MÓDULO II NEUROLOGIA

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AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
 
 
 
 
 
 
 
A.D.S, 60 anos, residente em Salinas/MG, trabalhador rural, há vários anos exercendo seu labor em um alambique, relata que 
há mais ou menos 2 anos começou a apresentar formigamento (parestesias) nos pés. A sensação era bilateral, simétrica, 
principalmente noturna, sendo que o simples toque do cobertor já o incomodava muito, atrapalhando seu sono. Com o passar 
dos dias percebeu que o formigamento apresentava caráter progressivo, e ascendente evoluindo até os joelhos. Posteriormente 
as extremidades superiores também foram comprometidas, iniciando nas mãos e evoluindo até os cotovelos. Apresentava 
dificuldades de deambulação com desequilíbrio e quedas frequentes. Acreditava estar melhorando, pois, as dores 
desapareceram, no entanto, seus pés estavam dormentes, com alterações da temperatura, da sudorese, apresentava dificuldade 
para deambular, para subir escadas, andar na ponta dos pés e nos calcanhares. HP – Etilista crônico, trabalhou com mineração 
(ouro) e defensivos agrícolas. 
 HF: Mãe diabética. AO EXAME: o Hipoestesia térmica e dolorosa nas extremidades superiores e inferiores (em bota e luva). 
• Úlcera plantar no hálux direito. o Atrofia discreta da musculatura intrínseca dos pés, incapacidade para afastar os 
artelhos. 
• Arreflexia aquileu bilateral. OBS: Os achados do exame neurológico são bilaterais e simétricos. 
• Sinal de Romberg positivo; sem nistagmo. 
• Hemograma, ionograma, ureia, creatinina, FAN, PCR, VDRL todos normais, glicemia jejum 280 mg/Dl, hemoglobina 
glicosilada 8,0 % (VR – 4,0 a 5,6%). 
• Eletroneuromiografia: lesão de caráter axonal, sensitivo-motora, distal, crônica e em atividade, simétrica de grave 
intensidade envolvendo os membros superiores e inferiores. 
OBJETIVOS: 
1. Analisar a anatomia e fisiologia do SNP (raízes/ plexos (cervical, braquial, lombossacro) / nervos espinhais 
e terminações nervosas motoras e sensitivas). 
2. Analisar a classificação das fibras nervosas e seus receptores. 
3. Analisar os tipos de neuropatias existentes (mononeuropatia, mononeuropatia múltipla, polineuropatia, 
neuropraxia, neurotmese e axonotmese). 
4. Analisar a etiologia das principais neuropatias. 
5. Analisar os principais métodos diagnósticos do SNP. 
6. Descrever os quadros clínicos dos nervos periféricos. (radial, ulnar, mediano, ciático, fibular e tibial) e dos 
plexos braquial e lombossacro. 
REFERÊNCIAS: 
• MACHADO, A.B.M. Neuroanatomia Funcional. 3 ed. São Paulo: Atheneu, 2014. 
• NETTER, Neurologia Essencial 
• O exame neurológico - Dejong 6ª edição 
• GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 13ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2017. 
• Greenberg, David A; Aminoff, Michael J.; Simon, Roger P.Neurologia clínica. 8. ed. – Dados eletrônicos. – 
Porto Alegre: AMGH, 2014. 
 
 
 
MÓDULO: Percepção, consciência e emoção 
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SESSÃO 1- PROBLEMA 1: SERÁ QUE FOI A DANADA DA CACHAÇA? 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA 3º PERÍODO-1/2021 
ANALISAR A ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SNP (raízes/ plexos (cervical, braquial, lombossacro) /nervos espinhais e 
terminações nervosas motoras e sensitivas). 
 
 
 
 
 
 
NERVOS: 
São cordões esbranquiçados constituídos por feixes de fibras nervosas reforçadas por tecido conjuntivo, que unem 
o sistema nervoso central aos órgãos periféricos. 
Dividem-se em: 
• Espinhais-fazem conexão com a medula espinhal. São responsáveis pela inervação do tronco, dos 
membros e partes da cabeça. 
• Cranianos -fazem conexão com o encéfalo. 
Função: Conduzir, através de suas fibras, impulsos nervosos do SNC para a periferia (impulsos eferentes) e da 
periferia para o SNC (impulsos aferentes). 
Constituição: 
• As fibras nervosas que constituem os nervos são. em geral, 
mielínicas com neurilema. 
• A bainha de mielina é formada por células de Schwann no SNP 
e oligodendrócitos no SNC. Tem também fibras amielínicas 
• Cada axônio é circundado por células de Schwann, formando 
duas bainhas: a de mielina e a neurilema. 
• Cada célula de Schwann forma um curto cilindro de mielina, 
dentro do qual tem-se o axônio. O restante da célula fica 
achatado sobre a mielina, formando o neurilema. 
• Quando é o oligodendrócito que mieliniza, não terá neurilema. 
Ex.: nervo óptico é constituído por fibras mielínicas sem 
neurilema. 
Um nervo é constituído de três bainhas: 
• Epineuro: envolve todo o nervo. 
• Perineuro: envolve um feixe de fibras. 
• Endoneuro: envolve cada fibra nervosa. 
Vascularizados: nervos são muito vascularizados. São percorridos longitudinalmente por vasos que se 
anastomosam, o que permite retirada do epineuro em um trecho de 15 cm sem ocorrer lesão nervosa. Capilares 
encontrados no endoneuro são semelhantes aos do SNC, são capazes de selecionar a moléculas que entram em 
contato com a fibra nervosa. No interior dos fascículos, então, tem a barreira hematoneural. 
Quase totalmente desprovidos de sensibilidade: se um nervo é estimulado a sensação geralmente dolorosa não é 
sentida no ponto estimulado, mas na área sensitiva que ele inerva. 
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: nervos, gânglios e terminações nervosas 
 
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** quando membro é amputado, cotos nervosos irritados podem originar impulsos nervosos que são interpretados 
pelo cérebro como se fossem originados no membro retirado, resultando em: dor fantasma: indivíduo sente dor 
em um membro que não existe. 
Podem se bifurcar ou anastomosar: Não há bifurcação ou anastomose de fibras, mas reagrupamento delas, que 
passam a constituir dois nervos ou que se separam de um nervo para seguir outro. Na medida em q o nervo se 
distancia de sua origem, os fascículos com sua integridade preservada, o abandonam para entrar nos órgãos a serem 
inervados. Nervos ficam mais finos, formados por apenas um fascículo. 
Nervos espinhais: união das raízes ventrais (anteriores) e dorsais (posteriores). São 31 pares (8 cervicais, 12 
torácicos.5 lombares, 5 sacrais, 1 coccígeo). 
Nervos cranianos: são 12 pares. 
*Lei de Bell e Magendie: toda raíz dorsal é aferente e toda raíz ventral é eferente. 
Os nervos possuem origem real e origem aparente, sendo que: 
- Origem real: corresponde ao local onde estão localizados os corpos dos neurônios que constituem os nervos. 
- Origem aparente: corresponde ao ponto de emergência ou entrada do nervo na superfície do SNC. 
OBS: Nervos espinhais: nos sulcos lateral anterior e posterior da medula / no esqueleto: forames intervertebrais. 
Nervos cranianos: forames de base do crânio. 
Condução dos impulsos nervosos: 
Neurônios sensitivos (aferentes): pseudounipolares, corpo Prolongamento periférico: se liga ao receptor. 
Morfologicamente um axônio, mas conduz impulso centripetamente, sendo, pois, funcionalmente um dendrito. 
• Prolongamento central: se liga a neurônios da medula ou do tronco encefálico. Axônio no sentido 
morfológico e funcional, porque conduz centrifugamente. 
Impulsos sensitivos são conduzidos do prolongamento periférico para central, sem passar pelo corpo. 
Neurônios motores (eferentes): impulsos conduzidos do corpo (localizado nos gânglios das raízes dorsais dos 
nervos espinhas e nos gânglios de alguns nervos cranianos para efetuador. 
A condução dos impulsos nervosos sensitivos se faz por meio dos prolongamentos periféricos dos neurônios 
sensitivos. 
TRAJETO DOS NERVOS ESPINHAIS 
O tronco do nervo espinal sai do canal vertebral pelo forame 
intervertebral e se divide em um ramo dorsal e um ventral, ambos 
mistos. Com exceção dos 3 primeiros nervos cervicais, os ramos dorsais 
são menores que os ventrais correspondentes. 
Distribuição: 
Ramos Dorsais: músculos e pele da região dorsal do tronco, da nuca e da 
região occipital. 
Ramos Ventrais: musculatura, pele, ossos, e vasos dos membros. E região 
anterolateral dopescoço e do tronco. 
 
• Os ramos ventrais dos nervos espinais torácicos (nervos 
intercostais) têm trajeto aproximadamente paralelo, seguindo cada um 
seu espaço intercostal. Tem disposição, metamérica. 
• Os ramos ventrais dos outros nervos: se anastomosam, se 
entrecruzam e trocam fibras, formando plexos. 
• Os nervos originados dos plexos são plurissegmentares: contem fibras originadas em mais de um 
segmento medular. 
• Já os nervos intercostais são unissegmentares: origem em apenas um segmento medular. 
 
 
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Trajeto: 
De modo geral os nervos alcançam seu destino pelo caminho mais curto. Exceção: laríngeo recorrente (contorna A. 
subclávia -direita- ou aorta – esquerda- antes de atingir músculos da laringe.) 
O trajeto pode ser 
• Superficial: predominantemente sensitivos. Nervos cutâneos não são totalmente sensitivos (tem fibras 
eferentes) 
• Profundo: predominantemente motores. 
 
Ao penetrar no músculo, nervo não é completamente motor, porque tem fibras aferentes que veiculam impulsos 
propioceptivos, que se originaram nos fusos. 
Velocidade condução fibras nervosas 
Depende do calibre da fibra, sendo maior nas fibras mais calibrosas e mais mielinizadas 
Fibras nervosas foram classificadas em: (levando em conta 
sobretudo a velocidade de condução) 
• Tipo A (15-120 m/s):grande calibre, fibras ricamente 
mielinizadas dos nervos mistos. Podem ser alfa (120 m/s), 
beta (75 m/s) e gama. 
• Tipo B (3-15 m/s): médio calibre,fibras pré-ganglionares. 
• Tipo C (0,5-1 m/s): pequeno calibre,fibras pós-
ganglionares, não mielinizadas do SN autônomo e algumas 
fibras responsáveis por impulsos térmicos e dolorosos. 
** fibra da dor: tipo C/ fibra tato: tipo A (faz sinapse inibitória com 
fibra C). 
• As fibras aferentes são classificadas em três categorias, de 
acordo com seu diâmetro: I, II, III, em ordem decrescente de espessura. As mais espessas conduzem 
mais rapidamente. 
• As diversas classes de fibras nos nervos periféricos diferem na sua sensibilidade à hipóxia e aos 
anestésicos. 
• Os anestésicos locais deprimem a transmissão das fibras do grupo C antes de afetarem as do grupo A. 
• A compressão de um nervo provoca perda de condução em fibras motoras, táteis e de pressão de diâmetro 
grande, mantendo a sensação dolorosa relativamente intacta. 
• Isso é observado quando dormimos por um longo período com a cabeça sobre os braços, o que causa 
compressão dos nervos do braço. 
• Devido a associação entre o sono profundo e a intoxicação alcoólica, essa síndrome é mais comum nos 
finais de semana (paralisia sábado à noite). 
Lesão de nervos periféricos 
• Os nervos periféricos são frequentemente traumatizados, resultando em esmagamentos ou secções que 
trazem como consequência perda ou diminuição da sensibilidade e da motricidade no território inervado. 
• Tanto no esmagamento com na secção, ocorre degeneração da parte distal do nervo (Degeneração 
Walleriana) 
• No coto proximal, há degeneração apenas até o nó de Ranvier mais próximo da lesão, que é rapidamente 
constituído. 
• Essa extremidade irá se modificar, dando origem ao cone de crescimento, estrutura que irá guiar o 
crescimento do axônio. 
• Esse processo é guiado por substancias químicas que funcionam como fatores neurotróficos, e por células 
da glia, como a célula de Schwann, que auxiliará o axônio em seu processo de crescimento e regeneração. 
• Durante o processo de regeneração, cada axônio emite numerosos ramos, o que aumenta a chance de eles 
encontrarem o caminho correto até o seu destino. 
 
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• Em casos de secção com afastamento dos dois cotos, as fibras nervosas em crescimento não encontram o 
caminho do coto distal, crescem desordenadamente no tecido cicatricial, constituindo os Neuromas, 
formados de tecido conjuntivo, células de Schwann e um emaranhado de fibras nervosas 
• Para que haja recuperação funcional do axônio, deve-se fazer a remoção do tecido cicatricial e o 
ajustamento dos cotos nervosos para sutura dos elementos conjuntivos. 
• Ao contrário do que ocorre no SNP, as fibras nervosas do SNC dos mamíferos adultos não se regeneram 
quando lesadas, ou apresentam crescimento muito limitado. 
 
 
 
 
TERMINAÇÕES NERVOSAS: 
Originam-se das extremidades periféricas das as fibras nervosas dos nervos que se modificam. 
As terminações nervosas podem ser: 
- Sensitivas/Aferentes (Receptores): quando estimuladas por uma forma adequada de energia (calor, luz, 
mecânica) dão origem a impulsos nervosos que seguem pela fibra em direção ao corpo do neurônio. Esses impulsos 
são levados ao SNC e atingem áreas específicas do cérebro, onde são “interpretados”, resultando em diferentes 
formas de sensibilidade. 
- Motoras/Eferentes (Junções neuroefetuadoras): existem na porção terminal das fibras eferentes e inervam 
músculos ou glândulas. 
Um plexo nervoso é uma rede de nervos entrecruzados, supridos por fibras sensitivas e motoras. 
RECEPTORES/ TERMINAÇÃO NERVOSA SENSITIVA 
• Receptor sensorial é a estrutura neuronal capaz de transformar estímulos físicos ou químicos em atividade 
bioelétrica (impulsos) para ser interpretada no SNC. 
• Pode ser um terminal axônico ou células epiteliais modificadas conectadas aos neurônios. 
• Cada receptor é muito sensível a um tipo de estimulo e praticamente insensível a outros. Ex.: bastonetes e 
cones respondem muito a luz, porém não respondem quase completamente ao calor. 
• Trato nervoso terminam em área específica do SNC e o tipo de sensação percebida quando fibra é 
estimulada é determinada pela região no SN para onde fibras se dirigem. 
MECANISMOS DOS POTENCIAIS RECEPTORES 
Receptores podem ser excitados para causar um potencial receptor por: 
• Deformação mecânica do receptor que distende membrana e abre canais iônicos 
• Aplicação de substância química na membrana que também abre canais iônicos 
• Alteração de temperatura da membrana que altera permeabilidade da membrana 
• Pelos efeitos da radiação eletromagnética que direta ou indiretamente alteram características da 
membrana e permitem que os íons fluam pelos canais da membrana 
PLEXO BRAQUIAL: 
O plexo braquial é formado pelas raízes nervosas individuais cervicais e torácicas (C5-T1). É uma grande rede 
nervosa que vai do pescoço a axila. Está localizado entre o músculo escaleno anterior e médio. 
Cada raiz do plexo braquial se une, formando diferentes troncos: 
1. Tronco superior: Raízes de C5 e C6. 
2. Tronco médio: Raiz de C7. 
 
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3. Tronco inferior: Raízes de C8 e T1. 
Cada tronco dá origem a divisão anterior e posterior que se unem para formas os fascículos. 
A. Fascículo lateral: União das divisões anteriores dos troncos superior e médio. 
B. Fascículo posterior: União das divisões posteriores das 3 divisões. 
C. Fascículo medial: É uma continuação da divisão anterior do tronco inferior. 
• Os fascículos têm esse nome, pois estão localizados na região axilar. 
• Depois dos fascículos, temos os nervos terminais: 
1. Do fascículo lateral surge o nervo musculo cutâneo. 
2. Dos fascículos lateral e medial surge o nervo mediano. 
3. Do fascículo medial surge o nervo ulnar. 
4. Do fascículo posterior surgem os nervos radial e axilar. 
• Principais nervos do Plexo Braquial: 
1- Nervo Radial: Inerva os músculos extensores do antebraço, 
mão e dedos. 
2- Nervo Ulnar: Supre toda a pele do dedo mínimo e metade da 
do anular. 
3- Nervo Mediano: inerva quase todos os músculos flexores 
do antebraço, exceto os que o nervo ulnar é responsável. 
Metade do 1º e 4º e 2º e 3º dedos. 
 
 
 
 
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PLEXO LOMBOSSACRO: 
O plexo lombossacro pode ser dividido em: 
- Plexo lombar: T12-L4. 
- Plexo sacral: L4-S4. 
 
.Inerva os músculos anterolaterais do abdome e membros inferiores. 
• PLEXOLOMBAR: 
Nervo femoral: Divisão posterior de L2 a L4, fica lateral ao músculo psoas maior. Deixa a pelve, passa 
posteriormente ao ligamento inguinal e vai se dirigir para a parte anterior da coxa, inervando os músculos 
quadríceps, sartório e pectíneo. Depois, se continua como um nervo cutâneo, responsável pela sensibilidade da face 
medial do joelho, perna e pé. 
Nervo ilioinguinal: Sensibilidade da genitália e da parte proximal da face medial da coxa. 
Nervo ílio-hipogástrico: Sensibilidade da região glútea e supra púbica. 
• Esses dois últimos nervos mandam ramos para a região abdominal, onde são responsáveis pela motricidade 
dessa região. 
• Tronco lombossacral: o ramo inferior de L4 une-se a L5 para formar o tronco lombossacral. 
 
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• PLEXO SACRAL: 
Nervo glúteo superior: divisões posteriores de L4, L5 e S1. Inerva os músculos glúteo médio, glúteo mínimo e 
tensor da fáscia lata. 
Nervo ciático: formado pelas raízes ventrais dos nervos espinhais L4, L5, S1, S2 e S3. Consiste em dois nervos 
reunidos por uma mesma bainha: o nervo fibular comum e o tibial. No seu trajeto pela face posterior da coxa, emite 
ramos musculares para inervação dos músculos isquiotibiais. 
 
DERMÁTOMO 
• Território cutâneo inervado por fibras de uma única raiz dorsal. O dermátomo recebe o nome da raiz que o 
inerva. 
• Ao ter raiz seccionada, dermátomo não perde completamente sensibilidade porque áreas dorsais adjacente 
inervam áreas sobrepostas. 
• Para perda completa de sensibilidade em um dermátomo, teria que seccionar 3 raízes. 
• A disposição dos dermátomos é irregular, tem aposição de dermátomo situados em segmentos distantes. 
Ex.: C5 
Fibras radiculares podem chegar aos dermátomos: 
• Por nervos unissegmentares: cada nervo corresponde a um dermátomo. 
• Por nevos plurissegmentares: nervo contribui com fibras para vários dermátomos, pois recebe fibras 
sensitivas de várias raízes. 
Campo radicular motor: território inervado por uma única raiz ventral. 
Unidade sensitiva: conjunto de um neurônio sensitivo com todas as suas ramificações e seus receptores. Os 
receptores de uma unidade são todos de um só tipo, mas há superposições de unidades na pele, por isso diversos 
tipos de sensibilidade são percebidos em uma mesma área cutânea. 
REFLEXOS 
O reflexo é uma resposta involuntária a um estímulo sensorial. 
Foram nomeados de várias maneiras: de acordo com o local de produção, a parte do corpo estimulada, os músculos 
participantes, a parte do corpo que responde, os movimentos subsequentes, a articulação acionada ou o nervo 
implicado. 
Receptor: reage ao estímulo. 
- Neurônio aferente/sensitivo: recebem estímulos e conduzem os impulsos ao SNC. 
- Centro reflexo: local onde os estímulos recebidos dos receptores ou de outros centros podem modificar o efeito 
do estimulo recebido (substância cinzenta). 
- Neurônio eferente/motor: conduzem o impulso do SNC até o efetuador, músculo ou glândula. 
- Órgão efetuador 
a) INTRASSEGMENTAR 
 
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Envolve apenas 2 neurônios (aferente e eferente) e 1 sinapse. 
b) INTERSEGMENTAR 
Envolve 3 neurônios (aferente, de associação e eferente) e 2 sinapses. 
 
ARCO REFLEXO SIMPLES: após o estimulo, o neurônio aferente (sensitivo) entra na parte posterior da 
medula fazendo sinapse com o neurônio eferente (motor), que sai pela parte anterior da medula levando o impulso 
até o efetuador. 
✓ REFLEXO-PATELAR: Quando se percute o tendão da patela, o estiramento de suas fibras gera um estímulo 
de fibras intra-fusais que converte esta estimulação em um impulso nervoso, que viaja até a medula por 
meio da fibra aferente do nervo espinhal, chegando, pois, na coluna posterior da medula. Chegando nesse 
nível, essa fibra aferente faz sinapse com dois tipos de neurônios: (1) os próprios neurônios motores alfa, 
que fazem contrair a musculatura extensora da perna e (2) neurônios inibitórios (internunciais) de 
segmentos diferentes da medula (se for o caso), responsáveis por inibir a contração da musculatura 
antagonista (promovendo o relaxamento dos flexores), para que a extensão seja possível. Essas 
interligações se dão por meio dos fascículos próprios da medula (neurônios cordonais de associação). 
 
- Principais alterações do arco-reflexo: 
Arreflexia ou reflexo abolido 0/4 
Hiporreflexia ou reflexo diminuído +/4 
Normorreflexia ou reflexo normal ++/4 
Reflexo aumentado +++/4 
Hiperreflexia ou clônus ++++/4 
ARCO REFLEXO COMPOSTO 
Envolve 3 neurônios (aferente, de associação e eferente). 
O estímulo é percebido pelo neurônio sensitivo, cujo 
corpo celular se encontra no gânglio sensitivo 
localizado ao lado da coluna vertebral. Por meio de uma 
sinapse, o impulso é transmitido para o neurônio de 
associação (interneurônio), localizado integralmente na 
medula espinhal. Na mesma região sináptica, o impulso 
nervoso atinge a terminação de um outro neurônio, que 
transfere a informação para o encéfalo. Do neurônio de 
associação, o impulso nervoso chega ao neurônio motor, 
que o transmite até os músculos que irão executar o 
movimento. Antes que o cérebro analise a situação, a 
mão é retirada – é o ato reflexo de retirada. 
 
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ANALISAR A CLASSIFICAÇÃO DAS FIBRAS NERVOSAS E SEUS RECEPTORES. 
RECEPTORES SENSITIVOS 
 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA 
 
GERAIS: estão em todo o corpo, em maior concentração na pele. Fazem parte do sistema sensorial somático 
(responde a diferentes estímulos, como tato, temperatura, dor, propriocepção). 
ESPECIAIS: estão apenas na cabeça. Fazem parte dos órgãos dos sentidos (visão, audição e equilíbrio, gustação 
e olfação). 
 
ENCAPSULADOS: há intensa ramificação da extremidade do axônio no interior de uma cápsula conjuntiva. 
Corpúsculo de Meissner: ocorrem nas papilas dérmicas, sobretudo nas da pele espessa das mãos e dos pés. São 
receptores de tato, pressão e estímulos vibratórios. 
Corpúsculo de Vater-Paccini: ocorrem sobretudo no tecido conjuntivo subcutâneo das mãos e dos pés ou nos 
septos intermusculares e no periósteo. São responsáveis pela sensibilidade vibratória. 
Cospúsculo de Ruffini: ocorrem nas papilas dérmicas, tanto da pele espessa da mão e dos pés, como na pele pilosa 
do restante do corpo. São receptores de tato e pressão. 
Fusos neuromusculares: pequenas estruturas em forma de fuso, situados nos ventres dos músculos estriados 
esqueléticos., dispondo-se paralelamente com as fibras destes músculos (fibras extrafusais). 
Fibras intrafusais são fibras estriadas envolvidas por uma capsula, constituindo um fuso. O fuso se liga diretamente 
ao tendão do musculo. 
A tensão e o comprimento das fibras intrafusais aumentam quando o músculo é tracionado e diminuem quando o 
músculo se contrai. O estiramento e alongamento das fibras intrafusais causam deformações das terminações 
anuloespirais (fibras sensitivas que enrolam na região equatorial das fibras intrafusais), que são ativadas, originando 
o impulso. 
Impulsos penetram na medula e fazem sinapse com neurônios motores na coluna anterior. Os axônios dos 
motoneurônios levam o impulso até as placas motoras nas fibras extrafusais (reflexo miotatico – importante para 
manutenção do tônus) 
** se percutir tendão: pode provocar estiramento do musculo esquelético (reflexo desencadeado artificialmente). 
Órgãos de Golgi: encontrados na junção dos músculos estriados com seu tendão. Consistem de fascículos 
tendinosos em torno dos quais se enrolam as fibras nervosas aferentes, sendo esse conjunto envolvido por uma 
cápsula conjuntiva. Informam o SNC da tensão exercida pelos músculos em suas inserções tendinosas no osso e 
permitem a avaliação da força muscular que está sendo exercida. 
 
NÃO ENCAPSULADOS: são as terminações das fibras nervosas sensoriais que perdem a bainha de mielina, 
preservando o envoltório de células deSchwann até as proximidades da ponta de cada fibra. Ocorrem em toda a 
pele. São de adaptação lenta.Veiculam informações sobre tato grosseiro, dor, temperatura e propriocepção. 
Terminações nervosas livres (nociceptores e termoceptores): 
Nociceptores: terminações nervosas livres não mielinizadas. Sinalizam que tecido está lesado ou em risco de lesão. 
Tem via distinta do mecanorreceptores, sua ativação seletiva leva a experiencia consciente da dor. - Ativados por: 
estimulação mecânica intensa, temperaturas extremas, falta de O2 e exposição a produtos químicos. 
- A maioria dos nociceptores respondem a mais de um tipo de estimulo (polimodal), mas tem aqueles unimodais. 
- Estão presentes na maioria dos tecidos corporais, incluindo ossos, vasos e coração. No encéfalo estão ausentes, 
encontrados só nas meninges. 
- Podem ficar mais sensíveis e causar hiperalgia por conta da liberação de substâncias que modulam sua 
excitabilidade, como bradicinina, histamina, PG, subst. P (produzida pelos nociceptores e causa sensibilização deles 
ao redor da lesão). 
- Informações são levadas a medula por fibras A gama ou C e fazem sinapse com neurônios do corno posterior 
- A ativação de um nociceptor visceral pode dar origem a uma sensação cutânea, porque os nociceptores das vísceras 
entram na medula pelo mesmo caminho dos exteroceptores e as duas informações se misturam, gerando dor 
referida. Ex.: infarto do miocárdio. Nociceptor no coração, dor na parede torácica superior. 
 
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Termorreceptores: sensações não dolorosas de calor ou frio. Estão acoplados a fibras A gama ou C, fazem sinapse 
dentro da substância gelatinosa da coluna posterior e ascendem na medula por caminho semelhante à via de dor. 
Discos de Merkel: pequenas arborizações das extremidades das fibras mielínicas que terminam em contato com 
células epiteliais especiais. Envolvidos com tato e pressão contínuos. 
 
 
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NATUREZA DO ESTÍMULO 
Quimioceptores: sensíveis a estímulos químicos. Ex: olfação, gustação, receptores do corpo carotídeo. 
Osmoceptores: capazes de detectar variação de pressão osmótica. 
Termoceptores: capazes de detectar frio e calor. São terminações nervosas livres. 
Fotoceptores: sensíveis à luz. Ex: cones e bastonetes da retina. 
Nociceptores: ativados por diversos estímulos mecânicos, térmicos ou químicos, mas em intensidade suficiente 
para causar lesões de tecido e dor. São terminações nervosas livres. 
Mecanoceptor: sensíveis à estímulos mecânicos. Ex: receptores de audição e equilíbrio no ouvido interno, 
receptores do seio carotídeo, receptores das vísceras. 
LOCALIZAÇÃO 
Exteroceptores (somático): localizam-se na superfície externa do corpo, onde são ativados por agentes externos 
como calor, frio, tato, pressão, luz e som. 
Proprioceptores (somático): localizam-se mais profundamente, situando-se nos músculos, tendões, ligamentos e 
cápsulas articulares. Os impulsos proprioceptivos podem ser conscientes ou inconscientes. Responsáveis pelos 
sentidos de posição e de movimento. 
Interoceptores (visceral): localizam-se nas vísceras e nos vasos e dão origem às diversas formas de sensações 
viscerais, como a fome, sede a dor visceral. 
** A sensibilidade pode ser superficial (origina-se nos exteroceptores) ou profunda (origina-se nos intero e proprio). 
RECEPTORES MOTORES (JUNÇÕES NEUROEFETURADORAS): 
SOMÁTICOS: Terminam nos músculos estriados esqueléticos, relacionando-se por meio das placas motoras. 
• Na placa motora, a terminação nervosa emite finos ramos contendo os botões sinápticos, de onde é liberado 
o neurotransmissor. 
• O neurotransmissor acetilcolina, liberado na fenda sináptica, causa a despolarização do sarcolema, o que 
desencadeia a contração da fibra muscular. 
Morfologia
Não encapsulados
Encapsulados
Natureza do 
estímulo
Quimioceptores
Osmoceptores
Termoceptores
Fotoceptores
Nociceptores
Mecanoceptores
Localização
Exteroceptores
Interoceptores 
(visceroceptores)
Proprioceptores
Gerais
Especiais
 
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• O excesso de acetilcolina é inativado pela acetilcolinesterase. 
VISCERAIS: Nas terminações nervosas viscerais não existem placas motoras. Os neurotransmissores são 
liberados em um trecho bastante longo da parte terminal das fibras e não apenas em sua extremidade, podendo a 
mesma fibra estabelecer contato com grande número de fibras musculares ou células glandulares. 
As fibras terminais apresentam-se cheias de varicosidades, ricas em vesículas (granulares ou agranulares) contendo 
neurotransmissores, constituindo as áreas funcionalmente ativas da fibra. O mediador químico pode ser 
acetilcolina ou a noradrenalina (fibras podem ser colinérgicas ou adrenérgicas). 
Os neurotransmissores são liberados em um trecho bastante longo da parte terminal das fibras e não apenas 
em sua extremidade, podendo a mesma fibra estabelecer contato com grandes números de fibras musculares 
ou células glandulares. 
- Vesículas granulares: armazenam noradrenalina. 
- Vesículas agranulares: armazenam acetilcolina. 
O excesso de noradrenalina é captado novamente pela fibra nervosa e armazenado nas vesículas granulares. 
 
 
 
 
 
 
Receptor somático
Músculos estriados 
esqueléticos
Fibras colinérgicas
Receptor visceral
Músculo estriado 
cardíaco, músculo 
liso e glândulas
Fibras colinérgicas ou 
adrenérgicas
 
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FIBRAS NERVOSAS 
Fibras aferentes: se ligam perifericamente a terminações nervosas aferentes e conduzem os impulsos 
centripetamente. 
VISCERAIS: originam-se em interoceptores. 
- Fibras interoceptivas: originam-se em interoceptores, conduzem impulsos de sensações viscerais, como fome, 
sede e dor visceral. 
SOMÁTICAS: originam-se em exteroceptores ou proprioceptores. 
- Fibras exteroceptivas: originadas em exteroceptores, conduzem impulsos originados na superfície, relacionados 
com temperatura, dor, pressão e tato. 
- Fibras proprioceptivas: originadas em proprioceptores, podem ser conscientes ou inconscientes e conduzem 
impulsos relacionados ao sentido de posição e de movimento. 
Fibras eferentes: se ligam perifericamente a terminações nervosas eferentes e conduzem os impulsos 
centrifugamente. 
VISCERAIS: terminam em músculo estriado cardíaco, músculo liso ou glândula, integrando o SNA. 
SOMÁTICAS: terminam em músculos estriados esqueléticos. 
ANALISAR OS TIPOS DE NEUROPATIAS EXISTENTES 
 (mononeuropatia, mononeuropatia múltipla, polineuropatia, neuropraxia, neurotmese e axonotmese). 
ANALISAR A ETIOLOGIA DAS PRINCIPAIS NEUROPATIAS. 
NEUROPATIAS 
As neuropatias periféricas (NP) constituem uma das mais frequentes razões para consultas com 
neurologistas em todo o mundo. 
DEFINIÇÃO: Doença ou lesão dos nervos periféricos sensitivos, motores ou autonômicos. 
 
 
 
Fibras
Fibras aferentes
Somáticas
Proprioceptivas
Exteroceptivas
Viscerais Interoceptivas
Fibras eferentes
Somáticas
Músculos 
estriados 
esqueléticos
Viscerais
Músculo cardíaco, 
músculos lisos e 
glândulas
 
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MONONEUROPATIA: São resultantes da compressão de um nervo periférico, que usualmente afeta os nervos 
superficiais (ulnar, radial e peroneal) em proeminências ósseas ou em canais estreitos. 
ETIOLOGIA 
Essas compressões podem ser causadas por movimentos repetitivos, como a operação de teclados. Entre as causas 
também estão: os traumas, a desmielinização e a deficiência do suprimento vascular do nervo. A compressão 
do nervo mediano, responsável pela síndrome do túnel do carpo, é a mononeuropatia mais comum. 
SINAIS E SINTOMAS: 
As alterações motoras, sensoriais e reflexas se restringem às áreas inervadas pelos nervos comprimidos ou 
lesionados. 
A mononeuropatia é caracterizada por dor, paresiae parestesia na distribuição do nervo afetado. 
 
POLINEUROPATIA: Comprometimento simultâneo e simétrico dos nervos periféricos 
ETIOLOGIA 
Podem ter várias causas. 
Podem ser adquiridas ou hereditárias. Sabe-se que, nas crianças, as hereditárias representam 85% e as adquiridas, 
15%. Nos adultos, tais dados se invertem. 
Adquiridas: Diabéticas; Metabólicas; Etílico-carenciais; Carências vitamínicas; Amiloidose; Desmielinizantes 
agudas e crônicas; Vasculites; Infecciosas; Tóxicas; Sarcoidóticas; Paraneoplásicas. 
Hereditárias: Neuropatia hereditária sentivomotora (Doença de Charcot-Marie-Tooth); Neuropatia hereditária 
com susceptibilidade à pressão; Amiloidose familiar; Porfiria; Doença de Fabry; Doença de Tangier; Leucodistrofia 
metacromaática; Doença de Refsum; Doenças mitocondriais. 
 
O diabetes melito e a hanseníase são as causas mais comuns de polineuropatias no mundo. Podem ser causadas 
também devido a doenças autoimunes, como no caso das síndromes de Guillain-Barré, devido a agentes tóxicos 
como metais pesados, devido distúrbios nutricionais como carência de algumas vitaminas, devido ao alcoolismo, 
entre outras. 
 
A polineuropatia é uma das complicações neurológicas mais comuns do alcoolismo crônico, ela pode ocorrer 
isoladamente ou em combinação com outros distúrbios neurológicos relacionados ao álcool. 
• A polineuropatia alcoólica é sensitivo-motora distal e simétrica. 
• Acomete mais os MMII, resultando em percepção defeituosa da sensibilidade vibratória e tátil, além de 
depressão ou ausência dos reflexos aquileus. Outros estão hipoativos. 
 
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• Apresenta dores e parestesias predominantes no MMII. Em muitos casos pacientes revelam que 
principalmente a noite o simples contato do lençol com a pele desencadeia dores intensas que os impedem 
de dormir. 
• A abstinência do álcool e a suplementação com tiamina podem impedir a progressão dos sintomas. 
De acordo com o padrão de comprometimento dos nervos periféricos, as NP podem ser classificadas em: 
Radiculopatias 
• Podem ser ventrais ou dorsais 
As dorsais: bem mais frequentes, devidas principalmente à hérnia do núcleo pulposo do disco intervertebral. 
Ocorrem mais frequentemente nos níveis cervical e lombar da medula espinhal. Nas raízes torácicas, uma 
determinante etiológica importante é a infecção pelo vírus herpes-zóster. 
Plexopatias 
• Os plexos são formados por complexas redes de raízes sensitivas e motoras. São estruturas do SNP muito 
sensíveis a lesões, principalmente as traumáticas. Mais frequentes as lesões dos plexos braquial e lombar. 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
• Os sintomas e achados do exame neurológico ocorrem em ambos os dimídios. 
• Os membros inferiores são mais afetados do que os superiores, com algumas exceções, como nos casos de 
deficiência de vitamina B12, neuropatia associada à intoxicação pelo chumbo e porfiria. 
• O comprometimento predomina nas regiões distais comparadas às proximais. Há também exceções quanto 
a esse aspecto (doença de Tangier, porfiria). 
• Os sintomas de polineuropatias incluem dor distal, parestesias, paresias e hipoestesias. 
• A dor pode ser espontânea ou provocada por estimulação da pele, e pode ser em ardência ou em pontada. 
• Frequentemente, a dor piora à noite e pode ser agravada por alterações de temperatura. 
• A hipoestesia pode ocasionar lesões traumáticas repetidas pela não percepção da dor. 
• Podem ser demonstrados sinais objetivos de perda sensorial, tipicamente com distribuição em bota e luva. 
• O tendão de Aquiles e outros reflexos profundos do tendão estão diminuídos ou abolidos. 
• A deficiência proprioceptiva ou sensorial pode conduzir a anormalidades de marcha e Romberg positivo. 
• O SNA pode ser envolvido, conduzindo a diarreia noturna, incontinência intestinal e vesical e 
impotência. 
MONONEUROPATIA MÚLTIPLA: resultam do acometimento de dois ou mais nervos periféricos. 
ETIOLOGIA: 
Podem ter origem em mecanismos autoimunes e vasculares, que resultam em inflamação, oclusão e isquemia de 
nervos periféricos e cranianos de maneira multifocal e assimétrica. 
Suas etiologias são variadas e incluem processos inflamatórios infecciosos (hanseníase, síndrome da deficiência 
imunológica humana – AIDS); processos inflamatórios não infecciosos (sarcoidose); vasculites sistêmicas ou 
isoladas do SNP; depósito de material amiloide; doenças hereditárias (neuropatia hereditária por suscetibilidade à 
pressão – HNPP); doenças metabólicas (diabetes melito); neuropatia motora multifocal com bloqueio de 
condução; neuropatias inflamatórias desmielinizantes ;doença de Tangier. 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
• Dor, fraqueza e parestesias nos territórios dos nervos comprometidos. 
• O envolvimento do nervo motor puro começa com fraqueza indolor; o envolvimento do nervo sensorial 
puro começa com distúrbios sensoriais e nenhuma fraqueza. 
• A mononeuropatia múltipla é muitas vezes assimétrica no início; todos os nervos podem ser envolvidos de 
uma vez ou de maneira gradual. 
• O envolvimento extenso de muitos nervos pode simular polineuropatia. 
 
EVOLUÇÃO: 
• Uma neuropatia pode ter curso fulminante em questão de horas, com graves alterações sensitivo-motoras e 
respiratórias e risco para a vida. A evolução pode também ser insidiosa e indolente. 
Neuropatias Agudas 
Os sintomas apresentam uma evolução de até quatro semanas. O principal exemplo de neuropatia periférica aguda 
é a polineuropatia inflamatória aguda desmielinizante ou síndrome de Guillain-Barré (SGB) 
Subagudas 
 
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A evolução dos sintomas se dá ao longo de 4 a 8 semanas. Suas etiologias são variadas e incluem vasculites 
sistêmicas ou isoladas do SNP, neuropatias paraneoplásicas, diabetes, neuropatias tóxicas e outras. 
Crônicas 
A evolução é superior a oito semanas. É a categoria que compreende a mais ampla variedade de etiologias, 
tendo as neuropatias hereditárias, a polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC) e as de 
natureza tóxicas como as mais importantes. 
Por vezes as PN ocorrem meses ou anos após a cura. É a variante recidivante. Quando recrudesce antes da 
melhora do primeiro surto, denomina-se de recorrente. A recorrência é comum nas PDIC. 
FISIOPATOGENIA: 
• A integridade do axônio é essencial para a propagação do potencial de ação no nervo motor ou sensitivo. 
• Assim, a lesão axonal pode bloquear essa transmissão, além disso, a desmielinização também atrapalha 
a transmissão, pois interrompe a condução saltatória, desacelerando a velocidade de condução nervosa. 
• Assim, patologicamente, as lesões podem ser divididas em 4 categorias principais: 
- Degeneração neuronal: lesão de CCs dos nervos motores ou sensitivos, com subsequente degeneração de seus 
axônios periféricos. 
- Degeneração walleriana: lesão em um ponto específico do axônio, com degeneração distal à lesão. 
- Degeneração axonal: lesão axonal difusa. 
- Desmielinização segmentar: lesão da bainha de mielina, sem lesão do axônio. 
Também podemos classificar as neuropatias de acordo com a topografia microscópica do comprometimento da 
fibra nervosa, se no axônio ou na mielina. 
Axonais 
• Lesão do axônio, tendo como consequência degeneração axonal. Podem ocorrer tanto em mononeuropatias 
quanto em multi ou polineuropatias. 
• Em neuropatias axonais com frequência há um predomínio de sintomas motores sobre os sensitivos ou 
autonômicos. 
• As alterações sensitivas nas polineuropatias são, em geral, predominantemente distais, com evolução 
ascendente, pois os maiores nervos tendem a ser afetados inicialmente em suas porções mais distais. Em 
decorrência disso os sintomas apresentam uma evolução distal-proximal. 
• O comprometimento inicial ocorre nos membros inferiores. Quando os sintomas ultrapassam os joelhos, 
observa-se o envolvimento dos membros superiores. 
• Nessa etapa, o paciente apresenta a clássicaapresentação em luvas e meias. Ao alcançar os cotovelos, o 
envolvimento inclui alterações na região abdominal (“padrão em avental”). Nos casos avançados, a região 
do vértice cefálico é acometida. 
Desmielinizantes 
São as neuropatias decorrentes do comprometimento da bainha de mielina. A desmielinização pode ser: 
Segmentar: afetando alguns segmentos da mielina, poupando outros, em nervos distintos. 
Homogênea: afeta igualmente todos os segmentos de todos os nervos 
Podem afetar tanto os membros inferiores quanto os membros superiores em conjunto ou isoladamente, sem um 
padrão obrigatoriamente ascendente. O mesmo pode ser dito para as porções distais e proximais dos nervos. 
Mistas 
São as neuropatias em que existe um comprometimento tanto dos axônios quanto da bainha de mielina. 
 
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É importante destacar que usualmente as neuropatias desmielinizantes apresentam algum grau de lesão axonal. Por 
essa razão, torna-se difícil, por vezes, determinar a origem da lesão inicial, se no axônio ou na bainha de mielina. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Pacientes com neuropatias periféricas podem apresentar uma combinação de sintomas sensitivos, motores e 
autonômicos. Por vezes, os sintomas motores predominam, quando não são exclusivos. 
Sinais e sintomas motores 
O comprometimento motor é elemento primordial nas neuropatias periféricas. Com frequência, representa o motivo 
da consulta médica. Muitas são as NP que apresentam envolvimento pronunciado das funções motoras com 
discretos distúrbios sensitivos. 
A representação clínica: fraqueza de predomínio na musculatura distal. Pode haver comprometimento 
simultâneo da musculatura proximal, principalmente nos membros inferiores (SGB). Em raros casos a fraqueza 
predomina na musculatura proximal. 
Os enfermos descrevem como: peso nas pernas, dificuldade para andar, falta de destreza para exercer uma tarefa 
específica (abrir uma porta, segurar uma chave). 
Com frequência, a fraqueza muscular é acompanhada por atrofia. O grau de fraqueza é desproporcionalmente 
superior ao de atrofia. Nas neuropatias periféricas axonais a atrofia costuma ser mais acentuada do que nas 
desmielinizantes. 
Os reflexos tendinosos estão reduzidos ou abolidos. 
As fasciculações são contrações musculares espontâneas visíveis. Embora sejam elementos cardinais das 
neuronopatias), também podem estar presentes em neuropatias periféricas. 
 
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As mioquimias são tremores em forma de onda dos músculos. Podem ocorrer em qualquer grupo muscular. 
Localização palpebral é frequente. Ocorre em doenças que determinam lesão do axônio motor. 
Câimbras são contrações musculares dolorosas que podem ocorrer nas NP. 
Outros sinais e sintomas motores que podem estar presentes nas NP: tremor, minipolimioclonias, mioclonias, 
discinesias, rigidez muscular e espasmo hemifacial. 
Sinais e sintomas sensitivos 
Devido à subjetividade, a avaliação da sensibilidade e o reconhecimento de sintomas que refletem o 
comprometimento da função somatossensitiva é um dos aspectos de maior dificuldade na prática médica. 
Diversas podem ser as descrições dos sintomas sensitivos pelos indivíduos (dor, pontada, queimação, quentura, 
formigamento, dormência, “frieza”, angústia, sensação de meia apertada, e outros termos e expressões). 
Os sintomas sensitivos podem ser: 
• Positivos: correspondem às dores neuropáticas e parestesias ou disestesias. Estas consistem em perversão 
da sensibilidade. 
• Negativos: redução ou perda da sensibilidade de uma determinada região, as hipoestesias costumam 
ocorrer distalmente, predominando nos MMII (“em meias ou em luvas” – estas, quando ocorrem 
distalmente nos MMSS). No entanto, podem predominar ou ser encontradas exclusivamente nos MMSS 
como nas PN por avitaminose B12 e na doença de Fabry. Nas PN com comprometimento predominante de 
fibras finas, somente as sensibilidades dolorosa e térmica estão afetadas, enquanto nas que comprometem 
as fibras grossas, as sensibilidades tátil e proprioceptiva é que estão comprometidas. 
Dor neuropática: causada por lesão primária ou disfunção do SNC ou SNP. Pode ser espontânea ou 
desencadeada por estímulos variados. 
Hiperalgesia: uma sensação dolorosa exacerbada após um estímulo doloroso. 
Alodinia: quando o indivíduo relata dor após um estímulo não doloroso. 
Conforme o padrão de comprometimento da sensibilidade, é possível separar as neuropatias periféricas em: 
• Neuropatias de fibras finas (dor e temperatura): comprometimento das sensibilidades térmica e 
dolorosa. Com frequência é acompanhado por dor e alterações autonômicas. Os reflexos tendinosos são 
normais. 
• Neuropatias de fibras grossas (propriocepção e tato): PN atáxicas ou pseudotábidas. Indivíduos 
desenvolvem ataxia proprioceptiva com abatiestesia (perda da noção de posição segmentar) com sinal de 
Romberg, marcha talonante e alterações nas provas de coordenação, principalmente nos membros 
inferiores. Os reflexos tendinosos estão reduzidos ou abolidos 
Sinais e sintomas autonômicos 
Destacam-se: hipotensão postural, labilidade pressórica, bradi ou taquicardia, alterações da sudorese, boca seca, 
olhos secos, síncope, pré-sincope, constipação intestinal, diarreia noturna, impotência sexual, controle anormal da 
micção e distúrbios pupilares. 
Não é comum o comprometimento isolado do sistema nervoso autonômico. Na maioria das vezes, esse 
comprometimento está associado a distúrbios sensitivos ou motores. 
NEUROPRAXIA: é considerada lesão de primeiro grau e é decorrente de um bloqueio da transmissão do 
impulso nervoso no local lesado. 
• Geralmente causado por um processo de compressão intrínseca ou extrínseca, de curta duração e que 
provoca uma anóxia local nos neurônios, por compressão dos vasos sanguíneos. 
• Esse tipo de bloqueio de condução é considerado fisiológico (alterações bioquímicas), pois a estrutura 
macroscópica do nervo está praticamente preservada, porém no local da lesão pode-se verificar um edema 
e posterior adelgaçamento da fibra nervosa, com desmielinização focal. 
 
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• A condução nervosa está preservada tanto acima como abaixo do local da lesão, não ocorrendo degeneração 
walleriana, possibilitando que haja resposta muscular a um estímulo elétrico aplicado distalmente ao local 
da lesão. 
• Esse bloqueio à condução do estímulo pode ser parcial ou completo, e por causa disso poderá ocorrer uma 
resposta diminuída ou até mesmo não ocorrer resposta motora à estimulação proximal à lesão. 
• Na neuropraxia a função motora é mais comprometida que a sensorial e as sensibilidades conduzidas por 
fibras mais grossas (propriocepção e tato) são mais atingidas do que as que são conduzidas por fibras finas 
(dor e temperatura), colaborando com o comprometimento local da bainha de mielina. 
• Quando o processo compressivo é retirado, o processo de remielinização acontece e a condução nervosa 
volta a aparecer em aproximadamente 6 semanas, com recuperação completa da função. 
Alguns exemplos de neuropraxia são: 
• as paralisias parciais do nervo fibular que podem aparecer após uma longa permanência das pernas 
cruzadas 
• as paralisias do cordão posterior do plexo braquial ou do nervo radial resultante do apoio prolongado da 
cabeça sobre o encosto de uma cadeira 
• a paralisia do nervo interósseo dorsal por compressão ao dormir com a cabeça apoiada sobre o antebraço. 
AXONOTMESE: é considerada uma lesão de segundo grau e é caracterizada pela degeneração walleriana 
distalmente ao local da lesão e, em pequena extensão, proximalmente à lesão, com adelgaçamento dos axônios 
em alguns centímetros do coto proximal. 
• Geralmente ela acontece por uma compressão mais intensa ou mais prolongada, das arteríolas e da 
drenagem venosa neural, causando um aumento da pressão intraneural suficiente para bloqueartotalmente 
a passagem dos influxos de nutrientes através do axoplasma. 
• Essa compressão desencadeia o processo degenerativo do axônio, chamada de axonotmese, e da bainha 
de mielina, porém com preservação do tubo do endoneuro. 
• Nesse tipo de situação não se observa resposta muscular à estimulação do segmento do nervo proximal à 
lesão, mas a estimulação do segmento distal pode provocar resposta motora por alguns dias, e depois 
desaparece. 
• O quadro clínico da axonotmese é uma paralisia sensitiva e motora completa. Por causa da redução do 
calibre axonal a velocidade de condução está diminuída do segmento proximal à lesão. 
• A eletromiografia mostra potenciais de desnervação que são detectados 2 ou 3 semanas após a lesão, e os 
potenciais de inserção desparecem e não há potenciais de ação quando há tentativa de contração voluntária. 
• Se a compressão for removida ocorre a regeneração axonal e da bainha de mielina, com recuperação 
espontânea da lesão. O processo de regeneração é variável, podendo durar de semanas a meses, 
principalmente dependendo da distância a ser percorrida pelo axônio entre o local da lesão e o órgão efetor, 
além de outros fatores. 
• Como na axonotmese os tubos do endoneuro estão preservados, a regeneração de cada axônio ocorre dentro 
de seu respectivo tubo, o que garante a reinervação das estruturas dentro do padrão original, garantindo 
uma recuperação completa da lesão. 
NEUROTMESE: compreende as lesões de terceiro a quinto graus, em que há algum comprometimento da estrutura 
da sustentação conjuntiva do nervo associada à lesão axonal. É situação mais grave, onde ocorre a descontinuidade 
do nervo. 
ANALISAR OS PRINCIPAIS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DO SNP. 
DIAGNÓSTICO 
Essencialmente clínico. Uma anamnese minuciosa e o exame neurológico completo são suficientes para o 
diagnóstico da PN. Porém, por vezes é necessário recorrer a exames subsidiários para esclarecer a causa. 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
Eletroneuromiografia (ENMG): 
Associa a medida da neurocondução sensitiva e motora ao estudo dos potenciais musculares. Deve acompanhar, 
quando possível, o exame físico de todo paciente com doença do SNP. Serve para o discrime diagnóstico com as 
doenças medulares, da placa motora e dos músculos. Informa se a PN é do tipo axonal ou desmielinizante e é de 
ajuda para a determinação do prognóstico das NP. 
Exames de sangue e urina: 
glicemia de jejum e pós-prandial na suspeita de PN diabética, hemograma e VHS nas neuropatias inflamatórias. A 
avaliação da função renal deve ser solicitada quando há suspeita de neuropatia urêmica. A dosagem de vitamina 
B12, homocisteína e ácido metilmalônico podem denunciar uma carência de vitamina. 
Na PN etílico-carencial temos a diminuição dos níveis séricos de tiamina, o aumento dos níveis de piruvatos séricos 
e a queda da atividade da transcetolase eritrocitária. 
Biópsia de nervo: 
realizada em nervo sensitivo superficial, sendo o sural o mais biopsiado. É importante quando outros exames não 
invasivos não esclarecem o diagnóstico etiológico. Somente deve ser realizada em centros especializados, pois 
requer tecnologia adequada. 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Algumas afecções podem-se confundir com as neuropatias periféricas. Entre elas temos: 
Miopatias: fraqueza costuma ser proximal, no entanto existem miopatias de predominância distal, que à primeira 
vista mimetizam polineuropatia. A ausência de distúrbios sensitivos subjetivos e objetivos, os reflexos profundos 
que só estarão abolidos tardiamente e a ausência de reflexos idiomusculares tornam mais provável o diagnóstico de 
doença muscular. 
Mielopatias: certas mielopatias agudas que se acompanham de abolição de reflexos profundos simulam, por vezes, 
doença do SNP. Porém nesta, quase sempre temos alterações da sensibilidade em nível e a presença de distúrbios 
esfincterianos. 
SINAL DE ROMBERG 
O que avaliar: diferença entre o equilíbrio de pé com os olhos abertos e fechados. 
Como avaliar: para avaliar essa função, é preciso que o paciente tenha uma postura estável com os olhos abertos 
e diminuição do equilíbrio com os olhos fechados, quando os impulsos visuais são eliminados e o paciente depende 
da propriocepção para manter o equilíbrio. 
Semiotécnica: paciente em posição ereta, pés unidos, inicialmente olhando para frente. Em seguida, pede-se para 
fechar os olhos. É comum instruir o paciente a manter os braços estendidos para a frente, alguns especialistas. 
recomendam que os braços sejam mantidos ao lado do corpo e outros que os braços sejam cruzados sobre o tórax. 
Não se sabe se a posição do braço influencia a sensibilidade do teste. 
 
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Para avaliar: O sinal de Romberg é usado principalmente como teste da função proprioceptiva, não cerebelar. 
Pacientes com doença cerebelar, sobretudo distúrbios do cerebelo vestibular ou do cerebelo espinal, podem 
apresentar algum aumento da instabilidade com os olhos fechados, mas geralmente não no grau observado quando 
há comprometimento da propriocepção. 
• Um paciente com vestibulopatia unilateral aguda pode cair para o lado da lesão na posição de pé com 
os olhos fechados. 
• Pacientes com doença cerebelar ou fraqueza intensa podem não ter uma base estável com os olhos 
abertos. 
• Quando há perturbação da propriocepção, o paciente pode ser capaz de ficar de pé com os olhos abertos, 
mas balança ou cai com os olhos fechados. 
ROMBERG POSITIVO: Apenas o agravamento intenso do equilíbrio com os olhos fechados é considerado sinal 
de Romberg positivo. 
OBS: Um paciente que não consegue manter o equilíbrio com os pés juntos e os olhos abertos não tem sinal de 
Romberg positivo. 
DESCREVER OS QUADROS CLÍNICOS DOS NERVOS PERIFÉRICOS. (RADIAL, ULNAR, MEDIANO, CIÁTICO, FIBULAR E TIBIAL) E DOS 
PLEXOS BRAQUIAL E LOMBOSSACRO. 
LESÃO NERVO RADIAL 
• Pode ser comprimido na axila por: pressão exercida por muletas; costuma ser observado em alcoolistas ou 
adictos que adormecem com o braço sobre uma superfície dura (a assim chamada “paralisia do sábado à 
noite”). 
• O déficit resultante é primariamente motor, com fraqueza ou paralisia ocorrendo nos músculos supridos 
pelo nervo, mas alterações sensoriais também podem ocorrer, em especial em uma pequena região no 
dorso da mão, entre o polegar e o dedo indicador. 
• O tratamento envolve a prevenção da compressão do nervo. A recuperação em geral ocorre espontânea e 
completamente, exceto quando uma lesão muito grave tiver resultado em degeneração axonal. A realização 
de fisioterapia e o uso de uma tala de punho podem ser úteis até que ocorra a recuperação. 
LESÃO NERVO ULNAR 
• Uma disfunção do nervo junto ao cotovelo leva a parestesias, hipoestesia e dor noturna no dedo mínimo 
e na borda ulnar da mão. A dor também pode ocorrer junto ao cotovelo. Os sintomas são intensificados 
pela flexão do cotovelo ou pelo uso do braço. 
• O exame pode revelar perda sensorial na região ulnar da mão e fraqueza no músculo adutor do polegar, dos 
músculos flexores profundos do quarto e quinto quirodáctilo e dos músculos intrínsecos da mão. 
• A lesão pode resultar de pressão externa, do aprisionamento dentro do túnel cubital e de deformidade cubital 
valga, causando uma lesão por estiramento crônico do nervo. 
LESÃO NERVO MEDIANO 
• A compressão do nervo mediano ocorre no túnel do carpo, na região do punho. A síndrome do túnel do 
carpo é comum durante a gestação e pode ocorrer como uma complicação de traumatismo, artrite 
degenerativa, tenossinovite, diabetes melito, mixedema e acromegalia. 
• Os sintomas precoces são dor e parestesias confinadas à distribuição do nervo mediano na mão, ou seja, 
envolvem primariamente o polegar, o indicador e o dedo médio, assim como a metade lateral do dedo 
anular. Pode haver dor no antebraçoe, em alguns pacientes, dor no braço, no ombro e no pescoço. 
• Os sintomas costumam ser bastante problemáticos à noite, podendo despertar o paciente. Com o avançar 
da neuropatia, podem se desenvolver fraqueza e atrofia dos músculos tenares. 
• O exame revela comprometimento da sensibilidade cutânea na distribuição do nervo mediano na mão e, 
com envolvimento motor, fraqueza e atrofia do músculo abdutor curto do polegar e do músculo oponente 
do polegar. 
LESÃO NERVO FIBULAR (PERONEAL) 
• Podem ocorrer secundariamente a traumatismos ou pressão sobre o joelho, junto à cabeça da fíbula. 
• Sintomas: A fraqueza ou paralisia do pé resultante – e a eversão do pé – é acompanhada por 
comprometimento da sensibilidade sobre o dorso do pé e na região anteroinferior da perna. 
 
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• A flexão do tornozelo está preservada, assim como a inversão do pé. 
• O tratamento é puramente de suporte. É importante proteger o nervo de lesões ou compressões futuras. 
• Lesão de nervo tibial posterior 
• O nervo tibial posterior ou seus ramos podem ser comprimidos entre o soalho e o teto ligamentar do túnel 
do tarso, que está localizado junto ao tornozelo, imediatamente abaixo e atrás do maléolo lateral. 
• A queixa comum é de queimação no pé, principalmente à noite, algumas vezes acompanhada de fraqueza 
nos músculos intrínsecos do pé. 
LESÃO PLEXO BRAQUIAL 
• Plexopatia braquial pode resultar de: infiltração tumoral do plexo braquial, especialmente por câncer 
pulmonar ou de mamas, causando dor grave no braço e, algumas vezes, disestesia. Como o envolvimento 
baixo do tronco do plexo é mais comum, os sintomas em geral ocorrem dentro dos dermátomos C8 e T1, 
e a síndrome de Horner está presente em 50% dos casos. 
• Deve-se suspeitar de uma lesão por irradiação em vez de invasão direta pelo tumor quando a porção 
superior do tronco ou do plexo braquial (raízes nervosas C5 e C6) está envolvida, quando a fraqueza é 
o sintoma de apresentação, quando ocorre edema do braço ou quando os sintomas se desenvolvem dentro 
de um ano após completar a radioterapia com uma dose total de mais de 6.000 R. 
LESÃO DO PLEXO SACRAL 
• Leões da medula espinhal e da cauda equina podem comprometer esses nervos. A lesão do plexo 
propriamente dita é infrequente, porém pode resultar de fraturas pélvicas, luxações, ferimentos por armas 
de fogo e brancas, tuberculose e tumores malignos da pelve, pressão exercida pela cabeça do feto ou trauma 
de fórceps durante o parto, ou neurites tóxicas ou infecciosas. 
Características clínicas de acordo com os nervos comprometidos: 
1. Nervo glúteo superior (L4,L5,S1). Raramente comprometido de maneira isolada. A paralisia dos músculos 
glúteos médio e mínimo enfraquece a abdução da perna, que interfere com a deambulação e determina a 
inclinação da pelve para o lado oposto quando o paciente repousa sobre o membro afetado. Pode-se testar 
a força do abdutor contra a abdução passiva. 
2. Nervo glúteo inferior (L5, S1,S2). Lesado mais frequentemente do que o glúteo superior, apesar de raras 
vezes isoladamente. A paralisia do músculo glúteo máximo e fraqueza consequente do poder de extensão 
do quadril torna difícil para o paciente elevar-se de uma posição sentada ou correr, pular e subir escadas. 
Nas lesões unilaterais, a contração das nádegas é assimétrica. 
3. Nervo cutâneo posterior da coxa (isquiático menor). A dor em sua distribuição pode ocorrer com lesões 
parciais e irritativas do plexo ou das raízes. A interrupção completa é seguida por perda sensitiva em sua 
distribuição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Thomaz Magalhães levava uma vida de sonhos, atleta, 37 anos, bonito, bem casado, era a personificação do que costumamos 
chamar de homem de sucesso. O tempo livre era dedicado ao hipismo. Durante um treino, Lorenzo, seu cavalo, perdeu o 
equilíbrio e caiu junto com Thomaz. A princípio, não parecia nada grave, ao contrário, era um tombo bastante comum na 
prática do hipismo, a não ser por um pequeno detalhe: Thomaz não conseguia levantar-se (...), em meio ao susto e à 
perplexidade, percebeu que não estava movimentandoa perna direita. Levado ao hospital, após avaliação neurológica, 
evidenciado monoplegia crural, flácida, apalestesia, estereoagnosia, perda da noção postural e abolição dos reflexos superficiais 
e profundos à direita. Anestesia térmica e dolorosa à esquerda com nível sensitivo na linha mamária, força preservada. TC 
evidenciando fratura da vértebra T2. Encaminhado para tratamento de reabilitação, retorna 30 dias para reavaliação 
neurológica. Continuava com às alterações sensitivas, a motricidade voluntária estava ausente na perna direita, porém ao 
estimular a perna (beliscar), apresentava flexão do pé sobre a perna, da perna sobre a coxa e da coxa sobre a bacia (tríplice 
flexão), clônus, hiperreflexia patelar e aquileu (paralisia espástica). Cutâneo abdominal continuava abolido e o cutâneo plantar 
apresentava extensão do hálux (Babinski). 
OBJETIVOS: 
1. Compreender a anatomia macroscópica e microscópica da medula 
2. Analisar as vias ascendentes e descendentes da medula e sua neurofisiologia. 
3. Analisar as principais síndromes medulares (trasnsecção, hemisecção, choque medular, síndrome da 
medula posterior, trombose da artéria espinhal anterior, siringomielia, lesão da coluna anterior, lateral e 
posterior, degeneração combinada da medula e ELA). 
4. Diferenciar as lesões do sistema nervoso periférico das lesões do sistema nervoso central (SNMI, SNMS). 
REFERÊNCIAS: 
• MACHADO, A.B.M. Neuroanatomia Funcional. 3 ed. São Paulo: Atheneu, 2014. 
• NITRINI, A neurologia que todo médico deve saber. 2 ed 
• NETTER, Neurologia Essencial 
• O exame neurológico - Dejong 6ª edição. 
• GREENBERG, Neurologia clínica 8ed. 
 
1. COMPREENDER A ANATOMIA MACROSCÓPICA E MICROSCÓPICA DA MEDULA 
MEDULA ESPINHAL 
CONCEITOS: 
Substância cinzenta: tecido nervoso constituído de neuroglia, corpos de neurônios e fibras amielínicas. 
Substância branca: tecido nervoso formado de neuroglia e fibras mielínicas. 
Núcleo: massa de subst. cinzenta dentro da subst. branca, ou grupo de neurônio com mesma estrutura e função. 
Formação reticular: agregado de neurônios separados por fibras entre subst. cinzenta e branca, no centro do tronco 
encefálico. 
Córtex: subst. cinzenta (fina) na superfície do cérebro e cerebelo. 
Trato: feixe de fibras com mesma origem, destino e função. 
OBS: usam-se dois nomes = o primeiro é a origem e o segundo é o destino, se tiver um terceiro, é a posição. 
Fascículo: trato mais compacto. 
Lemnisco: feixes de fibras sensitivas que levam impulsos nervosos ao tálamo. 
Funículo: usado p/ subst. branca da medula, vários tratos e fascículos. 
Decussação: fibras que se cruzam obliquamente no plano mediano com mesma direção. 
Comissura: fibras que se cruzam perpendicularmente no plano mediano, com direções opostas. 
Fibras de projeção: fibras que saem de determinada área ou órgão. 
Fibras de associação: fibras que associam pontos distantes de determinada área ou órgão. 
Modulação: mudança de excitabilidade de um neurônio causada por axônios de diferentes funções. 
Neuroimagem funcional: estudo de área funcional do SNC em pacientes sem anestesia. 
 
 
SESSÃO 2- PROBLEMA 2: QUEBRA DE SCRIPT 
 
 
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ESTRUTURA GERAL 
Etimologicamente, medula: miolo. 
Mede aproximadamente 45 cm termina formando o cone medular que continua com filamento terminal (fixa a 
medula). 
A medula espinhal é uma massa cilindroide, de tecido nervoso, situada dentro do canal vertebral, faz parte do SNC 
e do SN SEGMENTAR, sendo delimitada pelo pedículo e lâminas das vértebras. 
- Limite superior: bulbo, forame magno. 
- Limite inferior: transição L1/L2 formando o cone medular que segue como filamento terminal. 
O calibremedular não é uniforme, devido a isso forma as intumescências: 
Cervical: de onde sai o plexo braquial (inervação dos membros superiores) C5-T1 
Lombar: de onde sai o plexo lombossacro (inervação dos membros inferiores) T12-S4 
* A formação dessas intumescências se deve a maior quantidade de neurônios e fibras nervosas que entram e saem 
dessas áreas. 
POSIÇÃO ANATÔMICA: corno anterior é mais dilatado, fissura mediana anterior vai até próximo ao H. 
A superfície da medula apresenta os seguintes sulcos: 
• Sulco mediano posterior 
• Fissura mediana anterior 
• Sulco lateral anterior e posterior 
• Sulco intermédio posterior (medula 
cervical, entre mediano posterior e 
lateral posterior) 
• Septo intermédio posterior (interior 
do funículo posterior). 
 
 
 
 
 
 
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MACROSCOPIA DA MEDULA ESPINHAL 
SUBSTÂNCIA CINZENTA: no centro, em forma 
de H. Possui basicamente corpos de neurônios. 
Cornos 
• Corno anterior: relacionado à motricidade. 
• Corno posterior: relacionado à sensibilidade. 
• Corno lateral: relacionado ao SNA. 
OBS: No centro da subst. cinzenta encontra-se o 
canal central (canal do epêndima), resquício da luz 
do tubo neural do embrião. 
SUBSTÂNCIA BRANCA: na periferia. Possui 
basicamente axônios (fibras). Subst. branca é formada por fibras (maioria mielínicas), que são agrupadas em 3 
funículos: 
• Funículo anterior (entre fissura mediana anterior e o sulco lateral anterior). 
• Funículo lateral (entre sulcos laterais anterior e posterior). 
• Funículo posterior (entre sulco lateral posterior e sulco mediano posterior). 
OBS: na medula cervical, o funículo posterior se divide em fascículo grácil e cuneiforme, que são separados pelo 
sulco intermédio posterior. 
Comissura branca: onde as fibras sensitivas se cruzam. 
Os gânglios espinhais – sensitivos dos NE – contem corpos 
celulares de neurônios sensitivos aferentes. 
Sulcos 
• Sulco lateral posterior: origem aparente do nervo sensitivo 
no SNC. 
• Sulco lateral anterior: origem aparente do nervo motor no 
SNC. 
• Gânglio sensitivo: origem real do nervo sensitivo no SNC. 
• Corno anterior: origem real do nervo motor no SNC. 
OBS: Lesão do nervo espinhal- distúrbio motor e sensitivo do 
lado da lesão 
Lesão da coluna anterior da medula- déficit motor do mesmo 
lado 
ex: paralisia infantil- poliomielite 
Lesão das colunas anteriores da medula- AME 
Lesão da coluna posterior da medula- déficit sensitivo do 
mesmo lado 
CONEXÕES COM NERVOS ESPINHAIS 
A medula é o maior condutor de informações que sai e entra no encéfalo através dos nervos espinhais. 
 
 
 
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 ↓ 
 
 
 
 
 
 
 
SEGMENTOS MEDULARES 
Filamentos radiculares (pequenos filamentos nervosos), se unem nos sulcos lateral anterior e posterior para 
formar, respectivamente, as raízes ventral e dorsal dos nervos espinhais. 
As duas raízes se unem para formar os nervos espinhais. Essa união ocorre em um ponto situado distalmente ao 
gânglio espinhal na raiz dorsal. 
Segmentação da medula: marcada pela conexão com os nervos espinhais. Não é completa, uma vez que não 
existem septos ou sulcos transversais separando um segmento do outro. 
Segmento medular de um determinado nervo é a parte da medula onde fazem conexão os filamentos radiculares 
que entram na composição deste nervo. 
Existem 31 pares de nervos espinhais =31 segmentos medulares. 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais 
e, geralmente, 1coccígeo. 
Existem oito pares de nervos cervicais, mas somente sete vértebras. Cl emerge acima da 1ª vértebra cervical, 
entre ela e o osso occipital. C8 emerge abaixo da 7ª vértebra, o mesmo acontecendo com os nervos espinhais 
abaixo de C8, que emergem, de cada lado; sempre abaixo da vertebra correspondente. 
 
 SULCOS LATERAIS ANTERIOR E POSTERIOR 
 ↓ 
 conexão dos filamentos radiculares que se unem 
 ↓ ↓ 
 RAÍZES VENTRAL RAÍZES DORSAIS 
 (motora) (sensitiva) 
ORIGEM APARENTE: sulco lateral anterior ORIGEM APARENTE: sulco lateral posterior 
ORIGEM .REAL: medula ORIGEM .REAL: gânglios 
 ↓ se unem 
 NERVOS ESPINHAIS 
 
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TOPOGRAFIA VERTEBROMEDULAR: A diferença de tamanho entre a medula e o canal vertebral, bem como 
a disposição das raízes dos nervos espinhais mais caudais, resultam de ritmos de crescimento diferentes. 
• Até o 4º mês de vida intrauterina: medula e coluna crescem no mesmo ritmo. 
• A partir do 4 mês de vida intrauterina: a coluna começa a crescer mais do que a medula. 
Como consequência desses ritmos de crescimento diferentes, há um afastamento dos segmentos medulares das 
vertebras correspondentes. Isso acontece porque a coluna vertebral cresce mais que a medula, em sentido 
longitudinal. 
A razão da formação da cauda equina é que as raízes nervosas mantem suas relações com os respectivos forames 
intervertebrais. 
Por conta disso, há o afastamento dos segmentos medulares das vértebras correspondentes, então em caso de lesão 
usa-se uma regra para identificar a região medular ou a da coluna. 
 
 
 
Ex: lesão na coluna em T2 + 2 = T4 é a região medular correspondente. Lesão na medula em T4 – 2 = T2 é a região 
da lesão na coluna. 
OBS: A cauda equina faz parte do SNP, mesmo que esteja dentro do esqueleto axial. 
Segmento medular: região em que os filamentos radiculares de um determinado nervo espinhal se unem a medula. 
*Nervo espinhal (misto): raiz dorsal dos nervos espinhais + raiz ventral dos nervos espinhais. 
*Saco dural (revestimento da dura e da aracnoide) = filamento terminal + líquor + meninges + nervos espinhais a 
partir de L2. 
ENVOLTÓRIOS DA MEDULA 
A medula é revestida, como todo o SNC, por membranas 
fibrosas: as meninges. 
A dura-máter é a mais espessa, também chamada de 
paquimeninge. 
A pia-máter e a aracnoide são também chamadas de 
leptomeninge. 
• DURA-MÁTER: 
É a meninge mais externa. 
Formada por muitas fibras colágenas, o que a torna 
espessa e resistente. 
Envolve toda a medula: saco dural. 
A dura-máter medular é a contínua à craniana e termina 
no nível de S2. 
O prolongamento lateral da dura-máter também reveste 
nervos espinhais, e é contínuo ao tecido conjuntivo (epineuro). 
• ARACNOIDE: 
Se localiza entre a dura-máter e a pia-máter. 
Compreende um folheto justaposto à dura-máter com trabéculas aracnóideas que unem esse folheto à pia-máter. 
Cisterna: dilatação no espaço subaracnoidiano 
• PIA-MÁTER: 
É a meninge mais delicada e mais interna, adere ao tecido nervoso. 
Depois de L2, a pia continua e forma o filamento terminal. Este filamento perfura o fundo-do-saco dural (porção 
terminal da dura-máter raquidiana ao nível de S2)e continua caudalmente até o hiato sacral. 
 
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O filamento atravessa o saco dural, recebendo prolongamentos da dura-máter, formando o filamento da dura-
máter espinhal. 
O filamento da dura-máter espinhal se insere na superfície do cóccix, formando o ligamento coccígeo. 
A pia forma de cada lado da medula os ligamentos denticulados que se dispõe em um plano frontal ao longo de 
toda a extensão da medula. São elementos de fixação da medula e importantes pontos de referência em certas 
cirurgias deste órgão. 
ESPAÇOS ENTRE AS MENINGES 
Existem 3 cavidades ou espaços: 
• Espaço epidural (extradural): entre a dura-máter e o periósteo do canal vertebral. Contem tecido adiposo 
e plexo venoso vertebral interno. 
Plexo vertebral interno: veias que drenam para a cavidade torácica, abdominale pélvica. Essas veias não tem 
válvulas e, se aumentar a pressão dentro dessas cavidades, o fluxo desse sangue pode inverter, gerando a 
disseminação para a coluna vertebral ou para a medula de infecções e metástases cancerosas. 
OBS: Este mecanismo é responsável pela ocorrência de lesões neurológicas causadas pela disseminação dos 
ovos de Schistossoma mansoni na medula espinhal e outras áreas do SNC. Lesoes mais graves ocorrem quando 
p próprio verme migra para o SNC, e põe muitos ovos em um só lugar. 
• Espaço subdural: entre dura-máter e a aracnoide. 
Fenda estreita com pequena quantidade de líquido. 
 
• Espaço subaracnóideo: entre aracnoide e pia-máter. 
Presença de líquido cerebroespinhal (liquor). 
 
CORRELAÇÕES ANATOMOCLÍNICAS 
• Exploração clínica do espaço subaracnóideo: 
Entre os níveis L2 e S2 não tem medula e contem maior 
quantidade de liquor, havendo apenas o filamento terminal 
e raízes nervosas da cauda equina. 
Não havendo possibilidade de lesão da medula, esse local se 
torna ideal para introdução de agulhas para: 
» Retirada de liquor 
» Medida de pressão de liquor 
» Contraste para exames 
» Anestesias raquidianas 
» Administração de medicamentos. 
 
 
• Anestesias nos espaços meníngeos: 
 
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Anestesia raquidiana: o anestésico é introduzido no espaço subaracnóideo entre as vértebras L2-L3, L3-L4 ou 
L4-L5 (entre as cristas ilíacas). A agulha perfura: pele – tela subcutânea – ligamento interespinhoso – ligamento 
amarelo – dura-mater – aracnoide. 
*Raqui total: quando aplica a anestesia e a pessoa deita muito rápido, a anestesia pode alcançar o bulbo (centro 
respiratório) levando à uma parada cardiorrespiratória. 
Anestesia epidural: feitas na região lombar, introduzindo o anestésico no espaço epidural, onde se difunde e 
atinge os forames intervertebrais pelos quais passam as raízes dos nervos espinhais. 
Normalmente usada para cirurgias das extremidades inferiores, do períneo, da cavidade pélvica e algumas 
cirurgias abdominais. 
Certifica-se de que a ponta da agulha atingiu o espaço epidural quando se observa uma súbita baixa de 
resistência, indicando que ela acabou de perfurar o ligamento amarelo. 
Essas anestesias não apresentam alguns dos inconvenientes das anestesias raquidianas, como, por exemplo, o 
aparecimento frequente de dores de cabeça, que resultam da perfuração da dura-máter e do vazamento de liquor. 
Entretanto, elas exigem uma habilidade técnica muito maior. 
OBS: Hérnia de disco: comprime a raiz nervosa 
MICROSCOPIA DA MEDULA ESPINHAL 
• Existem diferenças entre os vários níveis de medula no que diz respeito à forma, localização e tamanho dos 
elementos medulares. 
• A quantidade de substância branca em relação à cinzenta é tanto maior quanto mais alto o nível considerado. 
• Ao nível dos intumescimentos lombares e cervicais a coluna anterior é mais dilatada. 
• A coluna lateral só existe de T1 até L2. 
• Estes e outros critérios permitem identificar aproximadamente o nível de uma secção de medula. 
DIVISÃO DA SUBSTANCIA CINZENTA DA MEDULA 
Passam duas linhas que tangenciam os contornos anterior e posterior do ramo horizontal do H, dividindo a 
substância cinzenta em: 
• coluna anterior (cabeça e base) OBS: faz conexão com a substância cinzenta intermédia lateral. Contém 
neurônios motores alfa (inerva fibras extrafusais do músculo esquelético), neurônios motor gama (inerva 
fibras intrafusais), neurônios motor beta (inerva fibras intra e extrafusais) e interneurônios. 
• coluna posterior (base, pescoço e ápice) OBS: No ápice existe uma área constituída por tecido nervoso 
translúcido, rico em células neurogliais e pequenos neurônios, a substância gelatinosa. 
• substância cinzenta intermédia 
A substância cinzenta intermédia pode ser dividida em: 
• substância cinzenta intermédia central 
• substância cinzenta intermédia lateral (coluna lateral faz parte dela) 
CLASSIFICAÇÃO DOS NEURÔNIOS MEDULARES 
 
• Neurônios de axônio longo (tipo I de Golgi) – radiculares (viscerais e somáticos) cordonais (de projeção e 
de associação) 
• Neurônios de axônio curto (tipo II de Golgi) 
Neurônios Radiculares 
• Recebem este nome porque seu axônio, muito longo, sai da medula para constituir a raiz ventral. 
Dividem-se em: 
 
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• Neurônios radiculares viscerais: são os neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo, cujos 
corpos localizam-se na substância cinzenta intermédia lateral, de TI a L2 (coluna lateral), ou de S2 a S4. 
Relacionam-se com a inervação dos músculos lisos, cardíacos ou glândulas. 
• Neurônios radiculares somáticos: participam da inervação dos músculos estriados esqueléticos e têm seu 
corpo localizado na coluna anterior. 
• São também chamados de: neurônios motores primários, neurônios motores inferiores, via motora final 
comum de Sherrington. 
• Tem neurônios: 
I) Alfa: muito grandes com axônio bastante grosso, inervam fibras musculares que contribuem para 
contração muscular – fibras extrafusais. 
II) Gama: são menores, com axônios mais finos (fibras eferentes gama), responsáveis pela inervação motora 
das fibras intrafusais. 
• Para a execução de um movimento voluntário, eles são ativados simultaneamente com os motoneurônios 
alfa (coativação alfa-gama). 
• Neurônio alfa + fibras musculares que ele inerva = uma unidade motora. 
• Isso permite que os fusos neuromusculares continuem a enviar informações proprioceptivas ao SNC, 
mesmo durante a contração muscular desencadeada pela atividade dos neurônios alfa. 
Neurônios Cordonais 
• O corpo está na substância cinzenta, mas os axônios atingem a substância branca da medula, onde 
tomam direção ascendente ou descendente. 
O axônio de um neurônio cordonal pode passar no funículo: 
• Homolateral (ipsilateral) do mesmo lado onde se localiza o seu corpo. 
• Heterolateral (contralateral) do lado oposto. 
Dividem-se em: 
• Neurônios de associação: possuem um axônio que, ao passar para a substância branca, se bifurca em um 
ramo ascendente e outro descendente, ambos terminando na substância cinzenta da própria medula. 
OBS: importantes nos arcos reflexos intrasegmentares. 
• Neurônios de projeção: possuem axônio ascendente longo e saem fora dos limites desta área ou deste 
órgão (ex: tálamo, cerebelo). 
OBS: Integra segmentos medulares, permitindo a realização de reflexos intersegmentares na medula. As 
fibras nervosas formadas por estes neurônios dispõem-se em torno da substância cinzenta, onde formam os 
chamados fascículos próprios existentes nos três funículos da medula. 
Neurônios de Axônio Curto (ou Internunciais) 
• Por causa do pequeno tamanho, o axônio destes neurônios permanece sempre na substância cinzenta. 
• Seus prolongamentos ramificam-se próximo ao corpo celular e estabelecem conexão entre as fibras 
aferentes que penetram pelas raízes dorsais e os neurônios motores, interpondo-se, assim, em vários arcos 
reflexos medulares. 
• Célula de Renshaw: tipo especial de neurônio de axônio curto 
• localizada na porção medial da coluna anterior. 
• Os impulsos nervosos provenientes da célula de Renshaw inibem os neurônios motores. 
• Os axônios dos neurônios motores, antes de deixarem a medula, emitem um ramo colateral recorrenteque 
faz sinapse com uma célula de Renshaw. Esta, por sua vez, faz sinapse com o próprio neurônio motor que 
emitiu o colateral. 
• Assim, os impulsos nervosos que saem pelos neurônios motores são capazes de inibir o próprio neurônio 
através do ramo recorrente e da célula de Renshaw. Este mecanismo é importante para a fisiologia dos 
neurônios motores. 
NÚCLEOS E LÂMINAS DA SUBSTÂNCIA CINZENTA DA MEDULA 
Os neurônios medulares não se distribuem de maneira uniforme na substância cinzenta, mas agrupam-se em 
núcleos. 
• núcleos do grupo medial: existem em toda a extensão da medula e os neurônios motores aí localizados 
inervam a musculatura