Patologia - Mediadores químicos da inflamação

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Mediadores químicos da inflamação
Introdução
Os mediadores químicos na inflamação têm como objetivo iniciar, amplificar e encerrar o processo inflamatório. A seqüência de eventos vasculares e celulares da inflamação são: vasoconstrição (sendo transitória), vasodilatação, alentecimento da circulação, aumento da permeabilidade vascular, diminuição da velocidade circulatória local, estase sanguínea, marginação leucocitária e migração leucocitária.
 Lesão
								
							Estímulo para liberar	
Mediadores químicos
Inflamação aguda 						Inflamação crônica
 	 Resolução 
										Cura
Formação de abscesso		cura				 regeneração	 cicatrização
Princípios gerais dos mediadores químicos
Originam-se do plasma ou das células teciduais. 
A maioria excreta sua atividade biológica inicialmente ligando-se a receptores específicos nas células alvo.
Um mediador químico pode estimular a liberação de mediadores pelas próprias células alvo.
Podem atuar em um ou alguns tipos de células-alvo, possuir alvo difuso, ou até mesmo ter efeitos diferentes de acordo com o tipo de célula e tecido.
Uma vez ativadas e liberadas a maioria tem vida curta.
A maior parte tem o potencial de causar efeitos nocivos.
Principais mediadores químicos
Aminas vasoativas: histamina e serotonina
Histamina: amplamente distribuída no tecido, normalmente presente no tecido conjuntivo adjacente aos vasos sanguíneos. São encontradas em basófilos, plaquetas e mastócitos (forma mais rica). A histamina é liberada pela desgranulação de mastócitos em resposta a uma variedade de estímulos, como traumatismo, frio e calor (estímulos físicos), reações imunes envolvendo a ligação de anticorpos aos mastócitos, fragmento do complemento (C3a e C5a), proteínas de liberação da histamina derivada dos leucócitos, neuropeptídio, citocinas (IL – 1 e IL – 6). A histamina permite a dilatação das arteríolas, aumento da permeabilidade das vênulas, constringe grandes artérias aumenta a pressão arterial. É o principal mediador da fase imediata de aumento da permeabilidade vascular, produz lacunas venulares, atua sobre a microcirculação principalmente através do receptor H1.
Serotonina: corresponde ao segundo mediador vasoativo pré-formado, com ações semelhantes as da histamina. Está presente em plaquetas e células enterocromafins e a liberação é estimulada quando as plaquetas se agregam após o contato com o colágeno com a trombina e com o difosfato de adenosina, e ainda quando há presença do complexo antígeno e anticorpo.
Proteases plasmáticas: sistema complemento, de cininas e de coagulação
Sistema complemento: composto pelas proteínas que são encontradas em maior concentração no plasma. Os componentes presentes na forma inativa no plasma são numeradas de C1 a C9. O sistema complemento é responsável em aumentar a permeabilidade vascular, ocasionar a quimiotaxia e a opsonização, além da lise de micróbios pelo chamado CAM (complexo de ataque à membrana). Os principais fenômenos vasculares provocados pelo sistema complemento durante a inflamação aguda é o aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação (principalmente por histaminas liberadas dos mastócitos) por C3a, C4a e C5a. A aderência, a quimiotaxia e a atuação dos leucócitos na inflamação aguda são ocasionadas por C5a, um potente agente quimiotático para neutrófilos, monócitos, eosinófilos e basófilos. Já a fagocitose é provocada pelo C3b e C3bi, que quando fixados a parede bacteriana celular atuam como opsoninas e favorecem a fagocitose por neutrófilos e macrófagos.
Sistema de cininas: é formado pelo fator XII ou de hogeman, que ao ser ativado, ativa a pré-calicreína transformando-a em calicreína. Esta permite a formação de cininogênio e este é responsável em estimular a bradicinina fechando assim a cascata coagulativa. A bradicinina provoca aumento da permeabilidade vascular, contração muscular lisa, dilatação dos vasos sanguíneos, e promove dor quando injetada na pele por estimular os receptores da dor (nociceptores). A bradicinina apresenta ação curta e é inativada no pulmão pela ECA (enzima conversora de angiotensina).
Sistema de coagulação: é formado pela trombina que é responsável pelo aumento da aderência leucocitária, proliferação de fibroblastos, e permite a conversão de fibrinogênio em fibrina liberando durante esse processo fibrinopeptídeos, que causam aumento da permeabilidade vascular e proporciona quimiotaxia para leucocitária.
Metabólicos do ácido araquidônico (prostaglandina, prostaciclina, tromboxano e leucotrienos)
Prostaglandina: vasodilatação e hiperalgesia.
Prostaciclina: vasodilatação e inibe agregação plaquetária.
Tromboxano: vasoconstrição e induz agregação plaquetária.
Leucontrieno: aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, vasoconstrição intensa, aderência leucocitária e broncoespasmo ou broncoconstrição.
Fator de ativação plaquetária (FAP)
O FAP é responsável em aumentar permeabilidade vascular, agregar plaquetas, ocasionar quimiotaxia de leucócitos e sintomas anafiláticos como hipotensão, trombocitopenia, neutropenia e broncoconstrição.
Citocinas 
Corresponde ao grupo diversificado de proteínas de sinalização intracelular. Regulam as respostas inflamatórias e imunológicas locais e sistêmicas, regulam cicatrização de feridas, a hematopoese e outros processos biológicos. As ações podem ser locais ou sistêmicas sendo elas:
Autócrinas: atuam próximo ao local que foram produzidos na mesma célula que a secretou.
Parácrinas: atuam em células da proximidade.
Endócrinas: que são produzidas em grande quantidade e liberadas na circulação, podendo agir em locais distantes do sítio de produção.
As principais citocinas são: interleucinas (IL), TNF (fator de necrose tumoral), interferon, fator de crescimento transformante (TGF-β). O TNF pode provocar distúrbios metabólicos como síndrome do choque séptico, caracterizado por colapso e CIVD (coagulação intravascular disseminada), trata-se de uma complicação da sepse bacteriana gram negativo severa.
Óxido nítrico
Corresponde ao fator liberado pelas células endoteliais, promove vasodilatação (relaxa a musculatura lisa vascular), reduz recrutamento de neutrófilos, aumenta a produção de defesa do hospedeiro – ação antimicrobiana.
Radicais livres derivados do oxigênio
São liberados pelos leucócitos e apresentam ação lesiva onde lesionam células endoteliais (lise), inativam anti-protease, promovem a lise de hemácias, células do parênquima e tumorais.
Resumo:
Vasodilatação: prostagladina e óxido nítrico.
Aumento da permeabilidade vascular: aminas vasoativas, C3, C5a, bradicinina, leucotrienos C4, D4 e E4, FAP e substância P.
Quimiotaxia, recrutamento e ativação leucocitária: C5a, LTB4, quimiocinina, TNF, IL-1 e produtos bacterianos.
Febre: IL-1, IL-6, TNF-α e prostaglandina.
Dor: prostaglandina e bradicinina.
Dano tecidual: enzimas dos lisossomos de neutrófilos e macrófagos, metabólitos do oxigênio e óxido nítrico.
Curiosidade
Machucou, gelo na hora resolve?
Gelo não inibe inflamação, apenas inibe a formação do edema.
Crioterapia: é o uso do gelo para o tratamento das lesões agudas em atletas. O edema é reduzido, pois a crioterapia torna o ritmo das reações químicas mais lentas e inibe a liberação de histamina que é um vasodilatador, aumentando o fluxo sanguíneo local; o espasmo muscular, a dor e o tempo de incapacidade também são minimizados devido seu efeito na redução do metabolismo celular e na diminuição da condução nervosa pelos nervos periféricos.
Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas - DPOC
Anatomia do aparelho respiratório
O aparelho respiratório é dividido em dois segmentos, um responsável pela condução de gases e outro pela troca gasosa. A traquéia se ramifica em dois troncos pulmonares, sendo que o direito se ramifica em três brônquios principais e o esquerdo em dois brônquios principais. O tronco pulmonar direito é mais vertical e apresenta maior diâmetro, com isso os corpos estranhos tendem a entrar mais no pulmão direito que noesquerdo. A ramificação progressiva dos brônquios termina com os bronquíolos respiratórios ou terminais. Os bronquíolos se distinguem dos brônquios pela ausência de cartilagem e glândulas submucosas dentro de suas paredes. Os bronquíolos terminais apresentam diâmetro menor que 2 mm, e apresentam vários alvéolos dos seus lados, o conjunto destes bronquíolos forma um ácino que também corresponde ao conjunto de alvéolos pulmonares. O pulmão é irrigado por duas artérias, as artérias brônquicas e as pulmonares. Os alvéolos são revestidos por várias fibras elásticas que sofrem ação das enzimas elastase e anti-elastase. Na inspiração há ativação da elastase que permite a distensão das fibras elásticas acarretando aumento do volume alveolar, enquanto na expiração há ativação da anti-elastase que permite o relaxamento das fibras elásticas acarretando a redução do volume alveolar.
Aspectos de normalidade
O pulmão é um órgão que faz interação o meio interno e meio externo, promove a absorção de oxigênio pela hemoglobina, libera a maior parte de CO₂, permite que ocorra as reações fundamentais para o metabolismo de hormônios e permite a inativação de xenobióticos, que são produtos estranhos provenientes de algumas reações químicas.
Condicionamento mínimo do ar inspirado
Aquecimento até 37° C para chegar aos alvéolos
Saturado com vapor de água
Esterilização
Mecanismo de esterilização do ar
Impactação inercial (na mucosa nasal)
Sedimentação gravitacional
Movimentos brownianos (o ar bate lentamente na parede dos alvéolos, e os macrófagos fagocitam as partículas esterilizando o ar)
Células que compõe o sistema respiratório
Células ciliadas: motilidade do aparelho mucociliar, estão presente no segmento proximal das vias aéreas.
Células mucossecretoras: secretam mucina e esta é responsável pela barreira mecânica.
Células serosas: produzem lisozimas (enzimas que destroem membrana celular de bactérias que possuem lipoproteínas).
Células claras: metabolização dos xenobióticos.
Células neuroendócrinas: função sensitiva e motora, como o espirro.
Causas da obstrução pulmonar
Bloqueio da luz, devido à produção excessiva de muco, promove diminuição do poder da capacidade respiratória do indivíduo.
Espessamento da parede das vias aéreas permitindo o bloqueio da luz das vias aéreas, esse espessamento ocorre em decorrência do processo inflamatório que aparece nas vias respiratórias.
Obstrução parcial do parênquima pulmonar em decorrência do cigarro.
ENFISEMA PULMONAR
O enfisema pulmonar é uma condição do pulmão caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada pela destruição de suas paredes, sem fibrose aparente. 
A dilatação dos espaços aéreos não acompanhada pela destruição é denominada hiperinsuflação, isso ocorre, por exemplo, após uma pneumoctomia unilateral.
* O enfisema pulmonar ocorre na área de trocas gasosas (ácino pulmonar).
Tipos de enfisema pulmonar
O enfisema é classificado de acordo com sua distribuição anatômica dentro de um grupo de ácinos:
Centroacinar ou Centrolobular: 95% dos casos; acomete as partes proximais do ácino e no seu centro; sua principal causa é o tabagismo; apresentam características próprias, como dificuldade em espirrar, é habitual as paredes dos espaços enfisematosos conterem grandes quantidades de pigmentos negros, a inflamação ao redor dos brônquios e bronquíolos é comum.
Panacinar ou Panlobular: todo ácino é acometido e sua principal causa é a deficiência de alfa-1-antitripsina ou anti-elastase.
Parasseptal: acomente a porção distal do ácino; sua principal causa é pneumotórax espontâneo; é mais notável na região adjacente a pleura, e algumas vezes os espaços aéreos múltiplos contínuos e dilatados formam estruturas semelhantes às de um cisto.
Irregular: o ácino está envolvido de uma forma irregular e é quase sempre associado à cicatrização; na maioria dos casos, os focos de enfisema irregular são assintomáticos e clinicamente insignificantes; há fibrose.
Focal: acomete indivíduos que trabalham em minas de carvão.
Lobar congênito: instalação precoce, antes do sexto mês, com manifestações tardias, atingindo apenas um lobo, superior ou médio.
Localizado: espaços aéreos se dilatam e depois se fundem, havendo formação de bolhas ou vesículas.
Senil: acomete indivíduos com tórax em tonel. Não há enfisema pulmonar, mas sim uma cifose.
Unilateral: ocorre em pacientes sujeitos a infecções respiratórias. Aparece hipertransparência uniforme de todo um hemitórax na imagem do raio X.
Bolhoso: forma avançada de enfisema com presença de bolhas com volumes variados, podendo ser únicas ou múltiplas.
*Indivíduos com tórax em tonel nem sempre apresentam enfisema pulmonar, tal característica pode ser apenas um indício. Assim como na radiografia, a hipertransparência unilateral uniforme de todo hemitórax pode indicar além de enfisema uma infecção pulmonar.
Patogenia
A DPOC se caracteriza por uma leve inflamação crônica por todas as vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. A destruição da parede alveolar resulta de um desequilíbrio entre as proteases e anti-proteases no pulmão. Pacientes com deficiência genética do inibidor da protease apresentam tendências acentuadas de desenvolver enfisema pulmonar. A enzima alfa-1-anti-tripsina sintetizada no fígado e presente no soro, nos líquidos teciduais e nos macrófagos, é um grande inibidor das proteases secretadas pelos neutrófilos durante a inflamação, e pelos macrófagos.
O enfisema pulmonar é causado por um aumento da elastase e por uma redução da anti-elastase. Fumantes apresentam um maior número de neutrófilos e macrófagos nos alvéolos. O fumo estimula a liberação de elastase pelos neutrófilos aumentando assim a atividade elastolítica das proteases nos macrófagos. Os oxidantes da fumaça do cigarro e os radicais livres de oxigênio secretados pelos neutrófilos inibem a enzima alfa-1-anti-tripsina. Com baixos níveis de alfa-1-anti-tripsina no soro o processo de destruição do tecido elástico fica descontrolado, levando ao enfisema. Assim o enfisema é o resultado do efeito destrutivo da alta atividade das elastases em pessoas com baixa atividade das anti-elastases.
Curso Clínico
As manifestações do enfisema não aparecem até que pelo menos um terço do parênquima pulmonar funcionante seja danificado. A dispnéia costuma ser o primeiro sintoma. Ela começa de forma insidiosa, mas progride de forma constante. Em alguns pacientes, a tosse ou a sibilação é a principal queixa, facilmente confundida com asma. A tosse e a expectoração são variáveis. A perda de peso é comum e pode ser grave. O paciente apresenta um tórax em barril, com uma expiração aparentemente demorada, se senta para frente em uma posição arqueada e respira através dos lábios franzidos.
Morfologia Pulmonar
Pulmões volumosos, às vezes se superpõem ao coração; geralmente os dois terços superiores dos pulmões estão mais afetados; os pulmões parecem hiperinsuflados e apresentam bolhas subpleurais.
Complicações
Desenvolvimento de corpulmonale e eventual insuficiência cardíaca congestiva, relacionados com uma hipertensão vascular pulmonar. 
Com o aumento do alvéolo há compressão das artérias permitindo aumento da pressão intra-pulmonar, dificultando a passagem do sangue do ventrículo direito para o pulmão, acarretando falência cardíaca direita (corpulmonale). 
Outra complicação é o colapso pulmonar pós-pneumotórax, quando as bolhas de ar se rompem e permite que a pressão do meio interno e externo se igualem, dificultando a expiração.
A morte na maioria dos pacientes com DPOC é causada por acidose respiratória e coma, insuficiência cardíaca direita e colapso maciço dos pulmões, secundário a um pneumotórax.
Tratamento
Broncodilatadores, esteróides, bulectomia, cirurgia de redução de volume pulmonar e transplante de pulmão.
* Bulectomia: alguns indivíduos, com predomínio do componente enfisematoso da doença, podem apresentar bolhas no pulmão, devido a destruição do tecido pulmonar.Quando essas bolhas forem grandes, de maneira que exerçam compressão sobre outras áreas pulmonares, elas devem ser retiradas cirurgicamente, essa cirurgia é chamada bulectomia.
BRONQUITE CRÔNICA
A bronquite crônica quando persiste por anos pode progredir para uma DPOC, levar a um corpulmonale e a uma insuficiência cardíaca, ou causar metaplasia e displasia atípicas do epitélio respiratório, criando um solo rico para uma transformação cancerosa.
Conceito
A bronquite crônica está presente em todo paciente que apresente uma tosse persistente com produção de escarro por pelo menos três meses, nos últimos dois anos consecutivos, na ausência de outra causa identificável.
Patogenia
O fator desencadeador na gênese da bronquite parece ser uma irritação crônica por substâncias inaladas, como fumaça do tabaco, poeiras de grãos, algodão e sílica. As infecções bacterianas e virais são importantes no desencadeamento das exacerbações agudas da doença. A bronquite crônica é mais frequente no homem de meia idade.
A característica mais inicial é a hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas, associada à hipertrofia das glândulas submucosas na traquéia e nos brônquios. Proteases liberadas pelos leucócitos, como a elastase de neutrófilos estimulam a hipersecreção de muco. Conforme a bronquite persiste ocorre também o aumento acentuado das células caliciformes nas pequenas vias aéreas levando a produção excessiva de muco que contribui para a obstrução.
A infecção não é responsável pelo início da bronquite, mas provavelmente é significativa na manutenção. A lesão bronquiolar e brônquica permite a ocorrência de broncoespasmos e da hipersecreção de muco que favorecem as infecções. Se houver lesões contínuas ou repetidas, assim como infecções mantidas, propiciará o aparecimento da bronquite crônica.
Morfologia
Membranas mucosas hiperêmicas, dilatadas e edemaciadas, muco purulento revestindo as superfícies epiteliais, dilatação das glândulas mucosas, presença de neutrófilos e macrófagos.
Curso Clínico
Tosse produtiva, dispnéia aos esforços, hipercapnia (excesso de CO₂ no sangue), hipoxemia e leve cianose.
Complicações
Infecções do trato respiratório recorrentes, insuficiência cardíaca direita (corpulmonale), lábios arroxeados devido a falta de oxigênio.
Pneumonia
A pneumonia pode ser amplamente definida como uma infecção aguda do parênquima pulmonar, incluindo espaços alveolares e tecido intersticial presente nos septos alveolares.
 A pneumonia pode ser causada por uma variedade de organismos, alguns deles produtores de características distintas.
 A pneumonia pode ocorrer sempre que mecanismos de defesa estiverem deficientes ou sempre que a resistência geral do hospedeiro estiver reduzida. A falha do sistema de defesa e alta virulência do agente lesivo são responsáveis em permitir que corpos estranhos cheguem aos alvéolos e promovam uma infecção com processo inflamatório. Fatores que afetam a resistência, em geral incluem as doenças crônicas, deficiências imunológicas e o tratamento com agentes imunossupressivos, leucopenia e infecções incomumente virulentas.
Mecanismos de defesas afetados
Perda ou supressão do reflexo da tosse, permitindo que corpos estranhos alcancem a carina, estimulando a secreção de maior quantidade de muco ao nível da bifurcação da traquéia a fim de evitar que esses corpos estranhos cheguem até os alvéolos. Com o aumento da secreção, há o seu acumulo no pulmão. A perda do reflexo pode ocorrer como o resultado do coma, anestesia, distúrbios neuromusculares, drogas ou dor torácica. A perda do reflexo pode levar também a uma aspiração do conteúdo gástrico.
Dano ou obstrução do epitélio cilíndrico ciliado, seja por uma junção ciliar deficiente, seja pela modificação do epitélio a fim de torná-lo mais resistente. A modificação ocorre por um processo de metaplasia escamosa tornando-o um epitélio pavimentoso estratificado, há a diminuição da secreção de muco. Esse dano ocorre devido ao tabagismo, inalação de gases quentes ou corrosivos, doenças virais ou distúrbios genéticos.
Interferência da ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares, havendo redução dessa atividade, sendo causada por álcool, tabagismo, anóxia ou intoxicação pelo oxigênio.
Congestão Pulmonar e Edema
Acúmulo de secreções em condições como fibrose cística e obstrução brônquica.
Pontos que precisam ser enfatizados
Um tipo de pneumonia algumas vezes predispõe a outro, especialmente em pacientes debilitados.
Apesar da porta de entrada para a maioria das pneumonias ser o trato respiratório, a disseminação hematogênica de um órgão para outro pode ocorrer e a contaminação secundária dos pulmões pode ser de difícil distinção de uma pneumonia primária.
Muitos pacientes com doenças crônicas adquirem pneumonias terminais durante suas hospitalizações (infecção nosocomial). As bactérias comuns ao ambiente hospitalar adquirem resistência a antibióticos; as oportunidades para a disseminação são maiores; procedimentos invasivos, como as intubações e injeções são comuns, e as bactérias podem contaminar os equipamentos de unidades de tratamento respiratórios.
As pneumonias são classificadas pelo agente etiológico específico, que determina o tratamento, ou pela situação clínica na qual a infecção ocorreu.
A - Classificação Clínica
1 - Pneumonia Comunitária
Aquela que acomete o indivíduo fora do ambiente hospitalar ou nas primeiras 48 horas de admissão hospitalar. Os principais agentes etiológicos são: Streptococus pneumonae (maioria) e Haenophilus influenzae (comum e adultos); Legionella sp; Clamydia pneumonae.
2 - Pneumonia Hospitalar
Aquela que acomete pacientes hospitalizados após 48 horas de internação. Agente mais agressivo, mais resistente a antibióticos, comum em pacientes com queda de imunidade, mesmo que leve. Principais agentes etiológicos são: Bacilos entéricos, Escheria coli, Klebisibela sp, H. Influenza, Staphulococcus aureus.
3 - Pneumonia Oportunista
Causada por microrganismos que normalmente não são patogênicos e se tornam em indivíduos imunodeprimidos (HIV, câncer, lúpus, desnutridos, quimioterápicos). Os principais agentes etiológicos são: vírus (citomegalovirus e herpes simples); bactérias (micobactérias, salmonelose e micobacterium); fungos (pneumocitose, candidíase, criptococose e histoplasmose); protozoários (toxoplasmose e criptosporidiase).
4 - Pneumonia por Aspiração
Causada por aspiração de substâncias estranhas. Os principais agentes são: químicos, físicos e biológicos. A aspiração de vômito e comida é comum. São normalmente pneumonias graves, porque quando se aspira o vômito, além de corpos estranhos alcançarem os alvéolos, chega também o suco gástrico contendo HCl e enzimas, obstruindo o parênquima pulmonar.
B - Classificação Patológica
1 - Pneumonia Lobar
Essa classificação é baseada na maneira como o processo inflamatório envolve o parênquima pulmonar. Levando em consideração o agente e a imunidade do hospedeiro, há diferentes padrões de pneumonia. A lobar compromete de maneira uniforme todo lobo pulmonar. Normalmente o inferior direito, pelo processo inflamatório. É mais comum em adultos por meio do pneumococo (bactéria) e em pneumonias comunitárias. O mecanismo de defesa do paciente atua restringindo a infecção em apenas um lobo pulmonar, ou seja, restringe a inflamação em uma área restrita, indicando uma baixa virulência do agente etiológico ou uma eficiência do sistema imune.
Patogenia
A disseminação do agente e do processo inflamatório é feita pelos poros de Khon, que corresponde aos espaços entre os alvéolos. Essa pneumonia é caracterizada por 4 fases:
a) Congestão: quando há vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo dos vasos alveolares após o processo inflamatório surgir. Nos pacientes há presença de tosse. 
b) Hepatização vermelha: quando há aumento da permeabilidade dos vasos, permitindo o extravasamento inicial do plasma para dentro dos alvéolos e assim a compactação pulmonar, tornando o órgão semelhante ao fígado, e hiperemiadodevido ao extravasamento de plasma. Tosse com expectoração esbranquiçada. 
c) Hepatização cinzenta: quando há extravasamento de alguns leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) e fibrina, após a saída do plasma, para o interior dos alvéolos também, a fim de destruir o agente lesivo presente no local. Com o aumento da concentração de leucócitos o pulmão torna-se acinzentado. Tosse com expectoração amarelada (pus).
 
d) Resolução: quando surgem nos alvéolos macrófagos a fim de finalizar a atividade fagocitária iniciada pelos neutrófilos. Pacientes com tosses, porém com menor frequência. 
Sintomas
Dispnéia (devido ao líquido nos alvéolos)
Febre alta (devido à inflamação)
Tosse com expectoração amarelada
Macroscopia 
É caracterizada por apresentar o lobo inferior branco e compacto. 
Microscopia
É caracterizada pelos alvéolos cheios de ar.
2 – Broncopneumonia
Corresponde a um processo inflamatório multifocal. Ocorre principalmente em crianças (abaixo de 5 anos), idosos (acima de 65 anos) e imunocomprometidos. É normalmente causada por fungos e parasitas e compreende o grupo de pneumonias oportunistas, pneumonias comunitárias e a por aspiração; a comunitária é comum em crianças e idosos. O mecanismo de defesa do paciente não consegue restringir o processo infeccioso numa área restrita, apresentando uma deficiência no sistema imune ou pode indicar a presença de um agente etiológico de alta virulência.
É mais difícil de tratar por haver: processo infeccioso disseminado, sistema imune comprometido, agente resistente.
Patogenia
Disseminação do agente e do processo inflamatório ocorre dentro dos lóbulos. O agente coloniza brônquios e bronquíolos e invade os alvéolos. 
O tratamento é difícil por haver disseminação, sistema imune deprimido e agente resistente. O lóbulo corresponde a um grupo de ácinos que drena para o mesmo bronquíolo terminal.
Macroscopia
Multifocal por apresentar vários focos no mesmo lobo pulmonar
Multicêntrica por acometer mais de um lobo pulmonar
Muitas vezes bilateral (pneumonia dupla).
Microscopia
Grupo de alvéolos com exsudato neutrofílico com ar. As fases da pneumonia não são uniforme, assim cada alvéolo encontra-se em uma fase da inflamação aguda.
Complicações da Pneumonia Lobar e Broncopneumonia
O derrame pleural é o mais comum das complicações, que corresponde ao acúmulo de líquido no espaço pleural, clinicamente é chamado de derrame parapneumônico. 
Outra complicação é o empiema pleural, caracterizado pelo acúmulo de pus (neutrófilos) na cavidade pré-formada pleural. 
Há também formação de abscessos pulmonares, destruição do parênquima pulmonar, resultando na área uma cicatriz comum na pneumonia por aspiração provocada por Strephytococus aureus. 
E há a septicemia que pode levar o paciente a óbito caso haja demora no tratamento.
3 - Pneumonia Intersticial
Corresponde ao processo infeccioso que compromete o tecido intersticial, ou seja, os septos alveolares. Os principais agentes são vírus e micoplasma, acometendo principalmente indivíduos imunocomprometidos.
Patogenia
Processo inflamatório com predomínio de leucócitos mononucleares (linfócitos e plasmócitos), não acometendo os alvéolos, mas os septos alveolares.
Sinais e sintomas
Pneumonia lobar e broncopneumonia: acomete alvéolos; espaço alveolar cheio de neutrófilos; febre alta; tosse com expectoração esbranquiçada e amarelada (tosse produtiva); dispnéia menos intensa; ausculta turbulhosa. 
Pneumonia intersticial: acomete os septos; septos alveolares repletos de linfócitos e plasmócitos; febre baixa; tosse sem expectoração (tosse seca); dispnéia mais intensa; ausculta limpa.
SARB: síndrome da angustia respiratória aguda, complicação da pneumonia lobar. 
Asma
Conceito
Moléstia inflamatória crônica recidivante caracterizada por hiperreatividade das vias aéreas resultando em broncoconstrição episódica reversível. Há aumento da responsividade da árvore traqueobrônquica. É, portanto, um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causa episódios recorrentes de sibilação, falta de ar, rigidez torácica, e tosse principalmente durante a noite e/ou no início da manhã. Esses sintomas em geral estão associados a uma broncoconstrição disseminada, mas variável, e limitação do fluxo de ar, que é pelo menos parcialmente reversível, seja de forma espontânea ou com tratamento. Considera-se que a inflamação cause um aumento na responsividade das vias aéreas para uma variedade de estímulos. Alguns desses estímulos teriam pouco ou nenhum efeito em não-asmáticos com vias aéreas normais. 
Tratamento: corticóide inalatório.
Asma extrínseca
Iniciada por uma reação de hipersensibilidade tipo I induzida pela exposição a um antígeno extrínseco. 
Asma atópica ou alérgica: tipo mais comum de asma (90%) que geralmente se inicia na infância. A doença é desencadeada por antígenos ambientais como pólen, dejetos animais e alimentos, mas qualquer antígeno pode ser implicado. Uma história familiar positiva de atopia (tendência hereditária a reações de hipersensibilidade a antígenos comuns) é comum, e ataques asmáticos geralmente são precedidos de rinite alérgica, urticária ou eczema (dermatose inflamatória caracterizada pela formação de vesículas confluentes, exsudatos e crostas). É observado mais em crianças, pois o ponto de maturação das células de defesa ocorre entre 5 e 7 anos, podendo ser acelerado quando há exposição aos agentes, antígenos microbianos, promovendo assim a maturação do sistema imunológico.
Asma ocupacional: estimulada por fumos (resina de epóxi, plásticos), poeiras orgânicas e químicas (madeira, algodão, platina), gases (tolueno) e outros produtos químicos (formaldeído, produtos da penicilina). Diminutas quantidades de produtos químicos são necessárias para induzir um ataque que em geral ocorre após uma exposição repetida. Os mecanismos subjacentes variam de acordo com o estímulo e incluem reações do tipo I, liberação direta de substâncias broncoconstritoras, e respostas de hipersensibilidade de origem desconhecida. 
Aspergilose broncopulmonar alérgica: é parcialmente uma reação alérgica ao fungo que colonizou a mucosa brônquica, podendo complicar a asma. Pacientes com essa doença apresentam níveis séricos muito altos de IgE, eosinofilia e anticorpos séricos para Aspergillus.
Asma intrínseca
Iniciada por diversos mecanismos não imunes como ingestão de aspirina, infecções pulmonares (especialmente virais), frio, inalantes irritativos, estresse e exercício. 
Asma não atópica ou não alérgica: é o segundo grande grupo, desencadeado com maior frequência por infecções do trato respiratório. Os vírus (rinovirus, parainfluênza) são desencadeadores mais comuns do que as bactérias. Uma história familiar positiva é rara; os níveis séricos de IgE são normais e não existem outras alergias associadas. Os testes cutâneos em geral são negativos. A inflamação da mucosa respiratória induzida por vírus diminui o limiar de receptores vagais subepiteliais para irritantes, assim a inalação de poluentes do ar como o dióxido de enxofre, ozônio e dióxido de nitrogênio, também podem contribuir para a inflamação crônica das vias aéreas e para a hiperreatividade presentes em alguns casos.
Asma induzida por drogas: vários agentes farmacológicos provocam a asma. A asma sensível a aspirina é um tipo raro que acomete pacientes com rinite recorrente e pólipos nasais. Esses indivíduos são altamente sensíveis a pequenas doses de aspirina e experimentam não somente ataques asmáticos, mas também urticária. É provável que a aspirina desencadeie a asma nesses pacientes através da inibição da COX, desviando o metabolismo para a LOX, aumentando a concentração de leucotrienos que são potentes broncoconstritores.
Patogênese
Os principais fatores etiológicos da asma são a predisposição genética para a hipersensibilidade do tipo I, inflamação aguda e crônica das vias aéreas e hiperresponsividade brônquica. A inflamação envolve muitos tipos celulares e inúmeros mediadores inflamatórios.
As células Th₂(CD4+) são estimuladas pela sensibilização inicial feita pelos antígenos inalados, e liberam citocinas como IL-4 e IL-5, que promovem a produção de IgE pelas células β, a proliferação de mastócitos e a proliferação e ativação de eosinófilos. 
Na reexposição ao antígeno a reação imediata é desencadeada pela ligação cruzada induzida pela IgE ligada a receptores de IgE nos mastócitos das vias aéreas. Essas células liberam mediadores pré-formados que abrem as junções fechadas entre as células epiteliais. O antígeno pode entrar na mucosa para ativar os mastócitos e eosinófilos da mucosa, que por sua vez liberam mediadores adicionais. Coletivamente, ou diretamente, ou por reflexos neuronais, os mediadores induzem broncoespasmo, aumento de permeabilidade vascular e produção de muco com o recrutamento de outras células liberadoras de mediadores do sangue. A chegada de leucócitos recrutados (neutrófilos, eosinófilos (em maior quantidade), basófilos, monócitos e linfócitos) sinaliza o início da fase tardia da asma e uma rodada de liberação de mediadores pelos leucócitos, endotélio e células epiteliais. Fatores, particularmente dos eosinófilos, também causam danos ao epitélio.
Fase Imediata 
1 – nova exposição ao antígeno; 
2 – ligação cruzada do IgE mediada pelo antígeno aos receptores de IgE nos mastócitos;
3 – mastócitos liberam mediadores que abrem as junções epiteliais e estimulam neurônios;
4 – o antígeno entra na mucosa e ativa os eosinófilos; 
5 – neurônios permitem o broncoespasmo e aumento da permeabilidade dos vasos (leucócitos);
Fase Tardia
Chegada dos macrófagos.
Morfologia
Pulmão hiperdistendido por uma hiperinsuflação, podendo haver pequenas áreas de atelectasia (falta de expansão pulmonar). 
Há oclusão dos brônquios e bronquíolos por espessos tampões mucosos.
Edema de mucosa. 
Presença de infiltrado inflamatório por eosinófilos, mastócitos, linfócitos e macrófagos.
Aumento do tamanho das glândulas submucosas e hipertrofia do músculo da parede brônquica 
Remodelagem das vias aéreas. 
Apesar da obstrução do fluxo de ar ser primariamente atribuída a broncoconstrição muscular, a remodelagem das vias aéreas também pode contribuir para essa obstrução.
Curso clínico
O ataque clássico de asma pode durar algumas horas e é acompanhado por um quadro de tosse prolongada e eliminação de abundantes secreções mucosas, que proporciona um alívio considerável da dificuldade respiratória.
Complicações
Infecções pulmonares e do trato respiratório recorrente.
Tuberculose
Conceito
É uma moléstia infecto contagiosa provocada pelo Mycobacterium tuberculosis ou M. bovis. Essas bactérias têm uma parede celular ciliosa, composta de ácido micólico, que as torna ácido resistentes, significando que eles retêm corante mesmo em um tratamento com uma mistura de ácido e álcool. Assim correspondem ao grupo Bacilo de Koch - BAAR (Bacilo álcool-ácido resistente) corável pelo método Ziehl-Neelsen, necessitam de altas tensões de oxigênio. O M. tuberculosis é responsável pela maioria dos casos de tuberculose. O reservatório da infecção são humanos com tuberculose ativa. As tuberculoses orofaríngea e intestinal contraídas pela ingestão de leite contaminado com M. bovis é raro em países desenvolvidos.
Transmissão
As principais vias de transmissão são: 95% aérea, 4% digestiva e 1% cutânea. 
A transmissão pode ocorrer através do ar, por meio de gotículas contendo bacilos expelidos por um doente ao tossir, espirrar ou ao falar em voz alta.
Epidemiologia
A propagação da tuberculose está intimamente ligada às condições de vida da população. Sua prevalência é maior nas periferias das grandes cidades. A infecção pode ocorrer em qualquer idade, e nem todas as pessoas expostas se tornam infectadas. A probabilidade de que a tuberculose seja transmitida depende de alguns fatores: 
Da contagiosidade do caso índice (doente bacilífero fonte de infecção).
Do tipo de ambiente onde a exposição ocorreu.
Da duração da exposição.
Certas condições de doenças também aumentam o risco: diabetes mellitus, linfoma de Hodgkin, doença pulmonar obstrutiva crônica (silicose), insuficiência renal crônica, má nutrição, alcoolismo e imunossupressão.
Curso Clínico
Na maioria das pessoas a tuberculose primária e assintomática, ainda que possa causar febre e derrame pleural. Geralmente, a única evidencia de infecção, se ficar alguma, é um nódulo fibrocalcificado muito pequeno no local infectado (nódulo de Ghon). Os organismos viáveis podem permanecer latentes em tais lesões por décadas. Quando as defesas imunológicas do indivíduo estão baixas a infecção pode reativar-se para produzir doença comunicável e potencialidade de risco à vida.
Patogenia
É formada por duas etapas:
1 - Período primário ou de complexo primário.
O bacilo da tuberculose, no início da infecção, replica-se essencialmente sem ser verificado, enquanto posteriormente na infecção, a resposta dos linfócitos Th estimulam os macrófagos a conter a proliferação das bactérias.
Os bacilos são envoltos por uma cápsula de glicolipídio coberto por manose, enquanto os macrófagos são as únicas células que apresentam receptores para manose, por isso quando os bacilos invadem o trato respiratório se ligam a esses receptores logo que entram em contato com os macrófagos. Os bacilos entram nos macrófagos por endocitose mediada por esses receptores. Uma vez dentro dos macrófagos, o bacilo replica-se dentro do fagossomo e bloqueia a fusão do fagossomo com o lisossomo, impedindo a formação do fagolisossoma.
Há proliferação das bactérias nos macrófagos alveolares pulmonares e nos espaços aéreos, acarretando um quadro de bacteremia, embora a maioria dos pacientes nesse estágio sejam assintomáticos ou têm uma doença branda parecida com a gripe.
Aproximadamente 3 semanas após a infecção, outras células são sinalizadas, principalmente os linfócitos Th1 que sob ação da IL-12 produzem IFN-γ nos linfonodos e nos pulmões. O IFN-γ é o mediador químico que direciona os macrófagos para se tornarem componentes para conter a infecção. O IFN-γ estimula a formação do fagolisossoma nos macrófagos infectados expondo a bactéria a um ambiente ácido hostil. 
O interferon também estimula a expressão da síntese do óxido nítrico e o libera, e este gera mediadores do nitrogênio reativo e outros radicais livres que são potentes bactericidas.
Os linfócitos Th1 organizam a formação dos granulomas e necrose caseosa. Os macrófagos ativados pelo IFN-γ produzem o TNF que recruta os monócitos. Estes se diferenciam nos histiócitos epitelióides, que caracterizam a resposta granulomatosa. Em muitas pessoas essa resposta contém as bactérias e não causa destruição tecidual significativa ou doença. Em outras, a infecção avança devido à idade ou imunossupressão, e a resposta imune continuada resulta em destruição do tecido devido à caseificação e cavitação. 
A importância do TNF é enfatizada pelo fato de que os pacientes com artrite reumatóide tratados com anti-TNF têm um risco aumentado de reativação da tuberculose. 
2 - Período secundário ou de complexo secundário.
A reativação da infecção ou re-exposição ao bacilo num hospedeiro previamente sensibilizado resulta numa mobilização rápida de uma reação defensiva, mas também necrose tecidual aumentada. 
Tuberculose Primária
Forma da doença que se desenvolve previamente numa pessoa não exposta e, portanto não sensibilizada, correspondendo a uma primo-infecção com bacilo de Koch. Idosos e pessoas profundamente imunocomprometidas podem perder suas imunidades aos bacilos tubérculos e assim desenvolver a tuberculose primária mais de uma vez. 
É caracterizado pelo Complexo I ou Complexo de Ghon constituído por: 
Foco ou pelo nódulo de Ghon, área de consolidação inflamatória de coloração branco-acinzentada, na maioria dos casos o centro desse foco passa por necrose caseosa; 
Linfangite regional, inflamação e caseificação dos vasos linfáticos; 
Linfoadenite satélite, inflamação e caseificação de linfonodos locais.O complexo de Ghon é submetido à fibrose progressiva e com freqüência acompanhado por calcificação detectável radiologicamente, recebendo o nome de complexo de Ranke.
Quando imunodeprimidos, 10% dos infectados adoecem, metade durante os dois primeiros anos após a infecção e a outra metade ao longo da vida. O risco da progressão aumenta em: diabetes mellitus, infecção por HIV, tratamento prolongado com corticosteróides, terapia imunossupressora e doenças renais crônicas. A disseminação linfo-hematogênica é uma complicação temerária e pode resultar no desenvolvimento da meningite tuberculosa e tuberculose miliar.
Tuberculose secundária
É um padrão de doença que surge no hospedeiro previamente sensibilizado. Pode surgir pouco depois da tuberculose primária, porém mais freqüentemente, ela surge da reativação das lesões primárias do Complexo I latentes muitas décadas após a infecção inicial, particularmente quando a resistência do hospedeiro estiver enfraquecida. 
Ela também pode resultar da reinfecção exógena devido à diminuição da proteção provida pela doença primária, ou devido ao grande inoculo dos bacilos virulentos. Localizado no ápice dos lóbulos superiores de um ou ambos os pulmões, devido à alta tensão do oxigênio que promove o crescimento das bactérias, ou em outros órgãos. A disseminação pode ser canalicular ou broncogênica, linfática ou hematogênica.
Macroscopia da tuberculose secundária
Há formação de caverna no ápice pulmonar, principalmente direito; processo inflamatório crônico granulomatoso.
Se houver disseminação broncogênica: broncopneumonia tuberculosa
Se houver disseminação linfática: linfonodos hílares, cervicais (escrofulose), mesentéricos (tabes mesaraica).
Tuberculose miliar
Tuberculose secundária com disseminação hematogênica, ocorrendo em indivíduos imunodeprimidos ou infectados por uma grande carga bacilar, acometendo vários órgãos simultaneamente. Macroscopicamente, o órgão é caracterizado pela presença de inúmeros nódulos brancos distribuídos por todo órgão acometido, que pode ser o baço, rins, fígado, pulmões, ossos.
Tuberculose orgânica isolada
Lesão advinda da disseminação hematogênica, que se manifesta tardiamente, acometendo um único órgão extra-pulmonar. Apresenta uma área semelhante a um tumor chamado de tuberculoma, e não apresenta cavernas. 
Mal de Pott: tuberculose na coluna vertebral.
A inflamação crônica granulomatosa é caracterizada por:
Granuloma tuberculóide
Células gigantes multinucleadas
Halo linfocitário periférico
Necrose caseosa
Manifestações clínicas
Febre baixa vespertina (a tarde)	
Sudorese noturna
Emagrecimento		
Tosse com expectoração
Hemoptise (tosse com sangue)
Grupos com mais probabilidade de apresentar tuberculose
Sintomáticos respiratórios
Contatos de casos de tuberculose
Residentes em comunidades fechadas
Etilistas e usuários de drogas 
Mendigos
Imunodeprimidos 
Profissionais da área de saúde em situações especiais 
Suspeitas radiológicas
Aterosclerose
Apresentação esquemática da parede vascular: 
Luz do vaso (lúmen)
Endotélio
Túnica íntima ou camada virtual
Lâmina elástica interna
Túnica média ou camada muscular
Lâmina elástica externa
Camada adventícia
Aterosclerose (endurecimento das artérias) é um termo genérico para o espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais. São conhecidos três padrões de arteriosclerose; esses padrões variam em sua fisiopatologia e conseqüências clínicas e patológicas.
Arteriosclerose de Monckeberg
Ou esclerose medial calcificada de Monckeberg, corresponde a calcificação da camada média, sem comprometimento da íntima ou da adventícia, caracterizada por depósitos calcificados nas artérias musculares. Ocorre em indivíduos com idade superior a 50 anos. As calcificações visíveis, comumente palpáveis, não alcançam o lúmen dos vasos, sendo a repercussão clínica da lesão mínima. As principais artérias afetadas são: femoral, tibial, radial, ulnar, trato genital.
Arteriolosclerose
Corresponde ao espessamento hialino das paredes das pequenas artérias, afetando apenas as arteríolas, ou seja, há depósito de proteínas nas paredes arteriais reduzindo o tamanho da luz, podendo provocar lesão isquêmica nos vasos ao redor. É provocado (etiologia) principalmente pela hipertensão arterial e diabetes mellitus. O estreitamento do lúmen da arteríola permite a isquemia parcial do tecido adjacente, aquele que está sendo irrigado por ela. Isso promove redução da quantidade de células do tecido, redução do tamanho dessas células levando o tecido a uma atrofia a fim de impedir a necrose.
Ocorre principalmente nas arteríolas renais levando a redução da filtração glomerular e assim a insuficiência renal. 
Aterosclerose
Corresponde a uma doença das artérias de grande e médio calibre que determina o acúmulo progressivo de lipídios, músculo liso e tecido conjuntivo dentro da camada íntima, formando um ateroma, ou seja, caracterizado por lesões na íntima denominados ateromas.
Fatores de risco: dieta rica em lipídios; fatores genéticos (hiperlipidêmia) como, por exemplo, alteração do metabolismo dos lipídios proporcionando acúmulo de colesterol no sangue e necessidades de administração de medicamentos específicos; aumento de LDL; hipertensão arterial; diabetes mellitus e tabagismo. Esses três últimos são responsáveis em promover a lesão arterial.
Artérias mais afetadas: vertebral (SNC), carótidas, coronárias (afetando o coração), aorta, ilíacas, femoral e poplítea (membros inferiores). 
Maior incidência em homens, porém isso já está sofrendo alterações, apresentando muitas mulheres com aterosclerose.
Patogenia
 A aterosclerose corresponde a uma resposta inflamatória crônica da parede arterial iniciada por lesão do endotélio. A lesão endotelial, promovida principalmente por hipertensão arterial, diabetes mellitus e tabagismo, induz a secreção de fatores de crescimento, de mediadores químicos no subendotélio. Esses mediadores estimulam a migração das células musculares lisas da camada média para a camada íntima. A lesão endotelial induz também a aderência de monócitos que migram para a região subendotelial ou camada íntima se transformando em macrófagos. Caso o paciente tenha excesso de colesterol, este será estimulado a migrar para a região subendotelial pela lesão endotelial.
Na camada íntima haverá acúmulo de LDL, formação de células chamadas de macrófagos xantomatosos ou espumosos, que fagocitam gordura. Esses macrófagos liberam mediadores químicos responsáveis pela inflamação crônica e fibrose nesta área.
Camada íntima: colágeno + células musculares lisas + macrófagos xantomatoso + acúmulo de LDL, formam a placa de ateroma.
Macroscopia
As placas de ateroma são brancas ou branco-amareladas e incidem no lúmen das artérias. Podem variar em diâmetro de 0,3 a 1,5 cm, as vezes fundem-se para formar massas de grande tamanho. São placas amareladas sobrelevadas.
Microscopia
Alteração da íntima, principalmente das artérias elásticas. 
Presença de macrófagos xantomatosos, células musculares lisas, fibrose e cristais de colesterol (que se uniu aos íons de Ca²⁺).
Placa de ateroma formada por: células musculares lisas, macrófagos e demais leucócitos, colágeno, fibras elásticas e proteoglicanas, lipídios intra e extraceluar.
Complicações 
Calcificação, ulceração, pode resultar na expulsão de substâncias altamente trombogênicas ou na liberação de fragmentos na corrente sanguínea produzindo microembolos; trombose ocorre em lesões rompidas que permite a adesão plaquetária e pode obstruir o lúmen parcial ou completamente, pode levar a uma embolia caracterizada pelo turbilhonamento do sangue, enfraquecimento da camada média devido a atrofia induzida pela aterosclerose resultando em aneurisma; ruptura provocando isquemia total, hemorragia e área necrótica, tendo como conseqüência o infarto. A aterosclerose pode provocar infarto do miocárdio, infarto cerebral, gangrena das extremidades e aneurisma da aorta abdominal (mais comuns). 					 
AneurismaAneurisma é uma dilatação anormal, permanente e localizada, de qualquer artéria ou da parede do coração.
Patogenia
Enfraquecimento da parede da artéria ou do coração por diferentes causas, como aterosclerose congênita, degeneração cística da camada média (menos musculatura na parede dos vasos) e sífilis. 
Os principais tipo de aneurisma são:
Dissecantes: quando o sangue penetra a parede da artéria (há abertura na parede do vaso), como um hematoma dissecando suas camadas, as dissecções das artérias nem sempre ocorre nas aneurismáticas. 
Saculares: pequenas dilatações esféricas, mais freqüente no cérebro, geralmente 5 cm de comprimento do vaso está dilatado (geralmente preenchido parcial ou completamente por um trombo).
Micóticos: quando há presença do processo infeccioso.
Fusiformes: envolvem um longo segmento e seu diâmetro chega até 10 cm, geralmente na aorta abdominal ou na artéria ilíaca.
Arteriovenosa: aneurismas traumáticos.
Aneurisma por aterosclerose
Aneurisma da aorta abdominal ocorre com maior freqüência por essa causa, mas as placas de ateroma também podem levar outras artérias a apresentar aneurisma como às ilíacas comuns, o arco aórtico e as partes descendentes da aorta torácica.
Geralmente os aneurismas estão abaixo das artérias renais e acima da bifurcação da aorta. Os aneurismas da aorta abdominal são saculares ou fusiformes e não raramente são acompanhados por dilatações menores das artérias ilíacas.
O aneurisma é provocado pela compressão da camada média pela placa de ateroma, e por conseqüência, compressão dos vasos da vasa vasorum (vasos que irrigam a parede dos vasos) localizados na camada média. Isso leva essa região a um processo isquêmico e enfraquecimento da parede do vaso por meio de sua atrofia.
Os aneurismas da aorta abdominal raramente se desenvolvem antes dos 50 anos de idade, e são mais comuns em homens. A predisposição genética pode estar associada com a qualidade do tecido conjuntivo da aorta.
O fator clínico mais importante que afeta o crescimento de aneurismas é a pressão arterial, com base na lei de Laplace, que descreve a tensão da parede como proporcional tanto ao diâmetro, quanto a pressão interna no lúmen.
Principais conseqüências clínicas são:
Ruptura na cavidade peritoneal ou nos tecidos retroperitoneais, com hemorragia maciça e potencialmente fatal.
Obstrução de um vaso, particularmente dos ramos ilíacos, renais, mesentéricos ou vertebrais que irrigam a medula espinhal, provocando lesão tecidual isquêmica.
Embolia a partir de ateroma ou trombo mural.
Compressão de uma estrutura adjacente, como de um ureter, ou erosão de vértebra.
Apresentação como massa abdominal que simula tumor (pulsátil a palpação).
Infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico (AVE).
Aneurismas sifilíticos
Aneurisma micótico que ocorre principalmente no arco aórtico ou na aorta torácica.
O aneurisma é provocado por uma inflamação da camada média, envolvendo os vasos da vasa vasorum, tendo início na camada adventícia da aorta, induzindo uma aortite sifilítica, característica do estágio terciário de sífilis. A inflamação permite destruição tecidual e enfraquecimento da parede do vaso propiciando a formação do aneurisma micótico.
Principais conseqüências clínicas são:
Compressão de estruturas mediastinais.
Dificuldades respiratórias em função da compressão dos pulmões e vias aéreas.
Dificuldade de deglutição, em função da compressão do esôfago.
Tosse persistente resultante da irritação ou compressão recorrente dos nervos laríngeos.
Dor provocada por erosão óssea (costelas e corpos vertebrais).
Cardiopatia, uma vez que o aneurisma provoca dilatação da valva aórtica, com insuficiência valvar ou estreitamento dos óstios coronarianos, provocando isquemia do miocárdio.
Ruptura.
Dissecção da aorta ou aneurisma dissecante
A dissecção aórtica é uma doença caracterizada pela penetração do sangue entre os planos laminares da média e ao longo deles, formando um canal preenchido por sangue no interior da parede da aorta. Este canal frequentemente se rompe, provocando hemorragia maciça. Ou seja, o aneurisma dissecante corresponde ao rompimento parcial da parede da aorta, permitindo penetração do sangue na parede arterial e sua propagação ao longo do vaso.
90% ocorrem em homens com idades entre 40 e 60 anos que apresentam hipertensão arterial.
O segundo grupo principal corresponde a jovens que possuem uma anormalidade localizada ou sistêmica do tecido conjuntivo que afeta a aorta (síndrome de Marfan). 
Pode também ser iatrogênica, como uma complicação do cateterismo arterial. Não está obrigatoriamente associada a dilatação acentuada da aorta.
O risco e a natureza das complicações graves por dissecção dependem em grande parte do nível acometido da aorta, com as complicações mais sérias ocorrendo entre a valva aórtica e o arco aórtico. 
As dissecções da aorta são classificadas em dois tipos
Lesões proximais: mais comuns e mais graves, atingindo apenas a porção ascendente ou a aorta ascendente e descendente.
Lesões distais: não atingem a parte ascendente e geralmente começam em sentido distal em relação a artéria subclávia.
Os sintomas clínicos são: aparecimento repentino de dor excruciante (extremamente forte), geralmente na parte anterior do tórax irradiando-se para as costas e propagando-se para baixo, conforme a dissecção progride. Dor semelhante à do infarto agudo do miocárdio. 
A causa mais comum de óbito é a ruptura da dissecção para a cavidade pericárdica, pleural, ou peritoneal. 
As principais manifestações clínicas são: 
Tamponamento cardíaco, insuficiência aórtica e infarto do miocárdio, ou extensão da dissecção para as artérias no pescoço ou para as coronárias, ilíacas, renais ou mesentéricas, provocando obstrução vascular crítica. 
Aneurisma Congênito
Defeito congênito em um ponto da bifurcação da parede arterial. Este defeito é localizado principalmente no polígono de Willis, vasos que irrigam o cérebro. 
Polígono de Willis: artéria comunicante anterior, artéria cerebral anterior, artéria carótida interna, artéria cerebral posterior, artéria comunicante posterior, artéria cerebral média.
Aneurisma Cardíaco 
Principal causa: sequela de infarto agudo do miocárdio, porque quando há infarto há destruição das células musculares, sendo elas substituídas por um tecido cicatricial, o qual não apresenta a mesma capacidade de conter o sangue, havendo, portanto, uma dilatação nesta área de fibrose. 
Principais conseqüências do aneurisma 
Comprimir estruturas adjacentes e assim promover isquemia de tecidos adjacentes.
Rompimento do aneurisma com extravasamento de sangue seguido de choque hemorrágico.
Formação de trombos murais podendo ocluir a emergência das artérias e promover embolia.
Formação de massas simulando tumores, porém pulsátil. 
Cardiopatia Isquêmica
Vascularização cardíaca pelas artérias coronárias
Artéria descendente anterior esquerda: irriga o ápice do coração, parede anterior do ventrículo esquerdo e os 2/3 anteriores do septo ventricular.
Artéria circunflexa esquerda: irriga a parede póstero-lateral esquerda.
Artéria coronária direita: irriga a parede posterior e parte posterior do septo ventricular.
Tipos de cardiopatia
Cardiopatia valvar
Cardiopatia congênita
Doença miocárdica não isquêmica
Cardiopatia isquêmica ou hipertensiva, podendo ser sistêmica ou pulmonar
 
A cardiopatia isquêmica é a designação genérica para um grupo de síndromes intimamente relacionadas, que resultam da isquemia do miocárdio, um desequilíbrio entre a oferta e procura do coração pelo sangue oxigenado. A isquemia abrange não apenas uma insuficiência de oxigênio, mas também uma disponibilidade reduzida de substratos, nutrientes e uma remoção inadequada de metabolitos.
Em mais de 90% dos casos, a causa da isquemia miocárdica é uma redução do fluxo sanguíneo coronariano em razão de uma obstrução aterosclerótica nas artérias coronárias. Assim a cardiopatia isquêmica também é chamada de doença arterial coronariana.As manifestações clínicas da cardiopatia isquêmica podem ser divididas em 4 síndromes: infarto agudo do miocárdio, angina de peito, cardiopatia isquêmica crônica com insuficiência cardíaca e morte súbita.
O infarto agudo do miocárdio, a angina instável e a morte súbita são referidas como síndromes coronarianas agudas. Estas são frequentemente iniciadas pela conversão abrupta e imprevisível de uma placa aterosclerótica estável em uma lesão aterotrombótica instável e potencialmente fatal por meio da lesão superficial, ulceração, fissuramento, ruptura ou hemorragia profunda, geralmente acompanhada de trombose superposta.
A isquemia é agravada por certas condições que aumentam a demanda de energia cardíaca, como hipertrofia, exercício físico, ou que diminuem a disponibilidade de sangue ou oxigênio por causa de uma diminuição da pressão arterial sistêmica ou de hipoxemia. Além disso, a elevação da frequência cardíaca não apenas aumenta a demanda mais também diminui a oferta de oxigênio.
O risco de desenvolver cardiopatia isquêmica detectável depende do número, da distribuição, da estrutura das placas ateromatosas, e do grau de estreitamento que elas provocam.
Angina de peito
É uma síndrome clínica que resulta da isquemia miocárdica transitória, realçada pela dor no peito de caráter passageiro, que não chega a provocar uma necrose celular. A sua fisiopatologia envolve uma demanda passageira de oxigênio fornecido pelas artérias coronárias.
Tipos de angina
Angina estável ou típica: é a mais comum, ocorre sempre quando há demanda (necessidade) maior de oxigênio em função de esforços físicos, devido ao menor diâmetro das artérias.
Angina de Prinzmetal ou variante: ocorre em repouso, sendo gerada por espasmos da artéria coronária, ou seja, por uma vasoconstrição transitória.
Angina instável ou “em crescendo”: refere-se a um padrão de dor que ocorre cada vez mais frenquente em esforços físicos cada vez menores. Podendo ocorrer em repouso e ser de duração prolongada devido a uma trombose na sua placa de ateroma reduzindo o diâmetro da artéria. Nesses casos há indicação de cateterismo ou ainda de ponte de safena por ser um paciente de risco de sofrer um infarto agudo do miocárdio.
 
Etiologia
Placas de ateroma estenosantes (obstruções fixas crônicas); placas de ateroma rompidas resultando em trombose;
placas moles sem componente fibroso e com componente gorduroso; vasoespasmo; trombose principalmente sobre as placas; agregação plaquetária; e menos freqüente, a embolização.
Fatores clássicos de desencadeamento da angina de peito
Esforços ou atividades físicas; excitação emocional; qualquer outra causa de sobrecarga cardíaca.
Características da dor anginosa
Intensidade moderada; dor retroesternal mal localizada; irradiação para ombro esquerdo ou pescoço e mandíbula; curta duração entre 15 segundos e 15 minutos, por isso não provoca morte celular (necrose); dor aliviada por drogas e repouso; a dor quando atinge um tempo maior que 15 minutos leva a alteração celular irreversível.
Diagnóstico
O índice médio de mortalidade ao ano equivale a 4%, sendo os casos que evoluem para IAM.
Principais fatores agravantes: hipertensão arterial sistêmica devido a sobrecarga da atividade cardíaca; diabetes mellitus devido aos riscos de aterosclerose; hipercolesterolemia devido ao risco de formação de placas de ateroma; tabagismo devido ao risco também de aterosclerose; números de coronárias envolvidas, ou seja, números de coronárias com menor diâmetro.
Infarto agudo do miocárdio
É uma síndrome caracterizada por uma dor retroesternal ou precordial, constritiva, prolongada, decorrente da falta absoluta de suprimentos sanguíneos naquela área por oclusão total da coronária, ocasionando a necrose celular.
Incidência
Em quase todas as idades
5% ocorrem em pessoas com menos de 40 anos 
45% ocorrem em pessoas entre 40 a 65 anos
Negros e brancos apresentam riscos com igual freqüência 
Homens apresentam riscos significativamente maiores
Mulheres fumantes que administram anticoncepcionais orais, com mais de 35 anos, apresentam maior possibilidade de infarto
Fatores de risco
Predisposição a aterosclerose
Hipertensão arterial sistêmica
Tabagismo
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia genética
Sedentarismo
Outras
* No inverno há mais casos de infarto, devido a vasoconstrição decorrente do frio.
Fisiopatogênia
A interação de condições como, aterosclerose coronariana, alteração aguda da placa de ateroma, ativação plaquetária superposta, trombose e vasoespasmo, leva a formação de um trombo intracoronariano oclusivo, que cobre a placa rompida. As oclusões que se desenvolvem lentamente podem, com o passar do tempo, estimular a formação de vasos colaterais, que protegem contra isquemia e o infarto do miocárdio, mesmo na presença de uma estenose final de alto grau, já que a circulação colateral pode fornecer uma irrigação sanguínea às zonas isquêmicas a partir de um ramo pouco obstruído da área coronariana.
A principal causa do infarto agudo do miocárdio é a trombose sobre a placa de ateroma, porém ainda pode ser causada por vasoespasmo, as vezes relacionado com o uso de cocaína; êmbolos provenientes do átrio esquerdo associado a fibrilação atrial; a um trombo mural; endocardite vegetante; ou ainda por mecanismos inexplicáveis como a vasculite; hemoglobinopatias; ou dissecção vascular. 
Tipos de infarto
Infarto transmural: na maioria dos casos desse tipo, a necrose isquêmica envolve toda ou quase toda espessura da parede ventricular irrigada por uma única artéria coronária. Finalmente está associado a aterosclerose coronariana, a alteração aguda da placa e a trombose superposta.
Infarto subendocárdico: constitui uma área de necrose isquêmica limitada ao terço inferior ou a metade da parede ventricular. Pode se estender lateralmente para mais além do território de perfusão de uma única artéria coronária. A zona subendocárdica é normalmente a região do miocárdio com menor irrigação e, por isso, é muito vulnerável a qualquer redução do fluxo sanguíneo coronariano. Principal zona afetada por tal infarto, podendo ocorrer como resultado da ruptura por uma placa seguido de um trombo, ou da redução suficientemente prolongada e intensa da pressão arterial sistêmica.
Morfologia
Depende do tempo transcorrido do infarto. A lesão miocárdica é irreversível após 40 minutos de isquemia, e sua localização depende da artéria coronária afetada. Quanto mais próximo da saída da aorta, mais intensa é a área de infarto. A localização, o tamanho e as características morfológicas específicas de um IAM depende: 
Local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções ateroscleróticas coronarianas
Tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos
Duração da oclusão 
Necessidade metabólica e de oxigênio no miocárdio em risco
Quantidade de vasos sanguíneos colaterais 
Presença, local e intensidade de espasmo arterial coronariano 
Alteração na pressão arterial, na freqüência cardíaca e no ritmo cardíaco
Seqüência de alterações no infarto agudo do miocárdio
0 a meia hora: alterações reversíveis, depleção (redução) de ATP
1 a 2 horas: início das alterações irreversíveis, destruição de componentes intra celulares
4 a 12 horas: necrose de coagulação, edema, hemorragia, exsudato neutrofílico
18 a 24 horas: palidez da musculatura
24 a 72 horas: necrose completa com denso exsudato neutrofílico
3 a 7 dias: centro pálido e amolecido com bordas hiperemiadas
10 dias: início da formação do tecido de reparação (fibrose) 
7 semanas: cicatriz completa podendo levar à uma insuficiência cardíaca, tendo como principal complicação a formação de trombos sobre o tecido cicatricial
* Até 12 horas é o tempo recomendado para iniciar o tratamento, após 12 horas o tratamento torna-se ineficiente, pois a necrose foi estabilizada sendo recomendada a administração apenas de paliativo. 
Complicações agudas
Elétricas: arritmias, principalmente se o infarto afetar o septo ventricular onde se localiza o feixe de hiss e de purkinje.Tal complicação será mais frequentemente a morte súbita.
Mecânicas: rompimento da parede na área do infarto promovendo um hemopericárdio, que impede contração e o relaxamento do coração por já haver uma hemoconstrição; rompimento do septo interventricular promovendo uma mistura de sangue; e rompimento dos músculos papilares promovendo surgimento de sopros.
Complicações tardias
Formação de aneurisma devido a destruição das fibras musculares cardíacas, acarretando enfraquecimento da musculatura e assim a dilatação cardíaca e formação de trombos murais; e tromboembolia sistêmica, acarretando infarto de vários órgãos.
Manifestações clínicas 
Dor torácica precordial de longa duração, por mais de 15 minutos. O indivíduo mostra-se angustiado, vômitos, palidez, sudorese e extremidades frias devido a hipotensão.
A dor apresenta início gradual na região central do tórax, centro esternal. 
25% dos casos apresentam irradiação da dor para os braços. As irradiações menos comuns são para as costas, abdomen, mandíbula e pescoço. 
25% dos casos podem ser indolores. Os achados físicos menos comuns são estado confusional, súbita perda de consciência e sensação de profunda fraqueza.
Diagnóstico laboratorial
Índice não específico de necrose e infarto tecidual, apenas de leucocitose devido ao aumento de neutrófilos.
Eletrocardiograma permite indicar diagnóstico de infarto transmural ou de subendocárdico e ainda indicar a coronária obstruída.
Exames que verificam alteração de enzimas séricas, no infarto a enzima creatina fosfoquinase (CPK) apresenta-se aumentada.
Atendimento de emergência
Manter o paciente em repouso, visando reduzir a ansiedade
Manter o local ventilado, se possível inalar ar enriquecido com oxigênio 
Se ocorrer bradicardia (batimentos cardíacos inferiores a 45 b.p.m) elevar as pernas do paciente para facilitar o fluxo sanguíneo para o cérebro
Em caso de parada cardíaca recorrer a técnica de ressuscitação
Manter-se calmo
Hipertensão arterial
As pressões arteriais e sistêmicas devem ser rigidamente controladas. Pressões muito reduzidas provocam perfusão inadequada dos órgãos, resultando em disfunção, e por fim em morte dos tecidos subperfundidos. Já as pressões elevadas impulsionando o fluxo sanguíneo em demanda metabólica excessiva não trazem nenhum benefício, e ainda podem provocar disfunção e danos aos vasos sanguíneos e aos órgãos. A hipertensão representa um fator de risco para a aterosclerose e frequentemente permanece assintomática até uma fase tardia de sua evolução. Ela também é um fator de risco para doença coronariana e insuficiência cardíaca potencial, dissecção aórtica e insuficiência renal.
A hipertensão constitui um distúrbio complexo, multifatorial, que possui determinantes genéticas e ambientais. A hipertensão é caracterizada por pressão diastólica persistente maior que 90mmHg ou pressão sistólica superior a 140mmHg. Programas de triagem revelam que 25% dos indivíduos na população atual são hipertensos. A prevalência e a vulnerabilidade quanto às complicações aumentam com a idade e em afro-americanos.
Regulação da pressão arterial normal
Os principais fatores que determinam a variação de pressão arterial dentro de uma população incluem idade, sexo, índice de massa corporal, e alimentação (consumo de sal). A pressão arterial é controlada pelo débito cardíaco (DC) e pela resistência periférica (Rp).
Fatores que atuam direto no débito cardíaco
Volume sanguíneo: este é influenciado pela homeostase de sódio corporal. Quanto maior a concentração de sódio, maior será a volemia. O volume também é influenciado por dois hormônios, mineralocorticóide e a atriopeptina.
Fatores cardíacos relacionados a frequência cardíaca e a força de contração. Quanto maior a freqüência cardíaca e a força de contração, maior será o débito cardíaco.
Fatores que atuam na resistência periférica
Fatores humorais: os constritores: angiotensina II, catecolaminas, tromboxano, leucotrienos e endotelina. E os dilatadores: prostaglandinas, quininas, cininas e óxido nítrico. A vasoconstrição aumenta a resistência periférica.
Fatores locais caracterizados pela auto regulação iônica, através do qual o fluxo sanguíneo elevado provoca a vasoconstrição para proteger contra a hiperperfusão tecidual, caracterizado também pelo pH e hipóxia. Quanto maior o pH (básico), menor a resistência periférica (vasodilatação), e quando há quadro de hipóxia há aumento da resistência periférica.
Fatores neurais: relacionados com os sistemas adrenérgicos alfa (constrição) e beta (dilatação), que influenciam a freqüência cardíaca, a contração cardíaca e o tônus muscular.
Fatores do sistema renal
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: quando a pressão arterial diminui há liberação de renina (enzima renal), que ativa o angiotensinogênio, transformando-o em angiotensina I, e esta é convertida em angiotensina II pela ECA (enzima conversora de angiotensina). A angiotensina II contrai as paredes musculares das arteríolas, e como conseqüência aumenta a pressão arterial. A angiotensina II também estimula a secreção do hormônio aldosterona da glândula supra-renal. Este hormônio provoca a retenção de sal (Na⁺) nos rins e a eliminação de potássio (K⁺). Como o Na⁺ retém água, expande-se o volume de sangue e aumenta a pressão arterial. O rim também produz substâncias vasodilatadoras, incluindo prostaglandinas e óxido nítrico que contrabalanceiam o efeito da angiotensina.
Fatores natriuréticos, incluindo o peptídeo natriurético secretado pelo miocárdio atrial e ventricular em resposta a expansão de volume, inibem a reabsorção de sódio nos túbulos distais, desta forma causando a excreção de sódio e diurese. Peptídeos natriuréticos também induzem vasodilatação, podendo ser considerados inibidores endógenos do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Hipertensão arterial sistêmica
É a elevação da pressão arterial que acarreta a alteração da função e da estrutura dos vasos sanguíneos arteriais musculares e arteríolas. 
Classificação da pressão arterial nos adultos
Quando a pressão sistólica e diastólica de uma pessoa diminui em categorias diferentes, opta-se pela mais elevada para classificar a pressão arterial. Por exemplo, 160x92mmHg classifica-se como hipertensão fase II e 180x120mmHg como fase IV. A pressão arterial ótima para minimizar o risco de perturbações cardiovasculares corresponde aquela abaixo de 120x80mmHg.
P.A normal: sistólica abaixo de 130mmHg e diastólica abaixo de 85mmHg.
P.A normal - alta: sistólica de 130 - 139mmHg e diastólica de 85 - 89mmHg.
Hipertensão fase I: sistólica 140 - 159mmHg e diastólica de 90 - 99mmHg.
Hipertensão fase II: sistólica 160 - 179mmHg e diastólica de 100 - 109mmHg.
Hipertensão fase III: sistólica de 180 - 209mmHg e diastólica de 110 - 119mmHg.
Hipertensão fase IV: sistólica igual ou acima de 210mmHg e diastólica igual ou acima de 120mmHg.
Há dois tipos de hipertensão arterial sistêmica, a hipertensão essencial e a hipertensão secundária.
Hipertensão essencial
Essa pressão resulta em uma interação entre fatores genéticos e ambientais que afetam o débito cardíaco, a resistência periférica ou ambos. Os fatores genéticos são importantes, pois vários distúrbios de um único gene provocam formas relativamente raras de hipertensão ou hipotensão, por alterarem a reabsorção total de sódio nos rins, ou por alterarem a vasoconstrição funcional, ou por defeitos no crescimento e estrutura do músculo liso vascular. Cerca de 95% dos hipertensos são idiopáticos (essenciais), que não provocam complicações a curto prazo. 
Os defeitos de homeostasia de sódio renal compreendem defeitos genéticos em enzimas relacionadas com o metabolismo da aldosterona, provocando aumento adaptativo da secreção de aldosterona, elevação da reabsorção de sal e água, expansão do volume plasmático e finalmente hipertensão. Compreende ainda mutações em proteínas que afetam a reabsorção de sódio, como a síndrome de Liddle.
A alteração da vasoconstrição funcional compreendesíntese de fatores que induzem a vasoconstrição, ou estímulos que induzem alterações estruturais diretas nas paredes dos vasos, provocando elevação da resistência periférica. 
Alterações estruturais nas paredes de vasos resistentes podem ocorrer precocemente na hipertensão, antecedendo a vasoconstrição, como ocorre nas influências vasoconstritoras crônicas ou repetidas que podem causar espessamento dos vasos.
Fatores ambientais como stress, obesidade, tabagismo, sedentarismo e elevado consumo de sal foram apontados como fatores exógenos da hipertensão. Assim é mais provável que a hipertensão resulte do efeito combinado de mutações ou polimorfismos em diversos loci gênicos que influenciam a pressão arterial, interagindo com uma variedade de fatores ambientais.
Hipertensão secundária
É aquela desencadeada por outro problema patológico, correspondente a 5%. Apresenta pressão arterial com rápida elevação, que quando não tratada pode levar a morte dentro de 1 ou 2 anos. 
Quando é problema renal pode ser desencadeado por glomerulonefrite aguda, doença renal crônica, doença policística, estenose de artéria renal, displasia fibromuscular da artéria renal, vasculite renal ou tumores produtores de renina. 
Quando o problema é endócrino pode ser desencadeada por Síndrome de Cushing (hiperfunção adrenocortical), aldosteronismo primário, hormônios exógenos como contraceptivos orais, glicocorticóides, acromegalia, hipotireoidismo e hipertireoidismo. 
Quando problema é cardiovascular coarctação da aorta (estreitamento que diminui a luz da aorta e produz obstrução ao fluxo sanguíneo), débito cardíaco elevado, rigidez da aorta. 
E quando for neurológico, psicogênica, pressão intracraniana elevada, apnéia do sono e estresse agudo (trauma cirúrgico).
Distúrbios genéticos
1 - displasia fibromuscular
2 - variantes de angiotensinogênio
3 - mutação da aldosterona sintase 
4 - deficiência de 11-beta hidroxilase aldosterona
5 - deficiência da 17-alfa hidroxilase
6 - deficiência da 11-beta-HSD (resistência)
7 - resistência a glicocorticóides 
8 - síndrome de Liddle
9 - pseudo-hipoaldosteronismo
10 - síndrome de Gilteman
Transtornos adquiridos
1 - contraceptivos orais
2 - estenose da artéria renal
3 - tumor secretor de renina
4 - aldosteroma
5 - ingestão de alcaçuz
6 - síndrome de Cushing
Alterações provocadas pela hipertensão
Alterações vasculares: alterações degenerativas nas paredes das artérias de grande e médio calibres, que potencializam tanto a dissecção da aorta quanto a hemorragia cerebrovascular. Aparecimento da arteriolosclerose hialina, acúmulo de proteína nas paredes dos vasos (pequenas artérias) havendo estreitamento do lúmen, impedindo o processo troca como a saída de neutrófilos e há perda de elasticidade.
A arteriolosclerose hialina é um aspecto importante na nefrosclerose benigna, no qual o estreitamento arteriolar provoca disfunção difusa do suprimento renal de sangue, perda de nefróns e redução simétrica dos rins. 
Há também a arteriolosclerose hiperplásica relacionada com as elevações mais agudas da pressão arterial e apresenta espessamentos laminados concêntricos das paredes das artérias havendo estreitamento do lúmen. Outras alterações vasculares são dissecção da aorta, aceleramento da aterosclerose e redução de capilares nos tecidos.
Alterações cardíacas: cardiopatia hipertensiva sistêmica, que compreende hipertrofia do ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca.
Alterações renais: nefrosclerose benigna e maligna na insuficiência renal.
Alterações cerebrais: hemorragia compreendendo os núcleos da base e edema cerebral.
Alterações oculares: retinopatia hipertensiva.
Alterações ósseas: atrofia óssea.
Doença de Chagas
Fase aguda: pode ser sintomática ou assintomática na maioria dos casos.
Fase crônica: forma indeterminada, forma cardíaca, digestiva ou mista.
* Desencadeada pela picada e posterior evacuações do mosquito barbeiro (triatomíneo hematófago), sendo que as fezes contêm Trypanossoma cruzi, sendo este o agente etiológico que entra na corrente sanguínea.
* Sinal de Romaña: aparece quando a picada do barbeiro é próxima da pálpebra, desencadeando edema palpebral.
* Células que o agente etiológico parasita: macrófagos, fibroblastos, células de schwann, células musculares lisas ou estriadas.
* Lesões básicas que o T. cruzi induz nos tecidos dos vertebrados: resposta inflamatória, lesão celular e alterações da matriz extracelular.
Fase aguda: ação do Trypanossoma cruzi 
Parasitismo interno
Multiplicações parasitárias
Rompimento celular devido ao grande número de parasitas
Proliferação parasitária, invasão do T. cruzi em outras células
O rompimento celular desencadeia reação inflamatória
Aparecimento inicial de focos inflamatórios que são focais e depois se confluem
Fase crônica: ação do processo inflamatório
Parasita reduzido
Embora não tenha mais parasita o antígeno do parasita ainda existe, permitindo a reação inflamatória
Há ainda células que foram ativadas pela presença do parasita e que permanecem liberando mediadores químicos permitindo a continuação da reação inflamatória (hipersensibilidade tardia)
Há também células alteradas pelo parasita e que são detectadas pelo organismo para serem destruídas, perpetuando a reação inflamatória
Patogênese da inflamação da fase crônica: hipersensibilidade tardia e auto imunidade
Características da inflamação crônica: destruição tecidual e deposição do colágeno, fibrose e alteração da matriz
As lesões celulares compreendem desde degenerações discretas até a morte celular. A perda tecidual está relacionada com a perda de função
Morfologia
Cardiomegalia com hipertrofia da musculatura não evidente macroscopicamente e dilatação das câmaras cardíacas
Epicardite moniliforme ou rosário: sintoma patognomônico, que corresponde a fibrose no epicárdio e nódulos ao longo das coronárias
Lesão vorticilar compreende o aneurisma da ponta do ventrículo esquerdo (sintoma patognomônico)
Trombose parietal: a perda tecidual acarreta perda de força desencadeando acúmulo de sangue nas câmaras cardíacas, permitindo estase sanguínea que favorece agregação plaquetária e formação de trombos
O sistema excito-condutor que sofre as mesmas alterações das células miocárdicas e a lesão do sistema nervoso autônomo cardíaco, desencadeiam a principal complicação da doença de chagas, arritmias
 Manifestações Clínicas
 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): falência de ambos os ventrículos, porém há predomínio de disfunção das câmaras direitas. Suas principais consequêcias são congestão pulmonar passiva crônica e edema alveolar devido a disfunção do ventrículo esquerdo e anasarca, derrame pleural, derrame do pericárdio, encefalopatia hipóxica, hepatomegalia congestiva, fígado em noz moscada, fibrose hepática (cirrose cardíaca), esplenomegalia congestiva, edema da parede do intestino e ascite devido a disfunção do ventrículo direito
Arritmias e fenômenos tromboembólicos
Correlação anatomo clínica
A diminuição da massa muscular ocorre em consequência da inflamação crônica, destruição e degeneração das fibras cardíacas
A interrupção das fibras dos fascículos ocorre pela inflamação e fibrose, o que acarreta redução da eficiência de contração
Desnervação, ela dificulta a hipertrofia e retira do coração o sistema regulador adaptativo
A inexistência de lesões morfológica não significa necessariamente ausência de danos funcionais, que podem estar associados a alterações de mediadores químicos ou de fármacos, principalmente sobre o sistema excito-condutor. 
A doença demora de 30 a 40 anos para se manifestar
Pielonefrite
Rim 
 
		Córtex: glomérulos e túbulos contorcidos
Formação	Medula: túbulos coletores
Cálices Renais: estruturas que se unem para formar a pelve
Processos inflamatórios renais 
Pielonefrite: acomete túbulos, interstício e pelve renal.
Glomerulonefrite: acomete os glomérulos.
A pielonefrite é um transtorno renal que afeta tais estruturas