Livro Texto - Unidade I

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Autora: Profa. Juliana Ferreira Mauri
Colaborador as: Profa. Monica Teixeira
 Profa. Carolina Kurashima
 Profa. Christiane Mazur Doi
Nutrição Clínica Avançada
Professora conteudista: Juliana Ferreira Mauri
Graduada em Nutrição pela Universidade Monte Serrat (Unimonte) em 2001, é especialista em Nutrição 
Clínica, Enteral e Parenteral pelo Ganep, em 2004, e em Nutrição Materno-Infantil pela Universidade Federal de São Paulo 
(Unifesp), em 2004. É pós-graduanda em Nutrição Funcional pela Universidade da Santa Casa. Tem mestrado (2009) e 
doutorado (2013) em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). É professora convidada no 
curso de Pós-graduação de Nutrição Materno-Infantil do Insira. Na UNIP, atua como professora no curso de Nutrição 
desde 2014. Desde 2003 é nutricionista do ambulatório de Fibrose Cística da Unifesp. 
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
M454n Mauri, Juliana Ferreira.
Nutrição Clínica Avançada / Juliana Ferreira Mauri. – São Paulo: 
Editora Sol, 2021.
220 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ISSN 1517-9230.
1. Terapia. Nutrição. 3. Dieta. I. Título.
CDU 612.39
U513.02 – 21
Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Profa. Dra. Marilia Ancona Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Vice-Reitora de Pós-Graduação e Pesquisa
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
Profa. Melânia Dalla Torre
Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Unip Interativa
Profa. Dra. Cláudia Andreatini
Profa. Elisabete Brihy
Prof. Marcelo Vannini
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático
 Comissão editorial: 
 Profa. Dra. Christiane Mazur Doi
 Profa. Dra. Angélica L. Carlini
 Profa. Dra. Ronilda Ribeiro
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista
 Profa. Deise Alcantara Carreiro
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Giovanna Oliveira
 Lucas Ricardi
 Vitor Andrade
Sumário
Nutrição Clínica Avançada
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................9
Unidade I
1 TN NAS ANEMIAS NUTRICIONAIS ............................................................................................................ 11
1.1 Anemias .................................................................................................................................................... 11
1.1.1 Classificação de anemia ....................................................................................................................... 12
1.1.2 Anemia ferropriva ................................................................................................................................... 13
1.1.3 Diagnóstico ............................................................................................................................................... 16
1.1.4 Tratamento clínico – suplementação oral .................................................................................... 16
1.2 Anemia megaloblástica ...................................................................................................................... 19
1.2.1 Cobalamina ............................................................................................................................................... 19
1.2.2 Folato ........................................................................................................................................................... 20
1.2.3 Quadro clínico .......................................................................................................................................... 20
1.2.4 Diagnóstico ............................................................................................................................................... 21
1.2.5 Tratamento da anemia megaloblástica ......................................................................................... 21
2 TN NA DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA E SARCOPENIA ............................................................................. 26
2.1 Definição .................................................................................................................................................. 26
2.1.1 DEP ................................................................................................................................................................ 28
2.1.2 Triagem nutricional Must 2000 ........................................................................................................ 33
2.1.3 Dietoterapia .............................................................................................................................................. 36
2.1.4 Cálculo das necessidades energéticas na desnutrição ............................................................ 37
3 TN EM INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA), SÍNDROME NEFRÓTICA, NEFROLITÍASE 
E HIPERURICEMIA (GOTA)................................................................................................................................ 45
3.1 Insuficiência renal aguda .................................................................................................................. 45
3.1.1 Definição .................................................................................................................................................... 45
3.1.2 Critérios para diagnóstico ................................................................................................................... 47
3.1.3 Etiologia ...................................................................................................................................................... 47
3.1.4 Nutrição e IRA .......................................................................................................................................... 49
3.1.5 Macro e micronutrientes ..................................................................................................................... 49
3.1.6 Gasto energético e IRA ......................................................................................................................... 51
3.2 Litíase renal (nefrolitíase) .................................................................................................................. 52
3.2.1 Nutrientes na litíase renal ................................................................................................................... 54
3.3 Gota ........................................................................................................................................................... 59
3.3.1 Patogênese da gota ............................................................................................................................... 60
3.3.2 Fatores associados com a gota ......................................................................................................... 61
3.3.3 TN .................................................................................................................................................................. 62
3.3.4 Recomendações nutricionais ............................................................................................................. 62
4 TN NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (TRATAMENTO CONSERVADOR, HEMODIÁLISE, 
DIÁLISE, TRANSPLANTE) ...................................................................................................................................66
4.1 Conceito ................................................................................................................................................... 66
4.1.1 Etiologia da DRC ..................................................................................................................................... 68
4.1.2 Fisiopatologia ........................................................................................................................................... 70
4.1.3 Sinais, sintomas, manifestações clínicas da DRC ....................................................................... 71
4.1.4 Tratamento nutricional na DRC ........................................................................................................ 71
4.1.5 Avaliação nutricional na DRC ............................................................................................................ 71
4.1.6 Tratamento conservador (fase não dialítica) ............................................................................... 73
4.1.7 TN da fase dialítica ................................................................................................................................. 75
4.1.8 Recomendações de potássio, sódio e líquidos, fósforo, cálcio, ferro e vitaminas ........ 77
4.2 Transplante renal .................................................................................................................................. 81
4.2.1 Pré-transplante ........................................................................................................................................ 82
4.2.2 Pós-transplante inicial .......................................................................................................................... 82
4.2.3 Nutrientes pós-transplante tardio ................................................................................................... 82
Unidade II
5 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS (HEPATITE, ESTEATOSE, ESTEATO-HEPATITE, 
CIRROSE, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E TRANSPLANTE) ...................................................................... 92
5.1 Doença hepática alcoólica ................................................................................................................ 92
5.1.1 Fisiopatologia da DHA........................................................................................................................... 93
5.1.2 Dietoterapia .............................................................................................................................................. 95
5.2 Doença hepática gordurosa ............................................................................................................. 95
5.2.1 Doença hepática gordurosa não alcoólica ................................................................................... 96
5.2.2 Prevalência da esteatose hepática não alcoólica ...................................................................... 97
5.2.3 Dietoterapia para esteatose hepática ............................................................................................. 97
5.3 Cirrose hepática .................................................................................................................................... 99
5.3.1 A gravidade da cirrose ........................................................................................................................100
5.3.2 Dietoterapia, desnutrição e cirrose hepática .............................................................................100
5.4 Encefalopatia hepática ....................................................................................................................102
5.4.1 Dietoterapia ............................................................................................................................................104
5.5 Transplante hepático.........................................................................................................................105
5.5.1 Dietoterapia e TN no transplante hepático ................................................................................106
5.6 Dietoterapia no pâncreas e vesícula biliar (pancreatite aguda e 
crônica/colecistite, colelitíase)..............................................................................................................107
5.6.1 Pancreatites (aguda e crônica) ........................................................................................................107
5.6.2 Fisiopatologia da pancreatite aguda ............................................................................................108
5.6.3 TN na pancreatite aguda ...................................................................................................................109
5.6.4 Manejo nutricional na pancreatite moderada e grave .......................................................... 110
5.7 Pancreatite crônica ............................................................................................................................111
5.8 Colecistite e colelítiase .....................................................................................................................111
5.9 Dietoterapia e obesidade .................................................................................................................113
5.9.1 Açúcar refinado ..................................................................................................................................... 113
5.9.2 Fibra alimentar ....................................................................................................................................... 113
6 TN EM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA – FIBROSE CÍSTICA ............................................................................................116
6.1 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência respiratória (IR) .........116
6.1.1 Fisiopatologia .........................................................................................................................................117
6.1.2 Dietoterapia ............................................................................................................................................ 118
6.1.3 Recomendações nutricionais ...........................................................................................................119
6.2 Insuficiência respiratória .................................................................................................................120
6.2.1 Dietoterapia ............................................................................................................................................121
6.2.2 Imunonutrição .......................................................................................................................................121
6.3 Fibrose cística .......................................................................................................................................122
6.3.1 Dietoterapia ........................................................................................................................................... 124
6.4 TN em oncologia (pré e pós-cirúrgico, quimioterapia, radioterapia e 
cuidados paliativos) ..................................................................................................................................127
6.4.1 Síndrome da anorexia-caquexia e câncer ................................................................................. 129
6.4.2 Dietoterapia ............................................................................................................................................131
6.4.3 Recomendações nutricionais para adultos ............................................................................... 132
6.4.4 Antioxidantes e dieta imunomoduladora ..................................................................................134
Unidade III
7 DIETOTERAPIA EM PACIENTES COM HIV/AIDS E NAS DOENÇAS OPORTUNISTAS ..............144
7.1 Definição ................................................................................................................................................144
7.1.1 Mecanismo de ação dos antirretrovirais .................................................................................... 144
7.1.2 Desnutrição e HIV ................................................................................................................................ 145
7.1.3 Interação entre drogas e nutrientes ............................................................................................ 146
7.2 Síndrome lipodistrófica do HIV .....................................................................................................148
7.3 Alteração do metabolismo ósseo .................................................................................................150
7.3.1 Osteoporose ........................................................................................................................................... 150
7.4 TN em HIV/aids ....................................................................................................................................150
7.5 Cuidado nutricional nas doenças do sistema nervoso (paralisia cerebral, 
epilepsia, doença de Alzheimer e Parkinson) ..................................................................................152
7.5.1 Paralisia cerebral – conceito ............................................................................................................ 152
7.5.2 Classificação da PC .............................................................................................................................. 152
7.5.3 Etiologia da PC ...................................................................................................................................... 153
7.5.4 Nutrição e paralisia cerebral............................................................................................................ 154
7.5.5 Curvas de crescimento para pacientes com PC ....................................................................... 156
7.5.6 Intervenção nutricional ..................................................................................................................... 156
7.6 Epilepsia .................................................................................................................................................158
7.6.1 Conceito................................................................................................................................................... 158
7.6.2 Intervenção nutricional na epilepsia ........................................................................................... 160
7.6.3 Dieta com TCM .......................................................................................................................................161
7.6.4 Dieta de Atkins modificada (DAM) ............................................................................................... 162
7.6.5 Doença de Alzheimer ......................................................................................................................... 162
7.6.6 Dietoterapia – desnutrição e doença de Alzheimer .............................................................. 163
7.6.7 Dieta do mediterrâneo ...................................................................................................................... 163
7.7 Parkinson ...............................................................................................................................................165
7.7.1 Sinais da doença de Parkinson ....................................................................................................... 165
7.7.2 Etiologia ................................................................................................................................................... 165
7.7.3 Dietoterapia ........................................................................................................................................... 166
7.7.4 Papel da dieta na doença de Parkinson e progressão da doença .................................... 167
7.7.5 Recomendações nutricionais .......................................................................................................... 167
7.7.6 Nutrição funcional na DP ................................................................................................................. 168
8 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS DO ESTRESSE METABÓLICO (TRAUMA/GRANDES 
CIRURGIAS, QUEIMADO, SEPSE) .................................................................................................................172
8.1 Conceito .................................................................................................................................................172
8.1.1 Nutrição no trauma ............................................................................................................................ 172
8.1.2 Suporte nutricional ............................................................................................................................. 173
8.1.3 Avaliação do grau de catabolismo ................................................................................................ 175
8.1.4 Queimadura ............................................................................................................................................ 176
8.1.5 Cálculo da superfície corporal queimada (SCQ) ...................................................................... 176
8.1.6 TN ............................................................................................................................................................... 177
8.2 Atuação do nutricionista em UTI: cuidado nutricional em lesão por 
pressão (cicatrização) ...............................................................................................................................179
8.2.1 TN ............................................................................................................................................................... 179
8.2.2 Atribuição do nutricionista da equipe multidisciplinar de TN .......................................... 180
8.2.3 Protocolos de suporte nutricional ................................................................................................ 180
8.2.4 Trabalho do nutricionista na UTI ................................................................................................... 183
8.2.5 Necessidades nutricionais ................................................................................................................ 184
8.2.6 Dieta imunomoduladora ................................................................................................................... 186
8.2.7 Abordagem prática .............................................................................................................................. 187
8.2.8 Avaliar a necessidade de nutrientes específicos ..................................................................... 189
9
APRESENTAÇÃO
A saúde de um indivíduo ou população é a interação entre as escolhas alimentares, bem-estar e 
qualidade de vida. É importante saber sobre a doença, sua fisiopatologia, compreender o efeito do 
alimento no organismo, as alterações metabólicas, interações e compreensão do estilo de vida e 
individualidade. Assim, será possível propor a terapia nutricional (TN) mais adequada para a promoção 
e prevenção de saúde. 
Esta disciplina fornece fundamento teórico-prático dos princípios da nutrição clínica para o uso e a 
importância do tratamento dietoterápico e desenvolve habilidades para aplicação da TN em indivíduos 
ou grupos, de acordo com a doença apresentada, por meio de prescrição dietoterápica específica, 
enfatizando a intervençãonutricional nas doenças hepáticas, pancreáticas, biliares, renais, pulmonares e 
na desnutrição. Também promove orientação dietética e prescrição nutricional a pacientes em situações 
de estresse metabólico, doenças do sistema nervoso, oncologia e HIV (+). 
Considerando a avaliação e o diagnóstico nutricional, esta disciplina capacita o aluno para atuar 
em equipes multiprofissionais no acompanhamento, na avaliação e no diagnóstico nutricional e aplicar 
conhecimentos para o planejamento, a prescrição, a análise e a supervisão de dietas e suplementos 
dietéticos para indivíduos sadios e enfermos. É importante que o profissional saiba discutir sempre 
com bases científicas a respeito da dietoterapia, principalmente, com enfoque no suporte nutricional 
e atuação em UTI. Assim, será possível desenvolver habilidade para aplicar a TN conforme a doença 
apresentada. 
INTRODUÇÃO
Inicialmente, vamos estudar a TN e suas diversas modalidades. Há muitos fatores que causam 
anemia, a exemplo de doenças hereditárias e deficiências nutricionais. A caquexia é uma síndrome 
multifatorial associada à perda de massa celular, reduzida ingestão alimentar, diminuição de atividade 
física e acelerada degradação de proteínas.
Outros temas relevantes neste livro-texto são a insuficiência renal aguda (IRA) e a insuficiência renal 
crônica (IRC). A primeira é um distúrbio clínico complexo que é caracterizado por perda repentina da 
função excretora do rim. Já a segunda é uma síndrome clínica que leva à mudança definitiva na função 
e/ou estrutura do rim e é caracterizada por uma perda progressiva irreversível da função renal.
Vamos estudar a dietoterapia nas doenças hepáticas, no pâncreas e na vesícula biliar. O fígado tem 
funções importantes no nosso organismo e é o principal órgão metabólico devido às suas múltiplas 
funções, regulando o metabolismo de vários nutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios).
Este livro-texto também destaca a TN em doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência 
respiratória aguda – fibrose cística. O tabagismo é o fator de risco mais bem estabelecido para o 
desenvolvimento de DPOC. No entanto, não fumantes, ao longo da vida, podem desenvolvê-la.
10
Na TN em oncologia, veremos que câncer é um termo que abrange mais de cem diferentes tipos de 
doenças malignas que têm em comum o crescimento desordenado de células que podem invadir tecidos 
adjacentes ou órgãos a distância. 
A dietoterapia em pacientes com HIV e as doenças oportunistas também serão alvos de nossa atenção. 
Quando ocorre a infecção pelo vírus causador do HIV, o sistema imunológico começa a ser atacado, 
levando à imunodeficiência. O sistema imunológico fica debilitado e o indivíduo fica mais suscetível 
a infecções. E é no primeiro estágio, chamado de infecção aguda, que ocorre a incubação do HIV 
(tempo da exposição ao vírus até o surgimento dos primeiros sinais da doença). Nesse contexto, serão 
acentuados também os cuidados nutricionais nas doenças do sistema nervoso, como epilepsia e doença 
de Alzheimer.
Ao estudar a dietoterapia nas doenças do estresse metabólico, destacaremos que nutrição no 
trauma deve ser integrada no tratamento global do paciente criticamente doente a fim de minimizar 
as complicações de um tratamento mais prolongado. As prioridades imediatas após o trauma são: 
reanimação volêmica, oxigenação e interrupção da hemorragia.
Por fim, vamos falar da atuação do nutricionista em UTI e do Cuidado Nutricional em Lesão por 
Pressão (LPP) – cicatrização. A UTI é definida como a área crítica destinada à internação de pacientes 
graves. Paciente crítico ou paciente grave é aquele que se encontra em risco iminente de perder a vida 
ou função de órgão/sistema do corpo humano, bem como aquele em frágil condição clínica decorrente 
de trauma ou outras condições. 
Espera-se que o conteúdo apresentado neste livro-texto contribua muito para a sua formação 
profissional.
Bons estudos!
11
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Unidade I
1 TN NAS ANEMIAS NUTRICIONAIS
1.1 Anemias
A anemia afeta cerca de um terço da população mundial e é um grande problema de saúde pública 
global. As hemácias, também conhecidas como eritrócitos ou glóbulos vermelhos, facilitam a circulação 
do oxigênio dos pulmões para os órgãos vitais. O indivíduo saudável precisa de um grande número de 
eritrócitos para cumprir essa função, aproximadamente 5 milhões de eritrócitos por microlitro de sangue. 
Então, a anemia pode ser definida como um número reduzido de eritrócitos circulantes (deficiência), 
concentração de hemoglobina reduzida ou redução do hematócrito. Essa deficiência de eritrócitos 
limita a troca de oxigênio e de dióxido de carbono entre o sangue e as células dos tecidos (BROADWAY-
DUREN; KLAASSEN, 2013). 
Figura 1 
Disponível em: https://bit.ly/3mxeY2k. Acesso em: 23 ago. 2021.
As anemias podem ser classificadas pelo tamanho das células. Na anemia macrocítica (grande), os 
eritrócitos são maiores do que o normal, assim como o volume corpuscular médio (VCM) e a concentração 
de hemoglobina corpuscular média (CHCM). Temos a normocítica (normal) e a microcítica (pequena), 
cujos eritrócitos são menores do que o normal e possuem menos quantidade de hemoglobina circulante, 
como na anemia ferropriva (AF) e na talassemia (MAHAN; ESCOTT-STUMP; RAYMOND, 2018). 
 Observação
A compreensão da etiologia variada e complexa da anemia é importante 
para o desenvolvimento de intervenções nutricionais eficazes. Os exames 
laboratoriais são essenciais para facilitar a detecção precoce e a diferenciação 
da anemia.
12
Unidade I
1.1.1 Classificação de anemia
Quadro 1 – Classificação da anemia 
Microcítica
(VCM < 80; CHCM < 31)
Normocítica
(VCM de 82-92 fl; CHCM > 30)
Macrocítica
(VCM > 94; CHCM > 31)
Deficiência de ferro Anemia aplásica Anemia perniciosa/deficiência de vitamina B12
Anemia por inflamação ou 
doença crônica Doença renal
Anemia megaloblástica/deficiência de 
acido fólico
Deficiência de vitamina A 
(talassemia) Leucemia e mieloma múltiplo
Distúrbios da síntese de DNA induzida 
por fármacos/anemia falciforme
Deficiência de cobre Hipotireoidismo e insuficiência suprarrenal
Anemia responsiva à piridoxina 
(vitamina B6) Edemas na gestação
Adaptado de: Chaparro e Suchdev (2019).
Diversos fatores são causadores de anemia: doenças hereditárias, deficiências nutricionais (deficiência 
em ferro, vitamina B12 e ácido fólico, por exemplo), hemorragia, infecções, doenças crónicas e neoplasias. 
As anemias que resultam de uma quantidade inadequada de ferro, proteínas, vitaminas, cobre e outros 
metais pesados são denominadas anemias nutricionais e, se não forem tratadas da forma adequada, podem 
causar consequências nutricionais graves, por isso que é tão importante a conduta nutricional adequada. 
Quadro 2 – Investigação de anemia 
Diminuição da 
produção de eritrócitos
Diminuição de nutrientes
Deficiência de ferro, vitamina B12 ou folato
Doenças da medula óssea
Anemia aplásica
Infiltração tumoral
Síndrome mielodisplásica
Supressão de medula óssea
Efeitos de drogas
Quimioterapia e/ou radiação
Hormônios diminuídos
Eritropoietina
Hipotireoidismo
Hipogonadismo
Aumento da destruição 
de eritrócitos
Anemias hemolíticas hereditárias
Esferocitose hereditária
Hemoglobinopatias (por exemplo, SCD, talassemias)
Anemias hemolíticas adquiridas
Anemia hemolítica autoimune
Infecções (por exemplo, malária, Babesia, Bartonella)
Reações de transfusão (por exemplo, incompatibilidade ABO)
Aumento da perda de 
eritrócitos
Trauma
Sangramento no trato gastrointestinal
Úlcera com sangramento 
Carcinoma
Menorragia (sangramento uterino intenso durante o período menstrual)
Fonte: Broadway-Duren e Klaassen (2013, p. 413). 
13
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Econômicos, políticos, climáticos, geográficos
Educação/saúde/comportamento e hábitos culturais/políticas de saúde
Vulnerabilidade fisiológica de mulheres e crianças, parto prematuro, 
alta paridade e intervalo curto entre o nascimento de crianças
Distúrbios genéticos(hemoglobina) 
Anemia
Insegurança alimentar 
(qualidade e quantidade)
Cuidados 
inadequados no período 
materno/infantil
Acesso limitado à 
saúde e a atendimentos 
nutricionais 
Consumo e absorção 
inadequada de nutrientes 
Diminuição na produção 
de eritrócitos
Deficiências de micronutrientes
Inadequado 
conhecimento de saúde/
educação/nutrição
Doença crônica/exposição 
a doenças infecciosas
Aumento da perda 
de eritrócitos 
Inflamação
Fatores 
determinantes 
fundamentais
Fatores 
determinantes 
intermediários
Doença 
subjacente 
Figura 2 – Etiologia da anemia 
Adaptada de: Chaparro e Suchdev (2019).
 Lembrete
A anemia possui as seguintes classificações: microcítica (VCM < 80; 
CHCM < 31); normocítica (VCM de 82-92fl; CHCM > 30); e macrocítica 
(VCM > 94; CHCM > 31).
1.1.2 Anemia ferropriva
A deficiência de ferro e a anemia por deficiência de ferro são problemas globais de saúde que levam à 
deterioração da qualidade de vida dos pacientes e ao prognóstico mais sério em pacientes com doenças 
crônicas. A causa da deficiência de ferro e da anemia é geralmente uma combinação de aumento da 
perda e diminuição da absorção e liberação intestinal dos estoques de ferro devido à inflamação.
O ferro é componente essencial do grupo heme (independente de ação de mecanismos inibidores 
ou facilitadores da dieta) da hemoglobina. Assim, quando ocorre uma restrição desse elemento aos 
precursores de eritrócitos, a eritropoiese é ineficaz (GOODNOUGH; NEMETH; GANZ, 2010). Quando 
as perdas de ferro são maiores que a sua absorção, ocorre a anemia ferropriva, que é caracterizada pela 
produção de eritrócitos (microcíticos) e por concentrações diminuídas de hemoglobina circulante. 
14
Unidade I
Quando se pensa na causa da anemia ferropriva, pode-se dizer que está associada a vários fatores 
fisiológicos, ambientais e genéticos. É muito comum em crianças que passam por fases de crescimento 
rápido, especialmente em bebês prematuros com baixo peso ao nascer. A deficiência de ferro aumenta 
o risco de doenças e mortalidade perinatal e neonatal. Durante a gravidez, o organismo tem uma 
necessidade adicional de ferro. No período pós-parto, associa-se à redução da qualidade de vida e ao 
aumento nos níveis de depressão, o que pode afetar diretamente o cuidado com o recém-nascido e 
seu desenvolvimento, desfavorecendo o aleitamento materno. Pesquisas nacionais evidenciaram que a 
anemia materna exerceu influência sobre os valores de hemoglobina do lactente aos 6 meses de vida, 
mesmo em aleitamento materno exclusivo (MARQUES et al., 2016). A American Academy of Pediatrics 
(AAP – Academia Americana de Pediatria) indica que a suplementação de ferro seja iniciada aos 4 meses 
de vida (AAP, 2011). A hemorragia é a principal causa de deficiência em ferro em adultos, e a hemorragia 
gastrointestinal é causa de anemia ferropriva nos homens e em mulheres na pós-menopausa (PARISHA 
et al., 2010). A inadequada ingestão de ferro, seja pela condição socioeconômica precária, seja por uma 
dieta restritiva, pode levar à desnutrição (WHO, 2017; CAPPELLINI et al., 2020).
O quadro a seguir ilustra exemplos de populações e condições clínicas com múltiplas etiologias. 
Quadro 3 – Exemplos de populações e condições clínicas com múltiplas 
etiologias para anemia por deficiência de ferro (anemia ferropriva)
Crianças em países em 
desenvolvimento
Diminuição da ingestão (desnutrição)
Perda crônica de sangue gastrointestinal (infecções parasitárias)
Diminuição da absorção (infecções parasitárias)
Inflamação (de infecção crônica)
Atletas Perda de sangue por hemólise
Inflamação crônica
Idosos 
Diminuição da ingestão (desnutrição)
Perda de sangue gastrointestinal (benigna ou condições malignas, induzidas por drogas)
Diminuição da absorção (gastrite atrófica, inibidores da bomba de prótons)
Condições inflamatórias crônicas (incluindo câncer)
Doença renal crônica
Perda crônica de sangue (diálise, uso de anticoagulantes)
Diminuição da ingestão (desnutrição)
Diminuição da absorção (bomba de prótons inibidores)
Inflamação crônica
Insuficiência cardíaca
Diminuição da ingestão (desnutrição)
Diminuição da absorção (edema)
Perda de sangue gastrointestinal (antiplaquetária ou anticoagulante)
Inflamação crônica 
Obesidade Diminuição da absorção (cirurgia bariátrica)
Inflamação crônica
Doença inflamatória 
intestinal 
Diminuição da ingestão (desnutrição)
Perda crônica de sangue gastrointestinal
Diminuição da absorção (ressecção cirúrgica na doença de Crohn)
Inflamação crônica
Grandes cirurgias Perda de sangue
Inflamação pós-operatória
Fonte: Cappellini, Musallam e Taher (2020, p. 155).
15
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Cappellini, Musallam e Taher (2020, p. 158) acentuam as implicações clínicas na anemia ferropriva:
- Carga sintomática aumentada da doença inflamatória intestinal.
- Diminuição na qualidade de vida. 
- Diminuição na qualidade de vida na doença renal crônica. 
- Aumento da mortalidade pré-diálise.
- Aumentos das hospitalizações.
- Pele áspera e seca.
- Alopecia, cabelo seco e danificado.
- Unhas fracas.
- Lesões na boca.
- Aumento de morbidade, mortalidade, maior tempo de internação 
e readmissão. 
- Síndrome da perna inquieta.
- Dor de cabeça, vertigem.
- Danos neurológios em crianças e idosos.
- Fadiga, taquicardia, angina, dispneia.
- Baixa performance física e qualidade de vida em todas as idades.
- Aumento de hospitalizações e diminuição na tolerância de exercício e 
sobrevida na doença cardíaca crônica. 
- Aumento nas hospitalizações. 
- Aumento do risco do parto prematuro, baixo peso ao nascer, complicações 
perinatal, mortalidade materna e do recém-nascido durante a gestação.
- Instabilidade hemodinâmica.
- Diminuição da resposta imune. 
16
Unidade I
1.1.3 Diagnóstico
Muitos testes são propostos para o diagnóstico de deficiência de ferro, como ferro e a transferrina, 
mas a ferritina sérica é o exame mais preciso para determinar a deficiência de ferro. A concentração de 
hemoglobina sozinha não é indicada como instrumento de diagnóstico nos casos de suspeita de anemia 
ferropriva. A hemoglobina é somente alterada na fase tardia da doença e não diferencia a deficiência 
de ferro de outras anemias. 
Tabela 1 – Avaliação bioquímica em deficiência de ferro
Exame Valor de referência Deficiência
Ferritina sérica
Recém-nascido 
25-200 ng/mL; 25-200 ng/dL
Neonato – 5 meses
50-200 ng/mL
50-200 μg/dL
6 meses – 15 anos
7-142 ng/mL
7-142 μg/dL
F + 15 anos
10-150 ng/mL 
10-150 μg/dL
M + 15 anos
12-300 ng/mL 
12- 300 μg/dL
Indicador mais sensível de 
deficiência de ferro 
Mulheres – < 10 μg/dL
Homens – < 12 μg/dL
Ferro sérico ou plasmático
F 
40-150 μg/dL
M
50-160 μg/dL
Mulheres – < 40 μg/dL
Homens – < 50 μg/dL
Capacidade total de 
ligação do ferro (CTLF) – 
quantidade de transferrina 
circulante total no soro 
250-460 μg/dL
A CTLF reflete principalmente a 
função hepática e fornece uma 
medição indireta da transferrina 
< 250 μg/dL
F = masculino 
M = masculino
Fonte: Mahan, Escott-Stump e Raymond (2018, p. 2360-2361).
1.1.4 Tratamento clínico – suplementação oral
O tratamento de anemia ferropriva envolve os seguintes aspectos:
• Orientação nutricional para o consumo de alimentos fonte e reposição de ferro por via oral.
17
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Dose terapêutica de 3 a 5 mg/kg/dia de ferro elementar para crianças, no mínimo, por 8 semanas. 
A suplementação deve ser continuada de 2 a 6 meses até a obtenção de ferritina sérica maior que 
15μg/dl. O valor esperado é entre 30 e 300 ug/dl. Opções de suplemento: sais quelatos-bisglicinatos 
ou ferro polimaltosado. O sulfato ferroso também pode ser uma opção, mas é importante observar 
a adesão ao tratamento, haja vista a grande quantidade de ocorrência de efeitos colaterais, 
mesmo em doses baixas (FISBERG et al., 2018).
• Para adultos: a dose diária de ferro elementar recomendada pode variar de 50 a 100 mg, três vezes 
ao dia, durante 3 meses. 
• A vitamina C aumenta acentuadamentea absorção de ferro e ligeiramente a irritação gástrica 
devido à sua capacidade de mantê-lo no estado reduzido.
 Saiba mais
Para entender melhor a importância e a suplementação de ferro 
preventiva em crianças, leia a referência a seguir. 
FISBERG, M. et al. Consenso sobre anemia ferropriva: mais que 
uma doença, uma urgência médica! São Paulo: Sociedade Brasileira de 
Pediatria, 2018.
Observe a seguir as recomendações nutricionais: 
• A suplementação com ferro é necessária, mas também é importante o consumo de ferro por meio 
da alimentação. 
• Alimentos que são excelente fonte de ferro contribuem com 10% da ingestão diária (RDA) e do 
ajuste de sua dose. 
• O ferro pode ser encontrado sob duas formas: heme (boa disponibilidade: carnes e vísceras); não 
heme (baixa disponibilidade: leguminosas e verduras de folhas verde-escuras).
• Para melhorar a absorção do ferro não heme, deve-se introduzir agentes facilitadores, 
como carnes e vitamina C, e evitar os agentes inibidores, como refrigerantes, café, chás, 
chocolate, leite. 
A tabela a seguir elenca os alimentos que apresentam maior teor de ferro. 
18
Unidade I
Tabela 2 – Alimentos fontes de ferro e sua biodisponibilidade
Alimento Teor de ferro (mg/100 g) Medida caseira (100 g)
Carne bovina (magra) 4,0 4 colheres de sopa ou 1 bife médio e fino
Carne suína (lombo) 3,2 1 bife médio e fino
Peixes (anchova) 1,4 1 filé médio
Galinha 1,7 4 colheres de sopa rasa
Fígado bovino 5,1 1 bife médio e fino
Coração 5,4 1 xícara de chá rasa
Língua 1,5 2 pedaços médios
Miúdos de galinha 4,3 1 xícara de chá rasa
Leite humano 0,5 1 xícara de chá
Cereais matinais 12,5 1 xícara de chá
Farinha láctea 4,0 7 colheres de sopa
Nabo 0,4 3 unidades médias
Brócolis 1,3 1 xícara de chá
Suco de limão 0,6 4 colheres de sopa
Açaí (polpa) 11,8 1 colher de sobremesa
Laranja 0,7 1 unidade pequena
Açúcar mascavo 3,4 5 colheres de sopa
Rapadura 4,2 4 porções pequenas
Fonte: SBP (2018, p. 108).
Tabela 3 – Valores da ingestão dietética diária de 
ferro (mg/d) segundo idade e gênero (DRI) 
Lactentes 0-6 meses 0.27
Lactentes 7-12 meses 11
Lactentes 1-2 anos 7
Crianças 3-8 anos 10
Adolescente 9-13 anos (masculino) 8
Adolescente 9-13 anos (feminino) 8
Adolescente 14-18 anos (masculino) 11
Adolescente 14-18 anos (feminino) 15
Gravidez 27
Lactação 10
Mulheres 19-50 anos 18 
Homens 19-50 anos 8
Mulheres 51+ anos 8
Homens 51+ anos 8
 Adaptada de: Padovani (2006, p. 745).
19
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Observação
A vitamina C contribui com a absorção do ferro. Por ser considerada 
um agente redutor, ajuda a manter o ferro na forma ferrosa mais solúvel. 
Então, é recomendado que, após a refeição, seja adicionado um alimento 
rico em vitamina C (DELOUGHERY, 2017).
1.2 Anemia megaloblástica
A anemia megaloblástica representa a principal anemia macrocítica e resulta da deficiência de 
cobalamina (vitamina B12) e/ou folato (vitamina B9). Esses dois nutrientes são muito importantes, 
pois atuam como coenzimas em reações que ocorrem na síntese de DNA. Pacientes com deficiência 
de cobalamina apresentam síntese de DNA ineficaz em células precursoras hematopoéticas, sendo o 
mecanismo principal que leva à anemia megaloblástica. As anemias nutricionais são resultantes da 
deficiência de nutrientes. As anemias nutricionais são clinicamente silenciosas, muitas vezes o paciente 
não apresenta nenhum sinal ou sintoma. Assim, é muito importante investigar a alimentação do 
paciente através de um recordatório alimentar 24 horas ou dia alimentar habitual para verificar se 
tem deficiência de cobalamina e/ou folato. Se houver deficiência, é interessante solicitar exame de 
cobalamina e folato (GREEN; MITRA, 2017). 
1.2.1 Cobalamina
Observe a seguir as causas da deficiência de cobalamina:
• Baixa ingestão alimentar do nutriente e suas formas biodisponíveis (são encontradas apenas em 
alimentos de origem animal). 
• Má absorção intestinal crônica em idosos que têm atrofia gástrica, cirurgia de redução do 
estômago, doença de Crohn, doença celíaca.
• Alcoolismo e uso de longo prazo de antiácidos (diminuem a capacidade do corpo de absorver 
cobalamina).
• Anemia perniciosa, uma doença autoimune na qual os anticorpos são formados contra o fator 
intrínseco essencial para a absorção de cobalamina e em reinfecções bacterianas e parasitárias.
• Vegetarianos, veganos ou indivíduos que consomem uma quantidade mínima de carne, ovos, aves 
ou laticínios também têm alto risco de desenvolver deficiência de cobalamina.
20
Unidade I
1.2.2 Folato
Com relação à deficiência de folato, podem ser feitos os seguintes comentários:
• É comum em populações que não têm uma ingestão adequada de legumes e vegetais e dependem 
de trigo ou arroz não fortificado como alimento básico. 
• Na gravidez, há um aumento da necessidade de 5 a 10 vezes de folato causada pela transmissão de 
folato para o feto, que está em crescimento. A necessidade se intensifica com gestações múltiplas, 
má nutrição, infecção, anemia hemolítica ou medicação anticonvulsivante.
• É agravada na lactação, em especial na lactação prolongada.
• Ressecção cirúrgica do intestino delgado, linfoma ou infiltração leucêmica do intestino delgado e 
diabetes melito estão entre as causas de deficiência de folato.
1.2.3 Quadro clínico
Entre os sintomas relacionados à deficiência de B12 estão:
• palpitações;
• fadiga;
• tontura;
• falta de ar;
• icterícia;
• fraqueza;
• leucopenia;
• distúrbios gastrointestinais;
• dormência/confusão mental; 
• 10% dos pacientes apresentam hiperpigmentação;
• pacientes com anemia perniciosa podem ter vitiligo autoimune associado.
 Observação
Outros sintomas associados encontrados raramente com deficiência 
de vitamina B12 incluem má absorção generalizada causada por 
megaloblastose, infertilidade, glossite e trombose venosa cerebral. O maior 
risco de trombose pode ocorrer como resultado de hiper-homocisteinemia 
em casos graves. 
21
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
1.2.4 Diagnóstico
O diagnóstico deve ser feito levando em conta o seguinte:
• Pacientes com anemia macrocítica (VCM > 94; CHCM > 31) devem ser testados para possíveis 
deficiências de vitamina B12 e ácido fólico. 
• Pacientes com deficiência de cobalamina ou ácido fólico apresentam anemia macrocítica, 
portanto, é importante testar ambos os tipos de deficiências de vitaminas.
• Deve-se basear na história do paciente (por exemplo, má absorção, dieta, história familiar de 
anemia perniciosa ou doenças autoimunes, sintomas), no exame físico (ver quadro de sintomas) e 
verificar em conjunto com achados laboratoriais. 
• Os exames de sangue devem incluir um hemograma completo com índices de hemácias, níveis 
séricos de cobalamina total, homocisteína (Hcy) e níveis de ácido metilmalônico (MMA). 
• Pacientes com anemia macrocítica e limite inferior de níveis normais de cobalamina sérica total 
provavelmente têm deficiência de cobalamina.
• Hcy e MMA estão acentuadamente aumentados em pacientes com deficiência de cobalamina.
• Entre os dois marcadores, o MMA é mais específico para detectar a deficiência de cobalamina, 
enquanto a Hcy pode ser aumentada na deficiência de ácido fólico ou cobalamina. 
• O teste inicial para deficiência de folato é a presença de níveis baixos de folato no soro ou plasma 
(< 2 ng/mL) e a dosagem de vitamina B12 < 200 pg/mL é indicativo da doença. 
1.2.5 Tratamento da anemia megaloblástica
O tratamento com a suplementação de cobalamina ou folato deve ser iniciado para todos os 
pacientes que apresentarem deficiência. A tabela a seguir ilustra as orientações de como deve ser feita 
a suplementação. 
Tabela 4 – Suplementação
Deficiência Suplementação
Cobalamina eritrocitária 
Depleção < 300 pg/ml
Deficiência < 150 pg/ml
1000 mg, 1x/dia por 2 meses, via oral 
Melhor absorvida na forma sublingual 
Folato sérico
Deficiência: < 3 ng/ml
Adulto saudável: 1 a 5 mg/dia, via oral (2 a 3 semanas) 
Adulto com má absorção: 15 mg/dia
Gestação: 400 mg/dia (doses mais altaspodem mascarar a deficiência de B12)
Fonte: Broadway-Duren e Klaassen (2013, p. 418). 
22
Unidade I
A avaliação dos níveis séricos de folato e cobalamina é obrigatória no tratamento da anemia 
megaloblástica porque a suplementação com folato pode corrigir parcialmente as anormalidades 
hematológicas causadas pela deficiência de B12.
 Observação
Quando prescreve uma suplementação nutricional, o nutricionista não 
pode passar dos valores do limite superior tolerável pelas DRIs (Dietary 
Reference Intakes – Ingestão Diária Recomendada – IDR). 
 Saiba mais
Leia mais sobre suplementação nutricional em: 
CONSELHO FEDERAL DE NUTRIÇÃO (CFN). Resolução n. 656, de 15 de 
junho de 2020. Dispõe sobre a prescrição dietética, pelo nutricionista, de 
suplementos alimentares e dá outras providências. Brasília, 2020. Disponível 
em: https://bit.ly/2X9qlTZ. Acesso em: 26 ago. 2021.
Observe a seguir as recomendações nutricionais: 
• Dieta hiperproteica (1,5 g/kg) e rica em vitaminas.
• Consumir vegetais e frutas (folhas verdes contêm ferro e acido fólico), de preferência crus, já que 
o folato se perde com o calor. 
• Consumir carnes (sobretudo a carne bovina e a carne de porco), mas é preciso ter cuidado com o 
excesso devido ao colesterol alto.
• Consumir ovos, leite e derivados do leite.
Dos indivíduos que tomam metformina para o tratamento do diabetes melito, 10% a 30% apresentam 
uma redução na absorção de vitamina B12.
 Observação
Pessoas veganas têm uma alimentação à base de vegetais, frutas, 
grãos, legumes, produtos de soja, nozes e sementes e não consomem 
alimentos de origem animal, que são ricos em vitamina B12. Portanto, os 
veganos precisam de fontes confiáveis de vitamina B12, como alimentos 
fortificados ou suplementos.
23
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Tabela 5 – Valores da ingestão dietética diária de folato (ug/d) 
e vitamina B12 (mg/d) segundo idade e gênero (DRI)
Folato Vitamina B12
Lactentes 0-6 meses 65* 0.4
Lactentes 7-11 meses 80* 0.5
Lactentes 1-2 anos 150 0.9
Crianças 3-8 anos 200 1.2
Adolescentes 9-13 anos (masculino) 300 1.8
Adolescentes 9-13 anos (feminino) 300 1.8
Adolescentes 14-18 anos (masculino) 400 2.4
Adolescentes 14-18 anos (feminino) 400 2.4
Gravidez 600 2.6
Lactação 500 2.8
Mulheres 19-50 anos 400 2.4
Homens 19-50 anos 400 2.4
Mulheres 51+ anos 400 2.4
Homens 51+ anos 400 2.4
*Como equivalentes de folato (EF), 1 EF = 1 μg folato no alimento = 0,6 μg de ácido 
fólico em alimento fortificado.
Adaptada de: Padovani (2006, p. 750-751).
Tabela 6 – Alimentos fontes de acido fólico e folato
Alimento Miligramas (mg) por porção
Grão-de-bico, enlatado 1,1
Fígado bovino, frito na panela, 85 g 0,9
Atum-amarelo, fresco, cozido, 85 g 0,9
Salmão-vermelho, cozido, 85 g 0,6
Peito de frango, assado, 85 g 0,5
Cereais matinais enriquecidos com 25% da QD* para a vitamina B6 0,5 0,5
Batatas, cozidas, 1 xícara 0,4
Banana, 1 média 0,4
Queijo cottage, baixo teor de gordura (1%), 1 xícara 0,2
Abóbora-de-inverno, cozida, 1/2 xícara 0,2
Arroz, branco, grão longo, enriquecido, cozido, 1 xícara 0,1
Uva passa, sem semente, 1/2 xícara 0,1
Cebolas picadas, 1/2 xícara 0,1
Espinafre, congelado, picado, cozido, 1/2 xícara 0,1
Tofu, cru, firme, preparado com sulfato de cálcio, 1/2 xícara 0,1
Melancia, crua, 1 xícara 0,1
*QD = quota diária
Fonte: Mahan, Escott-Stump e Raymond (2018, p. 3689-3690).
24
Unidade I
Tabela 7 – Alimentos fontes de vitamina B12
Alimento Microgramas (μg) por porção
Mariscos cozidos, 85 g 84,1
Fígado bovino cozido, 85 g 70,7
Cereais matinais, fortificados com 100% da QD* para 
a vitamina B12, 1 porção 6,0
Truta arco-íris selvagem cozida, 85 g 5,4
Salmão-vermelho cozido, 85 g 4,8
Truta arco-íris de criação cozida, 85 g 3,5
Atum-vermelho (light) enlatado em água, 85 g 2,5
Cereais matinais fortificados com 25% da QD* para 
a vitamina B12, 1 porção 1,5
Carne bovina, contrafilé (top sirloin), grelhada, 85 g 1,4
Leite desnatado, 1 xícara 1,2
Iogurte de frutas semidesnatado, 230 g 1,1
Queijo suíço, 30 g 0,9
Ovo inteiro e cozido, 1 grande 0,6
Frango (peito) assado, 85 g 0,3
*QD = Quota diária
Adaptada de: Mahan, Escott-Stump e Raymond (2018).
Exemplo de aplicação
R.A.M.S, uma mulher de 25 anos de idade, apresentou dor de cabeça, síndrome da perna inquieta, 
menstruação maciça ano passado. 
Exame físico: unhas fracas e cabelo seco. 
Medicações: nenhuma.
Estatura: 1,65 cm
Peso: 90 kg
Exames: hemoglobina: 10,5 g/dL; ferritina: 9,5 ng/dL
Alimentação: rica em carboidratos simples, refrigerantes e frituras. Paciente refere dificuldades em 
comer carne, vegetais e frutas. Relata fazer duas refeições por dia. 
 Imagine que essa paciente chegue ao seu consultório. 
25
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
1. Qual tipo de anemia a paciente apresenta? Considere os dados da paciente e justifique. 
A anemia ferropriva (AF) está associada a vários fatores fisiológicos, ambientais, genéticos e 
até socioeconômicos. A paciente em consulta relatou dor de cabeça, síndrome da perna inquieta, 
menstruação maciça. No exame físico, unhas fracas e cabelo seco são sinais de anemia ferropriva. 
Outro fator importante que devemos observar são os exames laboratoriais. Muitos exames são 
propostos para o diagnóstico de deficiência de ferro, mas a ferritina sérica é o exame mais sensível para 
determiná-la. A hemoglobina, sozinha, não é indicada como instrumento de diagnóstico nos casos 
de suspeita de anemia ferropriva, pois é alterada somente na fase tardia da doença e não diferencia 
a deficiência de ferro de outras anemias. A paciente apresenta uma ferritina de 9,5, confirmando o 
diagnóstico de anemia ferropriva, isto é, o indicador mais sensível de deficiência de ferro - lembrando 
que ferritina < 10 ng/dL pode ser considerada uma deficiência. 
2. Quais são os objetivos da TN para esta paciente?
• Corrigir a deficiência de ferro e orientar a importância da adesão à suplementação.
• Melhorar os sintomas relatados.
• Orientar sobre a qualidade da alimentação.
• Orientar sobre o fracionamento das refeições.
• Traçar estratégias nutricionais que favoreçam a reeducação alimentar.
3. Quais condutas nutricionais e orientações devem ser feitas? 
Conduta nutricional: para corrigir a deficiência de ferro e tratar a anemia ferropriva, é necessário 
prescrição de ferro. A dose diária de ferro elementar recomendada pode variar de 50 a 100 mg, três vezes 
ao dia, durante 3 meses. Consumir as necessidades de ferro preconizadas pelas Dris (a paciente não 
consome alimentos ricos em ferro, isto é, tem uma dieta restritiva quando pensamos em micronutrientes). 
A dose recomendada diária para a paciente segundo a DRI é de 18 mg/d - lembrando que o ferro 
pode ser encontrado sob duas formas: heme (boa disponibilidade: carnes e vísceras) e não heme (baixa 
disponibilidade: leguminosas e verduras de folhas verde-escuras). Para melhorar a absorção do ferro 
não heme, deve-se orientar o consumo de vitamina C, que é um agente facilitador para absorção do 
ferro não heme. 
Orientações: evitar o consumo de alimentos ricos em açúcar, refrigerantes e frituras; priorizar 
alimentos de origem proteica, que são ricos em ferro e vitamina B12; aumentar o consumo de vegetais, 
de preferência de cor escura (que são ricos em ferro); realizar no mínimo três refeições ao dia e 
três pequenos lanches; explicar para a paciente quais alimentos são ricos em ferro; deve-se controlar o 
tamanho das porções (paciente tem IMC = 33,0 kg/m2 = obesidade grau I).
26
Unidade I
 Saiba mais
Para aprofundar seu conhecimento, consulte os sites das instituições 
indicadas a seguir:
Centers for Disease Control and Prevention (CDC – Centros de Controle 
e Prevenção de Doenças):
Disponível em: http://www.cdc.gov. Acesso em: 26 out. 2021.
Iron Disorders Institute:
Disponível em: http://www.irondisorders.org/. Acesso em: 26 out. 2021. 
2 TN NA DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA E SARCOPENIA
2.1 Definição
A desnutrição energético-proteica (DEP) pode ser definida como uma doença multifatorialde alta 
letalidade, capaz de promover diversas alterações fisiológicas na tentativa de adaptar o organismo à 
escassez de nutrientes (OPAS, 1999). É o estado de carência calórico-proteica, ou seja, insuficiente 
aporte alimentar em energia e nutrientes ou inadequado aproveitamento dos alimentos ingeridos, 
no qual o organismo demonstra desaceleração, interrupção ou declínio de sua evolução normal, com 
prejuízo bioquímico, funcional e anatômico e aparecimento de complicações que podem levar à morte 
(LIMA; GAMALLO; OLIVEIRA, 2010). Devido à complexidade da desnutrição grave, o conhecimento prévio 
sobre os aspectos básicos dessa condição auxilia no diagnóstico e no tratamento adequado. O grupo 
de trabalho internacional denominado Global Leadership Initiative in Malnutrition (Glim) visa unificar 
propostas para desenvolver uma ferramenta de diagnóstico universal (CEDERHOLM et al., 2019).
A sarcopenia foi definida, originalmente, como a diminuição da massa muscular relacionada ao 
envelhecimento (EVANS, 1995). Entretanto, ao longo da última década, tornou-se um termo mais 
abrangente, regularmente usado para definir a perda de massa e força muscular relacionada à idade, a 
qual, inclusive, pode se iniciar antes do envelhecimento (ADAMO; FARRAR, 2006). O termo dinapenia 
foi utilizado para descrever a diminuição de força muscular relacionada à idade, separando o conceito 
de redução de massa do conceito de redução de força, dado que adaptações na função fisiológica 
muscular de ordem celular, neural e metabólica são capazes de mediar a diminuição de força muscular 
relacionada à idade (MANINI; CLARK, 2012).
No início de 2018, o European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP) se reuniu para 
determinar uma atualização da definição de sarcopenia baseada nas evidências científicas acumuladas 
27
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
desde então. Hoje a sarcopenia é formalmente reconhecida como uma doença muscular (insuficiência 
muscular), na qual a baixa força muscular é o determinante principal para disparar o gatilho da 
investigação do diagnóstico, ultrapassando a baixa massa muscular (CRUZ-JENTOFT et al., 2019).
Por sua vez, caquexia é uma síndrome multifatorial associada à perda de massa celular, reduzida 
ingestão alimentar, diminuição de atividade física e acelerada degradação de proteínas, que, combinadas 
com outras consequências psíquicas e sociais, levam à deterioração da qualidade de vida do paciente 
(GRAUL; STRINGER; SORBERA, 2016). As principais causas primárias e secundárias dessas patologias 
estão listadas a seguir: 
• Primárias:
— Pobreza: exclusão do sistema de saúde, más condições ambientais.
— Infecções.
— Baixa ingestão alimentar. 
— Aleitamento artificial e desmame precoce. 
— Envelhecimento.
• Secundárias:
— Estenose hipertrófica do piloro.
— Doença celíaca. 
— Diarreia crônica ou má absorção intestinal.
— Diabetes melito tipo 1.
— Insuficiência renal crônica (IRC).
— Síndrome da imunodeficiência adquirida (aids).
— Insuficiência cardíaca crônica (ICC).
— Câncer/caquexia/anorexia.
— Queimaduras amplas.
— Alcoolismo.
28
Unidade I
— Falência crônica dos pulmões.
— Cirrose hepática.
— Sepse.
 Lembrete
A sarcopenia foi definida, originalmente, como a diminuição da massa 
muscular relacionada ao envelhecimento (EVANS, 1995).
2.1.1 DEP
O tratamento adequado da DEP, sarcopenia e caquexia envolve o diagnóstico preciso e rápido, uso 
adequado de medicamentos e o planejamento da TN, que deve ser dividida em três etapas: fase 1 ou 
período de estabilização; fase 2 ou etapa de reabilitação; e fase 3 ou acompanhamento ambulatorial 
(OPAS, 1999). 
Fase 1 ou período de estabilização 
O paciente desnutrido grave deve ser considerado imunodeficiente. Devido às suas características 
fisiopatológicas, não tolera a administração de grandes volumes, além de necessitar de reposição de 
micronutrientes. A TN deve ser adequada às necessidades energéticas de macro e micronutrientes, 
considerando-se o grau de estresse do paciente. Nesse momento, deve-se prevenir e tratar as 
complicações clínico-metabólicas, que podem aumentar o risco de morte, corrigir as deficiências 
nutricionais específicas e iniciar a alimentação. O objetivo não deve ser a recuperação nutricional do 
paciente, mas sua estabilização clínico-metabólica (OPAS, 1999).
Fase 2 ou etapa de reabilitação 
Nessa etapa, o paciente encontra-se em estabilidade clínica e pode ser iniciada a reabilitação 
nutricional visando à recuperação nutricional. Deve-se não só oferecer alimentação adequada, mas 
realizar a estimulação motora e emocional. No momento da alta hospitalar, é preciso orientar os 
responsáveis quanto aos cuidados realizados em domicílio, elaborar o resumo de alta (diagnóstico e 
tratamento) e garantir o retorno ambulatorial em uma semana (OPAS, 1999).
Fase 3 ou acompanhamento ambulatorial 
Envolve dois aspectos: acompanhamento em unidade de saúde para prevenir recaídas e assegurar a 
continuidade do tratamento (OPAS, 1999).
A TN no ambiente hospitalar inicia-se com a detecção dos pacientes de alto, médio e baixo risco 
nutricional através de procedimentos que facilitem a identificação e o tratamento. A triagem/avaliação 
29
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
nutricional é um processo sistemático, sendo o primeiro passo da assistência nutricional. Ela tem como 
objetivo obter informações adequadas, a fim de identificar problemas ligados à nutrição e engloba 
inanição, processos de digestão, absorção, metabolização e excreção dos nutrientes, além de observar 
como o organismo do paciente reage à TN e, assim, selecionar aqueles que devem receber avaliação 
nutricional mais detalhada, conforme preceituam a Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral 
(SBNPE) e a Associação Brasileira de Nutrição (Asbran) (SBNPE; ASBRAN, 2011a). Geralmente, é aplicada 
pelo nutricionista, ocorrendo em âmbito domiciliar, unidades de saúde, ambulatorial ou hospitalar. 
Inicia-se por protocolos que englobam desde características objetivas, como antropometria e exames 
bioquímicos, até características subjetivas, com questionários, história alimentar e semiologia nutricional 
(SANTOS et al., 2020).
Nas últimas décadas, algumas ferramentas de triagem nutricional foram desenvolvidas para 
avaliar o risco de desnutrição em crianças e adolescentes hospitalizados. As principais são a Pediatric 
Nutritional Risk Score (PNRS) (SERMET-GAUDELUS et al., 2000), a Subjective Global Nutritional 
Assessment (SGNA) (SECKER; JEEJEEBHOY, 2007), a ferramenta Screening Tool for the Assessment of 
Malnutrition in Paediatrics (STAMP©) (MCCARTHY et al., 2012), a Paediatric Yorkhill Malnutrition Score 
(PYMS) (GERASIMIDIS et al., 2011) e o Screening Tool Risk on Nutritional status and Growth (Strong 
kids) (HULST et al., 2010). Todas apresentam vantagens e desvantagens e diferenças de sensibilidade e 
especificidade. Atualmente, a única ferramenta de triagem para pediatria (crianças e adolescentes) com 
tradução validada para a língua portuguesa é a Strong kids (CRUZ-GOUVEIA; TASSITANO; SILVA, 2018). 
Essa ferramenta contempla os itens essenciais que precisam ser analisados para a determinação do 
risco nutricional, tais como condição nutricional atual, estabilidade dessa condição (variação ponderal 
prévia), perspectiva de piora, seja por baixa ingestão alimentar, seja por aumento de perdas e impacto 
da doença na deterioração nutricional.
 
 Observação
Toda criança internada deve ter seu estado nutricional avaliado. Se a 
criança for gravemente desnutrida, recomenda-se a identificação de sinais 
e sintomas compatíveis com hipoglicemia, hipotermia, desidratação/edema e 
infecção. Após a detecção desses distúrbios, deve-se iniciar o tratamento 
específico o mais rápido possível. Buscar, com a mãe ou responsável, o 
maior número de informações que possam compor a história clínica da 
criança (LIMA; GAMALLO; OLIVEIRA, 2010). 
Em 2019, a Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE), também conhecida comoBraspen, destacou os principais fatores a serem considerados na abordagem nutricional dos pacientes 
internados: antropometria, etiologia, cronicidade, estado inflamatório e mecanismo de patogenicidade 
(GOMES et al., 2019).
30
Unidade I
Os 11 passos do combate à desnutrição estão descritos detalhadamente nos tópicos a seguir:
Quadro 4 
D Determinar o risco nutricional e realizar avaliação nutricional
E Estabelecer as necessidades nutricionais
S Solicitar peso corporal e monitorar durante a internação
N Nunca negligenciar o jejum e monitorar os eletrólitos
U Utilizar métodos para acompanhar a adequação energética, macro e micronutrientes
T Treinar equipe para manejar a desnutrição na fase aguda
R Repor os estoques de micronutrientes
I Implementar indicadores de qualidade e garantir a continuidade do cuidado intra-hospitalar
Ç Controlar a perda de massa muscular e reabilitar precocemente
à Acolher e engajar o paciente e familiares no tratamento
O Orientar a alta hospitalar e agendar retorno ambulatorial precoce
Fonte: Gomes et al. (2019, p. 4).
 Saiba mais
Para mais informações sobre a triagem nutricional completa para 
crianças e adolescentes, leia os artigos indicados a seguir:
SANTOS, C. A. et al. Strong kids for pediatric nutritional risk screening 
in Brazil: a validation study. European Journal of Clinical Nutrition, Londres, 
v. 79, n. 9, 2020.
GOMES, D. F. et al. Campanha “Diga não à desnutrição Kids”: 11 passos 
importantes para combater a desnutrição hospitalar. Braspen Journal, São 
Paulo, v. 34, n. 1, p. 3-23, 2019.
Em adultos, a triagem nutricional efetua-se por meio da avaliação subjetiva global (ASG) por 
apresentar melhor valor preditivo. O risco nutricional é baseado em dados clínicos, história e exame físico 
do paciente, o qual considera a perda de peso nos últimos 6 meses, a alteração no consumo alimentar, 
os sintomas gastrointestinais, a redução da capacidade funcional, o estresse metabólico da doença 
e a presença de edema. No diagnóstico, classifica-se o indivíduo em bem nutrido, moderadamente 
desnutrido ou severamente desnutrido (LEW et al., 2017). 
31
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Avaliação subjetiva global do estado nutricional
(Selecione a categoria apropriada com um X ou entre com valor numérico onde houver a indicação de #) 
A. História
1. Alteração no peso 
Perda total nos últimos 6 meses: total = # _________ kg; 
% perda = # ______________
Alteração nas últimas duas semanas: _____ aumento _____ sem alteração _____diminuição 
2. Alteração na ingestão alimentar 
_____ sem alteração
 _____ alterada _____ duração = # _____semanas
 _____ tipo: _____ dieta sólida subótima _____ dieta líquida completa _____ 
líquidos hipocalóricos _____inanição 
3. Sintomas gastrointestinais (que persistam por > 2 semanas)
 _____ nenhum _____ náusea _____ vômitos _____ diarreia _____ anorexia
4. Capacidade funcional 
_____ sem disfunção (capacidade completa) 
_____ disfunção _____ duração = # _____ semanas
 _____ tipo: _____trabalho subótimo _____ ambulatório _____ acamado
5. Doença e sua relação com necessidades nutricionais 
Diagnóstico primário (especificar) ____________________________________
Demanda metabólica (estresse): _____ sem estresse _____ baixo estresse _____ estresse moderado _____ estresse elevado 
B. Exame físico (para cada categoria, especificar: 0 = normal, 1+ = leve, 
2+ = moderada, 3+ = grave)
# _____ perda de gordura subcutânea (tríceps, tórax) 
# _____ perda muscular (quadríceps, deltoide)
# _____ edema tornozelo
# _____ edema sacral 
# _____ ascite
 
C. Avaliação subjetiva global (selecione uma) 
_____ bem nutrido 
_____ moderadamente (ou suspeita de ser) desnutrido 
_____ gravemente desnutrido
Figura 3 – Avaliação subjetiva global (ASG)
Adaptada de: Detsky et al. (1987).
32
Unidade I
Outra ferramenta amplamente utilizada no ambiente hospitalar é a Nutritional Risk Screening 
(NRS-2002). Indicada como protocolo de avaliação do risco nutricional pela Sociedade Europeia de 
Nutrição Clínica e Metabolismo (Espen), tem como principais critérios o IMC < 20,5 kg/m2, a avaliação 
da ingestão alimentar, a perda de peso involuntária recente e a gravidade da doença. Se alguma questão 
referente ao estado nutricional for positiva, o comprometimento do estado nutricional em termos 
de IMC, perda de peso e/ou alteração de ingestão alimentar e gravidade da doença serão analisados. 
A depender da pontuação obtida, define-se se há ou não risco nutricional. Idosos acima de 70 anos 
iniciam a avaliação com 1 ponto (KONDRUP et al., 2003).
Quadro 5 – Classificação do risco nutricional (NRS-2002)
Classificação Sim Não 
IMC < 20,5 /m2?
Perda de peso nos últimos 3 meses?
Redução de ingestão alimentar na última semana?
Saúde gravemente comprometida?
Fonte: Kondrup et al. (2003, p. 420).
Se “sim”, continue e preencha a parte 2. Se “não”, reavalie o paciente semanalmente. Caso seja 
indicada operação de grande porte, continue e preencha a parte 2 (triagem final). A segunda parte da 
triagem leva em consideração alguns fatores importantes: 
• Avaliar a porcentagem de perda de peso em um período determinado. 
• Avaliar a ingestão alimentar. 
• Considerar a gravidade da doença.
Observe o quadro a seguir, que o Ministério da Saúde adaptou da Sociedade Brasileira de Nutrição.
33
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Quadro 6 – NRS-2002 – Triagem do risco nutricional 
(parte 2 – triagem final) 
Prejuízo do estado nutricional Gravidade da doença (aumento das necessidades nutricionais)
Ausente
(pontuação 0) Estado nutricional normal
Ausente
(pontuação 0)
Necessidades nutricionais 
normais
Leve
(pontuação 1)
Perda de peso > 5% em 3 meses 
ou 
ingestão alimentar menor que 
50-75% da necessidade normal 
na última semana
Leve 
(pontuação 1)
Fratura de quadril; pacientes 
crônicos, em particular com 
complicações agudas, cirrose, 
DPOC, hemodiálise crônica, 
diabetes e câncer
Moderado 
(pontuação 2)
Perda de peso > 5% em 2 meses 
ou
IMC 18,5-20,5 kg/m² + condição 
geral comprometida ou ingestão 
alimentar de 25-60% da 
necessidade normal na última 
semana
Moderado 
(pontuação 2)
Cirurgias abdominais de 
grande porte, fraturas, 
pneumonia severa, leucemias 
e linfomas
Grave
(pontuação 3)
Perda de peso > 5% em 1 mês 
(ou > 15% em 3 meses)
ou 
IMC < 18,5kg/m2 + condição 
geral comprometida 
ou
ingestão alimentar de 0-25% da 
necessidade normal na útlima 
semana
Grave
(pontuação 3)
Trauma craniano, transplante 
de medula óssea, pacientes 
em cuidados intensivos 
(Apache >10)
Pontuação total +
Idade: se > ou = 70 anos: adicionar 1 ponto no total acima
Pontuação > 3: paciente está em risco nutricional e o cuidado nutricional é iniciado. 
Pontuação < 3: reavaliar paciente semanalmente. Caso o paciente tenha indicação de cirurgia de grande porte, 
considerar plano de cuidado nutricional para evitar riscos associados.
Atenção: a NRS-2002 também pode ser utilizada em pacientes idosos, conforme orientações da ferramenta, se o paciente 
com idade igual ou maior que 70 anos adicionar 1 ponto a mais no total. Risco nutricional é definido pelas condições 
nutricionais atuais e pelo risco de prejuízo dessas condições devido às alterações causadas pelo estresse inflamatório e 
metabólico da condição clínica e/ou doença.
Adaptado de: Brasil (2016, p. 35).
2.1.2 Triagem nutricional Must 2000
O dispositivo Malnutrition Universal Screening Tool (Must – Ferramenta Universal para Rastreio 
da Malnutrição) pode ser aplicada em pacientes adultos, idosos, gestantes e lactentes em diversas 
situações clínicas. O rastreamento poderá ser repetido regularmente, uma vez que a condição clínica 
e os problemas nutricionais dos indivíduos podem se alterar. É vital reavaliar os indivíduos em estado 
de risco à medida que avancem nas instituições de cuidado. Observe a tabela da British Association for 
Parenteral and Enteral Nutrition (Bapen), que foi adaptada pelo Ministério da Saúde.
34
Unidade I
Tabela 8 
Must para adultos
Detectara desnutrição em pacientes hospitalizados, em domicílio ou em casas de repouso 
Idosos, pacientes cirúrgicos e ortopédicos que necessitam de cuidados intensivos, sendo adaptado para gestantes e lactantes
Três variáveis: IMC, % PP, padrão alimentar (não ingestão alimentar > 5 dias)
Pontuação do IMC Pontuação da perda de peso Pontuação da consequência e doença grave
IMC (kg/m²) pontuação 
>20 (> 30 obesidade) -------- 0 
18,5-20 -------------------- 1 
18,5 ----------------------- 2
% perda de peso involuntária nos últimos 
3 a 6 meses: 
% ------------------ Pontuação
< 5 ----------------------- = 0
5-10 ------------------------ = 1
> 10 -------------------- = 2
Consequência de doença 
grave: + 2 pontos se houve ou 
há possibilidade de ausência de 
ingestão alimentar > 5 dias
Somar todas as pontuações para calcular o risco geral de malnutrição 
Pontuação 0 = baixo risco
Pontuação 1 = médio risco
Pontuação 2 ou mais = alto risco
Adaptada de: Brapen (2011). 
A Miniavaliação Global (MNA), utilizada em idosos, consiste em um questionário dividido em duas 
partes. A primeira contém questões que envolvem alterações na ingestão alimentar, perda de peso, 
mobilidade, ocorrência de doença aguda, presença de alterações neuropsicológicas e o índice de massa 
corporal (IMC). A segunda inclui modo de vida, lesões de pele ou escaras, uso de medicação, avaliação 
dietética, autoavaliação da saúde e, por fim, a antropometria, utilizando-se os perímetros braquial e de 
panturrilha. Nesse método, o paciente é classificado em normal, ou seja, sem risco de desnutrição, em 
risco nutricional ou desnutrido (AGUILAR-NASCIMENTO et al., 2011). A tabela a seguir, de Rubenstein 
et al. (2001), foi adaptada pelo Ministério da Saúde.
Tabela 9 – MNA
Questões Pontuação
A – Nos últimos 3 meses houve diminuição da ingestão 
alimentar devido à perda de apetite, problemas 
digestivos ou dificuldade para mastigar ou deglutir?
0 = diminuição grave do apetite 
1 = diminuição moderada do apetite
2 = sem diminuição do apetite
B – Perda de peso nos últimos meses?
0 = superior a 3 kg 
1 = não sei dizer
2 = entre 1 e 3 kg 
3 = sem perda de peso
C – Mobilidade?
0 = restrito ao leito ou à cadeira de rodas
1 = capaz de sair da cama/cadeira, mas não é 
capaz de sair de casa
2 = capaz de sair de casa
35
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Questões Pontuação
D – Passou por algum estresse psicológico ou doença 
aguda nos últimos 3 meses?
0 = sim 
2 = não
E – Apresenta problemas neuropsicológicos?
0 = demência ou depressão grave
1 = demência leve 
2 = sem problemas psicológicos
F1 – Índice de massa corporal [IMC = peso (kg) / altura 
(m²)]
0 = IMC < 19 
1 = 19 ≤ IMC < 21 
2 = 21 ≤ IMC < 23 
3 = IMC ≥ 23
Se o cálculo do IMC não for possível, substituir a questão F1 pela F2
Não preencha a questão F2 se a questão F1 já tiver sido completada
F2 – Circunferência da panturrilha (CP) em cm
0 = CP menor que 31 
3 = CP maior que 31
Escore de triagem: (subtotal, máximo de 14 pontos)
12 a 14 pontos: estado nutricional normal 
8 a 11 pontos: sob risco de desnutrição 
0 a 7 pontos: desnutrido
Fonte: Rubenstein et al. apud Brasil (2016, p. 35).
 Observação
Recomenda-se o uso de prontuário único para cada paciente. Esse 
documento deverá conter as informações completas do quadro clínico e 
sua evolução. Tudo deverá ser feito por escrita, de forma clara e precisa, 
datado e assinado pelo profissional responsável pelo atendimento.
Observe a seguir as informações indispensáveis do prontuário:
• Identificação do paciente.
• Histórico clínico.
• Triagem, avaliação e diagnóstico nutricional.
• Indicação e acompanhamento nutricional.
• Programação de orientação nutricional na alta hospitalar, com indicação das necessidades 
nutricionais, características gerais da fórmula infantil ou dieta enteral e forma de administração. 
• Descrição da evolução diariamente.
36
Unidade I
• Sumário da alta hospitalar contendo registro da orientação de alta para o paciente sobre os 
procedimentos da TN no domicílio.
• Evolução ambulatorial.
2.1.3 Dietoterapia
Destaca-se que a TN deve ser planejada segundo as fases de estabilização ou de reabilitação já 
descritas. As metas podem não ser alcançadas em qualidade e quantidade em virtude das alterações 
fisiopatológicas ocorridas principalmente no trato digestório. Após o período de estabilização, o 
comprometimento de dissacarídeos, como a lactase, pode ser prolongado, o que justifica o emprego 
de fórmulas ou dietas enterais nutricionalmente completas com conteúdo restrito de lactose tanto na 
pediatria quanto em indivíduos adultos/idosos (LIMA; GAMALLO; OLIVEIRA, 2010).
- Insuficiência pancreática
- Sobrecrescimento bacteriano
- Alteração do processamento dos sais biliares
- Descamação e dificuldade do epitélio intestinal
- Atrofia das vilosidades do intestino delgado
Término da fase de 
estabilização (média)
Dias
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Fase de recuperação nutricional
Fase de estabilização
Deficiência enzimática: sacarase, maltase e lactase
Figura 4 – Principais alterações que ocorrem no trato digestório 
durante as fases de estabilização e recuperação da DEP
Fonte: Lima, Gamallo e Oliveira (2010, p. 359).
A TN de forma individualizada é essencial para melhorar a nutrição em situações de desnutrição, 
caquexia e sarcopenia em função das múltiplas doenças que acometem essa população, das mudanças 
biológicas e psicológicas associadas ao envelhecimento e da capacidade funcional e das necessidades 
nutricionais próprias de cada indivíduo. O objetivo é proporcionar todos os nutrientes necessários para 
manter o estado nutricional adequado, pois a melhora da nutrição está associada a uma melhor 
recuperação funcional. A meta de ingestão de energia na TN é definida como o gasto energético total (GET) 
mais a quantidade de energia acumulada. A quantidade de energia acumulada por 1 kg de peso corporal é 
geralmente de 7.500 kcal. Se a meta é ganhar 1 kg de peso em 30 dias, calcula-se o GET + 250 kcal/dia. 
O processo de reabilitação consiste em cinco etapas: 
37
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
• Avaliação e raciocínio diagnóstico. 
• Diagnóstico.
• Definição de metas.
• Intervenção.
• Monitoramento. 
Deve-se definir objetivos claros usando os princípios específicos, mensuráveis, alcançáveis, relevantes e 
com prazo determinado. A aplicação e o efeito da TN variam dependendo da etiologia e da condição da 
desnutrição. Pré-cefaleia, síndrome do intestino curto e idosos com demência de leve a moderada são 
indicações para TN agressiva. No entanto, é geralmente contraindicada em casos de caquexia refratária, 
doença aguda ou lesão com inflamação grave, pacientes acamados com demência grave e atividade 
reduzida. A TN aprimorada combinada com reabilitação em pacientes com doença cerebrovascular, 
fratura de quadril ou doença aguda é recomendada nas diretrizes de prática clínica de 2018 para 
nutrição de reabilitação.
Em 2017, a Aspen e o Comitê de Segurança de Nutrição Parenteral e de Prática Clínica convocaram 
um força-tarefa interprofissional composta de nutricionistas, enfermeiros, farmacêuticos e médicos 
encarregados de desenvolver recomendações para triagem e gerenciamento pacientes que estão em 
risco ou desenvolveram síndrome de realimentação. 
 Saiba mais
Para saber como identificar os casos e exercer a prática clínica, consulte 
o artigo a seguir:
DA SILVA, J. S. V. et al. Aspen Consensus Recommendations for Refeeding 
Syndrome. Nutrition in Clinical Practice, Londres, v. 35, n. 2, p. 178-195, 2020.
2.1.4 Cálculo das necessidades energéticas na desnutrição
O aporte energético e de nutrientes deve ser individualizado e baseado na avaliação atual e passada, 
na composição corporal e funcional e na condição clínica do paciente (SBNPE; ASBRAN, 2011b).
• Harris Benedict
— Fórmula para pacientes adultos e não obesos (FRANKENFIELD et al., 2003).
— GEB: gasto energético basal
38
Unidade I
— Homens: GEB = 66,4 + (13,7 x peso (kg)) + (5 x altura