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Unidade II
Unidade II
5 DIETOTERAPIA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS (HEPATITE, ESTEATOSE, 
ESTEATO‑HEPATITE, CIRROSE, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E TRANSPLANTE)
O fígado tem funções importantes no nosso organismo e é o principal órgão metabólico devido 
às suas múltiplas funções. Regula o metabolismo de vários nutrientes (carboidratos, proteínas e 
lipídios), controla a homeostase da glicose pela regulação da síntese de glicogênio, glicogenólise 
e gliconeogênese, síntese de ureia, metabolismo do colesterol, armazenamento de ferro, vitaminas 
lipossolúveis e B12 e síntese de proteínas plasmáticas, atuando no metabolismo de alguns polipeptídios 
hormonais e na detoxificação de diversas drogas e xenobióticos (STORCK; IMOBERDORF; BALLMER, 
2019). As doenças hepáticas crônicas (DHC) prejudicam o funcionamento hepático, ocasionando 
prejuízo ao metabolismo e armazenamento de nutrientes, que levam ao comprometimento 
nutricional desses pacientes. A progressão da DHC impacta o estado nutricional por estar relacionada 
à diminuição do consumo energético e proteico, afetado pelas restrições alimentares e dietas de baixa 
palatabilidade, que interfere diretamente no consumo alimentar. A presença de doenças crônicas do 
fígado pode reduzir o apetite e, assim, influenciar a ingestão de nutrientes (PURNAK; YILMAZ, 2013). 
As doenças hepáticas podem apresentar diferentes formas de evolução, variando desde doença aguda 
à cirrose hepática em suas formas mais graves. As doenças hepáticas crônicas compreendem hepatite, 
cirrose e insuficiência hepática.
5.1 Doença hepática alcoólica
A doença hepática alcoólica (DHA) é uma das principais causas de doença hepática crônica em todo 
o mundo. Quanto maior a quantidade e o tempo de consumo, maior o risco para desenvolver lesão 
hepatocelular. A esteatose é a primeira e a mais frequente das lesões hepáticas, induzidas pelo etanol, 
podendo ser a única ou estar associada com outras lesões, como hepatite alcoólica e cirrose. A hepatite 
alcoólica comumente só se desenvolve em pacientes que consomem pelo menos 80 g de álcool etílico 
ao dia durante cinco anos; já a cirrose hepática, 80 g de álcool etílico ao dia durante dez anos. A cirrose 
hepática é a fase da DHA considerada irreversível (SINGAL et al., 2018). 
Observe a seguir os fatores de risco para doença hepática alcoólica:
• quantidade diária de álcool ingerida; 
• duração (tempo) da ingestão;
• ingestão de bebidas alcoólicas sem alimentação; 
• sexo feminino; 
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• ingestão de bebidas com alta concentração de etanol;
• fatores genéticos;
• substâncias hepatotóxicas em bebidas alcoólicas;
• outras condições patológicas (obesidade).
5.1.1 Fisiopatologia da DHA
A cirrose hepática é a forma mais grave do dano hepático por abuso de álcool. A figura a seguir 
mostra o mecanismo fisiopatológico da doença hepática alcoólica provocada pelo abuso do álcool. 
Citosol
ADH
AIDH
acetaldeído
REL
CYP2E1
hidroxietil
radical Ácidos graxos 
insaturados
Alteração da 
barreira intestinal
Lesão 
mitocondrial
Sensibilização 
do hepatócito a 
outras agressões
↑ Volume do 
hepatócito Esteatose
Corpos de 
Mallory
Necrose e 
inflamação Apoptose Fibrose
Tubulina Citoqueratinas
Ligações 
transversais
Acúmulo de 
proteínas
↓ Inibidores do 
complemento
Ativação do 
complemento
Acúmulo de 
triglicerídeos
Precipitação 
no citosol
↓ Transporte 
de vesículas
Neoantígenos
Autoagressão
Células de 
Kuppfer
TNFa
IL‑1
TGFb
quimiocinas
Células 
estreladas
Etanol
Radicais 
livres
Malodialdeído
4‑hidroxinonenal
Proteínas adicionadas 
com metabólicos
Endotoxemia
Aciletanol 
ésteres
Figura 18 – Principais mecanismos de agressão do fígado pelo etanol 
Fonte: SBH (2010, p. 5).
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Unidade II
 Saiba mais
Para entender mais sobre a fisiopatologia da doença hepática alcóolica, 
consulte a referência a seguir: 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE HEPATOLOGIA (SBH). Hepatologia alcoólica: 
patogênese e tratamento. São Paulo: Atha Comunicação e Editora, 2010. 
p. 5. Disponível em: https://bit.ly/3j7tMCR. Acesso em: 19 ago. 2021.
Fibrose
Fígado 
normal
Esteatose
Esteatohepatite
Carcinoma 
hepatocelular
Cirrose
Figura 19 
O consumo de etanol produz lesões hepáticas. Fígado gorduroso (ou seja, 
esteatose) é a primeira lesão hepática. Com o consumo de álcool diário e 
prolongado, a doença hepática alcoólica pode levar à inflamação do fígado 
(ou seja, esteatohepatite), fibrose, cirrose e até mesmo câncer de fígado (ou 
seja, carcinoma hepatocelular) (OSNA et al., 2017, p. 150).
• Quantidade de álcool em uma dose padrão: 14 g de álcool puro.
• 45 ml de destilado (vodca, gim, cachaça, tequila, rum): 40% de álcool.
• 150 ml de vinho: 12% de álcool. 
• 350 ml de cerveja: 5% de álcool. 
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5.1.2 Dietoterapia
Tratar a síndrome de abstinência do álcool é essencial e requer administração de fluidos, calorias, 
vitaminas e minerais. No que se refere ao suporte nutricional, a maioria dos pacientes são desnutridos, 
e a gravidade da doença frequentemente se correlaciona com o grau de desnutrição. A maioria das 
complicações estão associadas à desnutrição proteica calórica, assim, o suporte nutricional é uma 
etapa crucial no tratamento. Vitaminas (como folato, vitamina B6, vitamina B12, vitamina A e minerais, 
como selênio, zinco, cobre e magnésio) estão alterados na DHA, e essas alterações desempenham papel 
importante no início e na progressão da lesão hepática. Os níveis de zinco são reduzidos nesses pacientes 
e sua suplementação é eficiente para a melhora do quadro (OSNA et al., 2017). A Associação Americana 
para o Estudo de Doenças Hepáticas e o American College of Gastroenterology (Colégio Americano de 
Gastroenterologia) recomendam as seguintes diretrizes: 1,2 a 1,5 g/kg por dia de proteína e 35 a 40 kcal/kg por 
dia de peso corporal para ingestão de energia (PLAUTH et al., 2006). O álcool induz mudança na microflora 
intestinal, levando à disbiose. Igualmente importante na progressão da doença hepática é o aumento da 
permeabilidade intestinal induzida por álcool, que permite os antígenos luminais intestinais, incluindo 
endotoxina/LPS (lipopolissacarídeo), um componente da parede celular das bactérias gram‑negativas, 
atingir o fígado e promover a síntese e secreção de vários processos inflamatórios. Vários estudos 
propõem uso de probióticos na restauração da flora intestinal com DHA. Em um estudo realizado e 
pacientes com DHA, foi demonstrado que o uso de probióticos (Bifidobacterium ou Lactobacillus) por 
4 semanas aumentou e normalizou a capacidade fagocítica dos neutrófilos e auxiliou a reduzir a elevação 
induzida por endotoxinas nos níveis de citocina, reduzindo a infecção (SARIN; PANDE; SCHNABL, 2019). 
Assim, os probióticos podem ser uma opção terapêutica para pacientes com DHA.
Alterações em 
ácidos biliares
Inflamação intestinal Alterações metabólicas microbianas
Translocação de bactérias viáveis
Translocação 
de patógenos 
associada 
a padrões 
moleculares
Disbiose
Figura 20
5.2 Doença hepática gordurosa
A esteatose hepática é definida como o acúmulo excessivo de gordura nos hepatócitos (células do 
fígado). É a doença de fígado mais comum, e sua prevalência é estimada em 20‑30% da população 
geral de países ocidentais. Existem duas principais condições associadas à esteatose hepática: doença 
hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e doença hepática gordurosa alcoólica (DHGA). As causas 
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podem ser metabólicas, nutricionais, medicamentosas (quimioterapia e esteroides) e vírus da hepatite C. 
O curso natural da esteatose hepática varia de acordo com a etiologia e condições associadas, tais como 
inflamação e fibrose, que têm potencial para progredir para cirrose e insuficiência hepática. Portanto, é 
importante diagnosticar e quantificar a esteatose hepática (IDILMAN; OZDENIZ; KARCAALTINCABA, 2016). 
5.2.1 Doença hepática gordurosa não alcoólica
Para definir a DHGNA, deve haver evidências de esteatose hepática por imagemou histologia. 
Também é preciso constatar e falta de causas secundárias de acúmulo de gordura hepática, como 
consumo significativo de álcool a longo prazo, o uso de medicação esteatogênica ou monogênica 
e doenças hereditárias. Na maioria dos pacientes, a DHGNA está comumente associada a doenças 
metabólicas comorbidades, como obesidade, diabetes melito e dislipidemia. O estresse oxidativo e 
subsequente peroxidação lipídica, citocinas pró‑inflamatórias, adipocinas e disfunção mitocondrial 
também estão associados no desenvolvimento e na progressão da DHGNA. Histologicamente, a DHGNA 
pode ser categorizada em esteatohepatite não alcoólica (NASH). A NASH é caracterizada por infiltração 
gordurosa difusa no fígado e inflamação dos hepatócitos. As causas e os mecanismos são multifatoriais 
e complexos (CHALASANI et al., 2018). 
Tecido adiposo magro
Tecido adiposo obeso
Infiltração de macrófogos tipo M1
↓ Gasto energético
↑ Ingestão alimentar
↑ Produção de glicose hepática
↓ Captação de glicose
↓ Oxidação de AGL
↑ Glicogenólise
↑ Gliconeogênese
↑ Glicemia
Músculo Fígado
Inflamação
Macrófogos tipo M2
M2
M2
M1
M1
M1
M1
M1
M1
Liberação alterada de adipocinas
Resistência insulínica sistêmica
↓ Adiponectina ↑ AGL ↑ RBP4
↑ Leptina ↑ TNF‑alfa ↓ IL‑10
↑ Resistina ↑ IL‑6
Excesso alimentar
Inflamação
Acúmulo ectópico de lipídeos
Resistência à insulina
Inflamação
Acúmulo ectópico de lipídeos
Resistência à insulina
 
Figura 21 
Fonte: Silva et al. (2015, p. 111).
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NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
5.2.2 Prevalência da esteatose hepática não alcoólica
Tem sido demonstrado que a NASH está fortemente associada com as características da síndrome 
metabólica. Os fatores de risco da síndrome metabólica, como obesidade abdominal, dislipidemia 
aterogênica, hipertensão arterial, glicose plasmática elevada, um estado pró‑trombótico e um estado 
pró‑inflamatório também aumentam o risco de desenvolver NASH (YOUNOSSI et al., 2016). 
Quadro 11 – Mecanismos fisiopatológicos 
da esteatose hepática não alcoólica
Obesidade
Aumento da captação hepática de ácidos graxos livres associada à resistência à 
insulina e à hiperinsulinemia
Aumento da expressão de TNF‑alfa (fator de necrose tumoral) nos adipócitos
Diabetes melito tipo 2 e 
resistência à insulina
Aumento da captação hepática de ácidos graxos livres associada à resistência à 
insulina e à hiperinsulinemia
Dismotilidade intestinal associada ao supercrescimento bacteriano
Aumento da expressão de TNF‑alfa (fator de necrose tumoral) induzindo 
estresse oxidativo
Hiperlipidemia Aumento da capacitação hepática de ácidos graxos livres
Cirurgia para obesidade Esteatose pré‑existente
Causas de rápida perda de peso 
(ressecções intestinais)
Desnutrição e deficiência de micronutrientes e de proteína
Redução da glutationa peroxidase
Nutrição parenteral prolongada
Deficiências de micronutrientes
Sobrecarga de glicose
Uso de drogas, principalmente 
corticosteroides, perexilina 
e amiodarona
Dano mitocondrial
Fonte: Cuppari (2014, p. 421).
5.2.3 Dietoterapia para esteatose hepática
As abordagens terapêuticas devem focar na mudança do estilo de vida e no controle dos fatores de 
risco (obesidade, diabetes, hiperlipidemia e medicamentos hepatotóxicos, que podem piorar a esteatose). 
Vários estudos confirmaram o papel de macronutrientes específicos no início e na progressão da DHGNA. 
No entanto, é muito difícil saber o papel de cada macronutriente separado em relação à quantidade de 
energia fornecida e à sua proporção na alimentação. Macronutrientes, tais como ácidos graxos saturados 
(SFA), gorduras trans, açúcares simples (sacarose e frutose) e proteínas animais danificam o fígado. Estes 
modulam o acúmulo de triglicerídeos e a atividade antioxidante no fígado, que afeta a sensibilidade à 
insulina e o metabolismo pós‑prandial dos triglicerídeos. Ácidos graxos monoinsaturados (Mufa), ácidos 
graxos poli‑insaturados (Pufa), ω3, proteínas de base vegetal e fibras dietéticas parecem ser benéficos 
para o fígado. A TN é recomendada por 6 meses e tem como objetivo a perda de peso gradativa de 
aproximadamente 7% a 10% do peso corporal com dieta hipocalórica (25 kcal/kg/dia) e atividade física 
aeróbica. A perda de peso deve ser gradual. A distribuição dos macronutrientes é de 65% de carboidratos 
(deve‑se preferir os complexos), 12% de proteína e 23% de lipídios (BERNÁ; ROMERO‑GOMEZ, 2020).
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A soja é um alimento funcional que contém alto teor proteico, carboidratos complexos, fibras, 
minerais e vitaminas do complexo B. As propriedades da soja estão associadas às isoflavonas, que podem 
afetar o metabolismo corporal e a homeostase energética por meio de suas interações com receptores 
de estrogênio e exibem atividade estrogênica. As isoflavonas de soja diminuem o depósito de gordura 
no fígado através da redução da adipogênese e lipogênese, modulando o metabolismo hepático de 
lipídios sem aumentar o risco de desenvolvimento de complicações. As isoflavonas de soja também têm 
propriedades antioxidantes por meio de radicais livres e promovem a atividade de enzimas antioxidantes 
e, assim, protegem contra os danos do estresse oxidativo. A administração de 25 g de proteína de soja 
nos pacientes com DHGNA pode controlar a dislipidemia, reduzir a glicemia em jejum e aumentar a 
tolerância à glicose (ZAREI et al., 2020).
Quadro 12 – Estratégias nutricionais
Estimular
— Ingestão de 3 a 5 porções de frutas, verduras e legumes por dia 
— Nas preparações, adicionar temperos naturais como alho e cebola
— Ingestão de carnes magras, aves e peixes. Preferir assados, grelhados e cozidos e carnes magras como 
fraldinha, alcatra, filé mignon, peixes e carne de cordeiro
— Ingestão de um tipo de grão (milho, soja, ervilha, grão‑de‑bico) em uma das refeições 
— Consumo de oleaginosas como castanhas e nozes, brócolis, cebola, cereais integrais, peixes e frutos do mar 
ricos em minerais como zinco e selênio estimulam o sistema imunológico e são antioxidantes
— Se a alimentação não for suficiente para controlar a esteatose, recomenda‑se o uso de suplementos como 
lecitina, colina, inositol e L metionina 
Evitar
— Produtos industrializados (ricos em frutose, hipercalóricos, gorduras saturadas, glutamato monossódico, 
corantes e excesso de aditivos)
— Utilização nas preparações de molhos industrializados, banha, manteiga e maionese
— Alimentos gordurosos como queijos, carnes com gordura e frituras de imersão
— Consumo alcoólico de 4 doses ou mais (40 g) pode aumentar o dano hepático
— Jejum prolongado pode propiciar o acúmulo de gordura no fígado 
— Ovos > 4 unidades por semana 
— Evitar preparações que contenham ovos (bolos, biscoitos, suflês)
— Doces, adição de açúcar e refrigerantes
Alguns suplementos alimentares podem trazer benefícios junto com a mudança alimentar e no estilo 
de vida e quando a intervenção nutricional isolada não apresentar efeitos positivos. Alguns pacientes 
podem apresentar dificuldades em seguir as recomendações e, consequentemente, perder peso e manter 
a dieta por longos períodos. 
Ácidos graxos ômega‑3 (suplementação com EPA e DHA) modulam a composição lipídica do fígado. 
Assim, promovem melhora do perfil lipídico, aumentam os mediadores anti‑inflamatórios e diminuem a 
resistência à insulina (CASTRO et al., 2018). Os micronutrientes são importantes para o desenvolvimento 
da DHGNA. Os micronutrientes envolvidos são zinco, cobre, ferro, selênio, magnésio, vitaminas A, C, 
D e E e carotenoides. O mecanismos de ação são antioxidantes, antifibróticos, imunomoduladores e 
lipoprotetores. Pacientes com DHGNA demonstraram a diminuição dos níveis séricos de zinco, cobre, 
vitaminas A, C, D e E e carotenoides (PICKETT‑BLAKELY; YOUNG; CARR, 2018). O tratamento com 
vitamina E mostrou uma diminuição nos níveis de transaminase e inflamação lobular do fígado, melhora 
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NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
na fibrose hepática e esteatose reduzida. A suplementação de vitamina E via oral (400 a 1200 UI) no 
período de 4 a 10meses melhorou as provas de função hepática quando comparada ao grupo controle 
(sem suplementação de vitamina E) (HOOFNAGLE et al., 2013). 
5.3 Cirrose hepática
A cirrose é uma forma de doença hepática crônica (DHC) resultante de lesão hepática devido a 
várias causas, incluindo infecção viral, doenças autoimunes, doença colestática e metabólica (DHGNA) 
ou uso excessivo de álcool (MUIR, 2015). A lesão hepática crônica causa inflamação e fibrose hepática. 
Independentemente da causa, isso pode levar à formação de septos e nódulos fibrosos, colapso das 
estruturas do fígado e distorção do parênquima hepático e arquitetura vascular. Subsequentemente, pode 
causar fibrose progressiva e cirrose na diminuição da função hepática metabólica e sintética, causando 
um aumento na bilirrubina e a diminuição da produção de fatores de coagulação e trombopoietina, 
bem como sequestro esplênico de plaquetas, aumento da pressão portal e desenvolvimento de ascite e 
varizes esofágicas (SMITH et al., 2019).
Conforme Smith et al. (2019), a etiologia da cirrose hepática compreende os seguintes aspectos:
• hepatite viral (hepatite B e hepatite C);
• doença hepática alcoólica;
• doença hepática gordurosa não alcoólica;
• hemocromatose;
• doença de Wilson;
• deficiência de alfa‑1 antitripsina (DAAT);
• hepatite autoimune; 
• colangite biliar primária;
• colangite esclerosante primária;
• insuficiência cardíaca congestiva;
• síndrome de Budd‑Chiari;
• colangite bacteriana recorrente; 
• estenose do ducto biliar;
• medicamentos; 
• esquistossomose.
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A cirrose pode ser dividida clinicamente segundo classificação de Child‑Pugh modificada, com um 
sistema de escore. Esse sistema atualmente é utilizado para avaliar o prognóstico da cirrose e orienta 
o critério padrão para inscrição no cadastro de transplante hepático (classe B de Child‑Pulgh). É um 
fator preditivo de sobrevida de várias doenças hepáticas e antecipa a probabilidade de complicações 
importantes da cirrose, como sangramento por varizes e peritonite bacteriana espontânea. O sistema 
de pontuação é para cada critério com base no aumento da gravidade. 
5.3.1 A gravidade da cirrose
Observe a tabela a seguir, que destaca o escore de Child‑Pugh.
Tabela 41 
Fator 1 ponto 2 pontos 3 pontos
Bilirrubina sérica 
μmol/l (mg/dl ) < 34 (< 2,0) 34‑51 (2,0‑3,0) > 51 (> 3,0)
Albumina sérica, g/l (g/dl) > 35 (> 3,5) 30‑35 (3,0‑3,5) < 30 (< 3,0)
Ascite Nenhuma Facilmente controlada Mal controlada
Distúrbio neurológico Nenhum Mínimo Coma avançado
Tempo de protrombina 
(segundos de 
prolongamento) INR
0‑4
<1,7
4‑6
1,7‑2,3
>6
>2,3
Nota: o escore de Child‑Pugh é calculado somando os pontos dos cinco fatores e varia de 5 a 15. A classe de Child‑Pugh é A 
(escore de 5 a 6), B (7 a 9) ou C (acima de 10). Em geral, a “descompensação” indica cirrose com um escore de Child‑Pugh > 7 
(classe B de Child‑Pugh) e esse nível é um critério aceito para inclusão no cadastro do transplante hepático
Fonte: SBH (2004, p. 3).
5.3.2 Dietoterapia, desnutrição e cirrose hepática
A desnutrição afeta de 20% a 95% dos pacientes com cirrose. A prevalência e gravidade 
correlacionam‑se com o grau da doença hepática e os mecanismos são multifatoriais. A diminuição 
da ingestão alimentar é comum nos pacientes com cirrose e ocorre devido à ativação de citocinas 
por elevado níveis de TNF‑alfa, interleucina‑1 e interleucina‑6. A ativação de citocinas influencia a 
desnutrição de várias maneiras: os níveis de citocinas estão inversamente relacionados à ingestão de 
nutrientes; as citocinas têm o potencial de diminuir o apetite e níveis aumentados podem contribuir 
para o hipermetabolismo. Pacientes com cirrose geralmente têm anorexia de doença crônica e 
diminuição do olfato e/ou disgeusia, e esta última pode ser causada ou exacerbada por deficiências 
de micronutrientes, como zinco e magnésio. Náuseas e vômitos podem estar presentes devido a ascite, 
edema intestinal, dismotilidade gastrointestinal (GI), crescimento excessivo de bactérias no intestino 
delgado ou medicamentos como lactulose, que também aumenta o gás intestinal. Complicações 
da cirrose descompensada, como encafalopatia hepática, podem contribuir para falta de apetite, 
dificuldade em engolir e mastigar e falta de vontade de comer. A ascite de grande volume pode causar 
saciedade precoce devido à compressão extrínseca do trato gastrointestinal. Também é comum que 
fatores externos contribuam para problemas de ingestão oral. Pacientes com cirrose têm reservas de 
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NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
glicogênio diminuídas, assim, o jejum por até 2h pode induzir um estado de fome, levando à oxidação de 
gordura e gliconeogênese, resultando em aumento da proteólise. Além disso, os pacientes com cirrose 
recebem frequentemente restrições dietéticas, podendo levar a dietas menos palatáveis. A diarreia, o 
supercrescimento de bactérias no intestino delgado e a má absorção de vitaminas lipossolúveis também 
são fatores que causam a desnutrição. A motilidade trato gastrointestinal (TGI) prejudicada pode afetar 
várias partes do trato TGI e afeta adversamente o estado nutricional dos pacientes. Aumento do óxido 
nítrico, neuropatia autonômica e alterações hormonais intestinais foram apontados como possíveis 
fatores contribuintes. O esvaziamento gástrico retardado e a acomodação prejudicada podem ser vistos 
na cirrose e podem resultar na saciedade precoce. Pacientes com cirrose também apresentam estados 
hipermetabólicos. O hipermetabolismo está associado à desnutrição e pode ser mediado pela ativação 
de citocinas e episódios intermitentes de endotoxemia, que são todos fatores que contribuem para 
anorexia (PALMER et al., 2019). 
Por outro lado, houve aumento da prevalência de obesidade em pacientes com cirrose. A obesidade 
não exclui a desnutrição. A combinação de perda de músculo esquelético e ganho de tecido adiposo 
é denominada obesidade sarcopênica e é observada em um número significativo de pacientes com 
cirrose. Além disso, a obesidade pós‑transplante e a síndrome metabólica são comuns, e o ganho de 
peso após o transplante é considerado, principalmente, devido a um aumento no tecido adiposo, 
com perda concomitante no músculo esquelético. Portanto, a desnutrição precisa ser estimada 
rotineiramente e tratada no paciente cirrótico obeso. Na prática clínica, o IMC é adequado para 
reconhecer a obesidade (definida como IMC igual ou superior a 30 kg/m2) em pacientes cirróticos na 
ausência de retenção de líquidos. No caso de retenção de fluidos, o peso corporal precisa ser corrigido 
avaliando‑se o peso seco do paciente, comumente estimado por peso corporal ou peso registrado 
antes da retenção de fluidos. 
O aconselhamento nutricional por equipe multidisciplinar deve ser fornecido aos pacientes 
cirróticos com desnutrição, auxiliando‑os a alcançar a ingestão calórica e proteica adequada. 
A ingestão energética diária ideal não deve ser inferior aos 35 kcal/kg/dia (em pacientes não obesos). A ingestão 
diária ideal de proteínas não deve ser inferior à recomendada de 1,2‑1,5 g/kg de peso corporal/dia. 
É necessário incluir suplementação nutricional oral na alimentação de pacientes cirróticos desnutridos 
descompensados. Suplementos de BCAA e de aminoácidos enriquecidos com leucina devem ser usados 
em pacientes cirróticos descompensados para atingir a ingestão adequada de nitrogênio. Em pacientes 
com desnutrição e cirrose que não conseguem atingir a ingestão alimentar adequada com a dieta oral 
(mesmo com suplementos orais), um período de nutrição enteral é recomendado. Pacientes com cirrose, 
sempre que possível, devem ser encorajados a evitar a hipomobilidade e aumentar progressivamente 
a atividade física. Implementar um programa nutricional e de estilo de vida para alcançar perda de 
peso progressiva (> 5‑10%) em pacientes cirróticos obesos (IMC > 30 kg/m2 corrigido para retenção 
de água). Uma dieta sob medida, moderadamente hipocalórica (500‑800 kcal/dia), incluindo ingestãoadequada de proteínas (> 1,5 g de proteínas/kg de peso corporal/dia), pode ser adotada para atingir a 
perda de peso sem comprometer os estoques de proteínas em pacientes cirróticos obesos (ASSOCIAÇÃO 
EUROPEIA PARA O ESTUDO DO FÍGADO, 2019).
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Unidade II
Quadro 13 – Recomendações de nutrientes e estratégias terapêuticas 
Intervenção Recomendação Mecanismo Resultados 
Energia e proteína 
da dieta 
Energia
35 40 kcal/dia
Proteínas
1,2‑1,5 g/kg/dia
Melhora o equilíbrio do nitrogênio
Diminui a proteólise do músculo 
esquelético
Melhora a massa muscular
Melhora a qualidade de vida
Reduz complicações das 
doenças relacionadas ao fígado
Melhora a sobrevida
Lanche da noite 
(ceia) 
≥ 50 g de carboidratos 
complexos
Lanche/refeição com proteína, 
de preferência alto AACR*
Diminui a oxidação lipídica e 
balanço de nitrogênio
Diminui a proteólise do músculo 
esquelético durante jejum à noite
Melhora a massa muscular
Melhora a qualidade de vida
Melhora as funções do fígado
Suplementação
de AACR*
0,25 g/kg/dia de
suplementação
Ativa a síntese de proteína 
muscular através de via de 
sinalização mTOR
Diminui a autofagia muscular
Ajuda a desintoxicar a amônia
Melhora a massa muscular
Melhora a qualidade de vida
Melhora a esteatose hepática
Melhora as funções do fígado
Melhora a sobrevida
Suplementação 
com zinco 150‐200 mg de zinco elementar
Melhora os sintomas de 
deficiência de zinco, por exemplo, 
paladar alterado, perda de apetite 
e encefalopatia
Melhora o paladar
Pode melhorar as funções 
hepáticas e o estado mental
Suplemento com 
vitamina D 
Vitamina D 600‑1.000 IU/dia 
(de preferência com cálcio 
1.000‑1.500 mg/dia)
Corrigir deficiência de vitamina D 
em níveis < 20 ng/mL para 
alcançar > 30 ng/mL
Previne os efeitos negativos da 
deficiência de vitamina D
A deficiência de vitamina D 
está associada ao aumento da 
mortalidade na cirrose
Reduz a perda óssea
Pode melhorar a densidade 
mineral óssea
Pode melhorar as funções 
musculoesqueléticas (por 
exemplo, aumentar a força 
muscular e reduzir a queda)
*AACR – aminoácidos de cadeia ramificada
Fonte: Bunchorntavakul e Reddy (2020, p. 7).
5.4 Encefalopatia hepática
A encefalopatia hepática (EH) é uma complicação frequente e uma das manifestações clínicas da 
doença hepática. É considerada grave e progressiva, com um abrangente espectro de anormalidades 
neuropsiquiátricas e alterações motoras que podem envolver desde uma alteração mínima da cognição 
e função motora até coma e morte. É um distúrbio metabólico, portanto potencialmente reversível. 
A amônia está relacionada à sua gênese, ao lado de várias neurotoxinas e fatores diversos, como o edema 
cerebral, o tônus GABAérgico e microelementos como zinco e manganês. A EH é classificada de acordo 
com o grau de comprometimento da função hepática, sendo dividida em três tipos: A, B e C. O tipo A 
refere‑se à EH associado com a insuficiência hepática aguda. O tipo B tem como principal etiologia 
a presença de um shunt portossistêmico sem doença hepática intrínseca associada. O tipo C ocorre 
em pacientes com cirrose e hipertensão portal ou shunt portossistêmico. A EH pode ser precipitada 
por administração de drogas, inflamação, infecções, intervenção anestésica e cirúrgica, hiponatremia, 
obstipação e distúrbios hidroeletrolíticos. O transplante hepático está indicado quando não for possível 
controlar a insuficiência hepática com tratamentos convencionais.
103
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Amônia CitocinasSedativos
Sintomas de EH
Hiponatremia
Astrócito
Expressão 
gênica Sinalização
Modificação em 
proteínas / RNA
Disfunção astrocítica e neuronal
Plasticidade sináptica
Distúrbios em redes oscilatórias
Edema
ROS/RNS
NMDA‑R → Ca++
Figura 22 – Patogênese da EH
Fonte: Strauss e Silva (2015, p. 2). 
O Gaba (ácido gama‑aminobutírico) está aumentado na EH. Receptores periféricos mitocondriais de 
benzodiazepínicos (PTBR) são ativados pela presença de amônia ou manganês, assim como de ligandinas, 
e provocam a síntese de neuroesteroides nos astrócitos. A alopregnanolona, potente neuroesteroide 
inibitório, está aumentada cerca de dez vezes no cérebro de pacientes autopsiados após morte por cirrose 
e EH, e seria ela a responsável pelo aumento do tônus Gabaérgico encontrado (AHBOUCHA et al., 2005). 
A carência de zinco, cofator necessário às enzimas do ciclo da ureia, responsável pela metabolização da 
amônia, tem sido também descrita na cirrose, em especial em casos de EH. Por outro lado, o acúmulo 
de manganês nos gânglios da base do cérebro ocorre comumente na EH de diversos graus. O manganês 
é tóxico para os astrócitos, estando também associado à inibição dos neurotransmissores. Assim, no 
modelo atual de patogênese da EH, a amônia e outros fatores desencadeantes promovem aumento 
do edema cerebral, estresse oxidativo e nitrosativo, alterando expressões gênicas, de proteínas e RNA, 
com sinalizações que levam à disfunção astrocítica e neuronal. O distúrbio da rede oscilatória sináptica 
produz os sintomas e sinais da EH.
104
Unidade II
Quadro 14 – Alterações no metabolismo glicídico, lipídico e proteico 
encontradas nas doenças hepáticas crônicas
Macronutriente Hepatopatia Alterações Consequências
Glicídios Crônicas e cirrose
Degradação de insulina
Resistencia à insulina
Hiperinsulinemia
Intolerância à glicose
Hiperglicemia
Lipídios Crônicas e agudas
↑ Lipogênese hepática
↓ Oxidação hepática de ácidos graxos
↓ Síntese de LDL
↓ Gliconeogênese hepática 
↑ Lipólise periférica
↑ Oxidação periférica de ácidos graxos
Esteatose hepática 
Hiperlipidemia
Cetose
Proteínas Crônicas 
↓ Captação e metabolização de aminoácidos 
de cadeia aromática (tirosina e fenilalanina)
↓ Função hepática
↓ Ciclo de ureia 
↑ Síntese de colágeno e de autoanticorpos
↑ Concentração plasmática de 
aminoácidos amoniogênicos
↑ Síntese de falsos 
neurotransmissores
Encafalopatia hepática
↑ Fibrose hepática
5.4.1 Dietoterapia
A TN na EH tem como objetivo evitar ou controlar a perda ponderal, regular a produção entérica 
de amônia e controlar o catabolismo proteico muscular. Desnutrição e sarcopenia são cada vez mais 
frequentes nos pacientes com cirrose e particularmente naqueles com doença hepática descompensada. 
Esses pacientes têm um impacto negativo na qualidade de vida e sobrevida, aumentando as complicações 
cirróticas e infecções, e têm resultados piores após cirurgia e transplante de fígado (LT). A patogênese 
dessas condições é complexa e multifatorial. O diagnóstico rápido e correto de desnutrição/sarcopenia 
é muito importante. Assim, o manejo nutricional e os cuidados desses pacientes devem ser realizados 
por uma equipe multidisciplinar para que tenham a capacidade de atingir a ingestão calórica/proteica 
adequada e para evitar a hipomobilidade (BUNCHORNTAVAKUL; REDDY, 2020). Os aminoácidos de cadeia 
ramificada (AACR) e suplementações de vitaminas são usados para corrigir as deficiências. Os AACR 
em pacientes que apresentam cirrose e são desnutridos podem ser utilizados como fonte de energia 
para prevenir o catabolismo endógeno sem sobrecarregar a função hepática, e suplementos de AACR 
também podem ser utilizados para atingir a necessidade proteica diária nos pacientes com intolerância 
da proteína padrão. A ingestão de proteínas deve ser adequada com a recomendação de proteínas de 
fácil digestibilidade e com perfil de aminoácido e lipídico contendo maior porcentagem de aminoácido 
ramificado e ácidos graxos mono ou poli‑insaturados de origem vegetal (FALLAHZADEH; RAHIMI, 2020). 
Alimentos permitidos na dieta rica em aminoácidos ramificados: soja em grãos, óleos vegetais, azeite, 
tofu, leite e laticínios, bebida láctea à base de soja, limão, tomate, chuchu, cebola, legumes em geral, 
abacate, uva‑passa, ameixa, farinha de trigo integral, farinha de tapioca, abobrinha, cenoura, vagem, 
espinafre, berinjela, maçã, mamão, banana, couve‑flor, milho, lentilha, feijão, cúrcuma, gengibre, louro, 
coentro, alho e canela. Os alimentoscontraindicados são: queijos amarelos, carne bovina, carne suína, 
frango e derivados e gema de ovo. 
105
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
A recomendação de probióticos na EH não está bem estabelecida. A microflora intestinal leva à 
produção de amônia e endotoxinas que desempenham papel importante na patogênese da EH. Existe 
relação entre o EH e a absorção de substâncias nitrogenadas do intestino. Os probióticos desempenham 
um papel no tratamento da EH, causando alterações na flora intestinal e diminuindo a contagem de 
bactérias patógenas, acidificação da mucosa intestinal, diminuição na produção e absorção de amônia, 
alterações na permeabilidade do intestino, diminuição dos níveis de endotoxina e mudanças na produção 
de ácidos graxos de cadeia curta. O papel da microbiota intestinal usando prebióticos, probióticos e 
simbióticos foi avaliado no tratamento e na prevenção de EH. Muitos estudos demonstraram a eficácia dos 
probióticos na redução dos níveis de amônia no sangue, tratamento de EH e prevenção de EH. Não há um 
consenso quanto a dose ideal, tempo de tratamento e combinação dos microrganismos. Essas questões 
devem ser esclarecidas para saber os benefícios a longo prazo (SHARMA; SINGH, 2016). Recomendações 
para o tratamento nutricional na EH: o estado nutricional deve ser avaliado e a sarcopenia investigada; 
deve‑se evitar a restrição de proteínas; a ingestão diária ideal de proteína e energia não deve ser inferior 
às recomendações gerais para pacientes cirróticos; é necessário o consumo de vegetais e proteínas lácteas; 
a suplementação de AACR pode ser considerada para melhorar o desempenho neuropsiquiátrico e atingir 
a ingestão de nitrogênio recomendada; em pacientes que podem tolerar a ingestão oral, prefira a ingestão 
por via oral; em pacientes com encefalopatia grau 3‑4, que não conseguem comer, forneça nutrição 
por sonda nasogástrica (em pacientes com vias aéreas protegidas) ou por via parenteral. A via escolhida 
dependerá se o trato gastrointestinal está funcionante ou não (ASSOCIAÇÃO EUROPEIA PARA O ESTUDO 
DO FÍGADO, 2019).
Tabela 42 – Recomendações de nutrientes nas 
doenças hepáticas crônicas 
Hepatopatia Proteína Energia VET(% CHO)
VET
(% LIP) Objetivos
Hepatite aguda ou crônica 1 a 1,5 30 a 40 67 a 80 20 a 33
Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Cirrose 1,2 a 1,5 35 a 40 67 a 80 20 a 33
Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Desnutrição 1 a 1,8 30 a 50 72 28 Tratar denutrição 
Encefalopatia grau 1 ou 2 1 a 1,2 25 a 40 75 25 Suprir necessidades nutricionais
Encefalopatia grau 3 ou 4 0,5* 25 a 40 75 25 Suprir necessidades nutricionais
Pré‑transplante 1,2 a 1,75 30 a 50 70 a 80 20 a 30 Restaurar ou manter estado nutricional
Pós‑transplante 1 30 a 35 >70 < 30 Restaurar ou manter estado nutricional 
*Adicionar 0,25 g/kg/dia de AACR 
5.5 Transplante hepático
O transplante de fígado é o tratamento necessário para pacientes em estágio final da doença hepática 
como cirrose, doença descompensada, insuficiência hepática e câncer hepatocelular (MEIRELLES JÚNIOR 
et al., 2015). A maioria dos pacientes está desnutrida antes do transplante de fígado, assim, o ganho de 
peso após a cirurgia é esperado e essencial. Ferreira et al. (2013) verificaram desnutrição em 74,7% dos 
pacientes cirróticos, com 28% de desnutrição grave, mostrando a importância da TN pré‑transplante 
106
Unidade II
hepático. Os objetivos da TN pré‑transplante é a oferta adequada de energia, macro e micronutrientes e a 
melhora do estado nutricional. A avaliação e a intervenção nutricional no pré‑transplante podem garantir 
melhor sobrevida no paciente desnutrido pós‑transplante. Na fase pós‑transplante, as necessidades de 
nutrientes aumentam, e o objetivo da TN é promover cicatrização, deter a infecção, fornecer energia 
para a recuperação, reabastecer as reservas corporais esgotadas, manter níveis bioquímicos dentro da 
normalidade e manter o estado nutricional, contribuindo para controle de anorexia, diarreia, hipertensão 
arterial, hiperglicemia e hipercalciúria. O acompanhamento da evolução é essencial também (PEREIRA 
et al., 2012). Um aumento do ganho de peso ocorre nos 6 primeiros meses pós‑transplante. Ferreira 
et al. (2013) avaliaram o gasto de energia e a ingestão alimentar em 17 pacientes antes e durante o 
primeiro ano após o transplante de fígado. Eles encontraram um balanço energético positivo em todos 
os momentos avaliados após o transplante de fígado e aumento no peso corporal e na gordura corporal; 
esse aumento foi atribuído ao aumento da ingestão de lipídios, que aumentou de 48,2 a 70,5 g/dia. 
Registrou‑se aumento da ingestão calórica de 1.670 kcal para 1.957 kcal em média 12 meses após o 
transplante de fígado em relação ao pré‑transplante de fígado. Também foi observada uma redução na 
ingestão de carboidratos e um aumento no consumo de gordura em outro estudo (LUNATI et al., 2013).
 Complicações a longo prazo, como doenças cardiovasculares associadas a dislipidemia, obesidade 
e diabetes, estão surgindo como fatores de risco para a morbidade e mortalidade tardia dos pacientes 
transplantados de fígado. A monitorização dos pacientes pós‑transplante, juntamente com a educação 
nutricional, contribui para a prevenção dessas comorbidades. 
5.5.1 Dietoterapia e TN no transplante hepático
A tabela a seguir apresenta dados sobre a terapia nutricional no transplante hepático.
Tabela 43 – TN no transplante hepático
Necessidades 
energéticas Proteínas Carboidratos Lipídios
Pré‑transplante
Estado nutricional 
adequado 
30 a 35 kcal/kg/dia
Desnutridos 
35 a 45 kcal/kg/dia
Hepatopatia 
compensada 
0,8 a 1 g/kg/dia
Hepatopatia 
descompensada
1,5 a 2 g/kg/dia
Sem restrição
Restrição
CH simples na 
intolerância ou diabetes
20% a 40% das calorias
Pós‑transplante 
imediato 
Estado nutricional 
adequado
25 a 35 kcal /kg/dia
Desnutridos
35 a 45 kcal/kg/dia
1,5 a 2 g/kg/dia
Se insuficiência renal 
e diálise 
1,2 g/kg/dia
70% das calorias não 
proteicas
Restrição 
CH simples na 
intolerância ou diabetes
20 a 30% de calorias 
não proteicas
Se pancreatite
Jejum ou oferta mínima 
de lipídios (dependendo 
do grau de inflamação)
Adaptada de: Hammad et al. (2017, p. 17). 
107
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
 Saiba mais
Para entender melhor a TN no transplante hepático, leia o artigo 
indicado a seguir:
HAMMAD, A. et al. Nutritional therapy in liver transplantation. Nutrients, 
Toronto, v. 9, n. 10, 1126 p., 2017.
Exemplo de aplicação
Estude as hepatopatias e responda as questões a seguir. 
1. De que forma se apresenta a doença hepática alcoólica?
2. Qual consumo diário de etanol pode levar à esteatose?
3. Defina esteatose hepática.
4. Das hepatopatias, quais as que apresentam maior número de deficiências nutricionais?
5. Quais os sinais clássicos e clínicos para classificar um paciente em grau A de acordo com a 
tabela de PUGH?
6. Justifique por que utilizamos os AA de cadeia ramificada em pacientes hepatopatas. 
5.6 Dietoterapia no pâncreas e vesícula biliar (pancreatite aguda e crônica/
colecistite, colelitíase)
5.6.1 Pancreatites (aguda e crônica)
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas. Há dois tipos: pancreatite aguda (PA) e pancreatite 
crônica (PC). A primeira é um distúrbio inflamatório do pâncreas, sendo caracterizada pela ativação de 
enzimas digestivas na célula acinar, provocando lesão. Assim, devido ao desenvolvimento do processo 
inflamatório, ocorre a liberação de mediadores inflamatórios (citocinas) e elevação das enzimas 
pancreáticas. As causas da pancreatite aguda em geral estão relacionadas com obstrução pancreática 
secundária a cálculos biliares e álcool (LEE; PAPACHRISTOU, 2019). Os sintomas na forma leve são edema 
discreto, elevações no nível sérico de amilase (enzimas), dor abdominal e vômitos. O tratamento consiste 
no jejum de 2 a 5 dias com analgésicos para o alívio dos sintomas e hidratação. Após os dias de jejum, 
iniciam‑se dieta liquida hipolipídica e evolução progressiva da consistência da alimentação.Por sua vez, 
a pancreatite crônica é caracterizada por inflamação pancreática progressiva crônica e cicatrizes com 
calcificações do parênquima pancreático, dilatações dos ductos pancreáticos, cálculos e pseudocisto, 
108
Unidade II
danificando irreversivelmente a função do pâncreas por vários fatores etiológicos, causando com dor 
crônica (a dor é agravada pela ingestão de álcool e alimentos gordurosos), insuficiência pancreática 
exócrina (IPE) e endócrina, causando má absorção de gorduras, esteatorreia, desnutrição, náuseas, vômitos e, 
às vezes, o desenvolvimento de diabetes por insuficiência na produção de insulina. O tratamento é com 
medicação, suplementação de enzimas pancreáticas para insuficiência pancreática e alimentação via 
oral (BEYER et al., 2020). As enzimas são consumidas imediatamente antes das refeições e de acordo com 
a quantidade de alimentos consumidos. 
5.6.2 Fisiopatologia da pancreatite aguda
As figuras a seguir descrevem a fisiopatologia da pancreatite aguda. 
Et
io
lo
gi
a
Fi
sio
pa
to
lo
gi
a
Pancreatite
Condições genéricas
Alcoolismo crônico
Doença do 
sistema biliar
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
 Diagnóstico Achados clínicos
 I: Aplicar os critérios de Ranson
II: Provas de função pancreática
 ‑ Teste de estimulação da secretina
 ‑ Teste de tolerância à glicose
 ‑ Teste de gordura nas fezes de 24 horas
 ‑ Elastase fecal
Sintomas:
 ‑ Dor e distensão abdominais
 ‑ Náuseas
 ‑ Vômitos
 ‑ Esteatorreia
 Na forma grave:
 ‑ Hipotensão
 ‑ Oligúria
 ‑ Dispneia
Determinados fármacos
Algumas infecções virais
Cálculos biliares
Traumatismo
Figura 23 – Etiologia e fisiopatologia da pancreatite aguda 
Fonte: Mahan, Escott‑Stump e Raymond (2020, p. 2167).
109
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Consumo 
de álcool
Radicais livres
Inflamação
Autoanticorpos
Isquemia
Formação de 
plugs proteicos
Obstrução dos 
ductos pancreáticos
Aumento da 
pressão intraductal
Suco pancreático: 
rico em proteínas 
e pobre em 
litostatina
Desnutrição: 
diminuição 
de agentes 
antioxidantes
Deposição de 
cálcio e formação 
de cálculos
Pancreatite 
crônica
Figura 24 – Fatores envolvidos na patogênese da pancreatite crônica
Adaptada de: Fochesatto Filho e Barros (2013). 
 Saiba mais
Para saber sobre pancreatite em crianças, leia o artigo a seguir:
SEPÚLVEDA, E. V. F.; GUERRERO‑LOZANO, R. Acute pancreatitis and 
recurrent acute pancreatitis: an exploration of clinical and etiologic factors 
and outcomes. Jornal de Pediatria, Porto Alegre, v. 95, n. 6, p. 713‑719, 
2019. Disponível em: https://bit.ly/3ke2s51. Acesso em: 19 ago. 2021.
5.6.3 TN na pancreatite aguda
Veja o quadro a seguir. 
Quadro 15 – Classificação do grau de severidade da pancreatite aguda 
Leve
Sem falência de órgãos
Sem complicações locais ou sistêmicas
Moderada
Falência de órgãos que se resolve dentro de 48h (falência transitória de órgãos) e/ou
Complicações locais ou sistêmicas sem falência persistente de órgãos
Grave
Insuficiência orgânica persistente (> 48h)
Falência de um único órgão
Falência de múltiplos órgãos
Pacientes com pancreatite aguda devem ser considerados de risco nutricional moderado a alto 
devido à natureza catabólica da doença e por causa do impacto do estado nutricional. Muitos 
110
Unidade II
fatores contribuem para a desnutrição na pancreatite aguda, como o metabolismo e o catabolismo 
relacionados à inflamação. Muitos estudos recomendam a utilização de nutrição oral ou enteral 
para melhorar a nutrição e para reduzir a inflamação local e sistêmica, complicações e morte. Na 
doença leve, os pacientes geralmente são capazes de iniciar dieta oral sólida e não requerem cuidados 
nutricionais especializados, como nutrição enteral ou parenteral. A intervenção nutricional ajuda a 
prevenir a desnutrição e é a chave para reduzir inflamação, complicações e morte na pancreatite aguda. 
Evidências atuais mostram os benefícios da nutrição enteral precoce na pancreatite grave. A nutrição 
parenteral deve ser considerada em pacientes que não toleram a nutrição enteral (RAMANATHAN; 
AADAM, 2019).
5.6.4 Manejo nutricional na pancreatite moderada e grave
Os benefícios do suporte nutricional têm sido bem documentados em casos moderados e graves 
de pancreatite. É preciso considerar nesses pacientes as necessidades de nutrientes. A necessidade de 
energia deve ser estimada em 25 a 35 kcal/kg/dia. Muitos fatores afetam o gasto de energia em 
pacientes com pancreatite grave, como temperatura corporal, volume e medicamentos. As necessidades 
estimadas de proteína são maiores do que em indivíduos saudáveis (1,2‑1,5 g/kg/dia). Isso pode 
melhorar o equilíbrio de nitrogênio e está relacionado a uma diminuição em 28 dias de mortalidade em 
pacientes criticamente enfermos (ALLINGSTRUP et al., 2012). É preciso fornecer fonte de energia 
de carboidratos, gorduras e proteína. Uma dose diária de multivitaminas e oligoelementos é recomendada 
especialmente em pacientes recebendo NP total. Os micronutrientes devem ser suplementados em 
pacientes com deficiências confirmadas ou suspeitas. A via enteral deve ser considerada como uma 
via preferencial de suporte nutricional para pacientes com pancreatite moderada à grave com fórmula 
oligomérica, iniciando com uma velocidade baixa, com progressão do volume e do tipo de fórmula 
(polimérica) de acordo com a tolerância digestiva de cada paciente. A fórmula polimérica pode ser 
recomendada desde o início da nutrição enteral, mas a fonte de lipídio deve ser TCM (triglicérides 
de cadeia media) com um quantidade mínima de TCL (triglicérides de cadeia longa) (LAKANANURAK; 
GRAMLICH, 2020). 
Quadro 16 – Recomendação dietética e 
tipo de TN na pancreatite grave 
Recomendação Indicação
Energia 25 a 35 kcal/kg/peso/dia
Proteínas 1,2 a 1,5 g/kg de peso ideal/dia (a suplementação de glutamina pode ser indicada por causa do hipermetabolismo)
Enteral
Indicar sempre que tolerada
Posição da sonda pode ser jejunal ou gástrica (se tolerada)
A fórmula oligomérica pode ser mais bem tolerada devido à menor 
estimulação pancreática
Parenteral
Indicar quando a via enteral não for tolerada
Acompanhar os triglicerídeos, pois pode haver hipertrigliceridemia
111
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
5.7 Pancreatite crônica
Pacientes com pancreatite crônica apresentam a IPE, causada pela destruição do parênquima 
pancreático com uma perda suficientemente grande de células acinares e/ou obstrução dos 
ductos pancreáticos. Consequentemente, não é possível manter os níveis mínimos de produção de 
enzimas digestivas e secreção ductal de bicarbonato necessário para digerir os alimentos de forma 
adequada. Pancreatite crônica (PC) é a causa mais frequente de IPE em adultos. O desenvolvimento 
de IPE compromete a digestão e a absorção de macro e micronutrientes, como gordura, proteínas e 
vitaminas lipossolúveis. Pacientes com IPE precisam de suplementação com enzimas pancreáticas para 
absorção desses nutrientes e para melhorar a esteatorreia. A glicemia deve ser observada e, em caso de 
hiperglicemia, as recomendações para diabetes devem ser feitas. Pode ser necessária a suplementação 
com vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, D e K). Também pode haver deficiência de alguns minerais (nos 
casos dos pacientes de etilismo crônico) como cálcio, zinco e magnésio, sendo necessária sua reposição. 
Quadro 17 – Recomendações nutricionais na pancreatite crônica
Nutrientes Recomendação
Energia 30 a 35 kcal/kg peso/dia
Carboidratos Normoglicídica (monitorar a glicemia)
Proteínas 1 a 1,5 g/kg/dia
Lipídios
30% do VET 
Se não houver ganho de peso e a esteatorreia persistir, restringir para 
20% de lipídios com utilização de TCM
Bebidas alcoólicas Excluir 
Micronutrientes
Sinais clínicos devem ser avaliados 
Reposição, se houver deficiência 
5.8 Colecistite e colelítiase
As doenças da vesícula biliar incluem vários distúrbios da vesícula biliar e dutos biliares como 
colelitíase e colecistite. A colelitíase refere‑se à formação de cálculosbiliares na vesícula biliar e podem 
estar presentes com ou sem sintomas. A colecistite é causada por inflamação da vesícula biliar devido 
ao bloqueio do ducto cístico por um cálculo biliar. O termo coledocolitíase é aplicado quando um 
cálculo biliar entra no ducto biliar. Isso pode resultar em colangite, que é a inflamação do ducto biliar. 
A doença assintomática da doença da vesícula biliar se refere a cálculos biliares que estão presentes, 
permanecem na vesícula biliar, não são obstrutivas e não causam desconforto (GURUSAMY; DAVIDSON, 
2014). As causas da doença da vesícula biliar são multifatoriais. Fatores que afetam a produção hepática 
de colesterol, a função da vesícula biliar (inflamação), a produção de ácido biliar ou a absorção de 
colesterol e ácidos biliares são possíveis contribuintes para a formação de cálculos biliares. Os fatores de 
risco incluem variáveis modificáveis e não modificáveis (LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
112
Unidade II
Quadro 18 – Fatores de risco modificáveis e não 
modificáveis para doença da vesícula biliar
Fatores modificáveis Fatores não modificáveis Outros fatores de risco
Dislipidemia
Dieta hipercalórica
Dieta pobre em fibras
Medicamentos: Ceftriaxona
(Rocephin), estrogênios
(contraceptivos orais,
terapia hormonal),
diuréticos tiazídicos
Síndrome metabólica
Obesidade
Perda de peso rápida 
Estilo de vida sedentário
Tabagismo
Diabetes tipo 2
Idade > 40 anos
Etnia
História familiar
Sexo feminino
Predisposição genética
Anemias hemolíticas (anemia 
falciforme)
Gravidez
Lesão da medula espinal
Cirrose
Doença de Crohn
Hiperbilirrubinemia
A vesícula biliar está localizada sob o fígado, no lado direito do abdômen, e os cálculos biliares 
são formados a partir da bile que se concentrou na vesícula biliar. Essas pedras são formadas quando 
os constituintes da bile não estão em equilíbrio (VÍTEK; CAREY, 2011). Os cálculos biliares são, em sua 
maioria, cálculos de colesterol não pigmentados, compostos principalmente de colesterol, bilirrubina e 
sais de cálcio.
Figura 25 – Formação de cálculos biliares da vesícula biliar 
Disponível em: https://bit.ly/3kssPpa. Acesso em: 19 ago. 2021.
113
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
5.9 Dietoterapia e obesidade
A obesidade está associada a um risco aumentado de cálculos biliares, mas a perda de peso pode 
reduzir o risco da formação de cálculos biliares em indivíduos com sobrepeso e obesidade. O aumento 
do risco está associado à rápida perda de peso, o que pode ocorrer em virtude de um aumento na 
proporção de colesterol e sais biliares na vesícula biliar e também por causa da estase biliar, resultante 
de uma diminuição nas contrações da vesícula biliar (GABY et al., 2009).
5.9.1 Açúcar refinado
Em estudos observacionais em humanos, pesquisadores relacionaram que a maior ingestão de 
açúcares refinados (sacarose e a frutose) com uma maior frequência do aparecimento de cálculos biliares. 
A associação entre a ingestão de açúcar refinado e os cálculos biliares também pode ser justificada pelo 
consumo de grandes quantidades de açúcar, o que pode levar à obesidade. Entretanto, há evidências de 
que os açúcares refinados são litogênicos. Recomenda‑se que indivíduos que têm fatores de risco para o 
desenvolvimento de cálculos biliares devem evitar ingestão excessiva de açúcar refinado (TSAI et al., 2005).
5.9.2 Fibra alimentar
Em estudos observacionais, a maior ingestão de fibra foi associada a uma menor prevalência de 
cálculos biliares. Acredita‑se que a fibra trabalhe principalmente no cólon, diminuindo a formação de 
ácido desoxicólico por bactérias intestinais e aumentando a síntese de ácido quenodeoxicólico. 
O ácido desoxicólico parece aumentar a litogenicidade da bile, enquanto o ácido deoxicólico diminui a 
litogenicidade, e este tem sido usado terapeuticamente para promover a dissolução de cálculos biliares. 
Assim, recomenda‑se uma dieta rica em alimentos que contêm fibra para a prevenção de cálculos 
biliares (DI CIAULA et al., 2019).
 Observação
O aumento da ingestão de energia com açúcares altamente refinados 
e alimentos doces, alta ingestão de frutose, baixo teor de fibra, alto teor 
de gordura e o consumo de fast‑food aumentam o risco de formação de 
cálculos biliares.
Na colecistite, a dietoterapia na colecistite inclui uma dieta rica em fibras, com baixo teor de 
lipídios e à base de vegetais para prevenir as contrações da vesícula biliar. Na crise aguda de colecistite, 
suspende‑se a alimentação oral. Quando houver reintrodução da alimentação, recomenda‑se uma dieta 
com baixo teor de lipídios para reduzir a estimulação da vesícula biliar. Pode‑se administrar uma 
fórmula com baixo teor de lipídios hidrolisados ou uma dieta oral com baixo teor de lipídios, 
consistindo em 30 a 45 g de lipídios por dia. Se o paciente apresentar condição crônica de colecistite, 
poderá ser necessária uma dieta com baixo teor de lipídios a longo prazo, contendo 25% a 30% da 
energia total sob a forma de lipídios. Uma limitação mais rigorosa não é desejável, visto que a presença 
de lipídios no intestino é importante para a estimulação e drenagem do sistema biliar. O quadro a 
seguir ilustra um exemplo de uma dieta restrita em gordura (40 g/dia). 
114
Unidade II
 Observação
A alta ingestão de gordura monoinsaturadas e fibras, o consumo de 
azeite e peixe (ácidos graxos ω‑3), a ingestão de proteínas vegetais e frutas 
e o consumo moderado de álcool exercem papel protetor.
Quadro 19 – Dieta restrita em lipídios 
Alimentos permitidos Alimentos excluídos
Bebidas
Leite desnatado ou leitelho (leite de manteiga) feito com leite 
desnatado, café, chá, postum (bebida de grãos torrados), suco de frutas, 
refrigerantes, chocolate feito com cacau em pó e leite desnatado
Leite integral, leitelho feito com leite integral, leite 
com chocolate, creme em quantidades acima daquelas 
permitidas para lipídios
Pão e produtos à base de cereais
Cereais sem lipídios naturais, espaguete, talharim, arroz, macarrão, 
pães integrais naturais ou pães enriquecidos, pipoca, bagels, muffins 
ingleses
Biscoitos, pães, pão com ovos ou queijo, pães doces feitos 
com gordura, panquecas, doughnuts, waffles, bolinhos 
fritos, pipoca preparada com gordura e muffins, cereais e 
pães naturais aos quais se adiciona farinha extra
Queijos
Queijo cottage sem gordura ou com baixo teor de gordura, 1/4 usado 
como substituto para 30 g de queijo, ou queijos magros contendo 
menos de 5% de gordura do leite
Queijos feitos com leite integral
Sobremesas
Sherbet feito com leite desnatado; iogurte desnatado congelado; 
sobremesas não lácteas congeladas sem gordura; sorvete de fruta; 
gelado de fruta; gelatina; arroz; pão, amido de milho, tapioca ou 
pudim feito com leite desnatado; tiras de frutas com gelatina, açúcar 
e clara de ovo; frutas; bolo com fios de anjo; bolachas graham; 
wafers de baunilha, merengues
Bolo, torta, pastéis, sorvete ou qualquer sobremesa 
contendo gordura, chocolate ou gorduras de qualquer 
tipo, a não ser que especialmente preparada utilizando 
parte da gordura permitida
Ovos
Três por semana e preparados apenas com a quantidade permitida 
de gordura; ovos brancos, quando desejado; substitutos de ovos com 
baixo teor de lipídios
Mais do que um por dia, a não ser que substitua parte da 
carne permitida
Gorduras
Escolher até o limite permitido entre os seguintes (1 porção na 
quantidade listada equivale a 1 gordura de escolha): 
1 colher de chá de manteiga ou margarina 
1 colher de chá de margarina light 
1 colher de chá de gordura ou óleo 
1 colher de chá de maionese
2 colheres de chá de molho italiano ou francês 
1 colher de chá de molho de salada light 
1 fatia de bacon crocante 
1/8 de abacate (10 cm de diâmetro)
2 colheres de chá de creme light 
1 colher de chá de creme integral 
6 castanhas pequenas 
5 azeitonas pequenas
Qualquer um acima da quantidade prescrita na dieta; 
todos os outros
115
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Alimentos permitidos Alimentos excluídos
Frutas
À vontade Abacatealém da quantidade permitida na lista de gordura
Carne magra, peixe, aves e substitutos da carne
Escolher até o limite permitido entre os seguintes: aves sem pele, 
peixe, carne de vitela (todos os cortes), fígado, carne magra, carne de 
porco e de cordeiro, todas com a gordura visível retirada – 30 g de 
carne cozida igual a 1 equivalente; 1/4 de atum ou salmão embalado 
com água é igual a 1 equivalente; tofu ou tempeh – 90 g iguais a 1 
equivalente
Carnes fritas ou gordurosas, linguiça, scrapple, salsichas 
alemãs, peles de aves, galinha ensopada, costelas de 
porco, carne de porco salgada, carne de vaca, a não ser 
que seja magra, pato, ganso, jarrete de presunto, pé 
de porco, carnes em lanches (a não ser que sejam sem 
gordura), molhos, a não ser que sejam sem gordura, atum 
e salmão embalados em óleo, manteiga de amendoim
Leite
Leite desnatado, leitelho ou iogurte feito com leite desnatado Leite integral, 2%, 1%, chocolate, leitelho feito com leite integral
Temperos
À vontade Nenhum
Sopas
Bouillon, caldo claro, sopa de vegetais sem gordura, sopa de creme 
feita com leite desnatado, sopas desidratadas em pacotes Todas as outras
Doces
Gelatina, geleia, marmelada, mel, xarope, melado, açúcar, balas 
duras de açúcar, fondant, balas com goma de mascar, jujubas, 
marshmallows, cacau em pó, calda de chocolate sem gordura, alcaçuz 
vermelho e preto
Qualquer bombom feito com chocolate, nozes, manteiga, 
creme ou gordura de qualquer tipo
Vegetais
Todos os vegetais preparados de modo simples
Batatas chips; batatas na manteiga, gratinadas, com 
creme ou fritas e outros vegetais, a não ser que 
preparados com a quantidade de gordura permitida; 
caçarolas ou vegetais congelados em molho de manteiga
Fonte: Mahan, Escott‑Stump e Raymond (2018, p. 2157‑2158).
Exemplo de aplicação
Caso 1
Um homem de 55 anos relatou dor epigástrica aguda severa, acompanhada por alteração de 
consciência, vômitos e febre. Ele tinha histórico de álcool crônico (beber 100 g/dia por mais de 20 anos). 
Seu peso corporal era estável, com índice de massa corporal de 22 kg/m2. Os resultados laboratoriais 
iniciais demonstraram lipase 720 U/L (0‑60 U/L) e creatinina 180 μmol/L (50‑120 μmol/L). Ele foi 
intubado para proteger via aérea e foi internado em UTI. Inicialmente, foi incluída uma solução cristaloide 
intravenosa e tratamento sintomático. No segundo dia de admissão, sua creatinina estava subindo para 
190 μmol/L. Pancreatite alcoólica aguda grave foi diagnosticada. Qual é o tratamento nutricional mais 
adequado para este paciente?
Este paciente foi diagnosticado com pancreatite alcoólica aguda com falência persistente de órgãos. 
Ele foi intubado e internado em UTI. Portanto, NE precoce deve ser iniciada. Sonda nasogástrica pode 
ser usada para atingir EN precoce. Uma fórmula polimérica padrão pode ser iniciada em taxa de 20 ml 
116
Unidade II
por hora e deve ser titulada para suprir a quantidade de proteína e energia necessária (1,2‑1,5 g/kg/dia 
e 25 kcal/kg/dia, respectivamente). Dada a história de alcoolismo crônico, níveis de micronutrientes, 
incluindo vitamina B1, B2, B3, B12, C, A, ácido fólico e zinco podem ser avaliados, e o tratamento deve 
ser iniciado se houver indícios de deficiência de micronutrientes.
Caso 2
Uma mulher de 48 anos apresentou início agudo de dor epigástrica intensa com náusea e vômito 
Ela não tinha histórico médico significativo e negava consumo de álcool. Seu peso corporal era estável e 
seu índice de massa corporal era de 24. Os resultados laboratoriais mostraram lipase 560 U/L (0‑60 U/L). 
Ultrassom abdominal demonstrou vários cálculos biliares com ducto biliar normal. Foi diagnosticada 
pancreatite aguda leve de cálculos biliares. A dor abdominal e náusea melhoraram após receber analgesia 
e antiemético. Qual é o manejo nutricional mais adequado para esta paciente?
Comentário: a paciente apresentou pancreatite biliar aguda clássica. Dado que a gravidade da 
doença foi leve e a dor abdominal e as náuseas melhoraram, deve ser iniciada dieta oral sólida. 
6 TN EM DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA – FIBROSE CÍSTICA
6.1 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência respiratória (IR) 
A DPOC é caracterizada pela limitação do fluxo de ar que não é totalmente reversível. A limitação 
do fluxo de ar é geralmente progressiva e está associada com uma inflamação do pulmão a partículas 
nocivas ou gases, causados principalmente pelo cigarro (HANSON et al., 2020). Embora a DPOC afete os 
pulmões, também tem consequências sistêmicas, exacerbações e comorbidades que contribuem para 
a gravidade (BARNES et al., 2015). É cada vez mais reconhecido que os pacientes com DPOC também 
apresentam uma alta carga de comorbidades que podem ser independentes do tabagismo. Além disso, 
está se tornando claro que essas comorbidades contribuem para resultados negativos no paciente e 
maior utilização de serviços de saúde e mortalidade. 
As comorbidades e associações com impactos negativos são: doença alérgicas (tosse, catarro, maior 
utilização de cuidados da saúde); anemia (mortalidade, hospitalização, maior tempo de internação, 
dispneia); doença cardiovascular (mortalidade, impacto na qualidade de vida, dispneia, capacidade de 
exercício reduzida, hospitalização); deficiência cognitiva (qualidade de vida, estado de saúde, duração 
da internação); depressão (mortalidade, dispneia, capacidade de exercício, qualidade de vida, estado 
de saúde, risco de hospitalização, risco de exacerbação incapacidade de realizar atividades do dia a 
dia); diabetes (mortalidade, hospitalização, capacidade de exercício); doença do refluxo gastresofágico 
(qualidade de vida, sintomas de bronquite crônica, gastos com cuidados de saúde, risco de exacerbação); 
HIV/aids (qualidade de vida); câncer de pulmão (mortalidade, recorrência de malignidade); síndrome 
metabólica (outras comorbidades, hospitalização, risco de exacerbação); obesidade (qualidade de vida, 
estado de saúde dispneia, capacidade de exercício, utilização de cuidados de saúde); osteoporose; 
117
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
apneia do sono (risco de exacerbação de mortalidade, gastos com cuidados de saúde, desfechos 
cardiovasculares) (PUTCHA et al., 2015).
6.1.1 Fisiopatologia
A fisiopatologia da DPOC é complexa e caracterizada pela inflamação pulmonar e sistêmica, 
que influencia a progressão da doença e o desenvolvimento dessas comorbidades. A DPOC envolve 
infiltração de células inflamatórias e superiores concentrações circulantes e pulmonares de citocinas 
pró‑inflamatórias e o desequilíbrio entre a formação de radicais livres e a capacidade antioxidante, 
resultando em sobrecarga oxidativa. O grau de inflamação na DPOC é associado a um declínio mais 
rápido na função pulmonar (YOUNG; HOPKINS; MARSLAND, 2016; DOURADO et al., 2006).
DPOC
Manifestações locais
Limitação nas AVDs
Anorexia/desnutrição
Disfunção muscular periférica
↓ Tolerância ao exercício
↓ Qualidade de vida
Descondicionamento
Limitação 
ventilatória
Dispneia
1L‑6
1L‑8
1L‑1b
TNFa
Manifestações sistêmicas
Redução do VEF1 Hiperinsuflação ↑ Processo inflamatório
↑ Estresse oxidativo
↑ Citocinas
Figura 26 – Fisiopatologia das manifestações sistêmicas 
e locais da doença pulmonar obstrutiva crônica 
Fonte: Dourado et al. (2006, p. 163).
O tabagismo é o fator de risco mais bem estabelecido para o desenvolvimento de DPOC. No entanto, 
não fumantes ao longo da vida podem desenvolver DPOC. Outros fatores de riscos são: poeira, agentes 
químicos, fumaça, poluição do ar interno, fogão a lenha, asma e genética (DUFFY; CRINER, 2019).
118
Unidade II
6.1.2 Dietoterapia
A dieta e a nutrição estão associados com o declínio na função pulmonar. Os objetivos da TN na 
DPOC são: fornecer uma alimentação que promova a manutenção da força, massa e função muscular 
respiratória, a fim de otimizar o estado de desempenho global do paciente e satisfazer as demandas 
de atividades diárias, manter uma reserva adequada de massacorporal magra e tecido adiposo, tendo 
em vista que pacientes com DPOC apresentam mudanças na composição corporal manifestada pela 
perda de peso, e, principalmente, perda de massa muscular, corrigir o desequilíbrio hídrico, comum em 
pacientes com DPOC, controlar as interações entre drogas e nutrientes que interferem negativamente 
tanto no consumo de alimentos quanto na absorção dos nutrientes, promovendo uma melhoria na 
qualidade de vida do paciente. A maioria dos pacientes com DPOC estão em um estado de desnutrição 
acentuada, conhecido como caquexia pulmonar, e 25% a 40% dos pacientes são desnutridos. O valor 
do índice de massa corpórea (IMC) e a perda de peso são fatores de risco para a hospitalização devido 
à exacerbação da doença, indicam pior prognóstico na evolução da exacerbação e podem determinar 
a necessidade de ventilação mecânica. A depleção nutricional também está associada ao aumento de 
mortalidade e da frequência de hospitalizações em pacientes com DPOC em oxigenoterapia domiciliar 
prolongada. As causas de desnutrição em pacientes com DPOC são: insuficiência energética devido à 
diminuição da ingestão alimentar causada pela perda de apetite associada à diminuição da atividade 
física geral; tendência depressiva ou dispneia ao comer; aumento do gasto de energia em razão do 
aumento do trabalho respiratório (o gasto energético de repouso – GER está elevado em pacientes 
com DPOC e o GER aumentado foi demonstrado em pacientes magros com DPOC); efeitos de fatores 
humorais, como citocinas inflamatórias, adipocinas e hormônios (ITOH et al., 2013). A DPOC também 
é caracterizada pela produção aumentada de citocinas inflamatórias, como interleucina (IL) ‑6, IL‑8 e 
fator de necrose tumoral (TNF) ‑a e de quimiocinas. Uma correlação significativa também foi mostrada 
entre a produção de IL‑6 e a diminuição do apetite (GAN et al., 2004). 
Desnutrição
Ingestão 
energética
Alteração do 
metabolismo 
proteico
Mediadores 
Inflamatórios
Hipoxemia
DPOC
Medicações
Hipermetabolismo
Exacerbações
↓ SpO2
Dispneia
Anorexia
↑ Leptina
↑ Trabalho 
ventilatório
?
Figura 27 – Mecanismos da perda de peso em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica 
Fonte: Dourado et al. (2006, p. 163).
119
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Conforme Evans et al. (2008), o diagnóstico de caquexia apresenta os seguintes aspectos:
• Perda de peso 5% em 12 meses ou menos ou IMC < 20kg/m2 + presença de 3 fatores:
— Fadiga.
— Diminuição da força muscular.
— Anorexia (consumo energético < 20 kcal/kg/dia).
• Anormalidades bioquímicas – aumento de marcadores inflamatórios: 
— IL‑6 > 4 pg/mL 
— PCR > 5 mg/dL
— Hb < 12 g/d/L
— Albumina sérica < 3,2 g/dL
— Índice de massa magra baixo.
6.1.3 Recomendações nutricionais
Segundo Hanson et al. (2020), para pacientes com DPOC, a prescrição da quantidade de calorias 
deve ser individualizada com base na ingestão de energia, peso corporal e necessidades energéticas 
estimadas para alcançar e manter o peso ideal. 
Fortes evidências indicam que os grupos de paciente que têm IMC mais baixo têm maior taxa de 
mortalidade quando comparada com pacientes com IMC mais elevado. Um IMC entre 25,0 e 29,9 
parece diminuir o risco de mortalidade em comparação com as classificações de IMC acima ou abaixo 
desse valor.
 A ingestão de energia mais elevada parece melhorar os escores de dispneia e também mostrou 
uma relação positiva com o estado funcional, a utilização de cuidados de saúde e a duração da doença. 
A quantidade recomendada da distribuição de macronutrientes também deve ser individualizada com 
base na avalição nutricional e ingestão alimentar do paciente. A suplementação de vitamina D para níveis 
séricos de 10 ng/mL (25 nmol/L) deve ser recomendada para otimizar o status da vitamina D. Estudos 
indicam que a suplementação de vitamina D pode reduzir as exacerbações pulmonares (HANSON et al., 
2020). Segundo Collins et al. (2019), as recomendações nutricionais para pacientes com DPOC devem 
ser baseadas na população saudável, porém devem ser avaliadas individualmente, considerando‑se o 
estado clínico do paciente (estável ou exacerbação), a gravidade da doença (leve, moderada, grave, 
muito grave), bem como o nível de atividade. As recomendações sugeridas são: 1,0‑1,2 g de proteína/kg 
de peso corporal/dia. Todavia, para pacientes desnutridos ou portadores de doenças crônicas, a ingestão 
120
Unidade II
recomendada é de 1,2‑1,5 g de proteína/kg de peso corporal/dia. A energia necessária para a manutenção 
de peso é de 30 kcal/kg de peso corporal/dia, para ganho de peso > maior 45 kcal/kg de peso corporal/
dia (COLLINS et al., 2019). 
Tabela 44 – Recomendações nutricionais para pacientes com DPOC
Nutrientes Recomendação
Calorias
Eutróficos (manutenção de peso)
30 kcal/kg de peso/dia
Desnutrição (ganho de peso)
> 45 kcal/kg de peso/dia
Necessidade de carboidratos 50% a 60%
Necessidade de proteínas
15% a 20% 
Pacientes eutróficos: 1,0‑1,2 g de proteína/kg de peso corporal/dia
Pacientes desnutridos: 1,2‑1,5 g de proteína/kg de peso corporal/dia
Necessidade de lipídios 25% a 30% 
Observe a seguir as orientações gerais:
• Anorexia: ingerir alimentos com quantidade elevada de calorias, oferecer alimentos preferidos 
pelos pacientes, fracionar as refeições de 5 a 6x/dia.
• Saciedade precoce: ingerir primeiro alimentos com alta quantidade energética, evitar líquidos 
durante as refeições, dar preferência aos alimentos frios.
• Dispneia: comer devagar, descansar entre as refeições, usar os broncodilatadores, ter a 
refeição preparada.
• Fadiga: escolher alimentos de fácil preparo, descansar antes das refeições, ter alimentos preparados 
para os períodos de fadiga.
• Constipação: se possível, fazer exercícios, aumentar a quantidade de fibras e água, mas ter 
cuidado com a retenção hídrica.
• Dificuldade para mastigar: modificar a consistência dos alimentos para facilitar a mastigação, 
preferir alimentos mais cozidos e macios. Se necessário, encaminhar para fonoaudiólogo 
ou dentista. 
6.2 Insuficiência respiratória
O curso da DPOC é pontuado por recorrência de exacerbações e um declínio progressivo na 
função pulmonar dos pacientes. Pacientes graves podem desenvolver insuficiência respiratória aguda, 
exigindo ventilação mecânica invasiva. Um número significativo de pacientes com DPOC precisam da 
121
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
ventilação mecânica por causa de outras doenças, como pneumonia, síndrome respiratória aguda ou 
embolia pulmonar. A ventilação não invasiva (VNI) é uma abordagem eficaz amplamente utilizada para 
o tratamento de hipercapnia (é o aumento da concentração de dióxido de carbono – CO2 no sangue) 
aguda em estágio inicial e intermediário de insuficiência respiratória na DPOC. No entanto, devido à 
falha no tratamento da VNI, alguns pacientes precisam ser submetidos à intubação endotraqueal ou 
à traqueostomia. A falha no tratamento de VNI mostrou estar associada ao pH < 7,3 em admissão, 
hipercapnia, hiperglicemia e inconsciência (GADRE et al., 2018).
6.2.1 Dietoterapia
A desnutrição é comum em pacientes que precisam de ventilação mecânica. Os pacientes com 
doença respiratória avançada têm aumento das necessidades metabólicas e exigem início imediato de 
nutrição suplementar. É importante considerar as questões relacionadas com o uso de proteínas que são 
necessárias para o processo de reparação do parênquima pulmonar e o excesso de produção de dióxido 
de carbono nesses pacientes (BELLINI, 2013). A TN enteral (se trato gastrointestinal funcionante) ou 
parenteral é necessária para prevenir déficits de energia, perda de massa muscular e comprometimento 
da função respiratória. Em nível celular, a função dos músculos pode estar comprometida devido aos baixos 
níveis de cálcio, magnésio, fósforo e potássio. A oferta diminuída de proteínas e fosfolipídios também 
compromete a função do surfactante, contribuindo para o colapso alveolar e o consequente aumento 
do trabalho respiratório. Os pacientes com síndrome dodesconforto respiratório agudo (SDRA) têm 
alto risco de complicações em decorrência de subalimentação ou superalimentação. A redução de força 
dos músculos respiratórios é efeito prejudicial da subalimentação, o que leva a problemas de desmame 
da ventilação mecânica. Além disso, má cicatrização de feridas, imunossupressão e risco de infecções 
hospitalares aumentam de modo similar a energia e as proteínas inadequadas. A superalimentação 
gera consequências indesejáveis, como hiperglicemia do estresse, retardo no desmame da ventilação 
mecânica e retardo na cicatrização de feridas. 
6.2.2 Imunonutrição
A síndrome do desconforto respiratório agudo é caracterizada pelo recrutamento de neutrófilos, 
liberação significativa de citocinas pró‑inflamatórios, quimiocinas, ativação de cascata pró‑coagulante 
e vias da prostaglandina com aumento do estresse oxidativo, causando danos a lipídios e proteínas. Em 
pacientes com síndrome do desconforto respiratório, desequilíbrio significativo no sistema antioxidante 
com um aumento relativo no estresse oxidativo leva a aumento da lesão alveolar. Entre os pacientes 
gravemente enfermos em geral, a suplementação de antioxidantes está associada a um resultado 
favorável. Macronutrientes como glutamina e arginina também têm propriedades imunomoduladoras 
e têm sido utilizadas em vários ensaios clínicos de pacientes gravemente enfermos e cirúrgicos. 
Glutamina melhora a função de barreira intestinal e pode ser uma fonte de energia para linfócitos, 
neutrófilos e macrófagos, enquanto a deficiência de arginina, que é comumente encontrada após 
uma doença crítica, pode prejudicar a função das células T. Os ácidos graxos ômega‑3, ácidos graxos 
poli‑insaturados, como eicosapentaenoico ácido (EPA), ácido alfa‑linolênico (ALA) e docosahexaenoico 
ácido (DHA) são lipídios essenciais. Suplementação terapêutica desses nutrientes, que têm propriedades 
imunomoduladoras, foi demonstrada para moderar a resposta inflamatória por meio da supressão da 
biossíntese pró‑inflamatória de eicosanoides, atenuação do acúmulo de neutrófilos pulmonares, redução 
122
Unidade II
na permeabilidade pulmonar e atenuação de disfunção cardiopulmonar (DUSHIANTHAN et al., 2019). 
Dessa forma, a inclusão dos imunonutrientes na TN faz‑se necessária devido ao estado hipermetabólico 
e à desnutrição preexistente, que produzem uma imunossupressão no paciente portador de DPOC. 
A utilização desses imunonutrientes visa ao aumento da produção dos mediadores inflamatórios 
menos potentes, à redução daqueles altamente inflamatórios, bem como à minimização da produção 
de radicais livres e a modulação da resposta inflamatória generalizada. Assim, deve‑se oferecer ao 
paciente uma dieta enriquecida com: lipídios, como os ácidos graxos de cadeia curta, o ômega‑3 e os 
ácidos gamalinolênico e eicosapentanoico; aminoácidos, como glutamina, glicina, cisteína e arginina; 
nucleotídeos e oligoelementos, como cobre, zinco e selênio (FERNANDES; BEZERRA, 2006).
6.3 Fibrose cística
A fibrose cística (FC) – mucoviscidose – é uma doença genética de caráter autossômico recessivo, 
crônica e progressiva, com manifestações sistêmicas. Suas principais complicações são as alterações 
gastrointestinais, a insuficiência pancreática e a infecção pulmonar grave, que afeta mais de 95% dos 
pacientes. As complicações pulmonares normalmente determinam o prognóstico final da doença. 
O paciente com esta doença apresenta secreções mucosas espessas e viscosas, obstruindo os ductos 
das glândulas exócrinas, que contribuem para o aparecimento de três características básicas: doença 
pulmonar obstrutiva crônica, concentrações elevadas de eletrólitos no suor e insuficiência pancreática 
com comprometimento da digestão e da absorção e consequente desnutrição (BROWN; WHITE; 
TOBIN, 2017).
O gene da FC localiza‑se no braço longo do cromossomo 7, no lócus q31, tendo função de 
codificar um RNAm de 6,5 quilobases, que transcreve uma proteína transmembrana, reguladora 
de transporte iônico, composta por 1.480 aminoácidos, conhecida como regulador da condutância da 
transmembrana da FC (CFTR – cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). A FC é causada 
por uma mutação da CFTR. A proteína CFTR produzida por esse gene regula o movimento do cloreto 
e íons de sódio através das membranas das células epiteliais. Quando mutações ocorrem em uma ou 
ambas as cópias do gene, ocorre um defeito no transporte de íons na membrana das células e resulta 
em um acúmulo de muco espesso por todo o corpo, levando ao comprometimento de vários órgãos, 
o qual afeta pulmões, pâncreas, fígado, intestino, glândulas sudoríparas e trato reprodutivo (TSUI; 
DORFMAN, 2013). O muco e o transporte de íons alterados permitem colonização bacteriana do trato 
respiratório, a maioria comumente envolve Pseudomonas, Haemophilus influenza e Staphylococcus 
aureus. Esses patógenos causam inflamação e infecção. 
 A infecção crônica e resposta inflamatória repetitiva podem levar à destruição das vias aéreas 
(BELL; DE BOECK; AMARAL, 2015). Até o momento, mais de 2 mil mutações diferentes foram relatadas, 
e a mais comum é F508del (GUILLOT et al., 2014). O diagnóstico inicial de FC em crianças é feito pelo 
teste de triagem neonatal, mas o teste do suor é considerado padrão‑ouro e pode confirmar ou 
excluir o diagnóstico na FC. O diagnóstico precoce pode melhorar o estado nutricional, diminuir as 
exacerbações pulmonares e reduzir dias de hospitalização, contribuindo para a melhor qualidade de 
vida dos pacientes (SONTAG et al., 2016). 
123
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
Fibrose cística
(Proteína CFTR não funcional)
Sinusite crônica Sinusite crônica
Infecção bacteriana crônica 
grave das vias respiratórias
Intestino hiper‑ecogênico fetal 
(15‑20% dos casos)
Insuficiência exótica 
pancreática
Doença hepática 
(5‑10% dos casos)
Infecção bacteriana crônica 
das vias respiratórias 
(sintoma tardio)
Suficiência pancreática; 
pancreatites em 5‑20% 
dos casos
Concentração de sal 
no suor borderline ou 
normal (<60 mmol/L)
Concentração de sal 
no suor > 60 mmol/L
Azoospermia obstrutivaAzoospermia obstrutiva
Distúrbios relacionados a CFTR
(Alguma proteína funcional)
Figura 28 – Efeito multissistêmico da CFTR
Adaptada de: Knowles e Durie (2002, p. 440).
Os principais sintomas são: tosse crônica, chiado no peito frequente, pneumonias e bronquites 
frequentes, suor excessivo e muito salgado, desnutrição, sinusite crônica, fezes volumosas – gordurosas 
e de cheiro muito forte – e pólipos nasais. O comprometimento pulmonar é a principal causa de 
morbidade e mortalidade dos pacientes com FC. A produção de muco espesso e infectado aumenta 
a suscetibilidade à colonização bacteriana por determinados germes, particularmente Staphilococcus 
aureus (SA) e Pseudomonas aeruginosa (PA) (ATHANAZIO et al., 2017).
 A manifestação digestiva mais frequente é a insuficiência pancreática e está presente em 
70‑85% dos pacientes com FC. Se não for corrigida de forma adequada, resultará em má absorção 
de gorduras, causando uma deficiência de vitaminas lipossolúveis, proteínas e gorduras. O tratamento 
com a reposição com enzimas pancreáticas deve ser iniciado assim que for identificada a insuficiência 
pancreática. A reposição com as enzimas pancreáticas tem como objetivo controlar a má absorção 
dos nutrientes e manter e recuperar o estado nutricional, possibilitando a diminuição dos sintomas 
gastrointestinais. A reposição enzimática é individualizada e baseada na quantidade de lípase. Deve ser 
ingerida imediatamente antes das refeições (SINGH; SCHWARZENBERG, 2017). 
124
Unidade II
 Lembrete
Todos os pacientes com FC e insuficiência pancreática precisam de 
reposição com enzimas pancreáticas e suplementação vitamínica.
6.3.1 Dietoterapia
A desnutrição é uma característica frequente e uma comorbidade da FC. As causas da desnutrição 
são multifatoriais e estão relacionadas ao aumento nas necessidades de energia (ingestão reduzida 
de energia, anorexia, citocinas elevadas,