INFECAAES DE PELE E TECIDOS MOLES RESUMO

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Marina Monnerat – 115 
INFECÇÕES DE PELE E TECIDOS MOLES 
Aula 1 – P3 – Professora Alessandra Machado 
INTRODUÇÃO 
PELE: 
A pele é o maior órgão do corpo humano (16% do 
peso corporal). Formada pelas camadas derme e 
epiderme e endoderme. 
Relacionada com: 
o Regulação térmica; 
o Defesa inata; 
o Controle do fluxo sanguíneo; 
o Funções sensoriais. 
A pele íntegra é um mecanismo de proteção: 
(1) Barreira física; 
(2) Umidade limitada – ambiente seco; 
(3) pH abaixo de 7 – maioria das bac é neutrófila; 
(4) Temperatura da pele é inferior à T ótima para 
diversos organismos; 
(5) Salinidade (suor); 
(6) Ácidos graxos; 
(7) Microbiota residente – exclusão competitiva. 
TECIDOS MOLES: 
Interligam, apoiam ou protegem outras estruturas 
como músculos, tendões, gordura, vasos sanguíneos. 
Infecções de tecidos moles afetam estruturas entre pele 
e osso. 
INFECÇÕES DE PELE E TECIDOS MOLES 
Associadas à invasão direta de microrganismos, com 
destruição tecidual e possibilidade de produção de 
toxinas. O crescimento e essas toxinas geram o dano. 
A toxina da Clostridium perfringes lisa a membrana de 
nossas células. 
Podem ser agudas ou crônicas, monomicrobianas ou 
polimicrobianas. As poli precisam ser tratadas com 
antibióticos de amplo espectro. 
A perda de integridade da pele pode ser uma porta de 
entrada para microrganismos (micro e 
macrotraumatismos): 
o Queimaduras; 
o Processos cirúrgicos; 
o Implantes; 
o Mordeduras; 
o Picadas de insetos; 
o Escara (úlcera). 
O microrganismo pode ser disseminado (ou suas 
toxinas) por via hematogênica. É mais comum pele → 
sangue que sangue → pele. 
Principais microrganismos envolvidos com tais 
infecções: Streptococcus e Staphylococcus. O manejo 
de doenças de Staphylococcus é mais difícil devido à 
resistência antimicrobiana. 
MICROBIOTA RESIDENTE DA PELE 
GP: Staphylococcus e Micrococcus. 
GN: Acinetobacter. 
Anaeróbias GP: Propionibacterium acnes (envolvida 
na acne; utiliza sebo da pele para produzir ácido 
propiônico e reduz o pH (3-5). 
Regiões da pele com maior umidade (axilas, dobras 
das pernas) têm mais diversidade de bactérias. 
STAPHYLOCOCCUS 
Staphylococcus são cocos GP em arranjo estafilo. 
Não formam endósporos, são imóveis (não têm 
flagelos) e anaeróbios facultativos. 
Suas colônias podem ser com ou sem pigmento. São 
mesófilos (18-40°C), halotolerantes (crescem em 
altas concentrações salinas de 7-10%). 
São catalase +. Podem ser tanto coagulase +/ -. 
Staphylococcus coagulase positivos são capazes de 
transformar fibrinogênio em fibrina. Indicativo de S. 
aureus. 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
Staphylococcus aureus fazem parte da microbiota 
residente do trato respiratório superior e da pele 
(não causam doença caso a integridade seja mantida). 
São cocos GP capazes de sobreviver em superfícies 
secas por um longo período de tempo. 
Formam colônias pigmentadas (carotenoides – 
amarelas). São coagulase +. 
No nosso corpo, o principal reservatório de S. aureus é 
a mucosa nasal. Devemos tomar cuidado com a 
transmissão por contato com mãos contaminadas 
(visitantes, pacientes e profissionais de saúde em 
hospitais). 
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Essas bactérias possuem adesinas, invasinas, liberam 
toxinas (como TSS1) e enzimas. Envoltórios (externa 
para internamente): microcápsula → parede celular → 
membrana plasmática. A microcápsula é responsável 
pelo escape da fagocitose. 
1. FOLICULITE, FURÚNCULO E 
CARBÚNCULO (folículo piloso) 
FOLICULITE: Infecção do folículo piloso resultante 
de obstrução. A base do folículo fica avermelhada e 
elevada. Terçol (pálpebra). 
FURÚNCULO: extensão da foliculite. Nódulos 
elevados, grandes e doloridos. São drenados 
espontaneamente ou após incisão cirúrgica. 
CARBÚNCULO: furúnculos coalescem e se 
estendem para o tecido subcutâneo mais profundo. 
Necessita de múltiplos pontos de drenagem. 
Localizado na nuca ou nas costas. 
Formação da foliculite / furúnculos / carbúnculos: 
Microrganismos (protegidos da defesa dos 
hospedeiros) multiplicam → intensa resposta 
inflamatória → deposição de fibrina (veda o sítio de 
infecção) → drenagem. 
 Diagnóstico: clínico. 
 Tratamento: drenagem. Caso a lesão seja extensa 
e o paciente apresente febre, o tratamento 
envolve, além da drenagem, terapia 
antimicrobiana. 
 
2. IMPETIGO (epiderme) 
 Infecção cutânea localizada e superficial. 
 Vesículas com pus sobre base eritematosa. 
 Crosta formada após ruptura da vesícula. 
 Acomete face e membros. 
 Pode ser monomicrobiana (só S. aureus) ou 
associada com S. pyogenes. 
 
3. SÍNDROME DA PELE ESCALDADA 
 Toxina esfoliativa gera destruição das conexões 
intercelulares e separação da camada superior da 
epiderme. 
 Eritema (espalha em 2 dias). 
 Epitélio fica intacto novamente após 7 a 10 dias. 
 Não deixa cicatriz. 
 Acomete neonatos, crianças e adultos 
imunocomprometidos. 
 Tratamento: antimicrobianos. 
 
4. SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO 
 Apenas as linhagens de S. aureus que codificam a 
toxina TSS1. Essa linhagem não é a que causa 
infecção alimentar. 
 Descoberto em mulheres em uso de absorvente 
interno (período menstrual – sangue é um meio 
rico) e crianças e homens com feridas infectadas. 
 Crescimento localizado da bactéria (na ferida 
ou na vagina). 
 Liberação da toxina (TSST1) na corrente 
sanguínea. 
 Gera destruição de células endoteliais → morte 
por falência múltipla de órgãos. 
 TSST1 é um superantígeno, que estimula células 
T e liberação de citocinas. 
 Sintomas: 
o Febre alta; 
o Eritema difuso com descamação da pele; 
o Hipotensão. 
 Tratamento: drenagem, reposição de líquidos e 
antibioticoterapia. 
STREPTOCOCCUS 
Streptococcus são cocos GP em arranjo diplo ou 
estrepto. São anaeróbios facultativos e fastidiosos. 
São catalase – (diferenciação com Streptococcus). 
Não se desenvolvem bem em manitol, mas sim em 
Ágar-sangue. Possuem cápsula (evasão da fagocitose). 
→ CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA 
Divididos em 3 grupos que se sobrepõe: (1) padrão 
hemolítico, (2) grupos antigênicos ou de Lancefield 
e (3) propriedades bioquímicas e fisiológicas. 
A) PADRÃO HEMOLÍTICO: estreptolisinas 
(lisam eritrócitos e outras células) 
α-hemolíticos: hemólise parcial; halo verde. 
β-hemolíticos: hemólise completa; halo roxo. 
γ-hemolíticos: sem hemólise. 
B) GRUPOS ANTIGÊNICOS / LANCIFIELD 
Classificação baseada em antígenos capsulares e 
polissacarídeos da parede celular. Grupos A a W. 
Usada para diferenciar linhagens β-hemolíticas. As 
linhagens α e γ não possuem antígenos específicos. 
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STREPTOCOCCUS PYOGENES 
Grupo A de Lancefield, β-hemolítico. Possui uma 
cápsula e são ubiquitários (microbiota transitória do 
trato respiratório superior e pele). “bactéria que come 
carne” – fascite necrosante. 
Fatores de virulência: macromoléculas de adesão 
(proteína M e ácido lipoteico), , cápsula enzimas 
(hialuronidase, streptolisinas, proteases, DNAses), 
exotoxinas (superantígenos). 
 1. PIODERMATITE ESTREPTOCÓCICA 
(IMPETIGO) 
 Infecções purulentas localizadas nas camadas 
superficiais da pele (epiderme). 
 Principalmente em crianças. 
 Após lesões por traumas ou contato direto. 
 Altamente transmissível. 
 Às vezes pode ter também S. aureus. 
 Cultura de pele positiva – infecção superficial 
 
 2. ERISIPELA 
 Infecção aguda da pele (derme). 
 Erupções formadas por placas eritematosas e de 
bordas elevadas. 
 Se progredir: lesão de tecidos locais ou 
bacteremia (se atingir a corrente sanguínea). 
 Crianças e idosos. 
 Culturas de pele negativas – infecção profunda. 
OBS Toda bacretemia é sepsemia, mas nem toda 
sepsemia é bacteremia (pode ser fúngica, viral etc). 
Infecções cutâneas por S. pyogenes: 
 Diagnóstico:  . clínico
 Tratamento:  . antibioticoterapia
 
 3. GLOMERULONEFRITE AGUNA (GNA) 
 Deposição de complexos imunes na membrana 
basal do glomérulo.Inflamação aguda do glomérulo: edema, 
hipertensão, proteinúria e hematúria. 
 GNA após 2-3 semanas da infecção primária. 
 Mais frequente após infecção cutânea que de 
orofaringe. 
 Recorrência é rara – profilaxia com penicilina por 
longos períodos após infecções cutâneas não é 
indicada. 
OBS A febre reumática raramente ocorre após 
infecções cutâneas. 
 4. FEBRE ESCARLATINA 
 Complicação de uma faringite. 
 Erupções pelo corpo que se disseminam. 
 Língua inflamada e vermelha, rosto muito 
avermelhado. Mas próximo à boca e ao nariz, sem 
alterações. 
 Mediada por uma exotoxina. 
 
 5. CELULITE 
 Infecção aguda da pele e tecidos subcutâneos. 
 Mais profunda que erisipelas. 
 Originada em lesões cutâneas superficiais 
(furúnculos). 
 Associada a traumatismos, queimaduras, feridas 
ou incisões cirúrgicas. 
 Raramente é hematogênica, mas pode levar à 
bacteremia. 
 Sinais de inflamação local e sistêmica (febre, 
calafrios e mal-estar). 
 Tratamento: antibioticoterapia que abranja 
Streptococcus e Staphylococcus. 
 
 6. FASCITE NECROSANTE (GANGRENA 
ESTREPTOCÓCICA) 
 Infecção do tecido subcutâneo, com necrose 
extensa. 
 Destruição do músculo e tecido adiposo. 
 Bactéria introduzida através de cortes, traumas, 
queimaduras, cirurgias etc. 
 Toxicidade, choque sistêmico e falência 
múltipla de órgãos. 
 Alta taxa de mortalidade. 
 Tratamento:  + antibioticoterapia debridamento
 do tecido infectado (cirúrgico). 
 
 7. SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO 
ESTREPTOCÓCICO 
 Inflamação do tecido no sítio da infecção. 
 Dor e sintomas inespecíficos (febre, mal-estar etc) 
 Exotoxina pirogênica (Spe A). 
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 Pode apresentar bacteremia e fascite necrosante, 
choque e falência múltipla de órgãos. 
 30% de morte. 
 Grupo de risco:  . imunocomprometidos
INFECÇÕES INESPECÍFICAS CAUSADAS POR 
ANAERÓBIOS 
Condições que predispõem para infecções 
anaeróbias: 
(1) Perda do suprimento sanguíneo; 
(2) Presença de lesão tecidual; 
(3) Sistema imune comprometido; 
(4) Presença de anaeróbios facultativos. 
Sinais clínicos sugestivos de infeções inespecíficas 
por anaeróbios: 
 Secreção com odor fétido (ácidos orgânicos); 
 Necrose tecidual intensa; 
 Abscessos; 
 Produção de gases; 
 Coloração negra. 
 
1. CLOSTRIDIUM PERFRINGES 
 Geralmente após trauma ou ferimento. 
 Gangrena gasosa ou mionecrose. 
 Rápida progressão e alta taxa de mortalidade. 
 Destruição tecidual: produção de enzimas, 
toxinas e metabólitos (α-toxinas – fosfolipase que 
lisa células causando morte celular, colagenase). 
 
2. PSEUDOMONAS AERUGINOSA 
 Bacilo GN aeróbio. 
 Coagulase negativo, resistente a vários 
antimicrobianos, cresce com facilidade. 
 Infecções de indivíduos com queimaduras (pus 
azul-esverdeado). 
 Dermatite por Pseudomonas: erupção 
autolimitada (piscinas, saunas, banheiras). 
 Agua quente → abertura dos folículos pilosos 
→ facilita a transmissão. 
 Exo e endotoxinas. 
 Foliculite, síndrome da unha verde, infecções 
em queimados. 
 
3. PROPIONIBACTERIUM ACNES 
 Anaeróbio da microbiota residente 
(desequilíbrio → doença). 
 Acne inflamatória. 
 Puberdade: alteração hormonal → sebo, 
queratinização e descamação dos ductos 
polissebáceos → multiplicação bacteriana. 
 Acne cística nodular: nódulos ou cistos (lesões 
profundas, inflamadas e cheias de pus – deixa 
cicatrizes). 
 Tratamento: antimicrobianos + isotretinoina 
(reduz formação de sebo).