIA 
Podem ser adquiridas ou hereditárias. 
O diabetes melito e a hanseníase são as causas mais comuns de polineuropatias no mundo. Podem ser causadas 
também devido a doenças autoimunes, como no caso das síndromes de Guillain-Barré, devido a agentes tóxicos 
como metais pesados, devido distúrbios nutricionais como carência de algumas vitaminas, devido ao alcoolismo, 
entre outras. 
A polineuropatia é uma das complicações neurológicas mais comuns do alcoolismo crônico, ela pode ocorrer 
isoladamente ou em combinação com outros distúrbios neurológicos relacionados ao álcool. 
SINAIS E SINTOMAS: 
 
• Os sintomas de polineuropatias incluem dor distal, parestesias, paresias e hipoestesias. 
• A dor pode ser espontânea ou provocada por estimulação da pele, e pode ser em ardência ou em pontada. 
• Frequentemente, a dor piora à noite e pode ser agravada por alterações de temperatura. 
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• Há percepção defeituosa da sensibilidade vibratória e tátil 
• A hipoestesia pode ocasionar lesões traumáticas repetidas pela não percepção da dor. 
• Podem ser demonstrados sinais objetivos de perda sensorial, tipicamente com distribuição em bota e luva. 
• O tendão de Aquiles e outros reflexos profundos do tendão estão diminuídos ou abolidos. 
• A deficiência proprioceptiva ou sensorial pode conduzir a anormalidades de marcha e Romberg positivo. 
• O SNA pode ser envolvido, conduzindo a diarreia noturna, incontinência intestinal e vesical e 
impotência. 
MONONEUROPATIA MÚLTIPLA: resultam do acometimento de dois ou mais nervos periféricos. 
ETIOLOGIA: 
Podem ter origem em mecanismos autoimunes e vasculares, que resultam em inflamação, oclusão e isquemia de 
nervos periféricos e cranianos de maneira multifocal e assimétrica. 
Suas etiologias são variadas e incluem processos inflamatórios infecciosos (hanseníase, síndrome da deficiência 
imunológica humana – AIDS); processos inflamatórios não infecciosos (sarcoidose); vasculites sistêmicas ou 
isoladas do SNP; depósito de material amiloide; doenças hereditárias (neuropatia hereditária por suscetibilidade à 
pressão – HNPP); doenças metabólicas (diabetes melito); neuropatia motora multifocal com bloqueio de 
condução; neuropatias inflamatórias desmielinizantes ;doença de Tangier. 
SINAIS E SINTOMAS: 
• Dor, fraqueza e parestesias nos territórios dos nervos comprometidos. 
• O envolvimento do nervo motor puro começa com fraqueza indolor; o envolvimento do nervo sensorial 
puro começa com distúrbios sensoriais e nenhuma fraqueza. 
• A mononeuropatia múltipla é muitas vezes assimétrica no início; todos os nervos podem ser envolvidos de 
uma vez ou de maneira gradual. 
• O envolvimento extenso de muitos nervos pode simular polineuropatia. 
EVOLUÇÃO: 
Neuropatias Agudas 
Os sintomas apresentam uma evolução de até quatro semanas. EX: síndrome de Guillain-Barré (SGB) 
Subagudas 
A evolução dos sintomas se dá ao longo de 4 a 8 semanas. Suas etiologias são variadas e incluem vasculites 
sistêmicas ou isoladas do SNP, neuropatias paraneoplásicas, diabetes, neuropatias tóxicas e outras. 
Crônicas 
A evolução é superior a oito semanas. É a categoria que compreende a mais ampla variedade de etiologias, 
tendo as neuropatias hereditárias, a polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC) e as de 
natureza tóxicas como as mais importantes. 
• Hiperalgesia: uma sensação dolorosa exacerbada após um estímulo doloroso. 
• Alodinia: quando o indivíduo relata dor após um estímulo não doloroso. 
Conforme o padrão de comprometimento da sensibilidade, é possível separar as neuropatias periféricas em: 
• Neuropatias de fibras finas (dor e temperatura): comprometimento das sensibilidades térmica e 
dolorosa. Com frequência é acompanhado por dor e alterações autonômicas. Os reflexos tendinosos são 
normais. 
• Neuropatias de fibras grossas (propriocepção e tato): PN atáxicas. Indivíduos desenvolvem ataxia 
proprioceptiva com abatiestesia (perda da noção de posição segmentar) com sinal de Romberg, marcha 
talonante e alterações nas provas de coordenação, principalmente nos membros inferiores. Os reflexos 
tendinosos estão reduzidos ou abolidos 
OBS: Degeneração walleriana: lesão em um ponto específico do axônio, com degeneração distal à lesão. 
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. 
NEUROPRAXIA: é considerada lesão de primeiro grau e é decorrente de um bloqueio da transmissão do 
impulso nervoso no local lesado. 
• Geralmente causado por um processo de compressão intrínseca ou extrínseca, de curta duração e que 
provoca uma anoxia local nos neurônios, por compressão dos vasos sanguíneos. 
• É considerado fisiológico (alterações bioquímicas), pois a estrutura macroscópica do nervo está 
praticamente preservada, porém no local da lesão pode-se verificar um edema, a fibra nervosa afina e há 
desmielinização focal. 
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• A condução nervosa está preservada tanto acima como abaixo do local da lesão, não ocorrendo 
degeneração walleriana. 
• Na neuropraxia a função motora é mais comprometida que a sensorial e as sensibilidades conduzidas por 
fibras mais grossas (propriocepção e tato) são mais atingidas do que as que são conduzidas por fibras finas 
(dor e temperatura). 
• Quando o processo compressivo é retirado, o processo de remielinização acontece e a condução nervosa 
volta a aparecer em aproximadamente 6 semanas, com recuperação completa da função. 
EX: paralisias parciais do nervo fibular que podem aparecer após uma longa permanência das pernas cruzadas, a 
paralisia do nervo interósseo dorsal por compressão ao dormir com a cabeça apoiada sobre o antebraço.AXONOTMESE: é considerada uma lesão de segundo grau e é caracterizada pela degeneração walleriana 
distalmente ao local da lesão e, em pequena extensão, proximalmente à lesão. 
• Geralmente ela acontece por uma compressão mais intensa ou mais prolongada, causando um aumento da 
pressão intraneural suficiente para bloquear totalmente o fluxo. 
• Essa compressão desencadeia o processo degenerativo do axônio, chamada de axonotmese, e da bainha 
de mielina, porém com preservação do tubo do endoneuro. 
• O quadro clínico da axonotmese é uma paralisia sensitiva e motora completa. Por causa da redução do 
calibre axonal a velocidade de condução está diminuída do segmento proximal à lesão. 
• A eletromiografia mostra potenciais de desnervação que são detectados 2 ou 3 semanas após a lesão. 
• Se a compressão for removida ocorre a regeneração axonal e da bainha de mielina, com recuperação 
espontânea da lesão. O processo de regeneração é variável, podendo durar de semanas a meses. 
• Como na axonotmese os tubos do endoneuro estão preservados, a regeneração de cada axônio ocorre dentro 
de seu respectivo tubo, o que garante a reinervação das estruturas dentro do padrão original, garantindo 
uma recuperação completa da lesão. 
NEUROTMESE: compreende as lesões de terceiro a quinto grau, em que há algum comprometimento da estrutura 
da sustentação conjuntiva do nervo associada à lesão axonal. É situação mais grave, onde ocorre a descontinuidade 
do nervo. 
DIAGNÓSTICO: Essencialmente clínico. Uma anamnese minuciosa e o exame neurológico completo são 
suficientes para o diagnóstico da PN. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
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TRAUMA RAQUIMEDULAR: lesão da medula espinhal que provoca alterações, temporárias ou permanentes, 
na função motora, sensibilidade ou função autonômica. Lembrar da TOPOGRAFIA VERTEBRO MEDULAR para 
saber o nível da lesão e poder relacionar com área de inervação do dermátomo correspondente. 
 
 
 
EXPLORAÇÃO CLÍNICA DO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO: Entre os níveis L2 e S2 não tem medula e 
contem maior quantidade de liquor, havendo apenas o filamento terminal e raízes nervosas da cauda equina. Não 
havendo possibilidade de lesão da medula, esse local se torna ideal para introdução de agulhas para: 
• Retirada de liquor 
• Medida de pressão de liquor 
• Contraste para exames 
• Anestesias raquidianas 
• Administração de medicamentos. 
ANESTESIA RAQUIDIANA: o anestésico é introduzido no espaço subaracnóideo entre as vértebras L2-L3, L3-
L4 ou L4-L5 (entre as cristas ilíacas). A agulha perfura: pele – tela subcutânea – ligamento interespinhoso – 
ligamento amarelo – dura-mater – aracnoide. 
OBS: pode ocorrer o aparecimento frequente de dores de cabeça, que resultam da perfuração da dura-máter e 
do vazamento de liquor. 
RAQUI TOTAL: quando aplica a anestesia e a pessoa deita muito rápido, a anestesia pode alcançar o bulbo (centro 
respiratório) levando à uma parada cardiorrespiratória. 
ANESTESIA EPIDURAL: feitas na região lombar, introduzindo o anestésico no espaço epidural, onde se difunde 
e atinge os forames intervertebrais pelos quais passam as raízes dos nervos espinhais. Normalmente usada para 
cirurgias das extremidades inferiores, do períneo, da cavidade pélvica e algumas cirurgias abdominais. Certifica-se 
de que a ponta da agulha atingiu o espaço epidural quando se observa uma súbita baixa de resistência, indicando 
que ela acabou de perfurar o ligamento amarelo. 
 
NÚCLEOS E LÂMINAS DA SUBSTÂNCIA CINZENTA DA MEDULA 
• núcleos do grupo medial: existem em toda a extensão da medula e os neurônios motores aí localizados 
inervam a musculatura relacionada com o esqueleto axial. 
• núcleos do grupo lateral: dão origem a fibras que inervam a musculatura relacionada com o esqueleto 
apendicular (músculos dos membros superior e inferior). Aparecem apenas nas regiões das 
intumescências cervical e lombar. Os neurônios motores mediais inervam a musculatura proximal dos 
membros, enquanto os laterais inervam a musculatura distal dos membros. 
Na coluna posterior são mais evidentes dois núcleos: 
• núcleo torácico (= núcleo dorsal): evidente apenas na região torácica e lombar alta (LI —L2), relaciona-
se com a propriocepção inconsciente e contém neurônios cordonais de projeção, cujos axônios vão ao 
cerebelo. 
• substância gelatinosa: recebe fibras sensitivas que entram pela raiz dorsal e nela funciona o chamado 
portão da dor, um mecanismo que regula a entrada no sistema nervoso de impulsos dolorosos. Para o 
funcionamento do portão da dor são importantes as fibras serotoninérgicas que chegam à substância 
gelatinosa vindas do tronco encefálico. 
VIAS ASCENDENTES 
FUNÍCULO LATERAL 
TRATO ESPINOTALÂMICO LATERAL 
• Neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior 
• Conjunto de fibras que tem origem na medula 
• Via da SENSIBILIDADE TÉRMICA E DOLOROSA (dores agudas e bem localizadas da superfície 
corporal) 
PROBLEMA 2: MEDULA ESPINHAL 
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• 1º neurônio: gânglio sensitivo. 
• 2º neurônio: coluna posterior da medula. 
emitem axônios que CRUZAM NA COMISSURA BRANCA DA MEDULA. 
Ao nível da ponte, as fibras desse trato se unem com as fibras do espinotalâmico anterior formando o 
lemnisco espinhal. 
• 3º neurônio: núcleo ventral póstero-lateral do tálamo. 
*Impulsos tornam-se conscientes já em nível talâmico. 
• Termina no córtex na área contralateral no giro pós central na área somestésica. 
Lesão no nervo ou no gânglio ou coluna posterior da medula: perda da sensibilidade térmica e dolorosa 
ipsilateral. 
Lesão da hemi medula: perda da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral. 
TRATO ESPINOCEREBELAR POSTERIOR 
 
• Neurônios cordonais de projeção situados no núcleo torácico da coluna posterior emitem axônios que 
ganham o funículo lateral do mesmo lado. 
• As fibras deste trato penetram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior. 
• PROPRIOCEPÇÃO INCONSCIENTE. 
TRATO ESPINOCEREBELAR ANTERIOR 
 
• Neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior e na substância cinzenta intermédia 
emitem axônios que ganham o funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto. 
• As fibras deste trato penetram no cerebelo, principalmente pelo pedúnculo cerebelar superior. 
OBS: as fibras cruzadas na medula tornam a se cruzar ao entrar no cerebelo, de tal modo que o impulso nervoso 
termina no hemisfério cerebelar situado do mesmo lado em que se originou. 
• CONTROLE DA MOTRICIDADE SOMÁTICA 
FÚNICULO ANTERIOR 
TRATO ESPINOTALÂMICO ANTERIOR 
• formado por axônios de neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior. 
Via da: 
PRESSÃO E TATO PROTOPÁTICO: pouco discriminativo e permite apenas de maneira grosseira a localização 
da fonte do estímulo tátil 
• 1º neurônio: gânglio sensitivo. 
• 2º neurônio: coluna posterior da medula. 
CRUZAM NA COMISSURA BRANCA DA MEDULA. 
• Ao nível da ponte, as fibras desse trato se unem com as fibras do espinotalâmico lateral formando o 
lemnisco espinhal. 
• 3º neurônio: núcleo ventral póstero-lateral do tálamo. 
*Impulsos tornam-se conscientes já em nível talâmico. 
FUNÍCULO POSTERIOR 
FASCÍCULO GRÁCIL E CUNEIFORME 
No funículo posterior existem dois fascículos, grácil, situado medialmente, e cuneiforme, situado lateralmente, 
separados pelo septo intermédio posterior. 
Eles são formados pelos ramos ascendentes longos das fibras do grupo medial da raiz dorsal, que sobem no funículo 
para terminar no bulbo. 
OBS: Na região torácica inferior e lombossacra encontra-se só fascículo grácil que continua em toda a medula. 
O fascículo cuneiforme está apenas na região cervical e torácica superior. 
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FASCÍCULO GRÁCIL: Conduz, impulsos provenientes dos membros inferiores e da metade inferior do tronco 
FASCÍCULO CUNEIFORME: Conduz, impulsos originados nos membros superiores e na metadesuperior do 
tronco. 
Via da: 
PROPRIOCEPÇÃO CONSCIENTE: permite, sem o auxílio da visão, situar uma parte do corpo ou perceber o 
seu movimento. 
OBS: a perda da propriocepção consciente, que ocorre, por exemplo, após lesão do funículo posterior, faz com que 
o indivíduo seja incapaz de localizar, sem ver, a posição de seu braço ou de sua perna. Ele será também incapaz de 
dizer se o neurologista fletiu ou estendeu o seu hálux ou o seu pé. 
TATO EPICRÍTICO (FINO): permite localizar e descrever as características táteis de um objeto. 
sensibilidade vibratória: percepção de estímulos mecânicos repetitivos. Testa-se tocando a pele de encontro a uma 
saliência óssea com um diapasão, quando o indivíduo deverá dizer se o diapasão está vibrando ou não. 
OBS: a perda da sensibilidade vibratória é um dos sinais precoces da lesão do funículo posterior. 
ESTEREOGNOSIA: capacidade de perceber com as mãos a forma e o tamanho de um objeto. 
• 1º neurônio: gânglio sensitivo. 
• 2º neurônio: núcleos grácil e cuneiforme do bulbo. 
• FORMAM AS FIBRAS ARQUEADAS INTERNAS, CRUZAM NA DECUSSAÇÃO DOS 
LEMINISCOS DO BULBO E FORMAM O LEMINISCO MEDIAL. 
OBS: A sensibilidade tátil tem duas vias na medula, uma direta, no funículo posterior e outra cruzada, no funículo 
anterior. Por isto, dificilmente se perde toda a sensibilidade tátil nas lesões medulares, exceto, é óbvio, naquelas em 
que há transecção do órgão. 
VIAS DESCENDENTES 
SISTEMA MEDIAL 
Compreende dois tratos: 
Corticoespinhal: origina no córtex 
Rubroespinhal: origina no núcleo rubro do mesencéfalo 
• Ambos conduzem impulsos nervosos aos neurônios da coluna anterior da medula – relacionando com esses 
neurônios diretamente ou por meio de neurônios internuciais. 
• No nível da decussação das pirâmides no bulbo, os tratos corticoespinhais se cruzam (córtex de um 
hemisfério comanda neurônios motores na medula do lado oposto) – Motricidade voluntaria é cruzada. 
• MAS um pequeno número de fibras não se cruza e continua em posição anterior, constituindo o trato 
corticoespinhal anterior (funículo anterior medula), faz parte sistema medial. O trato corticoespinhal lateral 
está no funículo lateral da medula, atinge até medula sacral. 
TRATO CORTICOESPINHAL LATERAL 
• Via da MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA DAS EXTREMIDADES. 
• 90% das fibras cruzam na decussação das pirâmides no bulbo formando o trato corticoespinhal lateral. 
• Ocupa o funículo lateral ao longo de toda a extensão da medula. 
• 1º neurônio: córtex. 
• 2º neurônio: coluna anterior da medula. 
*Não passa pelo tálamo. 
CRUZAM NA DECUSSAÇÃO DAS PIRÂMIDES NO BULBO. 
OBS: uma lesão do trato corticoespinhal acima da decussação das pirâmides causa paralisia da metade oposta do 
corpo. Se for abaixo, lesão do mesmo lado. 
TRATO RUBROESPINHAL 
Liga-se aos neurônios motores lateralmente na coluna anterior (controlam músculos responsáveis pela motricidade 
da parte distal dos membros). Ele parece com o cortico espinhal lateral, mas com número muito menor de fibras. 
 OBS: lesões do núcleo rubro gera tremores no lado contrário. 
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SISTEMA LATERAL 
Envolve os seguintes tratos: 
Trato Corticoespinhal anterior: origina no córtex 
Tetoespinhal: origina no teto do mesencéfalo (colículo superior) 
Vestibuloespinhal (medial e lateral): área vestibular do IV ventrículo 
Reticuloespinhaispontinho e bulbar: formação reticular, na parte central do tronco. 
• Todos os tratos terminam na medula em neurônios internunciais, que se ligam aos neurônios motores na 
parte medial da coluna anterior. Controlam a musculatura axial (tronco e pescoço) e proximal dos membros. 
TRATOS VESTÍBULOS ESPINHAIS E RETICULOESPINHAIS: importantes para manutenção do equilíbrio 
e da postura básica. 
• Os reticuloespinhais controlam também a motricidade voluntaria da musculatura axial proximal. 
TRATO RETICULOESPINHAL PONTINO: promove a contração da musculatura extensora do MMII – 
necessário para manter postura ereta, resistindo a ação da gravidade. Isso dá estabilidade ao corpo para fazer 
movimentos com os MMSS. 
TRATO RETICOULOESPINHAL BULBAR: promove relaxamento da musculatura extensora do MMII. 
TRATO TETOESPINHAL: Tem funções mais limitadas a reflexos em que a movimentação decorre de estímulos 
visuais. 
TRATO CORTICOESPINHAL ANTERIOR 
• Via da MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA DAS EXTREMIDADES. 
• pouco antes de terminar cruza plano mediano e termina em neurônios motores situados do lado oposto 
àquele no qual entrou na medula. É muito menor que o lateral e menos importante na clínica. Termina 
mais ou menos ao nível da metade da medula torácica. 
• Apenas 10% das fibras seguem no trato corticoespinhal anterior para cruzar apenas na comissura branca da 
medula. 
• Ocupam o funículo anterior da medula. 
• 1º neurônio: córtex. 
• 2º neurônio: corno anterior da medula. 
CRUZAM NA COMISSURA BRANCA DA MEDULA 
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR: resulta da lesão de áreas motoras do córtex cerebral ou 
de vias motoras, especialmente do trato piramidal (córtico-espinal). É caracterizada por paralisia espástica (paralisia 
com hipertonia e hiperreflexia), havendo discreta atrofia muscular. O sinal mais conhecido associado a esta 
síndrome é o sinal de Babinski (resposta plantar extensora). 
 SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR: resulta da lesão dos neurônios motores da coluna anterior 
da medula, ou dos núcleos motores dos nervos cranianos. É caracterizada por paralisia flácida (paralisia com 
hipotonia e hiporreflexia), havendo também atrofia da musculatura. 
 
TRANSECÇÃO DA MEDULA 
Imediatamente após um traumatismo que resulte na secção completa 
da medula, o paciente entra em estado de CHOQUE MEDULAR: perda 
temporária função sensitiva e motora causada por lesão medular. O choque 
indica que a medula foi lesada e não está funcionando adequadamente. É 
diferente de choque neurogênico, que é um desarranjo no SN simpático, 
normalmente devido lesão medular, que produz dilatação acentuada das 
artérias periféricas. 
Na fase aguda: choque medular, período de arreflexia, paralisia motora 
e perda da sensibilidade. Este choque medular pode ser definido como 
uma interrupção fisiológica da condução nervosa pela medula. Ocorre 
retenção urinária e fecal secundárias à arreflexia do detrusor e à paralisia do peristaltismo intestinal, 
respectivamente. O limite superior da anestesia, denominado nível de sensibilidade, permite reconhecer o 
segmento em que ocorreu a transecção. 
SÍNDROME REFLEXOS TÔNUS FASCICULAÇÃO TROFISMO 
SUPERIOR EXALTADOS/ 
VIVOS 
AUMENTO 
(ESPASTICIDADE) 
AUSENTE POUCO EVIDENTE 
(DESUSO) 
INFERIOR DIMINUIDOS OU 
ABOLIDOS 
DIMINUÍDO/ 
FLÁCIDO 
PODE EXISTIR ATROFIA 
EVIDENTE E 
ACELERADA 
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Geralmente de 15 a 20 dias ocorre a regressão do edema medular e a medula começa a funcionar de forma reflexa 
(automatismo medular). Somente após algumas semanas aparecerão o sinal de Babinski (síndrome do neurônio 
motor superior) e os reflexos profundos, que progressivamente se tornarão hiperativos. 
HEMISSECÇÃO DA MEDULA 
Produz um conjunto de sintomas conhecido como síndrome de Brown-Séquard, que resultam da interrupção dos 
principais tratos, que percorrem uma metade da medula. 
Pode ocorrer por lesões por projétil de arma de fogo ou por arma branca 
Todos os sintomas aparecem somente abaixo do nível da lesão. 
1: FASCÍCULO GRÁCIL E CUNEIFORME- a lesão gera tem distúrbio 
sensitivo do mesmo lado. (perde a propriocepção consciente, tato epicrítico, 
sensibilidade vibratória, estereognosia) 
2: TRATO ESPINOTALAMICO LATERAL- a lesão gera perda da 
sensibilidade térmica e dolorosa do lado oposto. 
3: TRATO ESPINOCEREBELAR POSTERIOR- a lesão gera distúrbio da 
propriocepção inconsciente do mesmo lado. 
4: TRATO CORTICOESPINHAL LATERAL- a lesão gera distúrbio da 
motricidade do mesmo lado com aparecimento de paralisiaespástica e sinal de 
Babinski. 
 
SÍNDROME MEDULAR CENTRAL: é um conjunto de sintomas causado por uma 
lesão medular ocorrida na região central da medula espinhal, por trauma ou má formação. 
Geralmente ocorre na região cervical. 
 
 
SIRINGOMIELIA 
Há formação de uma dilatação no canal central da medula, levando a uma 
destruição da substância cinzenta intermédia central e da comissura 
branca. 
Esta destruição interrompe as fibras que formam OS DOIS TRATOS 
ESPINOTALÂMICOS LATERAIS, quando eles cruzam ventralmente ao 
canal central. 
Dessa forma há perda da sensibilidade térmica e dolorosa de ambos os 
lados, em uma área que corresponde aos dermátomos relacionados com as 
fibras lesadas. 
Há também acometimento dos DOIS TRATOS ESPINOTALÂMICOS ANTERIORES, gerando perda da 
pressão e tato protopático de ambos os lados. 
A persistência da propriocepção é porque a lesão não atingiu as fibras do funículo posterior (fascículos grácil e 
cuneiforme). 
A persistência de uma sensibilidade tátil quase normal se deve ao fato de que os impulsos táteis seguem, em 
grande parte, pelos fascículos grácil e cuneiforme (tato epicrítico) que não são comprometidos. 
Acomete com mais frequência a intumescência cervical. (C5-T1) 
Neste caso, a extremidade inferior permanece com a sensibilidade normal, pois não há comprometimento das fibras 
dos tratos espinotalâmicos laterais que trazem a sensibilidade desta área. 
Gera a chamada anestesia de jaqueta. 
TABES DORSALIS 
Consequência da neurossífilis, ocorre lesão do funículo posterior, LESANDO OS 
FASCÍCULOS GRÁCIL E CUNEIFORME. 
Como consequência, temos: 
Perda da propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória, 
esteroagnosia de ambos os lados. 
Paciente não tem noção onde pisa, produz a Marcha talonante (quando o toque do 
calcanhar é feito com muita intensidade, produzindo um som típico, é uma marcha 
é insegura, e os passos são desordenados) Alteração do equilibro e Romberg positivo. 
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DEGENERAÇÃO COMBINADA DA MEDULA/ 
Deficiência de vitamina B12 que gera lesão do funículo posterior e funículo 
lateral dos dois lados. 
LESÃO DO FASCÍCULO GRÁCIL E CUNEIFORME (perda da 
propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória, 
esteroagnosia de ambos os lados. 
LESA O TRATO CORTICOESPINHAL LATERAL que implica 
síndrome de neurônio motor superior (paralisia espástica) 
. TROMBOSE DA ARTÉRIA ESPINHAL ANTERIOR 
Lesa o corno anterior da medula, o funículo anterior e o funículo lateral. 
Nos segmentos acometidos ocorre paralisia flácida, arrflexia, amiotrofia e 
fasciculações. (SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR) 
Nos segmentos abaixo da lesão a paralisia será espástica, hiperreflexia 
tendinosa, sinal de Babinski. (SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR 
SUPERIOR). 
Há anestesia térmica e dolorosa, pois a via da sensibilidade térmica e dolorosa 
(trato espinotalâmico lateral) chega, mas ao cruzar é perdida. Funções vesicais 
e intestinais prejudicadas. Preserva as funções dos fascículos grácil e cuneiforme. 
ELA (esclerose lateral amiotrófica) 
Paralisia progressiva marcada por sinais de comprometimento do NMS (clônus e 
sinal de Babinski) e do NMI (atrofia e fasciculações). É a forma mais comum de 
doença neuromuscular. Em geral as funções autonômicas permanecem intactas, 
incluindo função cardíaca, digestão, micção, manutenção PA e temperatura. 
Percepção à dor e função sexual permanecem normais. Controle fecal e urinário 
frequentemente permanecem intactos, embora possa ocorrer constipação 
(fraqueza musculatura parede abdominal). 
Topograficamente a ELA LESA O TRATO CORTICOESPINHAL 
LATERAL E O CORNO ANTERIOR DA MEDULA. 
Inicialmente tem quadro de NEURÔNIO MOTOR INFERIOR (atrofia e fasiculações nos membros superiores) 
E SUPERIOR (hipereflexia nos membros inferiores e sinal de babinski positivo) 
Lesão unilateral: quadro típico de paralisia infantil. 
Leão bilateral: quadro típico de AME. 
 
 
NERVOS DO BULBO: IX, X, XI e XII. 
SUBSTÂNCIA CINZENTA HOMÓLOGA À MEDULA 
• NÚCLEO AMBÍGUO: fibras eferentes especiais dos nervos IX, X e XI que inervam a musculatura da 
laringe e a faringe. 
• NÚCLEO DO HIPOGLOSSO: as fibras eferentes somáticas para a musculatura da língua. 
• NÚCLEO DORSAL DO VAGO: os neurônios pré-ganglionares, cujos axônios saem pelo nervo vago. 
• NÚCLEOS VESTIBULARES: núcleos sensitivos que recebem as fibras que penetram pela porção 
vestibular do VIII par. 
• NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO: sensitivo que recebe fibras aferentes viscerais gerais e especiais 
(gustação) que entram pelo VII, IX e X pares cranianos. 
• NÚCLEO DO TRATO ESPINHAL DO NERVO TRIGÊMEO: sensibilidade de quase toda a cabeça 
pelos nervos V, VII, IX e X/ fibras dos nervos VII, IX e X sensibilidade geral do pavilhão auditivo e 
conduto auditivo externo. Corresponde à substância gelatinosa da medula, com a qual continua. 
• NÚCLEO SALIVATÓRIO INFERIOR: fibras pré-ganglionares que emergem do nervo glossofaríngeo 
para inervação da parótida. 
 
PROBLEMA 3- BULBO 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
 
SUBSTÂNCIA CINZENTA PRÓPRIA 
• NÚCLEOS GRÁCIL E CUNEIFORME: Dão origem as fibras arqueadas internas e formam o lemnisco 
medial. 
• NÚCLEO OLIVAR INFERIOR: Recebe fibras do córtex cerebral, da medula e do núcleo rombo -
mesencéfalo/ liga-se ao cerebelo por fibras olivocerebelares que cruzam e penetram no pedúnculo cerebelar 
inferior – envolvidas na atividade motora (fenômeno que nos permite realizar determinada tarefa com 
velocidade e eficiência cada vez maiores quando ela se repete várias vezes). 
• NÚCLEOS OLIVARES ACESSÓRIOS MEDIAL E DORSAL: Mesma estrutura, conexão e função do 
núcleo olivar inferior. 
VIAS ASCENDENTES 
São constituídas pelos tratos e fascículos ascendentes que vem da medula, que terminam no bulbo ou passam por 
ele em direção ao cerebelo ou ao tálamo. Além do lemnisco medial, originado no próprio bulbo. 
Fascículos grácil e cuneiforme - visíveis na porção fechada do bulbo. 
Lemnisco medial – compacto feixe de fibras formadas pelo FG e GC. Suas fibras terminam no tálamo. 
OBS: Lesão do leminisco medial perde a propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória e 
estereognosia de forma contralateral. 
Trato espinotalâmico lateral - situado na área lateral do bulbo, medialmente ao trato espinocerebelar anterior. 
Trato espinotalâmico anterior - tem no bulbo uma posição correspondente à sua posição na medula, sobe junto com 
o espinotalâmico lateral. 
Trato espinocerebelar anterior - na área lateral do bulbo, entre o núcleo olivar e o trato espinocerebelar posterior. 
Continua na ponte, entra no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar superior; 
Trato espinocerebelar posterior - situa-se superficialmente na área lateral do bulbo, entre o trato espinocerebelar 
anterior e o pedúnculo cerebelar inferior. 
Pedúnculo cerebelar inferior - é um feixe de fibras ascendentes (fibras olivocerebelares, fibras do trato 
espinocerebelar posterior e fibras arqueadas externas) que vão penetrar no cerebelo. 
VIAS DESCENDENTES 
Tratos do sistema lateral 
Trato corticoespinhal - fibras originadas no córtex cerebral, que passam no bulbo em trânsito para a medula, 
ocupando as pirâmides bulbares. 
Trato rubroespinhal - originado de neurônios do núcleo rubro do mesencéfalo, chega à medula por trajeto que não 
passa pelas pirâmides. É motor voluntário. 
Tratos do sistema medial 
Constituídos por fibras originadas em várias áreas do tronco encefálico e que se dirigem à medula. 
Trato corticoespinhal anterior, trato teloespinhal, tratos vestibuloespinhais e tratos reticuloespinhais. 
Trato corticonuclear: fibras do córtex cerebral e que terminam em núcleos motores nos núcleos ambíguo e do 
hipoglosso, permitindo o controle voluntário dos músculos da laringe, da faringe e da língua. 
Trato espinhal do nervo trigêmeo: fibras sensitivas que penetramna ponte pelo nervo trigêmeo, terminam no núcleo 
do trato espinhal. 
Trato solitário fibras aferentes viscerais, que penetram no tronco encefálico pelos nervos VII, IX e X e terminam 
no núcleo do trato solitário. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
 
VIA DE ASSOCIAÇÃO 
FASCÍCULO LONGITUDINAL MEDIAL: liga todos os núcleos motores dos nervos cranianos do movimento 
do bulbo ocular (III, IV, VI) e da cabeça (núcleo de origem da raiz espinhal do nervo acessório que inerva os 
músculos trapézio e esternocleidomastoideo). Recebe também fibras dos núcleos vestibulares, trazendo 
impulsos que informam sobre a posição da cabeça. Importante para a realização de reflexos que coordenam os 
movimentos da cabeça com os do olho. 
FORMAÇÃO RETICULAR DO BULBO: Preenche todo o espaço não ocupado pelos núcleos de tratos mais 
compactos. Nela localiza-se o centro respiratório, o centro vasomotor e o centro do vômito. 
LESÕES DO BULBO OU DOS NERVOS BULBARES CAUSAM: 
• Disartria em que a fala torna-se lenta, monótona, com sons indistintos, anasalada e com disfonia associada. 
• É comum que exista disfagia, porque a deglutição depende diretamente dos nervos bulbares. 
A avaliação dos nervos bulbares deve incluir a pesquisa dos reflexos faríngeo e palatino. 
REFLEXO FARÍNGEO (OU NAUSEOSO): a excitação da parede posterior da faringe com uma espátula causa 
elevação e constrição da faringe, retração da língua e sensação de náusea. Reflexo de proteção. 
REFLEXO PALATINO: consiste na elevação do palato mole e retração simultânea da úvula quando se toca a 
úvula ou o palato mole com uma espátula. 
Ambos dependem dos nervos glossofaríngeo (aferente)- sensibilidade e vago (eferente)- motricidade para realizar 
o arco reflexo. 
LESÃO UNILATERAL, no lado acometido ocorre queda do palato mole e leve desvio da úvula para o lado oposto, 
SINAL DA CORTINA DE VERNET. 
LESÕES DO BULBO 
LESÕES DA BASE DO BULBO (HEMIPLEGIA CRUZADA COM LESÃO DO HIPOGLOSSO) 
• Estas lesões, em geral, comprometem a pirâmide e o nervo hipoglosso. 
• LESÃO DA PIRÂMIDE compromete o trato corticoespinhal e como este se cruza abaixo do nível da 
lesão, causa hemiparesia do lado oposto ao lesado. Quando a lesão se estende dorsalmente, atingindo os 
demais tratos motores descendentes, o quadro é de hemiplegia. 
• LESÃO DO HIPOGLOSSO causa paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado 
lesado, com sinais de síndrome de neurônio motor inferior, que no caso se manifesta principalmente por 
hipotrofia destes músculos. 
• Como a musculatura de uma das metades da língua está paralisada, quando o doente faz a protrusão da 
língua, a musculatura do lado normal desvia a língua para o lado lesado. 
• Esse quadro clínico caracteriza uma SÍNDROME ALTERNA, em que a manifestação do nervo 
craniano é homolateral e as manifestação da lesão motora é é contralateral. 
SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBELAR INFERIOR POSTERIOR (SÍNDROME DE WALLEMBERG) 
• Lesões desta região frequentemente decorrem de trombose da artéria, o que compromete várias estruturas. 
• LESÃO DO PEDÚNCULO CEREBELAR INFERIOR: 
Incoordenação de movimentos na metade do corpo situada do lado lesado. 
• LESÃO DO TRATO ESPINHAL DO TRIGÊMEO E SEU NÚCLEO: 
Perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade da face situada do lado 
da lesão. 
• LESÃO DO TRATO ESPINOTALÂMICO LATERAL: Perda da 
sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo situada do lado oposto 
ao da lesão. 
• LESÃO DO NÚCLEO AMBÍGUO: Perturbações da deglutição e da 
fonação por paralisia dos músculos da faringe e da laringe. 
 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
LESÃO DA PORÇÃO MEDIAL DO BULBO OU SÍNDROME DEJERINE 
Acomete basicamente 3 estruturas: 
• LEMINISCO MEDIAL: ao lesar perde a propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade 
vibratória e estereoagnosia do lado oposto. 
• PIRÂMIDE: ao lesar perde a motricidade voluntária (lesa o trato corticoespinhal lateral), causando 
hemiparesia do lado oposto. 
• LESÃO DO HIPOGLOSSO: causa paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado 
lesado. 
• Como a musculatura de uma das metades da língua está paralisada, quando o doente faz a protrusão da 
língua, a musculatura do lado normal desvia a língua para o lado lesado. 
Esse quadro clínico caracteriza uma SÍNDROME ALTERNA, em que a manifestação do nervo craniano é 
homolateral e as manifestações das demais estruturas é contralateral. 
SÍNDROME DE BABINSKI-NAGEOTTE 
Síndrome bulbar que se caracteriza por associação de síndrome cerebrovascular, síndrome de Claude Bernard-
Horner, e com atingimento dos nervos espinal, glossofaríngeo, hipogástrico e pneumogástrico do lado da lesão, 
e por hemiparésia ou hemiplegia e hemianestesia contralateral à lesão. 
Sintomas: 
• paralisia homo-lateral da língua, faringe e laringe; 
• perda homolateral do paladar na parte posterior da língua; 
• síndrome homolateral de Horner; perda homolateral das sensações de 
dor e temperatura na face; 
• assinergia e ataxia homolaterais com tendência para cair do lado da 
lesão; 
• hemiplegia contralateral e hemianestesia dissociada contralateral com 
perda de sensação de dor e temperatura e preservação do tato e pressão. 
 
 
 
NERVOS DA PONTE: V, VI, VII e parte do VIII. 
• TRATO CORTICOESPINHAL: Na base da ponte, esse trato forma vários feixes dissociados, não tendo a estrutura 
compacta que apresenta nas pirâmides do bulbo. 
• TRATO CORTICONUCLEAR fibras que saem do córtex para os núcleos do facial, trigêmeo e abducente. 
• TRATO CORTICOPONTINO Formado por fibras que se originam em várias áreas do córtex cerebral, terminam 
fazendo sinapse com os neurônios dos núcleos pontinos. 
LESÃO DA PORÇÃO 
MEDIAL DO BULBO OU 
SÍNDROME DE DEJERINE 
PROBLEMA 4- PONTE 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
FIBRAS TRANSVERSAIS E NÚCLEOS PONTINOS 
NÚCLEOS PONTINOS: são pequenos aglomerados de neurônios distribuídos em toda a base da ponte, as fibras 
corticopontinas terminam fazendo sinapse neles. 
FIBRAS TRANSVERSAIS: axônios dos neurônios dos núcleos pontinos, também chamadas fibras pontinas ou 
pontocerebelares, entram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar médio. 
NÚCLEOS PONTINOS 
NÚCLEO DO NERVO VIII 
As fibras sensitivas que constituem as partes coclear e vestibular do nervo vestibulococlear terminam 
respectivamente, nos núcleos cocleares e vestibulares da ponte. 
Núcleos cocleares são dois: o dorsal e o ventral, situados ao nível em que o pedúnculo cerebelar inferior vai entrar 
no cerebelo. Neles terminam as fibras que formam a porção coclear do NCVIII. 
Corpo trapezoide: cruzamento das fibras dos núcleos cocleares dorsal e ventral. As fibras desse corpo contornam 
o núcleo olivar superior e sobem formando o lemnisco lateral. 
• A via auditiva apresenta componentes cruzados e não-cruzados, ou seja, o hemisfério cerebral de um lado 
recebe informações auditivas provenientes dos dois ouvidos. 
Núcleos vestibulares: localizam-se na área vestibular do IV ventrículo. São 4: núcleos vestibulares lateral, 
medial, superior e inferior. Recebem impulsos nervosos da parte vestibular do ouvido interno e que informam 
sobre a posição e os movimentos da cabeça. 
• Estes impulsos passam pelos neurônios sensitivos do gânglio vestibular e chegam aos núcleos 
vestibulares formando a parte vestibular do nervo vestíbulo-coclear. 
• Chegam ainda aos núcleos vestibulares fibras provenientes do cerebelo relacionadas com a manutenção do 
equilíbrio. 
Tratos e Fascículos que fazem conexão com os núcleos vestibulares 
• Fascículo-vestíbulo-cerebelar: Possui origem no núcleo e termina no córtex espinocerebelar. 
• Fascículo longitudinal medial: Possui origem no núcleo. Está envolvido em reflexos que permitem ao olho 
ajustar-se aos movimentos da cabeça. As informações sobre a posição da cabeça chegam por esse fascículo. 
• Trato vestibuloespinhal: Levam impulsos aos neurônios motores da medula e são importantes paramanutenção do equilíbrio. 
• Fibras vestíbulotalâmicas: Levam impulsos ao tálamo, de onde vão ao córtex. 
NÚCLEOS DOS NERVOS VII E VI 
NERVO FACIAL origina-se na ponte a partir de 4 núcleos: motor, trato solitário, salivatório superior e 
lacrimal. 
OBS: Joelho interno do facial: o facial contorna o núcleo do abducente a nível do IV ventrículo e emerge do sulco 
bulbo-pontino. 
Núcleo salivatório superior e núcleo lacrimal: SN parassimpático, dão origem a fibras que saem pelo nervo 
intermédio, conduzindo impulsos para a inervação das glândulas submandibular, sublingual e lacrimal. 
NÚCLEO DO ABDUCENTE: localiza-se na parte inferior da ponte, no assoalho do IV ventrículo. 
Formação reticular pontina paramediana (FRPP): próxima ao núcleo do VI que inerva o músculo reto lateral 
no mesmo lado e se projeta para o núcleo do III contralateral por meio do FLM, onde ativa o músculo reto medial. 
Simultaneamente ocorrem sinais inibitórios para os músculos oculares opositores. Assim, este núcleo coordena a 
ação de ambos os olhos para produzir o olhar conjugado horizontal. 
NÚCLEO DO V: inclui o núcleo do trato espinhal (bulbo), núcleo sensitivo principal, o núcleo do trato 
mesencefálico e o núcleo motor (ponte). 
• Medial, o núcleo motor, e lateral, o núcleo sensitivo principal (continuação do núcleo do trato espinhal) 
Núcleo trato mesencefálico do trigêmeo: prolongamento das fibras núcleo sensitivo principal, em direção ao 
mesencéfalo, acompanhado pelas fibras do trato mesencefálico do trigêmeo. 
Núcleo motor: está situado no tegmento da ponte e recebe fibras do T. Corticonuclear, que na ponte, mais da 
metade cruza a linha mediana, explicando por que a lesão unilateral das vias supranucleares do trigêmeo não 
determina paralisia importante dos músculos da mastigação (fibras cruzadas e não cruzadas). Origina fibras para os 
músculos mastigadores. 
• As fibras sensitivas do V fazem sinapse no núcleo do trato espinhal do trigêmeo no bulbo relacionado 
com dor e temperatura e no núcleo sensitivo principal do trigêmeo na própria ponte (tato). 
RESUMO VIA AUDITIVA: 1° n. no gânglio espiral/ 2° n. núcleos cocleares dorsal e ventral/ 3° n. colículo inferior,/ 4° corpo 
geniculado medial. 
CAMINHO: Fibras da parte coclear do NC VIII saem do gânglio espiral > atingem os núcleos cocleares dorsal e ventral suas fibras 
cruzam> corpo trapezoide> contorna o núcleo olivar superior> forma o leminisco lateral> colículo inferior> corpo geniculado 
medial> radiações auditivas> córtex auditivo primário (áreas 41 e 42 de brodmann). 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
• Os as fibras dos núcleos do trato espinhal e sensitivo principal cruzam e formam o lemnisco 
trigeminal, que termina fazendo sinapse no tálamo que, através das radiações talâmicas, projetam-se na 
área somestésica do giro pós-central. 
• Os demais núcleos recebem impulsos relacionados com a sensibilidade somática geral de grande parte da 
cabeça. 
FIBRAS LONGITUDINAIS 
Além dos lemniscos lateral e trigeminal: 
a) Lemnisco medial: fibras que vem do bulbo, sobem e terminam no tálamo. 
b) Lemnisco espinhal: é formado na ponte, pela união dos tratos espinotalâmico lateral e anterior. 
c) Pedúnculo cerebelar superior: sai do cerebelo, no limite com o mesencéfalo, suas fibras começam a se cruzar 
com as do lado oposto, constituindo o início da decussação dos pedúnculos cerebelares superiores. 
FORMAÇÃO RETICULAR DA PONTE: localiza-se o locus ceruleus, que contém neurônios ricos em 
noradrenalina, e os núcleos da rafe, contendo neurônios ricos em serotonina. Estão envolvidos na ativação do 
córtex cerebral. 
NERVO TRIGÊMEO 
NEVRALGIA DO TRIGÊMEO: irritação do nervo, caracterizada por dor facial intensa, aguda, forte e súbita. 
Frequente em idosos, há um processo de desmielinização do nervo ou em casos de doenças metabólicas. Pode 
ocorrer em apenas um ramo do trigêmeo ou acometer os 3 ramos. 
• Quando é localizada em toda uma hemiface aponta comprometimento do nervo (lesão localiza-se atrás do 
gânglio). 
• Se for posterior ao gânglio, normalmente compromete um só ramo, o mais comprometido costuma ser o 
MAXILAR. 
• Herpes Zoster, quando acomete, lesiona o ramo OFTÁLMICO, geralmente. 
LESÃO DO NERVO: distúrbio sensitivo e motor. 
LESÃO UNILATERAL DA RAIZ MOTORA DO TRIGÊMEO: a mandíbula é desviada para o lado ipsilateral 
(homolateral) à lesão, por não contrabalanceamento dos músculos pterigoideos. Pode haver atrofia na fossa 
temporal e há redução da força da mordida do lado ipsilateral também. 
NERVO ABDUCENTE: estrabismo convergente, diplopia horizontal. 
NERVO FACIAL 
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA (BELL) 
Compromete o núcleo do nervo ou o nervo facial (VII par) em qualquer ponto do seu trajeto. Manifesta-se 
nos segmentos de uma hemiface ipsilateral à lesão. 
SINAIS E SINTOMAS: incapacidade para fechar o olho (lagoftalmia), erguer a sobrancelha ou franzir um 
lado da testa, hipersensibilidade auditiva (hiperacusia), pode ocorrer: dor de cabeça e de ouvido, menor produção 
de lágrimas (olho seco) e de saliva (boca seca), ou lacrimejamento e salivação abundantes. São sinais também da 
doença a flacidez facial responsável pela dificuldade para soprar, assobiar e conter líquidos dentro da boca. dor nas 
proximidades da orelha e na mandíbula, comprometimento do paladar em parte da língua. 
Quando sorri a boca desvia para o lado contralateral à lesão. 
Sinal de bell: Impossibilidade fechar as pálpebras conservando a sinergia ocular normal, elevação e abdução do 
globo ocular. 
LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES 
1. Meato acústico interno- acomete o VIII e VII, gerando: paralisia facial periférica, ageusia nos 2/3 
anteriores da língua, diminuição ou perda da salivação (comprometimento do ramo corda do tímpano), 
surdez neurossensorial, hiperacusia (comprometimento da inervação do estapédio), dor retroauricular. 
2. Gânglio geniculado- acomete o VII, gerando: paralisia facial periférica, ageusia nos 2/3 anteriores da 
língua, diminuição ou perda da salivação, hiperacusia, dor retroauricular. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
3. Canal do facial- acomete o VII, gerando: paralisia facial periférica, ageusia nos 2/3 anteriores da língua, 
diminuição ou perda da salivação, hiperacusia. 
4. Forame estilomastóide- acomete o VII, gerando: paralisia facial periférica. 
PARALISIA FACIAL CENTRAL 
Comprometimento na via motora central, ao nível do trato corticonuclear. 
SINAIS E SINTOMAS: Manifesta-se pela perda dos movimentos voluntários no terço inferior de uma hemiface 
contralateral à lesão. O quadrante superior da face fica parético, mas não paralisa totalmente. 
OBS: O quadrante superior possui a inervação cruzada e uma do mesmo lado, somente o quadrante inferior é 
totalmente cruzado. 
Na Paralisia Facial Central não há acometimento das secreções salivares e lacrimais, além da gustação. 
Quando sorri a boca para o lado ipsilateral a lesão. 
NERVO VESTÍBULOCOCLEAR 
SURDEZ DE TRANSMISSÃO OU CONDUÇÃO 
• é causada por patologia do ouvido externo ou médio. 
• Condução óssea está maior que a aérea. RINNE (-) 
• Weber a intensidade do som vai lateralizar para o lado obstruído. 
SURDEZ NEUROSSENSORIAL OU NERVOSA 
• é causada por patologia do ouvido interno, da via auditiva e do cérebro auditivo. 
• Condução aérea maior que óssea. RINNE (+) 
• Weber lateraliza para o lado normal, ou seja, contrário a lesão. 
REFELXO CÓRNEO-PALPEBRAL: O leve toque da córnea com uma mecha de algodão provoca um piscar 
bilateral. A via aferente é o oftálmico ramo do nervo trigêmeo (V). A via eferente, o nervo facial (VII), que 
inerva os músculos orbiculares dos olhos. 
Impulsos originados do ramo oftálmico do trigêmeo chegam ao núcleo sensitivo principal do trigêmeo, seguem 
pelo núcleo do nervo facial (nele chegam fibras ipsilaterais e contralaterais, por isso tem o reflexo bilateral) 
OBS: Lesão no ramo oftálmico: deixo de ter sensibilidade nesse olhodo mesmo lado. Contudo, ocorre a 
sensibilização do outro olho e o movimento dos dois, já que as fibras motoras do nervo facial não estarão 
lesionados e ocorre normalmente a transferência de informações motoras. Lesão do nervo facial: perda do 
movimento ipsilateral apenas. Contralateral continuarão respondendo de forma motora; 
REFLEXO DE PISCAR: Quando um objeto é rapidamente jogado nos olhos ocorre o reflexo de piscar. Via 
aferente: nervo óptico e via eferente: nervo facial. 
• Fibras saem da retina, passa pelo corpo geniculado lateral sem fazer sinapse; seguem para o tálamo, 
hipotálamo ou teto (retino-tetais = que transmitem a informação visual para o colículo superior através 
de nervo óptico, que serve para se localizar espacialmente); Essa informação das fibras retino-tetais 
seguem para a parte palpebral do orbicular do olho = movimento de piscar; 
• Se o estímulo for muito intenso, fibras seguem do colículo superior para a medula espinhal (trato 
teto-espinhal), protegendo os olhos com as mãos. Saem do lemnisco medial para a região axial, 
desencadeando a res posta motora de movimentar o pescoço e os membros. 
LESÕES DA PONTE 
LESÃO DA PONTE AO NÍVEL DA EMERGÊNCIA DO NERVO TRIGÊMEO 
• Compromete o trato corticoespinhal e as fibras do nervo trigêmeo, determinando um quadro de 
hemiplegia cruzada com lesão do trigêmeo. É uma síndrome alterna. 
• Lesão do trato corticoespinhal: hemiplegia do lado oposto com síndrome do neurônio motor superior. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
• Lesão do nervo trigêmeo: paralisia da musculatura mastigadora (acometimento motor) do lado da 
lesão. Por ação dos músculos pterigoideos do lado normal, há desvio da mandíbula para o lado paralisado. 
Ocorre anestesia da face do mesmo lado da lesão (acometimento sensitivo). 
• A lesão se pode estender ao lemnisco medial, determinando a perda da propriocepção consciente, e do 
tato epicrítico, estereoagnosia e sensibilidade vibratória do lado oposto ao lesado. 
LESÃO DA PORÇÃO VENTRAL INFERIOR DA PONTE (SÍNDROME DE MILLARD-GUBLER) 
Causas: tumor ou abcesso que acometa a artéria basilar, 
comprometimento do trato piramidal e dos nervos 
abducente e facial. 
Lesão do trato corticooespinhal: hemiplegia 
contralateral, respeitando a face. 
Lesão do nervo facial: paralisia facial periférica 
homolateral. 
Lesão do nervo abducente: paralisia do músculo reto 
lateral, gerando estrabismo convergente, diplopia 
horizontal e perda do olhar conjugado horizontal homolateral. 
SÍNDROME DO ENCARCERAMENTO (“LOCKED-IN SYNDROME”) 
• Resulta de lesão pontina ventral bilateral com lesão dos tratos corticospinal e corticobulbar. 
• Manifesta-se por quadriplegia (trato corticospinal) e afonia (fibras corticobulbares). 
• Como a formação reticular não está comprometida, o paciente encontra- se consciente. Esses pacientes 
são capazes de executar movimentos oculares verticais que podem prestar-se como único meio de 
comunicação. 
SÍNDROME DE FOVILLE PROTUBERANCIAL INFERIOR 
• Quando a lesão que produz a síndrome de Millard-Gluber alcança o tegmento dorsal da ponte e 
compromete a formação reticular pontina paramediana. 
Manifesta-se por: 
• Hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato corticospinal). 
• Paralisia facial periférica homolateral (VII). 
• Paralisia do músculo reto lateral homolateral (VI). 
• Paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão com desvio dos olhos e da cabeça para o lado 
oposto; o paciente olha a sua hemiplegia (formação reticular pontina paramediana). 
SÍNDROME DE FOVILLE PROTUBERANCIAL SUPERIOR: lesão do tegmento dorsal da ponte em seu 
terço superior. 
Expressa-se por: 
• Hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (trato corticospinhal e corticonuclear). 
• Paralisia dos movimentos oculares conjugados para o lado da lesão, com desvio dos olhos e da cabeça 
para o lado oposto (formação reticular pontinha paramediana). 
SÍNDROME LATERAL DE MARIE-FOIX: lesão lateral do terço médio da ponte. 
Manifesta-se por: 
• Síndrome cerebelar- comprometimento da coordenação homolateral (pedúnculo cerebelar médio). 
• Hemiplegia contralateral (trato corticospinhal). 
• Anestesia da hemiface contralateral (fibras do trigêmeo). 
 
 
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NERVOS DO MESENCÉFALO: III E IV. 
TETO DO MESENCÉFALO (POSTERIOR AO AQUEDUTO): constituído pelos os coliculos superiores, os 
colículos inferiores, área pré-tetal. 
Colículo superior: se liga ao corpo geniculado lateral pelo braço do coliculo superior, e faz parte da via óptica. 
• É importante para certos reflexos que regulam os movimentos dos olhos. Para esta função, existem fibras 
ligando o colículo superior ao núcleo do nervo III. 
OBS: Lesões dos colículos superiores podem causar perda da capacidade de mover os olhos no sentido vertical, 
voluntária ou reflexamente. Isto ocorre, por exemplo, em certos tumores do corpo pineal que comprimem os 
colículos. 
Colículo inferior se liga ao corpo geniculado medial pelo braço do coliculo inferior, e faz parte da via auditiva. 
Área pré-tetal: Relaciona-se com o controle reflexo das pupilas. 
PEDÚNCULO CEREBRAL (ANTERIOR AO AQUEDUTO): são 2 grandes feixes de fibras que saem do 
mesencéfalo e penetram no cérebro e carregam informações principalmente das vias motoras, dividido pela 
substância negra em base do pedúnculo e tegmento do pedúnculo. 
Base: é formada pelas fibras descendentes dos tratos corticoespinhal, cortíconuclear e corticopontino, que 
formam um conjunto compacto. OBS: lesões causam paralisias que se manifestam do lado oposto ao da lesão. 
Tegmento: continuação do tegmento da ponte, apresenta formação reticular, substâncias cinzenta e branca. 
Substância cinzenta homóloga à da medula 
Núcleo do nervo troclear: suas fibras saem de sua face dorsal, contornam a substància cinzenta central, cruzam 
com as do lado oposto e emergem do véu medular superior, próximo ao colículo inferior. 
Núcleo do nervo oculomotor: localiza-se no nível do colículo superior e está relacionado com o fascículo 
longitudinal medial (FLM). Muito complexo, divide-se em: 
• Parte somática: contém os neurônios motores responsáveis pela inervação dos músculos reto superior, 
reto inferior, reto medial e levantador da pálpebra. 
• Parte visceral: é o núcleo de Edinger Wes1pha. Ele contém os neurônios pré-ganglionares, cujas fibras 
fazem sinapses no gânglio ciliar e estão relacionadas com a inervação do músculo ciliar e do músculo 
esfíncter da pupila. 
Substância cinzenta própria do mesencéfalo 
Núcleo rubro: recebe fibras do pedúnculo cerebelar superior, participa do controle da motricidade somática. 
Recebe fibras do cerebelo e das áreas motoras do córtex cerebral e dá origem ao trato rubro-espinhal, que, assim 
como o trato corticoespinhal, termina nos neurônios motores da medula, responsáveis pela motricidade voluntária 
da musculatura distal dos membros. Liga-se também ao complexo olivar inferior, formando o circuito rubro-
olivo-cerebelar. 
Substância negra: entre o tegmento e a base do pedúnculo cerebral. Contém melanina, são neurônios 
dopaminérgicos, faz conexão com o corpo estriado. 
OBS: Degenerações dos neurônios dopaminérgicos da substância negra causam diminuição de dopamina no corpo 
estriado, provocando as graves perturbações motoras que caracterizam a Doença de Parkinson. 
Substância cinzenta central ou periaquedutal: uma massa de substância cinzenta que circunda o aqueduto 
cerebral, importante na regulação da dor. 
SUBSTÂNCIA BRANCA: fibras que passam pelo tegmento e representam a continuação dos segmentos que 
sobem da ponte: os quatro lemniscos e o pedúnculo cerebelar superior. 
• O pedúnculo cerebelar superior a nível do colículo inferior, cruza com o do lado oposto na decussação 
do pedúnculo cerebelar superior e sobe ao redor do núcleo rubro. 
• Nessamesma região, os quatro lemniscos aparecem agrupados em uma só faixa na parte lateral do 
tegmento, de medial para lateral: lemniscos medial, espinhal, trigeminal (os 3 sobem e aparecem a nível do 
PROBLEMA 05: MESENCÉFALO 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
colículo superior lateral ao núcleo rubro) e lateral (pertencente às vias auditivas, termina no núcleo do 
colículo inferior). 
FORMAÇÃO RETICULAR 
Área tegmentar ventral: com neurônios ricos em dopamina. 
Núcleos da rafe: com neurônios ricos em serotonina; 
LESÃO DO NERVO OCULOMOTOR (III) ptose, estrabismo divergente, diplopia e midríase. 
NERVO TROCLEAR (IV) diplopia atitudinal- vertical “descer escadas” 
REFLEXO FOTOMOTOR DIRETO: Via aferente: nervo óptico (II) e via eferente oculomotor (III) 
• O impulso nervoso originado na retina é conduzido pelo nervo óptico, quiasma óptico e trato óptico, 
chegando ao corpo geniculado lateral. As fibras não fazem sinapse no corpo geniculado lateral, mas ganham 
o braço do colículo superior, terminando em neurônios da área pré-tetal. 
• Daí saem fibras que terminam fazendo sinapse com os neurônios do núcleo de Edinger- Westphal. 
• Deste núcleo saem fibras pré-ganglionares que pelo III par (Oculomotor) vão ao gânglio ciliar, de onde 
saem fibras pós-ganglionares que terminam no músculo esfíncter da pupila, determinando sua contração. 
• LESÃO DO OCULOMOTOR: midríase unilateral com abolição do reflexo fotomotor direto e conservação 
do consensual. 
• LESÃO DO NERVO ÓPTICO: abolição do reflexo fotomotor direto e conservação do reflexo fotomotor 
consensual por iluminação da pupila oposta. 
• LESÃO DA VIA SIMPÁTICA: miose unilateral. 
REFLEXO FOTOMOTOR CONSENSUAL OU INDIRETO: Pesquisa-se este reflexo estimulando-se a retina 
de um olho com um jato de luz e observando-se a contração da pupila do lado oposto. O impulso nervoso cruza o 
plano mediano no quiasma óptico e na comissura posterior, neste caso através de fibras que, da área pré-tetal de um 
lado, cruzam para o núcleo de Edinger-Westphal do lado oposto. 
REFLEXO DE CONVERGÊNCIA OU DE ACOMODAÇÃO: um objeto deve ser aproximado do olho, ocorre 
a miose bilateral, bem como a convergência dos olhos e a acomodação. Devido à contração do músculo ciliar que 
determina um relaxamento do cristalino, que adquire uma forma mais arredondada. Assim, apesar da diminuição 
da distância focal (distância entre o objeto e o cristalino), a imagem do objeto na retina permanece focalizada, 
graças ao aumento do poder de refração do cristalino. 
OFTALMOPLEGIA: paralisia dos músculos extra-oculares que controlam os movimentos do olho, acomete o 
oculomotor, troclear ou abducente. Os sinais e sintomas serão correspondentes à função do nervo acometido. 
OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR: acontece por lesões do fascículo longitudinal medial, situado acima do 
núcleo do nervo abducente e abaixo do núcleo do nervo oculomotor, podendo comprometer também as fibras do 
FLM orindas dos núcleos vestibulares (principalmente superior e medial) 
• O quadro clínico vai traduzir-se por nistagmo (observado no olho abduzido) e deficiência de adução quando 
solicita se que o paciente dirija lateralmente os olhos. 
• A INO não pode ser superada pela estimulação calórica, mas pode ser diferenciada da paralisia do III, pois 
a adução está preservada durante a convergência. 
 
 
 
 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
OFTALMOPLEGIA TOTAL: acomete os 3 nervos responsáveis pela inervação extrínseca do olho. 
SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD‑HORNER 
• miose pelo predomínio da atividade parassimpática sobre 
o esfíncter pupilar, 
• semiptose palpebral e elevação discreta da pálpebra 
inferior devido a paresia da musculatura lisa das 
palpebras, 
• pseudoenoftalmo 
• ausência de sudorese (anidrose) 
• vasodilatacao da hemiface e pescoço. 
 
LESÕES DO MESENCÉFALO 
SÍNDROME DE WEBER (LESÕES DA BASE DO PEDÚNCULO CEREBRAL) 
Compromete o trato corticoespinhal e as fibras do nervo oculomotor. É uma síndrome alterna. 
Lesão do trato corticoespinhal: hemiparesia do lado oposto. 
Lesão do nervo oculomotor: impossibilidade de mover o bulbo ocular para cima, 
para baixo ou em direção medial por paralisia dos músculos retos superior, inferior e 
medial; diplopia, estrabismo divergente, ptose palpebral (paralisia do músculo 
levantador da pálpebra), midríase. Todos sintomas e sinais ipsilateral a lesão. 
SÍNDROME DE BENEDIKT (LESÃO DO TEGMENTO DO MESENCÉFALO) 
Compromete o nervo oculomotor, o núcleo rubro e os lemniscos medial, espinhal e trigeminal: 
Lesão do oculomotor: (ptose, midríase, estrabismo divergente, impossibilidade de 
mover o bulbo ocular para cima, para baixo ou medialmente) 
Lesão dos lemniscos medial, espinhal e trigeminal: anestesia da metade oposta do 
corpo, inclusive da cabeça esta última causada por lesão do lemnisco trigeminal 
Lesão do núcleo rubro: tremores e movimentos anormais do lado oposto à lesão. 
SÍNDROME DE PARINAUD 
Geralmente decorrente de tumores da Pineal, que comprime o colículo superior, causando paralisia do olhar 
conjugado para cima. 
Com a evolução, a compressão pode causar oclusão do aqueduto, com hidrocefalia 
e paralisia ocular decorrentes da compressão dos núcleos dos nervos oculomotor 
e troclear. 
Ocorre paralisia do olhar conjugado vertical (especialmente do olhar para cima) e da 
convergência ocular. Persistem os movimentos oculares do reflexo oculocefálico 
(“fenômeno dos olhos de boneca”). 
 
 
Formado por: TÁLAMO, HIPOTÁLAMO, EPITÁLAMO E SUBTÁLAMO. 
CÁPSULA INTERNA: separa o diencéfalo medialmente, do telencéfalo lateralmente. OBS: lesões ao nível da 
cápsula interna geram hemiparesia completa proporcionada contralateral. 
• TÁLAMO: acima do sulco hipotalâmico e na parte lateral do III ventrículo. 
• HIPOTÁLAMO: abaixo do sulco hipotalâmico e na parte anterior. 
• EPITÁLAMO: acima do sulco hipotalâmico e na parte posterior. 
• SUBTÁLAMO: medial à capsula interna, inferior ao tálamo e lateral ao hipotálamo (visível em cortes 
coronais). 
PROBLEMA 6: DIENCÉFALO 
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III VENTRÍCULO: cavidade do diencéfalo, comunica-se com o IV ventriculo pelo aqueduto cerebral 
e comunica-se com os ventrículos laterais pelos respectivos forames interventriculares (Monro). 
TÁLAMO: duas massas volumosas de substância cinzenta, ligadas pela ADERÊNCIA INTERTALÂMICA. 
Núcleos do tálamo: divididos em grupos anterior, posterior, medial, lateral e mediano. 
 
Grupo Anterior: núcleos situados no tubérculo anterior do tálamo, integram o circuito de Papez, relacionado com 
a memória. 
Grupo Posterior: parte posterior do tálamo, compreende o pulvinar (relacionado a processos de atenção seletiva) 
e os corpos geniculados lateral (via óptica) e medial (via auditiva). 
Grupo Mediano: núcleos localizados próximo ao plano sagital mediano, na aderência intertalâmica ou na 
substância cinzenta periventricular. Faz conexões com o hipotálamo, relaciona-se com funções viscerais. 
Grupo Medial: núcleos intralaminares(o mais importante é o núcleo centro-median- importante na ativação do 
córtex cerebral, integrando o SARA). e o núcleo dorsomedial, que recebe fibras principalmente do corpo 
amigdaloide e do hipotálamo 
Grupo Lateral podem ser divididos em um subgrupo dorsal e um subgrupo ventral. Os núcleos do subgrupo 
ventral são os mais importantes. 
Núcleos do subgrupo ventral 
NÚCLEO VENTRAL ANTERIOR (VA): recebe a maioria das fibras que do globo pálido se dirigem para o 
tálamo. Tem função ligada à motricidade somática. 
NÚCLEO VENTRAL LATERAL (VL): recebe as fibras do cerebelo e vai para as áreas motoras do córtex 
cerebral. Recebe parte das fibras que do globo pálido se dirigem ao tálamo. 
NÚCLEO VENTRAL PÓSTERO-LATERAL: é um núcleo das vias sensitivas que recebe fibras dos lemniscos 
medial (tato epicrítico, propriocepção consciente, sensibilidade vibratória e esteognosia) e espinhal (temperatura,dor, pressão e tato protopático). Vai emitir fibras para a área somestésica. 
NÚCLEO VENTRAL PÓSTERO-MEDIAL: é também um núcleo das vias sensitivas. Recebe fibras do 
lemnisco trigeminal (sensibilidade somática geral de parte da cabeça) e fibras do núcleo do trato solitário 
(gustação). Projeta fibras para as áreas somestésica e gustativa situadas no giro pós-central. 
NÚCLEO RETICULAR: utiliza como neurotransmissor o GABA (inibidor), enquanto a maioria dos outros 
usa glutamato. Não possui projeções para o córtex cerebral, suas conexões são com os outros núcleos talâmicos. 
núcleo modula a atividade desses núcleos, ele barra ou deixa passar informações para o córtex cerebral. Possui 
influencia no sono quanto ao nível de alerta e vigília. 
FUNÇÕES DO TÁLAMO 
Sensibilidade 
É a mais conhecida e mais importante função. 
• Todos os impulsos sensitivos, antes de chegar ao córtex, param em um núcleo talâmico, fazendo 
exceção apenas os impulsos olfatórios. 
• O tálamo tem papel de distribuir às áreas específicas do córtex impulsos que recebe das vias sensoriais. 
Mas ele não só retransmite os impulsos sensitivos ao córtex, mas integra e os modifica. 
• Alguns impulsos sensitivos, como os relacionados com a dor, temperatura e o tato protopático, são 
conscientes já em nível talâmico. 
Motricidade: Por meio dos núcleos ventral anterior e ventral lateral. 
Comportamento emocional: através dos núcleos do grupo anterior, integrantes do sistema límbico e do núcleo 
dorsomedial com suas conexões com a área pré-frontal. 
Memória: através do núcleo do grupo anterior e suas conexões com os núcleos mamilares do hipotálamo 
Ativação do córtex: através dos núcleos talâmicos inespecíficos e suas conexões com a formação reticular fazendo 
parte do SARA. 
HIPOTÁLAMO 
Abriga o QUIASMA ÓPTICO, TÚBER CINÉREO, INFUNDÍBULO E CORPOS MAMILARES. Secreta: 
ADH, ocitocina, fatores de inibição ou estimulação dos hormônios da hipófise. 
• corpos mamilares —fazem parte do mesencéfalo. 
• quiasma óptico —Recebe as fibras dos nervos ópticos que aí cruzam em parte (apenas da retina nasal) e 
continuam nos tratos ópticos que vão aos corpos geniculados laterais. 
LÍQUOR- produzido nos ventrículos laterais, I ventrículo (esquerdo) e II ventrículo (direito), vai para o III 
ventrículo pelo forame interventricular, passa pelo aqueduto cerebral. Quando o líquor chega no quarto 
ventrículo, ele deve ser distribuído para a medula e para o encéfalo, respectivamente por meio do forame 
de Magendie, ou abertura mediana, e do forame de Luschka ou aberturas laterais. 
 
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• túber cinéreo —Prende-se à hipófise por meio do infundíbulo. 
• infundíbulo — é uma formação nervosa que sua extremidade inferior continua lobo nervoso da ncuro-
hipófise. 
Planos e Núcleos 
HIPOTÁLAMO SUPRA-ÓPTICO: quiasma óptico e área acima dele. Núcleos: núcleo supra-quiasmático, 
núcleo supra-óptico e núcleo paraventricular. 
HIPOTÁLAMO TUBERAL: túber cinéreo e t área acima dele. Núcleos: núcleo ventromedial, núcleo 
dorsomedial e núcleo arqueado. 
HIPOTÁLAMO MAMILAR: os corpos mamilares e áreas acima deles. Núcleos: núcleos mamilares e núcleo 
posterior. 
OBS: área pré-óptica que não pertence ao diencéfalo, mas liga-se ao hipotálamo supraópitico. Nessa área localiza-
se o órgão vascular da lâmina terminal que funciona como sensor que detecta sinais químicos para 
termorregulação e metabolismo salino. 
Funções do hipotálamo 
CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: o hipotálamo anterior controla principalmente o 
sistema parassimpático e o posterior controla principalmente o sistema simpático. 
REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL: é informado da temperatura corporal por meio de 
termorreceptores periféricos e por neurônios localizados no hipotálamo anterior 
Existem dois centros: 
✓ O centro de perda de calor, situado no hipotálamo anterior, que por meio de estímulos, desencadeia 
vasodilatação periférica e sudorese, que resultam em perda de calor. 
✓ O centro de conservação do calor, situado no hipotálamo posterior, que por meio de estímulos, resulta em 
vasoconstricção periférica, tremores musculares (calafrios) e até mesmo liberação do hormônio tireoidiano, que 
funcionam no sentido de gerar ou conservar calor. 
OBS: Lesões do centro da perda de calor no hipotálamo anterior, em consequência por exemplo de traumatismos 
cranianos, causam elevação incontrolável da temperatura (febre central), quase sempre fatal. 
REGULAÇÃO DO COMPORTAMENTO EMOCIONAL: junto com o sistema límbico e a área pré-frontal, 
tem papel importante na regulação dos processos emocionais, como raiva, medo, prazer, etc. 
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROSSALINO E DA PRESSÃO ARTERIAL: O principal mecanismo 
é feito pela liberação do hormônio ADH (sintetizado pelos neurônios supraóptico e paraventricular e liberado na 
neurohipófise). 
OBS: barorreceptores (localizados nas paredes dos vasos e no seio carotídeo). percebem alterações da pressão 
arterial e transmitem aos núcleos do trato solitário, pelo nervo vago. Este núcleo conecta-se com os núcleos 
paraventricular e supraóptico e receptores na área pré-óptica. 
✓ Se for detectado hipovolemia, secreta-se o hormônio ADH, que promove vasoconstrição e reabsorção de água 
e sódio. 
✓ Se detectar hiponatremia, é liberado pela hipófise ACTH, que estimula a secreção de aldosterona, 
reabsorvendo sódio. 
OBS: A lesão de uma área do hipotálamo lateral, frequentemente denominado centro da sede, faz com que o se 
perca a vontade de beber água, podendo morrer desidratado. 
REGULAÇÃO DA INGESTÃO DE ALIMENTOS: há um centro da fome (situado no hipotálamo lateral) e um 
centro da saciedade (correspondendo ao núcleo ventromedial do hipotálamo). O mecanismo mais importante 
envolve o hormônio leptina, secretado pelas células do tecido adiposo, que informa ao núcleo arqueado do 
hipotálamo sobre a alta de gordura, e ele libera o hormônio responsável pela saciedade. 
OBS: Lesões na área lateral do hipotálamo causam ausência completa do desejo de alimentar-se, levando à 
inanição, enquanto nas lesões do núcleo ventromedial leva-se a alimentação exagerada, levando a obesidade. 
RELAÇÃO DO HIPOTÁLAMO COM A NEURO-HIPÓFISE: ADH (aumenta a absorção de água nos túbulos 
renais) é sintetizado nos núcleos supraópticos e paraventricular, são transportados pelo trato hipotálamo- 
hipofisário, até a neuro-hipófise, onde é secretado para a corrente sanguínea. OCITOCINA: também produzida 
pelo hipotálamo e secretada pela neuro-hipófise, promove a contração da musculatura uterina e das células das 
glândulas mamárias, sendo importante no parto ou na ejeção do leite. 
RELAÇÃO DO HIPOTÁLAMO COM A ADENOHIPÓFISE: regula a produção e secreção dos hormônios 
deste lobo da hipófise por um mecanismo que envolve uma conexão nervosa e outra vascular. Conexão nervosa: 
por meio dos neurônios neurossecretores do núcleo arqueado e áreas do hipotálamo tuberal que secretam 
substâncias pelo trato túbero-infundibular. Conexão vascular: sistema porta-hipofisário. 
 
GERAÇÃO E REGULAÇÃO DE RITMOS CIRCADIANOS: núcleo supraquiasmático do hipotálamo recebe 
informações sobre a luz do ambiente, destruição abole os ritmos circadianos. 
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REGULAÇÃO DO SONO E DA VIGÍLIA: começa no núcleo supraquiasmático e é repassado ao núcleo pré-
óptico ventrolateral (inibe os neurônios monoamnérgicos que resulta em sono). Ao final do período de sono o 
núcleo supraquiasmático cessa a inibição e inicia-se a vigília. 
EPITÁLAMO 
• GLÂNDULA PINEAL: faz a síntese de melatonina, controle do ciclo sono-vigília. Possui células secretoras 
denominadas pinealócitos (ricas em serotonina, que é utilizada para a síntese de melatonina). 
Secreção de melatonina:sintetizada pelos pinealócitos a partir da serotonina, a síntese é ativada pela 
noradrenalina liberada pelas fibras simpáticas. Durante o dia essas fibras têm pouca atividade e os níveisde melatonina na pineal e na circulação são muito baixos. Não é um processo contínuo e suas concentrações no 
sangue obedecem a um ritmo circadiano, com pico durante a noite. Esse ritmo não é intrínseco da pineal, pois 
depende do núcleo supraquiasmático do hipotálamo, cujas informações são transmitidas à pineal através da 
inervação simpática. 
FUNÇÕES DA PINEAL: 
Função Antigonadotrópica: Possui um efeito inibidor sobre as gônadas via hipotálamo. A luz inibe a pineal e o 
escuro a ativa. 
Sincronização do ritmo circadiano de vigília-sono: função já descrita. 
Regulação da Glicemia: inibe a secreção de insulina nas células beta das ilhotas pancreáticas. 
Regulação da morte por apoptose:inibe o aparecimento de células em apoptose, enquanto os corticoides ativam esse 
processo. 
Regulação do sistema imunológico: consegue aumentar as respostas imunitárias (ação sistêmica da melatonina não 
só da produzida pela pinel. 
SUBTÁLAMO 
NÚCLEO SUBLALÂMICO: (tem conexões nos dois sentidos com o globo pálido importante para a regulação 
da motricidade somática); OBS: As lesões do subtálamo resultam em movimentos involuntários súbitos e 
vigorosos de um membro contralateral. Os movimentos podem ser bruscos (coreiformes) ou violentos (balísticos). 
LESÕES DIENCEFÁLICAS 
SÍNDROME TALÂMICA OU DE DÉJÉRINE-ROUSSY 
• Geralmente resulta de lesões de vasos (ex: algum ramo da artéria cerebral posterior) 
• Sintomas sensitivos e motores cujas características são hemiplegia leve, hemianestesia superficial, 
hemitaxia leve e astereognosia, dores vivas no lado hemiplégico e movimentos córeo-atetósicos. 
• Manifesta-se por alterações da sensibilidade, como o aparecimento da dor central (dor espontânea e 
pouco localizada, que frequentemente se irradia a toda metade do corpo situada do lado oposto ao tálamo 
comprometido). 
• Lesa os lemniscos leva a uma anestesia de todo o hemicorpo contralateral à lesão. 
• Pode ocorrer parestesias contralateral à lesão. 
• Pode ocorrer alodinia contralateral à lesão (hipersensibilidade a sensações relacionadas a um estímulo 
que comumente não gera dor). 
HEMIBALISMO 
• Ocorre geralmente devido à doença vascular no núcleo subtalâmico. 
• É uma coreia unilateral contralateral especialmente violenta, pois os músculos proximais dos membros 
estão envolvidos. 
• A lesão aguda produz parada da liberação de glutamato, interrompendo a excitação do globo pálido medial 
e da parte reticular da substância negra. Como essas estruturas normalmente inibem o tálamo ventrolateral, 
o efeito final é sua desinibição, com consequente excitação das áreas motoras do córtex cerebral. 
• Os movimentos muitas vezes não desaparecem nem com o sono, podendo levar o doente à exaustão. 
 
OBS: Lesões expansivas do diencéfalo, decorrentes de tumores, hemorragias e outros podem levar a alteração da 
pressão intracraniana, que podem lesar núcleos de nervos cranianos situados no encéfalo, como os nervos 
responsáveis pelo movimento dos olhos (III, IV e VI). 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
SULCOS E GIROS 
• GIROS (circunvoluções cerebrais que existem para aumentar a superfície cortical). São delimitados por: 
• SULCOS (permite considerável aumento de superfície sem grande aumento do volume cerebral). 
Os mais importantes são: 
Sulco lateral ou de Sylvius: separa o lobo frontal do temporal e parietal. Ele é subdividido em ascendente, 
anterior e posterior. 
Sulco central ou de Rolando: separa o lobo frontal do parietal e é margeado por dois giros paralelos, um anterior, 
giro pré-central, e outro posterior, giro pós-central. As áreas situadas na frente do sulco central relacionam-se 
com a motricidade, enquanto as situadas atrás deste sulco relacionam- se com a sensibilidade. 
LOBOS: frontal, temporal, parietal, occipital e ínsula. 
GIROS, SULCOS E LÓBULOS MAIS IMPORTANTES 
• GIRO PRÉ-CENTRAL: é a área motora primária, situado entre os sulcos central e pré-central. 
• GIRO FRONTAL MÉDIO: entre os sulcos frontal superior e frontal inferior. Relacionado ao movimento 
dos olhos. 
• GIRO FRONTAL INFERIOR: abaixo do sulco frontal inferior. Relacionado à expressão da fala. 
Subdividido pelos ramos anterior e ascendente do sulco lateral em três partes: orbital, triangular e 
opercular. Parte opercular e triangular formam o giro de Broca (centro cortical da expressão da 
linguagem). 
• GIRO TEMPORAL SUPERIOR: entre os sulcos lateral e temporal superior. A parte posterior do giro 
temporal superior é a área de Wernicke no hemisfério dominante (compreensão da linguagem). 
• GIROS TEMPORAIS TRANSVERSOS: o giro temporal transverso anterior é o mais importante, 
nele se localiza o centro cortical da audição (giro de Heschl). 
• GIRO PÓS-CENTRAL: é a área sensitiva primária e está situado entre os sulcos central e pós-central. 
• SULCO CALCARINO: inicia-se abaixo do esplênio do corpo caloso e segue em direção ao polo occipital. 
Nele está o centro cortical da visão. 
• GIRO OCCIPITO-TEMPORAL MEDIAL: abaixo do sulco calcarino. Esse giro continua com o giro 
para-hipocampal, que contorna o sulco do hipocampo e forma o UNCUS. 
• OBS: Hernia de uncus: força o cérebro para baixo através da incisura da tenda do cerebelo. A herniação 
causa um sulco deixado pela borda livre da tenda, e pode comprimir o mesencéfalo. 
• LÓBULO PARACENTRAL: localiza-se entre o sulco marginal e o sulco paracentral. Na parte anterior e 
posterior deste lóbulo localizam-se as áreas motoras e sensitivas relacionadas com a perna e o pé. 
ESTRUTURAS 
• CORPO CALOSO: é a maior comissura inter-hemisférica, comunicam áreas simétricas do córtex cerebral 
de cada hemisfério. 
• FÓRNICE: feixe de fibras distribuído em 2 metades laterais, suas pernas fazem conexão com o 
hipocampo. 
• SEPTO PELÚCIDO: entre o corpo caloso e o fórnice, separa os dois ventrículos laterais. 
VENTRÍCULOS LATERAIS: são as cavidades dos hemisférios cerebrais que contêm o líquido cerebrospinal 
(LCE). 
• Possuem 1 parte central e 3 cornos (anterior, posterior e inferior) que se projetam nos lobos frontal, 
occipital e temporal. Com exceção do corno inferior, todas as partes do ventriculo lateral têm o teto 
formado pelo corpo caloso. Somente o corno inferior tem plexo corióde. 
NÚCLEOS DA BASE 
• NÚCLEO CAUDADO: divide-se em cabeça do núcleo caudado, corpo e cauda. 
• NÚCLEO LENTIFORME: divide-se em: putâmen (lateralmente) e globo pálido (medialmente- parte 
externa e interna). 
PROBLEMA 7: TELENCÉFALO 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
A cabeça do núcleo caudado + parte anterior do putâmen= estriado e tem função relacionada com a 
motricidade. 
• CLAUSTRUM: função é ainda desconhecida. 
• CORPO AMIGDALOIDE: é um centro regulador do comportamento sexual e da agressividade. 
• NÚCLEO ACCUMBENS: área de prazer do cérebro. 
O corpo amigdaloide e o núcleo accumbens são importantes componentes do sistema límbico. 
• NÚCLEO BASAL DE MEYNERT: contém neurônios ricos em acetilcolina. 
CORPO ESTRIADO 
Corpo estriado dorsal: núcleo caudado, o putâmen e o globo pálido 
Corpo estriado ventral: os núcleos basal de Meynert e accumbens (pertencem ao sistema límbico). 
CONEXÕES E CIRCUITOS DO CORPO ESTRIADO DORSAL 
• CIRCUITO MOTOR – Começa nas áreas motoras do córtex e na área somestésica e projeta-se para o 
putâmen de maneira somatotópica (para cada região do córtex há uma região correspondente). 
Via direta: Córtex ativa o putâmen que age inibindo o pálido medial (naturalmente inibiria os núcleos ventral 
anterior (VA) e ventral lateral (VL) do tálamo), dessa forma o tálamo fica livre, se dirige para as mesmas áreas 
motoras corticais e ativa o movimento. 
Via indireta: Córtex ativa o putâmen que age inibindo o pálido lateral, isso cessa a inibição que haveria sobre os 
núcleos subtalâmicos, assim há a ativação do pálido medial que expressa modulação inibitória sobre o tálamo, 
freando ou suavizando o movimento. 
Assim, ambas as vias agem em conjunto