TUTORIA 2 - CARDIOLOGIA

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TUTORIA 2 – CARDIOLOGIA 
1. Quais os componentes do sistema de condução? 
O complexo estimulante consiste em tecido nodal (Nó SA, Nó AV), que inicia os batimentos cardíacos e 
coordena contrações das quatro câmaras, e fibras condutoras (fascículo atrioventricular, fibras de 
Purkinje) muito especializadas para conduzi-los rapidamente para as diferentes áreas do coração. 
As estruturas que compõem o sistema de condução são o nodo sinoatrial (nodo SA), as vias atriais 
internodais, o nodo atrioventricular (nodo AV), o feixe de His e seus ramos, e o sistema de Purkinje. 
Há três feixes de fibras atriais que contêm fibras do tipo Purkinje e conectam o nodo SA ao nodo AV: os 
tratos anterior, médio (trato de Wenckebach) e posterior (trato de Thorel). 
O trato anterior vai para o átrio esquerdo. 
 
 
 
 
O feixe de His é a única estrutura do sistema de condução que ultrapassa o esqueleto fibroso que isola 
as células musculares do átrio das células musculares dos ventrículos. 
· Esqueleto fibroso à isolante elétrico à esqueleto fibroso possui um orifício no trígono fibroso direito p/ 
passar o Feixe de His (tecido muscular do tipo nodal) 
 
 
2. Qual a função do sistema de condução? 
O complexo estimulante do coração gera e transmite os impulsos que produzem as contrações 
coordenadas do ciclo cardíaco. 
Um sistema de geração e de condução de estímulos, independente do sistema nervoso autônomo. 
Gerar e conduzir os impulsos para as células musculares para ter um sincronismo de contração entre 
átrio e ventrículo. 
 
 
3. Qual a função de cada componente de condução? 
Todos os componentes podem ser marcapassos, mas com frequências diferentes. 
O nodo sinusal (também chamado de nodo sinoatrial ou nodo S-A), no qual são gerados os impulsos 
rítmicos normais; 
As vias internodais que conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular (nodo A-V); 
O próprio nodo A-V, no qual os impulsos vindo dos átrios são retardados antes de passar para os 
ventrículos; 
O feixe A-V, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos; 
Os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para 
todas as partes dos ventrículos. 
 
 
 
4. Qual a histologia do sistema de condução? 
O coração apresenta um sistema de geração e de condução de estímulos, independente do sistema 
nervoso autônomo, constituído por células musculares estriadas cardíacas (cardiomiócitos) 
especializadas. 
O nó AS: uma pequena reunião de tecido nodal, fibras musculares cardíacas especializadas e tecido 
conectivo fibroelástico associado. 
 
 
 
Nó SA: no subepicárdio, no átrio direito, na desembocadura da veia cava superior, no nível da crista 
terminal.. 
Nó AV: no subendocárdio, no trígono do nó atrioventricular do átrio direito, está localizado na região 
posteroinferior do septo interatrial perto da abertura do seio coronário. 
Os feixes: no subencorcárdio. 
Triângulo de Koch: delimitado por: óstio do seio coronário, folheto septal da valva tricúspide e fita sinusal. 
Valva aórtica tem relação anatômica com o ramo esquerdo do feixe de His 
5. Qual a irrigação do sistema de condução? 
O nó SA é suprido pela artéria do nó sinoatrial, que geralmente origina-se como um ramo atrial da ACD 
(em 60% das pessoas), mas muitas vezes origina-se da ACE (em 40%). 
O nó AV é suprido pela artéria do nó AV, o maior e geralmente o primeiro ramo IV septal da artéria IV 
posterior, um ramo da ACD em 80% das pessoas. Assim, a irrigação arterial dos nós SA e AV geralmente 
provém da ACD. 
Entretanto, o fascículo AV atravessa o centro do SIV, cujos dois terços anteriores são supridos pelos 
ramos septais do ramo IV anterior da ACE. 
 
 
6. Como se gera e conduz o estímulo elétrico? 
 
Principal canal: funny 
7. O que é despolarização? 
É quando o potencial de membrana se torna menos negativo. Quando ocorre, pode gerar um potencial 
de ação ou potencial graduado. 
8. O que é repolarização? 
É o retorno da célula ao potencial de repouso a partir de uma despolarização. Restabelecer a polaridade 
inicial da célula. 
9. O que ocorre quando há parada de funcionamento do nó sinusal? Existem outros locais 
acessórios de geração de estimulo? Se sim, quais e como? 
Se o nó sinoatrial falhar, existe a possibilidade de o nó AV assumir a função de marca-passo como um 
marca-passo secundário, com uma frequência mais baixa. 
O impulso normalmente se origina no nodo sinoatrial. Em certas condições anormais isso não acontece. 
Algumas outras partes do coração também podem apresentar excitação intrínseca rítmica do mesmo 
modo que as fibras do nodo sinusal; essa capacidade é, de modo particular, verdadeira para as fibras do 
nodo A-V e as de Purkinje. 
As fibras do nodo A-V, quando não estimuladas a partir de local externo, emitem descargas intrínsecas 
rítmicas, com frequência aproximada de 40 a 60 vezes por minuto, e as fibras de Purkinje têm frequência 
de descarga entre 15 e 40 vezes por minuto. Esses valores diferem dos da frequência normal do nodo 
sinusal, de 70 a 80 vezes por minuto. 
Se o nó SA deixar de funcionar (p. ex., devido a um suprimento sanguíneo insuficiente), a área com a 
velocidade intrínseca mais rápida de despolarização irá então assumir a função. Nessa situação, o nó AV 
irá impulsionar as contrações cardíacas em uma velocidade de cerca de 50 bpm. No bloqueio cardíaco 
completo, quando a condução dos impulsos elétricos para os ventrículos é interrompida, os ventrículos 
baterão de acordo com sua própria frequência, de cerca de 30 a 40 bpm, impulsionados pela 
despolarização das fibras de Purkinje. Tais fibras são as que apresentam a menor velocidade de 
despolarização intrínseca de todo o sistema de condução. 
10. Qual a influência do sistema nervoso autônomo no sistema de condução? (Receptores, 
localização e ação). 
Sistema simpático - receptor beta 1: cronotrópico positivo (aumenta a frequência cardíaca), 
dromotrópico positivo (aumenta a velocidade de condução) 
Aumenta a frequência de despolarização do nodo sinusal; 
Aumenta a velocidade de condução nas fibras; 
Diminui o tempo de lentificação no nodo av. 
Sistema parassimpático - receptores muscarínicos M2: cronotrópico negativo (diminui a 
frequência cardíaca), dromotrópico negativo (diminui a velocidade de condução) 
Retarda a frequência no nodo sinusal; 
Diminui as velocidades de condução; 
Aumenta o retardo no nodo av. 
Os neurotransmissores do sistema nervoso simpático são as catecolaminas, substâncias derivadas da 
tirosina que da origem aos neurotrasmissores DOPA, dopamina, norepinefrina e epinefrina. Epinefrina e 
norepinefrina atuam sobre os receptores α e β, promovendo ações diferentes dependendo do receptor 
ativado e do sítio em que se encontram. 
No sistema de condução, o estímulo aos receptores β1 leva ao aumento da frequência cardíaca 
(cronotropismo positivo), aumento da velocidade de condução (dromotropismo positivo). No músculo 
cardíaco esse estímulo causa aumento da força de contração (inotropismo positivo) e também da 
capacidade de relaxamento (lusinotropismo positivo). 
 
As fibras pré ganglionares parassimpática são formadas pelo nervo vago (NC X). Os corpos celulares 
dos neurônios pós-sinápticos estão localizados na parede atrial e no septo interatrial, próximo dos nós 
atrial e atrioventricular. Esse sistema tem como neurotransmissor a acetilcolina, que tem ações 
diferentes sobre os receptores do tipo muscarínicos. 
Os receptores muscarínicos tipo M2 então presentes nos nós atrial e atrioventricular e também na 
musculatura atrial. Importante ressaltar que, diferentemente do SNA simpático, no parassimpático não há 
inervação ventricular, assim há uma menor influencia desse sistema no débito cardíaco. O efeito do 
estímulo colinérgico sob esses receptores é a redução da frequência cardíaca (cronotropismo negativo) 
e redução da velocidade de condução (dromotropismo negativo), nos átrios é capaz de reduzir a 
contratilidade (inotropico negativo). 
Em situaçãode repouso há um predomínio do estímulo parassimpático, como um tônus basal, mantendo 
a a frequencia cardiaca e a contratilidade menores a ponto de suprir o metabolismo basal, contribuindo 
com a homeostase, sem excessivo gasto energético. Quando o organismo é exposto a situações de 
estresse/exercício, ocorre a remoção do estímulo parassimpático, predominando então o estímulo 
simpático que leva a um aumento da frequencia e contratilidade cardiaca para suprir o aumento da 
demanda energética causada pelo estresse. 
 
 
11. Descrever os potenciais de ação gerados pelo coração e o que ele representa. (Descrever, 
esquematizar e explicar detalhadamente). 
 
Potencial Lento (Nós): 
Abre canais Funny pela voltagem (-65mV): entra calcio e sodio (4) 
Abre canais íons cálcio transitório: entra cálcio até o limiar de despolarização de -40mV (4) 
Abre canais Íons cálcio longo: entra cálcio até 0 mV. (0) 
Fecha canais de cálcio, abre canais de potássio: repolariza (3) 
Abre bomba de cálcio e potássio: canais que joga potássio para dentro e cálcio para fora. 
 
 
Potencial Rapido (Células Contrateis) 
 
Despolarização. Ao contrário das fibras autorrítmicas, as fibras contráteis têm um potencial de repouso 
estável, que é de cerca de -90 mV. Quando uma fibra contrátil alcança seu limiar por um potencial de 
ação de fibras vizinhas, seus canais de Na+ acionados por voltagem se abrem. Estes canais de íons 
sódio são chamados de “rápidos” porque se abrem muito rapidamente em resposta a despolarização no 
nível do limiar (-65mV). A abertura destes canais possibilita a entrada de Na+, porque o citosol das fibras 
contráteis é eletricamente mais negativo do que o líquido intersticial e a concentração de Na+ é mais 
elevada no líquido intersticial. O influxo de Na+ abaixo do gradiente eletroquímico produz despolarização 
rápida. Em alguns milissegundos, os rápidos canais de Na+ se inativam automaticamente e o influxo de 
Na+ diminui. 
Platô. A próxima fase de um potencial de ação em uma fibra contrátil é o platô, um período de 
despolarização mantida. É em parte decorrente da abertura dos lentos canais de Ca2+ acionados por 
voltagem do sarcolema. Quando estes canais se abrem, os íons cálcio se movem do líquido intersticial 
(que tem uma maior concentração de Ca2+) para o citosol. Este influxo de Ca2+ faz com que ainda mais 
Ca2+ saia do retículo sarcoplasmático para o citosol por canais adicionais de Ca2+ da membrana do retículo 
sarcoplasmático. O aumento da concentração de Ca2+ no citosol por fim provoca a contração. Vários tipos 
diferentes de canais de K+ acionados por voltagem também são encontrados no sarcolema de uma 
fibra contrátil. Pouco antes da fase de platô começar, alguns desses canais de K+ se abrem, possibilitando 
que os íons potássio saiam da fibra contrátil. Por isso, a despolarização é sustentada durante a fase de 
platô porque o influxo de Ca2+ equilibra a saída de K+. A fase de platô dura cerca de 0,25 s, e o potencial 
de membrana da fibra contrátil está próximo de 0 mV. Para comparação, a despolarização em um 
neurônio ou de fibra muscular esquelética é muito mais breve, de cerca de 1 ms (0,001 s), porque falta 
uma fase de platô. 
Repolarização. A recuperação do potencial de repouso durante a fase de repolarização de um potencial 
de ação cardíaco lembra o de outras células excitáveis. Após um atraso (que é particularmente 
prolongado no músculo cardíaco), canais de K+ acionados por voltagem adicionais se abrem. O influxo 
de K+ restaura o potencial de repouso negativo (–90 mV). Ao mesmo tempo, os canais de cálcio do 
sarcolema e do retículo sarcoplasmático estão se fechando, o que também contribui para a repolarização. 
 
 
 
No músculo, o período refratário é o intervalo de tempo durante o qual uma segunda contração não 
pode ser acionada. O período refratário de uma fibra muscular cardíaca dura mais tempo do que a 
contração propriamente dita. Como resultado, outra contração não pode começar até que o relaxamento 
esteja bem encaminhado. 
 
 
 
12. Descrever B3, B4. 
 
Ouvidas nos focos mitral (esquerdo) e tricúspide (direita) pela campânula. 
B3: A terceira bulha cardíaca é produzida no início do terço médio da diástole. 
Ocasionalmente, uma terceira bulha cardíaca ressonante e fraca é ouvida no início do terço médio da 
diástole. É a oscilação do sangue para frente e para trás entre as paredes dos ventrículos, iniciada pelo 
influxo de sangue dos átrios. Acredita-se que a razão de a terceira bulha não ocorrer até o terço médio 
da diástole seja o fato de que, na parte inicial da diástole, os ventrículos não estão cheios, o bastante, 
para criar a pequena quantidade de tensão elástica necessária à reverberação. 
B4: Bulha de Contração Atrial: 
Uma bulha cardíaca atrial pode, algumas vezes, ser registrada no fonocardiograma, porém ela quase 
nunca pode ser auscultada devido às suas amplitudes e às frequências muito baixas — em geral, 20 
ciclos/s ou menos. Esse som ocorre quando os átrios se contraem e, presumivelmente, é causado pelo 
influxo de sangue nos ventrículos que desencadeiam vibrações similares às da terceira bulha cardíaca. 
Em pessoas que obtêm benefícios da contração atrial para o enchimento ventricular, devido a uma 
diminuição da complacência da parede ventricular e a um aumento da resistência ao seu enchimento, é 
comum uma quarta bulha cardíaca. Por exemplo, muitas vezes é ouvida uma quarta bulha cardíaca em 
pacientes idosos com hipertrofia ventricular esquerda. 
 
 
13. Descrever detalhadamente a dor anginosa. 
Na maioria das pessoas que desenvolvem constrição progressiva de suas artérias coronárias, a dor 
cardíaca, denominada angina pectoris, começa a surgir sempre que a carga sobre o coração fica 
excessiva em relação ao fluxo sanguíneo coronariano disponível. Essa dor é sentida, em geral, por trás 
da parte superior do esterno, sobre o coração (retroesternal) e, além disso, é muitas vezes direcionada 
às áreas superficiais distantes do corpo, mais comumente ao braço e ao ombro esquerdos, mas também, 
com certa frequência, ao pescoço e até mesmo ao lado da face. 
A razão para essa distribuição da dor é que durante a vida embrionária o coração se origina no pescoço, 
da mesma forma que os braços. Portanto, o coração e essas áreas superficiais do corpo recebem fibras 
nervosas para a dor dos mesmos segmentos da medula espinal. 
A dor dura, em geral, apenas poucos minutos. Todavia, alguns pacientes têm isquemia tão grave e tão 
intensa que a dor está presente o tempo todo. A dor costuma ser descrita como quente, que pressiona e 
causa sensação de aperto; é de tal natureza que, em geral, faz o paciente cessar toda a atividade corporal 
desnecessária. 
A duração da dor é importante para sua avaliação clínica: na angina do peito estável a dor tem duração 
curta, em geral de 2 a 3 min, raramente ultrapassando 10 min, e é estreitamente relacionada com esforço 
físico. Isso porque sua origem é apenas hipoxia miocárdica, sem alteração necrobiótica; na angina 
instável a dor é mais prolongada, chegando a durar 20 min, pois nessa síndrome já há alterações 
celulares, não estando relacionada com esforço físico. 
 
 
14. Onde se origina as artérias coronarias? 
 
 
15. Onde as artérias coronárias se localizam? 
 
 
16. Descrever as artérias coronárias, seus ramos (nomes) 
 
 
17. O que as artérias coronárias irrigam? 
 
 
18. Quais são as paredes dos ventrículos? 
Anterior, inferoposterior, septal e lateral. 
19. Como ocorre a perfusão coronária? (Pi, Pf, resistência?). 
 
 
20. O sistema autônomo tem relação com as coronárias?