Semiologia-Disturbios Acido-Basico Interpretacao da Gasometria Arterial

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Distúrbios Ácido-Básico Interpretação da Gasometria Arterial
PH (potencial hidrogênio iônico)
Relação: H + OH pH + pOH = 14 pH = -log [H] 
Água pura – pH = 7,0 (mesma concentração H e OH) [H] = 7,0
Acidez – medida pelo [H] em uma solução Alcalinidade – medida pelo [OH] em uma solução
GASOMETRIA ARTERIAL
Artéria radial (bolsa com gelo) - Sangue venoso parâmetros diferem 
Ph – 7,35 – 7,45 (faixa fisiológica) 
Determinado pela relação HCO3/pCO2 (HCO3 – calculado)
Manutenção desses valores: – “sistemas tampão”
sistemas tampão 
Para manter o pH em limites compatíveis com os processos vitais: 
Sistemas tampão extracelular (instantâneo) – eficácia limitada (horas) HCO3/CO2 (bicarbonato/dióxido de carbono) 
Células e os ossos : captar ou liberar H+, evitando grandes desvios do pH -H+ é trocado por outros íons, como o Na+ e o K+.
Células (hemáceas/demais células) 
Ossos- forma de hidroxiapatita
Componente respiratório (minutos) 
Variação do pH plasmático é captada pelos quimioreceptores;
Redução pH estimula o centro respiratório, levando à hiperventilação (respiração de Kussmaul) : elimina CO2;
Aumento do pH inibe o centro respiratório, promovendo hipoventilação: retenção de CO2; Componente renal (3-5 dias para se estabelecer) Controlam ao excretarem urina ácida ou básica (regulando reabsorção HCO3/eliminação de H+);
Componentes do Tampão extracelular 
Dependente da enzima anidrase carbônica 
Eficácia limitada a horas 2-3h ela cessa e outros sistemas além do bicarbonato devem ser usados.
Bicarbonato/CO2 componente respiratório 
 CO2 – 22.000 meq/dia (ácido volátil) - Produto do metabolismo de CHO/ácido graxo 
• Eliminado pela ventilação alveolar 
• Pequenas reduções na ventilação podem levar a grandes aumentos de CO2, pois uma grande quantidade é produzida por dia;
H+ - metabolismo dos outros ácidos (ácidos não voláteis) 50-100 meq/dia Ex. Ácido Sulfúrico (H+ + Sulfato-) Ácido Láctico (H+ + Lactato-) 
Bicarbonato/CO2 componente renal 
 Vai garantir o equilíbrio ácido-básico através da reabsorção de HCO3- e eliminação do excesso de ácidos (H+)
Regulação renal do equilíbrio ácido-base 
 HCO3 - Rim – filtra 4.320 meq/dia – praticamente todo reabsorvido no TCP (80-90%); restante nos outros segmentos - Não fosse isso as reservas de HCO3 se esgotariam muito rápido
Componente Renal
Inicia ação de forma imediata, mas não tem max eficácia imediata 3 a 4 dias 
Rim abs Na Ca e bicarbonato, o resti elimina 
CO2 passa por difusão para a célula tubulr e se une com água ficam na troca lumem e intracelular 
TCP bicarbonato
Ou perde bicarbonatoo ou novo acido está sendo produzido 
 H+ - metabolismo dos outros ácidos (ácidos não voláteis) 50-100 meq/dia a cargo do rim remover
Ex. Ácido Sulfúrico (H+ + Sulfato-) pp. met. de proteínas Ácido Láctico (H+ + Lactato-) 
Obs: vem de metab proteico, de ácidos não volteais que o rim elimina 
DC/TC= regula a acidificação de urina 
Célula principal e intercalada sofrem influência da aldosterona 
Intercalada:
4,5-5,4 max pH urinário
Amônia produzida a partir de aa glutamina, 
Bomba H ATPase, a aldosterona age sobre ela e faz o H ser excretado de forma ativa para dentro do lúmen. É insuficiente então precisa eliminar com amônia e fosfato> amônia vem do rim TCP.
O fosfato monoácido vem do filtrado glomerular.
 Tubo coletor – regulação final da acidificação da urina (900x mais excreção H+) – 
Secreção de H+ (contra um gradiente de concentração – efeito limitado) – bomba ativa de H+ (0,04 meq/L – na máxima acidificação da urina ph=4,5-5,0) - Ligado a bases 2/3 amônia (amoniogênese) (TCP) 1/3 fosfato (HPO4-) (filtrado glomerular)
Regulação renal:
 Secreção tubular no Tubo Coletor é necessária, mas não suficiente para eliminar o excesso de H+ H+ eliminado na urina ligado a bases urinárias(NH3 + HPO4) NH4 e H2PO4 Amoniogênese 
Importância do TCP na produção de elementos que eliminação do H+, mecanismos bastante prejudicados no paciente renal crônico
Tampão Bicarbonato/CO2 
*tampão extracelular – ação imediata/eficácia limitada
Gasometria arterial
Quando o BE está alterado nos distúrbios respiratórios,indica que o distúrbio é crônico! O base excess também ajuda a estimar a gravidade dos distúrbios metabólicos: 
 BE menor que – 10 mEq/L é critério para acidose metabólica grave. 
 BE maior que + 10 mEq/L indica alcalose metabólica grave.
Obs: 
EB: base excesso 
BB; buffer base normal 48 seria o total de bases do corpo 
Só o bicarbonato é responsável por metade da base do corpo 
BE diz se o distúrbio se deu por um longo período 3-5 dias, intensidade variável a mais ou menos que 10 
Ânion Gap (hiato aniônico)
Ex. AG = 12 Albumina = 2,0 g/dl AG corrigido = 17,0
Diante de acidose lática o lactato aumenta e o anion gap também 
Então o bicarbonato vai reduir para tentar compensar 
Para cada variação de 1 em albumina tem que ajustar 2,5 o anion gap. A correção só é valida para quando o elea albumina reduz.
Anion gap a;terado indica acidose!!!
Pco2- (1,5xbicarb) +8
 Se o Ph voltou normal com a compensação ele tem um distúrbio misto 
Distúrbios do equilíbrio ácido-base Acidose metabólica 
 Alcalose metabólica 
 Acidose respiratória 
 Alcalose respiratória 
Passos diagnósticos 
1º olhar Ph 
2º qual distúrbio justifica esse Ph (HCO3/pCO2) 3° esse distúrbio está compensado?
Respostas Compensatórias
 Para manter o pH o mais próximo do normal, porém sem conseguir normalizá-lo. 
 Se pH normal e, ao mesmo tempo, amplas variações da PCO2 e do HCO3, com certeza existe um distúrbio acidobásico misto. 
 Hipóteses: grau de compensação foi adequado ou quando a resposta foi maior que a esperada Fórmulas para avaliar compensação
Alcalose metabólica
 pCO2 = HCO3 + 15 (+/-2) 
Acidose respiratória(crônica)
 [HCO3] irá aumentar de 4 mEq/l para cada elevação de 10 mmHg na pCO2, quando esta estiver acima de 40 mmHg.
Alcalose respiratória (crônica)
 [HCO3] irá diminuir de 5 mEq/l para cada diminuição de 10 mmHg na pCO2, quando esta estiver abaixo de 40 mmHg. 
Não esquecer – distúrbio metabólico é compensado pelo componente respiratório e distúrbio respiratório é compensado pelo componente metabólico.
Acidose metabólica (Ph < 7,35 e HCO3 
Ou reduz HCO3 ou é produzido novo ácido (H+ + ácido) 
 Compensação respiratória 
 pCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8 
2 tipos:
 AG alterado (novo ácido) - CAD, acidose láctica, CA alcoólica, - toxinas (aas), IRC 5 
 AG normal (hiperclorêmicas) - Perda TGI (abaixo do piloro) - ATR (bicarbonatúria) // acetazolamida
AG urinário = (Nau + Ku) – Clu Valor normal -8 a -12 [Cl- + NH4 = NH4Cl-]
Tratamento (repõe NaHCO3?)
Ânion Gap Urinário 
 Importante para o diagnóstico das acidoses hiperclorêmicas. (ou, AG normal) 
 Objetivo é identificar se a acidose é melhor justificada por um distúrbio renal (ATR) ou um distúrbio extrarenal (ex. TGI) 
 O principal ânion urinário é o cloreto e o valor do AG urinário é negativo. O Cl- é eliminado junto ao NH4+ = NH4Cl- 
 valor do AG urinário é exatamente o oposto do AG plasmático:- 10 mEq/L (Entre – 8 e – 12 mEq/L). AG urinário = (Nau + Ku) – Clu
Acidose metabólica
Quadro Clínico
 Sintomas não específicos (dependentes do tempo de instalação) 
 Agudo - Respiração de Kussmaul - Vasodilatação periférica - Disfunção miocárdica - Arritmias 
 Crônico - Conseqüências de reações geradas pelos sistemas tampão Ex. desmineralização óssea ATR em crianças
Alcalose Metabólica (Ph > 7,45 e HCO3 >26 meq/L) Perda de H+ via renal ou TGI levando ao aumento de HCO3 (muito relacionadas a hipovolemias) Ex. Vômitos em excesso/SNG 
1° fase geração de HCO3 
2° fase Reabsorção de HCO3:
TCP++ (Na + + HCO3) (estimulado pela hipovolemia) 
TCD (Na + HCO3-) Cl- =pp. quando sob uso de diurético tiaz
TC (Na + H20) K (aldosterona) 
 Cl urinário (vai diferenciar se é o não responsiva a reposição de cloreto)
Acidose Respiratória (Ph45 mmHg) 
 Hipoventilação pulmonar “redução do drive respiratório” 
 H+ acumulado vem do aumento do CO2 (CO2 + H20 H+ + HCO3) 
 Agudo- drogas/AVC/TRM alto (C2/C3) > EOT/VM prejuízo do drive respiratório (obstrução da VA) Crônico -DPOC “retentor crônicode CO2” Esperado discretas alterações no Ph 
Não corrigir! risco de alcalose metabólica
Ex. DPOC 
 Ph 7,33 // PCO2 60 mmHg // HCO3 34 
 Ph 7,60 // PCO2 40 mmHg // HCO3 34 
“Alcalose metabólica pós hipercapnica” - Conseqüência compatível com alcalose respiratória vasoconstrição cerebral (convulsão/coma/óbito) - (CO2 é um potente vasodilatador)
Alcalose Respiratória (Ph>7,45 e PCO2<35mmHg
Mecanismo 
 Hiperventilação pulmonar “redução do drive respiratório” 
 Ansiedade (pit) 
 Hipóxia 
 Alterações SNC - Riscos aumento O2 potente vasoconstritor cerebral
Síndrome do hipofluxo cerebral (queda da PPC) -síncope
Caso clínico:
Idosa, DM, IRC, hiperventilando, taquicardica, taquipneica, PA elevada
PH 7,29 ACIDOSE
PaCo2 Entre 7,35-7,45 ações fisiológicas corporais se dão de forma normal.
OBS: 
Shift celular- é a troca de H em K para manter a eletroneutralidade.
Sem anidrase pessoa perde muito bicarbonato pela urina, osso passa a ser exigido, degeneralizacão óssea ocorre.
Ac metab ou alc metab são compenadasas por alter respiratórias entra hiper ou. Hipoventilando
Info viaja pelo tronco encefálico > Centro respirat bulbo. 
Um pac com DPOC retém co2 cronicamente pois não elimina e é compensado atrás de componente renal rim. 
CO2 único acido volátil do corpo 22k mEq/dia.
		Dibe B. Ayoub