Bactérias associadas as infecções de pele e a tecidos moles

Prévia do material em texto

Microbiologia 
Bactérias associadas as 
infecções de pele e a tecidos 
moles 
Funções da pele: 
 Defesa contra patógenos; 
 Mantem o equilíbrio dos líquidos; 
 Ajuda a manter a temperatura corporal; 
 Sensível→ toque mais macio/dor; 
 Pressão, golpes e abrasão; 
 Maior órgão visível, cobrindo quase 2m² e 
compondo quase um sexto do peso 
corporal; 
Estrutura da pele: 
 
Infecções de pele e tecidos mole: 
 Staphylococcus e Streptococcus são 
causas frequentes de doenças da pele; 
 Se adaptam bem às condições 
encontradas no local; 
 Possuem enzimas invasivas e são capazes 
de produzir toxinas; 
 
Classificação: 
Podem ser classificas e duas formas: 
Agudas (duram poucos dias) 
Crônicas (duram meses ou anos) 
Monomicrobianas x Polimicrobianas 
Podem ser do tipo: 
Abscessos: infecção e inflamação dos folículos pilosos 
Infecções disseminadas: Erisipela, celulite 
Infecções necrosantes 
Portas de entrada: 
Os patógenos têm acesso por diferentes vias: 
Sendo assim, bactérias, fungos ou vírus; 
 Microtraumatismo ou Macrotraumatismo 
(penetração direta de bactérias) 
Perda da integridade da pele: queimaduras, 
processos cirúrgicos, implantes, mordeduras, picadas 
de insetos, traumas OU mecanismos endógenos: 
processo de pressão (escara). 
 Via Hematogênica: 
Disseminação de toxinas ou de microrganismos. 
Infecções cutâneas 
Principais patógenos: 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus pyogenes 
Staphylococus: 
 
 Gram-positivas 
 Forma: cocos (0,5-1,5 µm de diâmetro) 
 Arranjo: estafilococos 
 Imóveis 
 Não formadoras de endósporos 
 Colônias com ou sem pigmentos 
(pigmentos carotenoides) 
 Mesófilos (18 oC a 40oC) 
 Anaeróbios facultativos 
 Halotolerantes (7-10% de NaCl) 
 Catalase positivos 
(2H2O2 → 2H2O +↑O2) 
 Coagulase negativo ou positivo 
Staphylococcus aureus: 
O principal reservatório se localiza na mucosa nasal 
 Mais patogênico do gênero 
 Gram-positiva 
 Forma colônias de cor amarelo-dourada 
 Encapsuladas 
 Parede celular resistente a lisozima 
Toxinas: 
 Citotoxinas – alfa, beta, gama, delta e 
leucocidina – formam porinas, degradam 
lipídios destruindo uma grande diversidade 
de células 
 Toxinas esfoliativas - A e B – proteases 
que destroem desmossomos, resultando 
em esfoliação da pele 
 - Enterotoxinas – superantígenos 
(liberação maciça de citocinas); resistentes 
ao ácido, aumenta o peristaltismo intestinal 
e perda de fluidos 
Enzimas líticas: 
 Coagulase 
 Lipases - sobrevivência dos 
estafilococos nas áreas sebáceas do 
corpo; 
 Hialuronidase - disseminação 
bacteriana; 
 Fibrinolisina - pode dissolver coágulos 
de fibrina (disseminação bacteriana) 
 Nuclease - hidrólise do DNA, diminui 
viscosidade (disseminação bacteriana) 
 Doenças: 
 
Invasão direta e destruição tecidual ex: infecções 
cutâneas, endocardite, pneumonia 
Mediadas por toxina ex: síndrome da pele 
escaldada, intoxicação alimentar e síndrome do 
choque toxico 
Infecções cutâneas: 
1) Invasão direta (infecções piogênicas na pele) 
Foliculite: infecção e inflamação do folículo piloso 
decorrente de obstrução. 
Quando afeta folículo piloso nos olhos, chamado de 
hordéolo ou terçol. 
 
Furúnculo (espinhas): extensão da foliculite; nódulos 
elevados, grandes e doloridos; pode apresentar 
tecido necrótico. 
Pode afetar o folículo, glândula sebácea ou tecido 
subcutâneo 
Difícil tratamento – muitos antibióticos não 
penetram abscessos. 
 
Carbúnculo: furúnculos coalescem e se estendem 
para tecido subcutâneo mais profundo; múltiplos 
pontos de drenagem; localizado na nuca ou nas 
costas 
 Podem apresentar febre, calafrios 
2) Mediada por toxinas 
Síndrome da pele escaldada: Aparecimento abrupto 
de um eritema (vermelhidão e inflamação) perioral 
que se espalha pelo corpo em 2 dias. 
Descamação da epiderme devido à ação da toxina 
esfoliativa 
Epitélio - intacto novamente após 7-10 dias (ação de 
anticorpos contra a toxina) 
 Não deixa cicatriz (camada superior da pele é 
descamada) 
Vesículas bolhosas contém fluido claro, sem a 
presença de pus ou bactérias que são causadas por 
toxinas. 
Neonatos, crianças e adultos imunocomprometidos. 
 
Impetigo bolhoso: Forma localizada da síndrome da 
pele escaldada; 
Formação de bolhas superficiais na pele com 
presença de microrganismos. 
Contagiosa e dolorosa 
 
Streptococcus: 
 
 Gram-positivas 
 Anaeróbico facultativo 
 Fermentam ácido lático 
 Inibidas por altas concentrações de NaC 
 Mesófilos 
 Causadores de uma grande quantidade 
de condições clínicas 
 Meningite, pneumonia, otite 
média, faringite endocardite, 
febre puerperal, cáries 
 Hemolíticos – toxinas α, β ou 
γ-hemolíticas, lisam além de 
hemácias, quase todos os 
tipos de células. 
Classificação taxonômica 
Padrão hemolítico em ágar sangue (estreptolisinas) 
α hemólise (parcial) - perda parcial de hemoglobina 
pelas hemácias, formando zona cinzenta ou 
esverdeada ao redor da colônia 
β hemólise (completa) – formação de uma zona 
transparente ao redor da colônia 
γ hemólise - não hemolíticos 
Streptococcus pyogenes: 
Virulência: 
Proteína M – antígeno do grupo A (grupo 
específico de carboidrato), utilizado para distinção do 
grupo (antígeno de Lancefield). Evita ativação do 
complemento, evita fagocitose e morte por ação 
de neutrófilos 
Cápsula de ácido Hialurônico - Pouco imunogênico 
por se assemelhar a tecidos conectivos humanos 
Estreptoquinase – dissolvem coágulos sanguíneos 
Hialuronidase – degrada ácido hialurônico dos 
tecidos conectivos 
Desoxirribonucleases – degradam DNA 
Exotoxina pirogênica – superantígenos, interage 
com macrófagos e linfócitos T – liberação de 
citocinas pro-inflamatórias 
Infecções cutâneas: 
Febre escarlatina 
Complicação da faringite estreptocócica (1 a 2 dias 
após os sintomas iniciais) 
Erupção eritematosa difusa -região superior do 
tórax e se espalha para as extremidades; 
Área ao redor da boca, palma das mão e sola dos 
pés são poupados 
Língua inflamada e avermelhada (“língua de 
morango”) 
 
Piodermatite estreptocócica (impetigo): 
Infecção purulenta localizada das camadas 
superficiais da pele, principalmente em crianças 
Causadas após lesões por traumas, contato direto 
Altamente transmissível 
Vesículas se transformam em pústulas e se 
rompem formando crostas 
Erisipela (erythros, vermelho; pella,pele) 
Infecção aguda da pele. Pode ser precedida por dor 
de garganta. 
Dor localizada, inflamação, aumento dos linfonodos, 
edema maciço, calafrios e febre. 
-Crianças e idosos 
Rápida progressão 
Tratável com B-lactâmicos 
Celulite 
Infecção aguda da pele e tecidos subcutâneos mais 
profundos 
Sinais de inflamação local e sistêmica 
Associada a traumatismos, queimaduras, feridas ou 
incisões cirúrgicas 
Identificação precisa dos microrganismos é 
importante pois, diferentes microrganismos podem 
ser responsáveis por quadros de celulite. 
 
Fasciite necrosante (gangrena estreptocócica) 
Infecção na camada profunda do tecido subcutâneo, 
com necrose extensa, destruição do músculo e 
tecido adiposo; 
Bactéria é introduzida no tecido através de uma 
ruptura na pele (corte, trauma, queimadura, cirurgia) 
Toxicidade e falência múltipla de órgãos, destrói 
tecidos rapidamente 
Antibioticoterapia + procedimento cirúrgico 
(debridamento do tecido infectado) 
Exotoxina A: age como superantígeno, sistema 
imune contribui com o dano. 
Síndrome do choque tóxico estreptocócico 
Inflamação de tecido no sítio da infecção, dor e 
sintomas inespecíficos (febre, calafrios, mal-estar) 
Muitos apresentam bacteremia e fascite necrosante, 
choque e falência múltipla de órgãos - morte (30%) 
Grupo de risco: imunocomprometidos Portadores 
de HIV, câncer, diabetes, usuários de drogas e 
alcoolistas. 
Pseudomonas aeruginosa 
 
Gram-negativos 
 Aeróbicos, mas podem utilizar nitrato ou 
arginina como aceptores finais de elétrons 
 Distribuídosem fontes de água e no solo 
 Sobrevivem a ambientes com traços de 
nutrientes 
 Resistentes a antibióticos e desinfetantes 
Cápsula abundante de polissacarídeo 
 Pigmentos: piocianina, pioverdina, piorrubina 
 Altamente mutáveis – principal – porinas 
 Importantes causadores de infecções 
hospitalares →Resistência a antibióticos; 
 Particularmente para queimados - 
infecções podem gerar pus de coloração 
azul-esverdeada (piocianina); 
 Dermatite por Pseudomonas – erupção 
autolimitada; 
 Associada ao uso de piscinas, saunas e 
banheiras; 
 Água quente – abertura dos folículos 
pilosos → porta de entrada 
Propionibacterium acnes 
 Anaeróbio comumente encontrado na pele 
– Acne inflamatória 
 Grande número de células descama e se 
combina com o sebo, entupindo o folículo 
 Se alimenta do glicerol presente no sebo 
 Ao metabolizar o glicerol, ácidos graxos 
livres são liberados, produzindo resposta 
inflamatória 
 Terapia: isotretinoína – combate a 
produção de sebo 
 Teratogênica 
 Peróxido de benzoíla – antibiótico 
Obs: a acne cística nodular é a forma mais 
severa de acne, pois possui presença de nódulos 
ou cistos, que são lesões profundas e 
inflamadas, cheias de pus na pele, causando 
cicatrizes. 
 
Bacilos Gram-positivos esporulados 
Clostridium 
 Presentes nos solos, ambientes 
aquáticos e TGI (algumas espécies) 
 Esporulados – exceto C. perfringens e 
C. ramosus 
 Anaeróbios estritos 
 Produção de diversas toxinas 
 Maioria gram-positivo 
 C. tetani – tétano 
 C. botulinum – botulismo 
 C. perfringens - gangrena gasosa 
 C. difficile - diarreia associada a 
antibióticos e colite 
pseudomembranosa 
Clostridium perfringes 
 Amplamente distribuído na natureza - solo, 
água e TGI 
 Gram-positivo, altamente virulentos 
 Gangrena gasosa ou mionecrose clostridial 
 Ocorre geralmente após trauma ou 
ferimento – rápida progressão e alta taxa 
de mortalidade – 1 semana após contágio 
 Destruição tecidual – decorrente da 
produção de metabólitos – dispersão da 
bactéria para outros sítios 
 Toxinas (α-toxina – mais importante) – 
lecitinase 
 Hemolíticos – toxina lisa hemácias, 
plaquetas, leucócitos e células epiteliais 
Gangrena Gasosa (Mionecrose) 
 Infecção grave, atinge derme, subcutâneo 
emúsculo. 
 Progressão rápida, podendo ser fatal. 
 Excisão do tecido afetado. 
 Colagenase - destrói o colágeno que 
sustenta os tecidos 
 Metabólitos - ácidos, proteases, gases 
 Ausência de células inflamatórias – sofrem 
lise 
 Tratamento - debridamento do tecido 
necrosado e antibioticoterapia 
Condições que predispõem infecções anaeróbias: 
Perda do suprimento sanguíneo em qualquer tecido 
pode induzir uma hipóxia local estabelecendo assim 
um potencial de oxido-redução mais baixo, 
permitindo o estabelecimento dos anaeróbios. 
Presença de lesão tecidual; mordidas de animais, 
rompimento da barreira anatômica por traumatismo, 
presença de corpos estranhos nos tecidos, 
queimaduras 
Sistema imune comprometido 
Anaeróbios facultativos podem auxiliar no 
estabelecimento dos anaeróbios estritos - consumo 
inicial de pequenas concentrações de oxigênio 
naquele sítio 
Sinais clínicos sugestivos de infecções inespecíficas 
por anaeróbios: 
Secreção de odor fétido (ácidos orgânicos e 
aminas) e necrose tecidual intensa 
Formação de abscessos 
Produção de gás (CO2 e H2) e coloração negra