IC , DOENÇA ARTERIAL CORONARIA, HAS ,IRPA, DOENÇAS OBSTRUTIVAS PULMONARES , DOENÇAS RESTRITIVAS PULMONARES ,AVE.

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ESTUDO DIRIGIDO PATOLOGIA II – 
N1 
 
A) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
1) O que é remodelamento cardíaco? 
São consequências de insultos que o coração 
sofre de forma crônica ou aguda que levam 
alterações microscópicas e alterações 
geométricas e formatos do coração como a 
hipertrofia e dilatação. 
O coração sobrecarregado gera estresse nas 
paredes e incrementa sarcômeros que pode gerar 
hipertrofia ou dilatação, junto com isso há 
aumento de consumo de O2, nutrientes pelas 
células miocárdicas, há mudanças microscópicas 
como síntese de proteínas como colágeno, 
fibroblasto dentro do musculo cardíaco, 
transformados em tecido fibroso e isso faz c que o 
coração contraia mais dificuldade. 
 
2) Qual tipo de sobrecarga gera dilatação e 
qual gera hipertrofia ventricular? 
Sobrecarga de pressão hipertrofia e sobrecarga 
de volume dilatação. 
3) Qual a explicação para o surgimento e quais 
são os sinais/ sintomas congestivos na IC e 
qual a explicação e quais sinais/ sintomas de 
baixo débito/ má perfusão periférica? 
Os sinais e sintomas congestivos surgem pela 
incapicade de bombeamento do VE que 
aumenta a pressão hidrostática dentro dos 
vasos de forma retrógada, das veias 
pulmonares, por isso o pct tem dispneia , 
dispneia paroxística noturna, edema agudo de 
pulmão e sobrecarregar a parte direita do 
pulmão que pode causa turgência jugular, 
edemas de MMII. De baixos débitos 
incapacidade do nosso coração de suprir as 
demandas periféricas então quando nosso 
coração fica insuficiente ele pode não 
bombear sangue suficiente para aorta e não 
consegue mandar sangue para periferia, assim 
o corpo tentar manter perfusão dos órgãos 
principais como rins, cérebro , coração , o 
primeiro lugar a sofrer é a pele com 
extremidades mais frias e secas , com o tempo 
isso pode atingir cérebro , ruim, o pct pode ter 
sincope , dor no peito, insuficiência renal. Em 
síntese, sintomas congestivos coração pra traz 
e baixo debito do coração pra frente. 
4) O que é pré e pós carga? 
Pre-carga – pressão no fim da diástole e está 
ligada ao volume que chega no VE. 
Pós – carga – resistência a saída de sangue no 
VE. 
PRE-CARGA- toda carga a mais que chega ao 
coração 
PÓS-CARGA- dificuldade que o sangue tem de sair 
do VE. 
5) O que é fração de ejeção? 
 
É o volume sistólico final em porcentagem e 
tem que sair no mínimo 50%. 
 
6) Qual a principal causa de IC direita? 
Ic esquerda. 
É causada pela insuficiência cardíaca esquerda 
com a sobrecarga de pulmão, alvéolos e está tão 
congesto que começa ter dificuldade na circulação 
do ventrículo direito, com isso prejudica circulação 
sistêmica da periferia e causa turgência jugular, 
aumento de órgãos 
 
B) DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA: 
1) Defina angina estável, angina instável, IAM 
sem supra e IAM com supra. 
Angina estável – obstrução por placa 
aterosclerótica que é capaz de obstruir a via 
para coronária durante o movimento, dor 
toráxica, angina típica durante os esforços. 
SCA 
Angina instável – instabilização e placa previa 
, esse tipo de instabilização pode ser 
rompimento , mas as vezes uma fissura é 
suficiente para aumentar o grau de obstrução 
suficiente para causar dor em repouso. 
OBSTRUÇÃO SEM MORTE CELULAR, 
TROPONINA NEGATIVA 
Infarto- existe necrose , com marcadores 
positivos. 
Infarto com supra- necrose transmural , 
acomete todas as paredes, OCLUSÃO, não 
passa sangue , supradesnivelmento de st, 
isquemia de infarto. 
INFARTO SEM SUPRA – obstrução grave que 
gera dor em repouso e gera morte dos 
miocitos,marcadores positivos. 
 
2) O que é instabilização de placa 
aterosclerótica? 
Com uma ruptura no centro da placa , ou a PA 
pode descolar a placa e aumentar do endotélio 
qualquer lesão aguda na placa é suficiente 
para depositar plaquetas e causar aumento da 
obstrução coronariana. 
3) O que é infarto tipo II? 
Desbalanço entre oferta e consumo que gera 
isquemia miocárdica.EX.anemia grave não tem 
hemoglobina suficiente para levar o2 para os 
tecidos e musculatura cardíaca , se a anemia 
for extrema principalmente se o individuo ja 
tem coração doente eu posso ter dor no peito 
pelo desbalanço de oferta e consumo. Ex 
hipotensão quando chega menos sangue do 
que deveria e gerar dor no peito 
 
4) Quais achados mais comuns no 
eletrocardiograma da sca sem supra de ST 
(angina instável e IAM SEM supra)? 
Sindrome coronária sem supra inversão de 
onda p e infradesnivelamento de seguimento 
st de duas derivações que façam sentido, 
simétrica. 
Angina instável isquemia e marcadores de 
troponina negativos, IAM sem supra troponina 
positiva. 
 
C) HAS: 
1) Qual a principal forma de HAS? 
Hipertensão primaria ou essencial. 
2) Qual o principal mecanismo fisiopatológico 
gerador de HAS essencial? 
Diminuição da excreção renal do sódio que 
interfere na SRAA, interfere com a função da 
neuro hipófise. 
3) Quando pensar em HAS secundária? 
Hipertensão nos extremos de idade , pessoas 
jovens e pessoas muito velhas, quando tem 
hipertensão de difícil controle 
4) Defina cardiopatia hipertensiva. 
Paciente com diagnostico de Has, hipertrofia 
de ventrículo esquerdo sido provocada pela 
hipertensão 
 
D) IRPA/ INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS: 
1) Defina IRpA tipos I e II. 
TIPO I- realizada por gasometria arterial 
PAO2 MENOR DE 60 Mmhg, 
hipoxemica,alterações VAQ ventilação 
alveolar(VA) e perfusão do alvéolo(Q) , pra 
haver troca gasosa é preciso que o oxigênio 
chegue no alvéolo e passe sangue pelos 
capilares para haver a troca gasosa, quando 
não tem sangue passando por essa região ou 
quando quando tem alteração há dificuldade 
de passar oxigênio ao sangue pel membrana 
respiratória, nessa relação não tem troca 
gasosa e gera hipoxemia. 
TIPO II- os alvéolos estão íntegros , o 
problema é ao redor, como retração de 
pulmão,PACO2 maior que 45 mmhg associado 
a acidose, hipercapnia + ph menor 7,3.O 
problema fora da região de troca , na parede 
torácica, musculatura respiratória , problemas 
nas forças elásticas do pulmão que gera 
acumulo de CO2 dentro do sangue. 
 
2) Explique o mecanismo fisiopatológico para 
surgimento de IRpA tipo I e II. 
IRpA I- alteração na VAQ gerando hipoxemia , 
causas inflamatórias que se estende do 
alvéolo ou interstício, ou alterações de 
prejuízo na perfusão como o TEP 
IRpA II- produz mais CO2 ou represa mais 
CO2 , eliminação de CO2 quando há 
diminuição de frequência respiratória 
normalmente medicamentosa , consequência 
de AVC , doenças na caixa toráxica , miastenia 
gravis , represamento de CO2 como Asma e 
DPOC. 
Tipo I- alteração na VAQ geran 
3) Quais as manifestações clinicas da IRpA? 
Esforço respiratório, musculatura acessoria, 
tiragem intercostal , de fúrcula , 
Tipo 1- agitação , desorientado – bêbado 
chato 
Tipo 2- rebaixamento do nível de consciência 
, se não fizer nada é rebaixamento do nível da 
consciência e parada cardiorrespiratório- pós 
anestésico 
4) Defina pneumonia. 
Infecção no parênquima pulmonar 
5) Qual a diferença entre gripe e resfriado? 
Resfriado – sintomas de vias aéreas superior 
Gripe- vias superior e sintomas sistêmicos 
6) Qual a explicação para o termo pneumonia 
“atípica” usado para se referir as pneumonias 
virais? 
Tendencia em ter manifestações clinicas e 
laboratorias mais brandas que as bacterianas. 
Na maioria das vezes não tem tosse secretiva 
Emofilos (bacteriana) tbm causa esse tipo de 
pneumonia 
7) Qual a explicação para surgimento de vidro 
fosco na TC de tórax? Cite doenças que 
podem gerar vidro fosco na TC. 
Perda do reflexo de vasoconstrição 
hipoxemica. As doenças são associadas 
infecções virais com o surgimento de vidro 
fosco, síndrome do desconforto respiratório 
agudo e as doenças fibrosantes pulmonares. 
Edema agudo de pulmão , pneumocistose, 
fibroses em estado inicial , 
8) Quais os principais agentes etiológicos da 
pneumonia comunitária? 
Pneumococo, vírus , hemofilos, nicopladia , 
plasmidum, 
VIRUS, PNEUMOCOCO(bacteriana), 
HEMOFILOS , CLAMIDIA (atípica) 
9) Defina síndrome do desconforto 
respiratório agudo. 
Dispneia Aguda,nos últimos 7 dias, exame de 
imagem com infiltrado de pulmão bilateral que 
não seja justificado por insuficiência cardíaca, 
Relação da gasometria de pf abaixo de 300. 
 
E) DOENÇAS OBSTRUTIVAS PULMONARES: 
1) O que é índice de Tiffeneau? 
Calculo realizado a partir de um exame de 
espirometria dinâmica utiliza a VF1(volume 
expiratório forçado no primeiro segundo)/ 
CVF( capacidade vital forçada) o normal é 
maior que 80%. 
2) Cite como estará o índice de Tiffeneau nas 
doenças restritivas e nas obstrutivas 
pulmonares (nas obstrutivas explique a 
diferença entre asma e DPOC levando em 
conta apenas a espirometria). 
Nas restritivas ( impede a expnasnsão do tec 
pulmonar) diminui a VF1 e a CVF de forma 
proporcional e o índice de tiffeneau vai ser 
normal. 
Já na DPOC ocorre acumulo de CO2 dentro 
dos pulmões , dificuldade na expiração , 
fazendo c que a VF1 diminua e assim fica 
menor que 80%. 
DPOC- Destruição do parênquima pulmonar 
,que responde muito pouco a brônquios 
dilatadores , já na ASMA é uma obstrução 
reversível da via aérea , quando usa bombinha 
os volumes pulmonares melhoram em mais de 
13% no índice de tiffenau, já na DPOC é 
menor que 13% e assim é insuficiente. 
3) Explique a fisiopatologia do enfisema no 
DPOC. 
Nicotina se aloja na região dos bronquíolos 
respiratórios no inicio dos alvéolos e nessa 
região gera um processo inflamatório intenso 
que gera migração de macrófagos e 
neutrófilos para o tec pulmonar que produz 
proteases , principalmente elastase que 
quebram tec elásticos e o excesso dela causa 
destruição do tecido pulmonar, nosso tec 
pulmonar tem uma antiprotease natural que 
inibe as proteases de neutrófilos que é o alfa-
1-antitripsina , mas ela não consegue da conta 
de inibir tanta protease, e a alfa-1-antripsina 
só inibe protease de neutrófilos ,as de 
macrófagos não são inibidas. 
A presença de nicotina estimula a produção de 
radicais livres de O2 e esses radicais inibem o 
alfa-1-antitripsina . 
PROTEASE DE MACROFAGOS 
PROTEASE DE NEUTROFILOS 
INIBIÇÃO DA ALFA-1- ANTITRIPSINA. 
 
4) Qual a principal causa de DPOC em jovens? 
Deficiencia de alfa-1-antitripsina 
principalmente see o jovem fuma. 
5) Defina bronquite crônica e explique a 
fisiopatologia da bronquite crônica no DPOC. 
Bronquite crônica- individuo tem tosse 
produtiva por pelo menos 3 meses nos 
últimos 2 anos, com hipersecreção de muco 
nos bronquios e bronquíolos,a exposição de 
nicotina leva mudanças nos epitélios e 
estruturas das paredes dos brônquios e dos 
bronquíolos, pelo aumento de células 
caliciformes , glândulas submucosas, aumento 
de secreção na via aérea, hipertrofia de 
musculatura lisa da parede brônquica, assim 
gera uma obenstrução crônica ao fluxo de ar 
que gera um processo inflamatório crônico, o 
que acarreta na destruição do tec de 
sustentação pulmonar e leva o individuo ao 
DPOC, tem predisposição maior a infecções 
de vias aéreas, por causa da hipersecreção de 
muco. 
6) Explique os achados clínicos e diferenças 
entre o paciente pletórico ou tossidor azul e o 
soprador rosa. 
Tossidor azul- bronquitico , hipersecreção de 
muco, TOSSE, doença em fase mais precoce 
da vida, pode obstruir brônquios e 
bronquíolos e pode gerar cianose( AZUL). 
Soprador rosa- enfisematoso, desbalanço 
entre proteases e antiproteases e vai tendo 
perdas da retração elástica do tec pulmonar 
essa perda faz acumular cronicamente c02, 
túnel , hiper insuflação pulmonar, vai 
desenvolver doença em um fase mais tardia, 
pois precisa de mais tempo para ter uma maior 
destruição do tec pulmonar, DISPNEIA. 
7) Qual a fisiopatologia da asma atópica? 
Acontece em crises desencadeados por 
alérgenos que gera uma resposta imediata e 
tardia, na imediata libera hiperprodução de IgE 
e degranulação de mastócitos com liberação 
de histamina e migração de células 
inflamatórias e de eusinofilos para região que 
causa hiperprodução de muco, 
broncoconstrição , 
broncoespasmos(fechamento do brônquio), 
processo que se estende em horas com 
migração de células inflamatórias e outros, 
assim é preciso usar corticoides para evitar q 
o indivíduo tenha reações tardias. 
8) Cite causas de asma não atópica. 
Tudo que não está ligado ao IgE, mastócitos ,é 
causada por drogas como AAS, exposição 
ocupacional, infecções virais. 
9) O que é remodelamento das vias aéreas? 
Qual o gene relacionado ao desenvolvimento 
dessa alteração? 
Remodelamento das vias aéreas são 
alterações na arquitetura do brônquio são 
respostas inflamatórias aos alérgenos, se 
refere a alteração na musculatura lisa do 
brônquico que passa ser hipertrofiada, 
hiperprodução e deposição de colágeno na 
parede brônquica e ao redor e hipersecreção 
de muco. É relacionada ao gene ADAM33 
 
F) DOENÇAS RESTRITIVAS/ VASCULARES 
PULMONARES: 
1) Defina doença restritiva pulmonar e 
explique o mecanismo fisiopatológico que elas 
compartilham. 
Doença restritiva pulmonar são doenças que 
causam dificuldade de expansão do tec. 
Pulmonar que podem causar fibrose no tec 
pulmonar, alveolite que consiste inflamação 
intensa dos alvéolos e ao redor no tec de 
sustentação que causa fibrose, pulmão em 
comeia de mel. 
2) Cite as 3 principais pneumoconioses 
relacionando-as com suas causas, 
manifestações clinicas e prováveis 
complicações. 
Antracose- exposição ao carbono e ao 
ambiente, normalmente não causa doença, a 
minoria desenvolve fibrose maciça pulmonar. 
Silicose- causada pelo quartzo que é insolúvel 
que gera nódulos pulmonares por sofrer 
necrose, cavitação. Se associa a 
TUBERCULOSE 
Abestose- causada pelo amianto associada 
com o desenvolvimento de câncer na pleura e 
extracelular como o de colon. 
3) Defina pneumonia lipoide e cite sua 
principal causa. 
Microaspiração de conteúdo lipoide, a 
principal causa é o óleo mineral. 
4) Quais os fatores de risco para TEP? 
Hipercoagulabilidade como câncer , doença 
genético. 
Fluxo sanguíneo- fibrilação atrial, fibrose , 
trombose venosa profunda 
Lesão endotelial – hipertensão, obesidade , 
tabagismo. 
5) O que é tríade de Virchow? 
Lesão endotelial , hipercoagulabilidade e fluxo 
sanguíneo anormal. 
6) Qual a principal fonte de êmbolos 
pulmonares? 
Trombose venosa profunda acima do joelho 
7) Quais as principais complicações 
relacionadas ao TEP? 
Manifestações relacionada a hipoxemia pode 
causar morte súbita ou múltiplos trombos que 
pode gerar hipertensão que sobrecarrega o 
ventrículo direito e geram insuficiência 
cardíaca direita , esse pode crescer ao nível de 
comprometer o enchimento do ventrículo 
esquerdo e o individuo faz choque circulatório 
grave. 
8) Defina TEP maciço. 
TEP com instabilidade hemodinâmica , 
hipotenso, comprometimento foi tão grande 
que gerou sobrecarga do ventrículo direito 
que não consegue mais encher o ventrículo 
esquerdo. 
 
G) AVE: 
1) Explique a diferença e causas comuns de 
isquemia cerebral global e focal. 
GLOBAL 
Isquemia de todo tecido cerebral , 
HIPOTENSÃO E 
PARADACARDIORRESPIRATORIA. 
• Reduz quase a 0 a irrigação sanguínea, 
• Ocorre quando a pressão arterial cai de 
forma abrupta. 
• Quanto maior o tempo maior as sequelas, 
• Estado confusional pós-isquêmico 
transitório 
• Na parada cardiorrespiratória o fluxo é 
prejudicado 
• Os neurônios são as primeiras células a 
serem atingidas na isquemia- 
VULNERABILIDADE SELETIVA. 
• Infarto na zona limítrofe (Divisão de 
águas)– limite entre as artérias, onde os 
neurônios são mais sensíveis. 
• Alterações precoces dos neurônios como a 
liberação de substancias auto tóxicas, 
extravasamento de líquidos, migração de 
mediadores inflamatórios e morte de 
neurônios. 
• Fase subaguda das células -migração de 
células inflamatórias que começam limpar a 
região, essa fase pode durar até 7 dias . 
• Fase de reparo- migração de fibroblasto , 
que substitui o tec morto por fibrose, dura 
semanas, fica uma região leucaraiose 
FOCAL 
OCLUSÃO DE ARTERIA 
• Obstrução vascular, quando a irrigação é 
prejudicada pela artéria especifica do local. 
• Respeita a distribuição do vaso afetado;• Trombose in situ- aumento de placas de 
gorduras até o ponto de gerar isquemia- 
aterosclerose, isso é causada por pico 
hipertensivo, x embolia- forma um trombo 
na parte do corpo e ele vai para região. 
• Fibrilação atrial -desenvolve trombos por 
causa do alto fluxo de sangue que não 
consegue passar para p VE. 
• Doença valvar, principalmente a mitral, 
estenose mitral por consequência de febre 
reumática, isso faz com que ocorra a 
formação de trombos. 
• Protótipo do AVC – combo dos fatores de 
riscos 
• Quando o paciente é jovem normalmente 
não está associada a aterosclerose, pode 
ser provocada por doenças auto-imunes, 
arterites, doenças hematológicas que 
gerem hipercoagulabilidade. 
2) Cite manifestações clinicas de AVEi com 
acometimento de A. cerebral anterior, média e 
posterior/ basilar, respectivamente. 
ANTERIOR- ALTERAÇÕES 
COMPORTAMENTAIS E MOTOR 
MÉDIA-AFASIA, HEMIPARESIA , PARALISIA 
DE FACE , SEMPRE CONTRARIO A REGIAO 
ATINGIDA. 
POSTERIOR/BASILAR- ALTERAÇÕES 
VISUAIS, VOMITO , TONTURA , VERTIGEM, 
ACOMETIMENTO DE TRONCO 
ENCEFÁLICO. 
A cerebral anterior é uma perna, causa déficit 
motor, Já a média causa boca torta, 
hemiparesia, isso ocorre através da A. cerebral 
média, já a posterior tem alteração de irrigação 
da basilar, altera tronco encefálico, alterações 
visuais, 
 
3) Quais os dois tipos de AVE hemorrágicos? 
Qual se associa a presença de aneurismas de 
Charcot Bouchard e aneurismas saculares? 
HIP 
• Está associada a hipertensão descontrolada 
• O principal local de sangramento é localizado 
no núcleo da base. 
• Aneurisma de charcot-bourchard- 
aneurisma causa pela HAS, vasos pequenos que 
durante um pico pode romper e sangrar. 
• Sangramento dentro do parênquima 
HSA 
• Acontece pelo surgimento de aneurisma 
saculares que são de caráter congênito. 
• São formados principalmente em locais de 
comunicação entre artérias. 
• Sangra para o espaço subaracnóidea 
• Elevação aguda de PA e intracraniana 
• Pior cefaleia da Vida com vomito em jato, 
conduta tomografia. 
4) Qual a principal queixa de um paciente com 
AVEh? 
Dor de cabeça insuportável. 
5) O AVEh pode não aparecer na TC de crânio 
em alguma situação? Explique o porque e 
como damos o diagnóstico nessa situação. Por 
que esses pacientes apresentam sinais 
meníngeos ao exame físico? 
QUANDO O PCT TEM HSA PEQUENA ELA 
VAI BANHAR A REGIÃO SUBARACNOIDE 
QUE É A MSM REGIÃO DO LIQUOR E POR 
SER POUCO SANGUE NÃO APARECE NA TC 
DE CRANIO, QUANDO VAI ANALISAR O 
PCT ELE TA COM SINTOMAS DE 
MENINGUITE COMO CEFALEIA INTENSA, 
VOMITO EM JATO E ELE TEM SINAIS 
MENINGUEOS , ASSIM O INDIVIDUO PODE 
TER SINAIS COMO OS MENINGUEOS. 
NESSES PACIENTES O DIAGNOSTICO É 
FEITO PELA PUNÇÃO LIQUORICA , SE TIVER 
SANGUE VEM SANGUE O DIAGNOSTICO É 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDA.