Aula 4-Adenohipofise e Neurohipofise 04 03

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Adenohipofise 
 
Chamada também de hipófise anterior 
Formada por tecido glandular; 
Sintetiza e secreta hormônios: 
• Somatotrófos; 
• Lactotrófos; 
• Gonadotrofos; 
• Corticotrófos; 
• Tireotrofos 
Secreção pela hipófise anterior é 
controlada por 
• hormônios de liberação 
hipotalâmica 
• hormônios inibitórios hipotalâmicos 
(ou fatores. 
São secretados no hipotálamo e então 
conduzidos para a hipófise anterior 
através de diminutos vasos sanguíneos 
chamados hipotálamo. (vasos portais 
hipofisários). 
Esses hormônios liberadores e 
inibitórios atuam nas células 
glandulares para controlar sua 
secreção. 
A adeno-hipófise anterior contém 
vários tipos de células diferentes que sintetizam e secretam hormônios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hormônio de Crescimento GH 
→ Pode ser chamado de: 
• Hormonio Somatotrópico; 
• Somatotropina; 
• Growth Hormone 
 
→ É um hormônio proteico, associado a GHBP (proteína). Quando o GH se liga a uma proteína 
seu tempo de meia vida aumenta 
→ Promove o crescimento de quase todos os tecidos do corpo, também promove o aumento no 
número de mitoses, com isso promove sua multiplicação e diferenciação específica de alguns 
tipos celulares, tais como as células de crescimento ósseo e células musculares iniciais. 
→ Seu receptor é ligado à via de sinalização. 
Mecanismos de ação 
Possui o receptor ligado a sinalização JAK/STAT. 
Receptor que está ligado a uma proteína que tem ação de fosforilar um substrato proteico que 
produzir uma cascata de sinalização. 
JAK- proteína de ação tirosinase. 
STAT- transdutor de sinal e ativador da 
transcrição. 
1. Com a chegada do GH, ele se liga 
na parte extracelular do receptor. 
2. Essa ligação gera uma mudança no 
meio intracelular- Ativação da JAK. 
3. JAK provoca uma fosforilação do 
STAT. 
4. STAT fosforilado se dimeriza 
5. Entra no núcleo da célula, 
6. Age no material genético da célula e 
estimula a transcrição do RNA. 
Efeitos Biológicos 
→ Metabolismo Proteico 
• Promove o anabolismo- síntese de proteínas, a partir do aumento da deposição de 
proteínas. 
• Diminui o catabolismo- produção de musculo. 
• Mobilização de ácidos graxos. (fonte de energia) 
• Poupa proteína e produz musculo 
• Estimula o transporte de aa em algumas células; 
• Estimula a síntese de RNAm específicos 
Tecidos alvo: Musculo estriado esquelético e cardíaco 
-Deficiência- diminuição da massa muscular esquelética e cardíaca, baixo desempenho sistólico 
e diastólico. 
1 
2 
3 
4 
5 
6 
 
- Excesso- aumento da massa muscular esquelética e cardíaca, baixo desempenho diastólico e 
sistólico. 
→ Metabolismo dos Lipídeos 
• Promove lipólise (quebra do tecido adiposo) 
• Aumenta distribuição de ácido graxo no sangue, com isso promove a utilização de 
lipídeos em vez de glicose como fonte de energia. 
• Pode causar cetose. 
• Aumento de massa magra. 
 
→ Metabolismo dos Carboidratos 
• Aumenta glicemia. 
• Diminui a captação de glicose pelos tecidos- hiperglicemia 
• Resistência a insulina- pelo aumento da glicemia e pelo aumento de ácidos graxos 
 
→ Crescimento ósseo e de cartilagens 
• Aumento de deposição de proteínas; 
• Aumento na replicação de células, 
osteoclastos e osteoblastos; 
• Conversão de células condrocíticas em 
osteogênicas 
• Proliferação celular das placas epifisárias 
dos ossos longos e síntese de matriz. 
GH -Aumenta a disponibilidade de fatores de 
crescimento semelhante a insulina (IGF-1) que 
exerce atividade estimulante sobre a cartilagem 
• Crescimento ósseo em comprimento 
(epífises dos ossos longos, crescimento 
das extremidades dos ossos) 
• Crescimento em largura de ossos 
membranosos e curtos 
Aumento de GH na infância- gigantismo 
Diminuição de GH na infância- nanismo 
Aumento de GH na fase adulta- acromegalia- 
crescimento das extremidades- quadro de diabetes 
associado. 
→ Estimula o fígado 
→ Produção de Somatomedinas 
• Fatores de crescimento semelhante a 
insulina (IGF); 
• Principal – IGF-1 
Ativação da mitogênese e síntese proteica nos 
condrócitos, que ocorre no fígado, baço, células 
musculares, ossos planos, irregulares, curtos e ossos 
 
que apresentam resquícios cartilaginosos, cartilagens. 
• IGF é ligado a proteínas de transporte 
• Estimulo de outros hormônios para liberação de IGF 
 
Regulação da Secreção 
→ Secreção Pulsátil 
Pico de liberação na infância e na puberdade. 
→ Hipoglicemia, deficiência de proteínas, diminuição de ácidos graxos no sangue. 
→ Grelina- hormônio produzido principalmente pelo estomago, aumento do apetite. 
→ Hipotalamo produz GHRH que estimula a produção de GH e produz a somatostamina que 
inibe a produção do GH. 
→ Hipofise produz GH 
→ Retroalimentação negativa 
• Alça curta- GH/GHRH 
• Alça longa- GH/somatostamina (IGF)- Inibição de produção 
 
 
 
 
 
 
Prolactina 
A prolactina (PRL) é um hormônio produzido e liberado pela adenohipófise. faz parte da família 
das somatotropinas. 
Entre as propriedades mais conhecidas, além da sua principal função sobre a glândula 
mamária, estão suas funções no metabolismo, com ênfase ao metabolismo glicídico e 
funcionamento do tecido adiposo. 
Sua principal função consiste em regular o desenvolvimento da glândula mamária (efeito 
mamogênico) durante a gestação e estimular a lactação no período pós-parto (efeitos 
lactogênicos e galactopoéticos) 
 
 
Efeitos Biológicos 
▪ Reprodução; 
▪ Lactação; 
▪ Intermediário; 
FATORES: A concentração de 
estrogênio, progesterona, 
glicocorticóides, insulina, hormônios 
tireoidianos. 
O estriol é o principal estimulante na 
secreção de prolactina, e seus níveis 
estão muito maiores na gestação 
• Vale ressaltar que nesse período, o 
efeito lactogênico da prolactina é 
inibido pela progesterona e pelo 
próprio estrogênio, de modo que este 
hormônio atua apenas no 
desenvolvimento mamário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neuro-hipófise 
▪ É a extensão do SNC que armazena e secreta produtos do hipotálamo 
▪ Dividido em parte nervosa e infundíbulo 
▪ Trato hipotálamo hipofisário (conjunto de axônios dos neurônios dos núcleos 
paraventriculares e supraópticos) 
▪ Eminência mediana 
A neuro hipófise possui axônios amielinizados e terminações nervosas de aprox. 100.000 
neurônios. Terminam e estreita proximidade com a rede de capilares fenestrados da parte 
nervosa e contém vesículas secretoras 
Hormônios Neuro-Hipofisários 
 
Hormônio Anti-diurético (ADH) e 
Ocitocina 
A liberação dos hormônios acontece 
após receber potenciais de ação, 
criados nos corpos celulares em 
resposta a estímulos específicos. 
▪ Ambos os hormônios são pequenos 
peptídeos contendo nove (9) 
aminoácidos cada - sete dos nove 
aminoácidos em comum! 
▪ Sequências de aminoácidos 
homólogas são mostradas dentro 
das caixas sombreadas. 
 
 
ADH- Hormônio Antidiurético 
Efeitos Biológicos 
Em doses baixas, já atuam no RINS aumentando a reabsorção de água do filtrado glomerular 
(função antidiurética) - Manutenção da pressão osmótica dos líquidos corporais dentro de 
rígidos limites. - HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO 
Em altas doses, atua na MUSCULATURA LISA DOS VASOS, que resulta na contração da parede 
arteriolar e capilar, aumentando a resistência periférica e produzindo aumentos localizados na 
pressão arterial. – VASOPRESSINA 
 
 RINS  HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO Receptores V  V1 (V1a), V2, V3 (V1b) e V4 
 Nos rins  Receptores V2 
Ações do ADH no rim 
▪ Estimula a reabsorção de NaCl no túbulo reto distal (ramo ascendente espesso) 
▪ Aumenta a permeabilidade do ducto coletor medular interno à uréia 
▪ Aumenta a permeabilidade do ducto coletor à água 
Mecanismo de Ação 
Transporte de NaCl 
▪ Ramo ascendente espesso- Medula externa 
 Aumenta atividade do contransportador- 
1Na+: 1K:2Cl- 
1. Ligação do ADH ao Receptor V2 das células 
principais do ramo ascendente espesso; 
2. Aumento da via cAMPcom ativação da 
proteinaquinase A, que fosforila outras 
proteínas; 
3. Aumento da atividade do cotransporte de 
Na+:K+:2Cl 
4. Efeito resultante é o crescimento da 
osmolalidade do interstício da medula 
externa; 
5. Elevação do gradiente osmótico que 
favorece a reabsorção passiva de H2O no 
ducto coletor medular externo 
Permeabilidade à Ureia 
▪ Ducto coletor- medula interna 
Aumenta a permeabilidade à ureia pela disposição de transportador UT1 
1. Ligação do ADH ao Receptor V2 das células principais do ducto coletor 
2. Aumento da via cAMP com ativação da proteinaquinase A 
3. Fosforilação do transportador de ureia tipo UT1 (membrana luminal) e estimulação da 
inserção membranal de vesículas portadores de UT1 
4. Ocorre o aumento da atividade desse transportador e maior quantidade desse transportador 
na membrana luminal 
5. O efeito resultante é um grande crescimento da reabsorção de ureia, com aumento da 
concentração de ureia no interstício 
 
6. Elevação do gradiente osmótico que favorece a reabsorção passiva de H2O no ducto coletor 
medular interno 
Transporte de H2O 
Por intermédio desses mecanismos de ação, o ADH contribuiu de maneira importante para o 
mecanismo de reabsorção de H20 nos ductos coletores 
 
• Hipertonicidade da medula renal externa e interna 
• Diluição do Líquido intratubular. 
▪ Ductor coletor- medula externa, medula interna 
Aumenta a permeabilidade a agua da membrana luminal pela incorporação de AQP2 
1. Ligação do ADH ao Receptor V2 das células principais do ducto coletor 
2. Aumento da via CAmp com ativação da proteinaquinase A, que fosforila outras proteínas 
3. Essas proteínas tem papel importante no tráfego de vesículas intracelulares (agregados de 
canais de água – AQP2) em direção a membrana luminal e na sua incorporação a essa 
membrana 
*Aumento da concentração citosólica cálcio e lítio atuam inibindo a adenilciclase 
 
 
 
Em altas doses, ataua na musculatura lisa dos vasos, que resulta na contração da parede 
arteriolar e capilar aumentando a resistência periférica e produzindo aumentos localizados na 
pressão arterial. 
Vasopressina- receptor v1 (em situações de grave desidratação) 
 
Regulação da Secreção 
Existem 2 fatores primários que atuam na secreção de ADH pela neuro-hipófise 
1. Osmolalidade plasmática 
2. Volume e pressão sanguíneos 
Osmolalidade plasmática 
Existe uma relação entre concentração plasmática de sódio (94% dos 
solutos do compartimento extracelular) e a osmolalidade plasmática. 
 Concentração plasmática média de Sódio (PNa) = 142 mEq/L 
Cálculo da osmolalidade 
Posm = 2,1 x Pna = 2,1 x 142 = 298mOsm/L 
 Concentração plasmática de ADH = 0,5 a 1,5 pg/mL 
PORTANTO... 
 Déficit hídrico aumenta a osmolalidade plasmática (concentração plasmática de 
Sódio) Aumenta a secreção de ADH 
 
 Aumento da reabsorção de água 
 Excedente hídrico diminui a osmolalidade plasmática 
(concentração plasmática 
de Sódio) Diminui a secreção de ADH 
Mecanismo de atuação da alta osmolalidade na ativação de 
osmorreceptores centrais e na liberação de ADH pelos neurônios 
magnocelulares dos núcleos supraóptico e paraventricular 
 
 
 
 
Regulação da osmolidade plasmática pelo ADH 
 
 
Volume e pressão sanguíneos (reflexos cardiovasculares) 
Mecanismo de atuação do volume sanguíneo e pressão sanguínea nos barorreceptores e sua 
ação na liberação de ADH pelos neurônios magnocelulares dos núcleos supraóptico e 
paraventricular. 
Esses reflexos se originam em regiões de baixa e alta pressão sanguínea 
Barorreceptores 
- Átrio esquerdo e vasos pulmonares 
- Arco aórtico e seio carotídeo 
Levam aferência para o núcleo solitário por meio do nervo X e IX Neurônios magnocelulares 
dos núcleos supraópticos e paraventriculares Controle da síntese e secreção do ADH 
 
 
Outros fatores 
Estimulam a secreção de ADH 
- Nauseas 
- Vômito 
- Angiotensina II 
- Morfina 
- Nicotina 
- Altas doses de barbitúricos 
B. Inibem a secreção de ADH 
- Peptídeo atrial natriurético 
- Etanol* 
- Substância que bloqueiam o efeito da morfina