Tutorial 3 - Doença Renal Crônica

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Doença Renal Crônica 
Definida quando uma TFG < 60l/min/1,73m² (funcional) e/ou albuminúria (proteína no xixi) e/ou hematúria glomerular por no 
mínimo 3 meses → estímulos prolongados → consequência da LRA 
 Quanto maior a TFG, menor a mortalidade 
Pode evoluir de maneira assintomática por longo período → mecanismos compensatórios | os sintomas normalmente já são 
das complicações (diálise) 
Frêquencia das doenças primárias que causam DRC: DM I e II (41%), HAS (27,2), glomerulonefrite primária etc... 
É possível diagnosticar a DRC antes que ocorra falência funcional renal (FFR) por meio de marcadores de lesão do parênquima 
(albuminúria/hematúria) e/ou estimativa de TFG (a partir da dosagem de creatinina) 
 FFR: Quando não consegue mais manter a hemodiálise 
 Crockoft Gault (ml/min/1,73 m2) 
 
 
 
São independentes dos sintomas 
 Com DM, a TFG começa um pouco mais alta pela alta taxa de glicose no sangue 
 
 
 
 
 
 
Como a capacidade funcional do rim é muito superior ao mínimo necessário, é possível ter uma (curta) sobrevivência com 
as funções menores que até 10% do total → os néfrons “que sobram” conseguem se adaptar as condições → multiplicando 
várias vezes o seu ritmo de trabalho 
 
 
 Sugeria que somente os néfrons não atingidos pela doença contribuíam para a função renal 
global e a participação dos lesados era desprezível → não é mais aceita → todos os néfrons ajudam 
 Menor função renal → maior Taxa de filtração por nefron 
 É eliminado quase que exclusivamente pelos rins (eletroneutralidade) → até 4x o balanço é simétrico
O ducto coletor faz o ajuste fino 
 Quando há dificuldade na capacidade de concentrar a urina, a expansão do VEC deprime a reabsorção 
tubular de H2O e Na 
O fato de existir uma desorganização estrutural causada pela lesão dificulta também o funcionamento desse mecanismo 
Pode ocorrer uma desidratação hipertônica (ex: caso de privação de H2O em um dia muito quente)
 90% é eliminado pelos rins e 10% pelo TGI 
Precisa de uma elevação do nível sérico (“pagando” o risco de arritmias) para ativar o mecanismo de balanço renal → 
aumenta (5%) para depois diminuir 
 A produção/excreção de amônio por néfron aumenta proporcionalmente à medida que a DRC avança
Quando o mecanismo cessa (chega ao seu máximo), o tamponamento ácido passa a ser realizado pelo osso → descalcifica 
progressivamente → osteoporose
 A redução do calcitirol diminui a absorção TGI de cálcio → Hipocalcemia estimula um 
aumento do PTH → Progressiva descalcificação óssea (além do fosfato que já vinha sendo consumido – e que também 
é estímulo p/ liberar PTH) 
O PTH facilita excreção de fosfato pelo túbulo proximal → muito elevado por além do sistema tampão a eliminação ser 
quase de exclusividade renal 
A hiperfosfatemia acaba sendo o “preço” ser pago para não ter uma redução tão grande do cálcio importante p/ 
contratilidade cardíaca 
 
 
 
 IECA e BRA 
As vezes pode adicionar diuréticos para melhor controle da expansão do VEC e níveis tensionais (TFG > 55 para tiazídicos 
| TFG < 45 para a furosemida)
 Manter a HbA1c em torno de 7% → Não usar Metformina quando ClCr <30ml/min/1,73m2 – 
(acidose lática)
 Suplementar bicarbonato VO p/ manter níveis > 22mEq/L
 A produção de eritropoetina diminui em decorrência da lesão do parênquima renal, logo, se a deficiência de Fe 
estiver associada é necessário primeiro avaliar a causa do sangramento.
Administrar EPO e Fe (caso necessário)
 Restrição de fósforo da dieta (quelantes de fosfato – sevelamer – inibem a 
absorção no TGI) | Se normalizar fósforo, mas persistir PTH elevado → Calcitriol + Controle do metabolismo lipídico 
(estatinas para diminuir a deposição de lipídio vascular e em outros órgãos → Atorvastina)
 
 
Equilíbrio acidobásico 
O principal mecanismo fisiopatológico que pode alterar o equilíbrio AB nas células é a isquemia tecidual → queda acentuada 
na perfusão → impede a chegada de O2 e nutrientes na célula, e a retirada de CO2 e toxinas. 
 O acúmulo do CO2, ácido lático e outras substâncias acidas leva a redução do pH e perda de ATP. 
Esse processo isquêmico pode ser tecidual local, sem repercussão sobre o pH plasmático, ou pode ser um processo 
generalizado, como no choque e na sepse, levando a disfunção orgânica múltipla. 
 Definidos pelos níveis de bicarbonato
Definidos pela alteração primaria dos níveis de CO2.
 Sistema de equilíbrio do compartimento extracelular e plasmático →HCO3 - + H H2CO2 CO2 + H2O 
O excesso de hidrogênio é tamponado pelo bicarbonato → forma ácido carbônico H2CO3 → convertido em CO2 e água 
pela anidrase carbônica nas hemácias circulantes. 
Esse sistema apenas ameniza as variações de pH, mas não impede. 
O pH plasmático depende diretamente da relação base/acido → relação HCO3/CO2. 
 O excesso de hidrogênio consome o bicarbonato no tamponamento e reduz essa relação → 
o pH plasmático cai 
 A perda de H+ é reposta por CO2, que segue a formação de bicarbonato e aumenta a relação 
novamente 
A eficácia do tampão é limitada, 2-3h após uma variação, células e ossos ajudam no tamponamento, captando ou liberando 
H+ trocado por sódio e potássio. 
 Ativada para evitar grande variação na relação base/acido → os níveis plasmáticos de base 
acompanham os níveis ácidos (ou ao contrário.) 
 A resposta tem início quase que de imediato (minuto). 
É eficaz, mas não perfeita, não evita que o pH varie de forma perigosa nos distúrbios graves 
A variação do pH é captada por quimiorreceptores no arco aórtico, os quais modulam impulsos aferentes pelo nervo vago 
até o centro respiratório bulbar. 
A redução do pH estimula o centro respiratório, levando a hiperventilação, eliminando mais CO2 e reduzindo a PCO2. 
 Resposta mais lenta, (3-5 dias) → depende dos rins → o pH das células tubulares 
acompanha o pH plasmático 
Na acidose respiratória crônica, o pH está baixo, então isso estimula a excreção renal de hidrogênio e retenção de bicarbonato. 
 Os eins precisam eliminar o excesso de H+ diariamente produzido pelo metabolismo 
proteico (50-100 mEq/dia) 
O hidrogênio é secretado pelo túbulo coletor, o qual é bastante influenciado pela reabsorção de sódio e secreção de potássio. 
 Para cada hidrogênio secretado no lumen → 1 bicarbonato é regenerado no plasma 
A célula do túbulo coletor possui na membrana luminal H+ ATPase → faz a secreção tubular deste íon e mantém o pH 
urinário mais ácido que o plasmático. 
 
A acidez máxima da urina é um pH = 4,50, e a secreção tubular de H+ é necessária, mas não suficiente p eliminar os 50-
100 mEq produzidos. 
A célula tubular secreta H em troca de sódio, e o hidrogênio combina com o HCO3 filtrado formando CO2 e água no lúmen. 
O CO2 passa livremente pra célula tubular, e no citoplasma ocorre a reação inversa, enquanto o bicarbonato é reabsorvido 
e o H novamente secretado. 
Na alcalose metabólica, quando o HCO3 plasmático 28 mEq/L, parte do bicarbonato é eliminada na urina (bicarbonatúria), pois 
o limiar de reabsorção de bicarbonato foi ultrapassado. 
Distúrbios de ácido-base 
→
 Diminuído → consumido no tamponamento do excesso de ácido 
 Em excesso → estimula o centro respiratório → provoca hiperventilação como mecanismo compensatório e 
eliminando mais CO2 
: A produção aumenta pela queda do pH → pode ativar o complemento e contribuir para a fibrose intersticial no 
rum 
 O ácido estimula a reabsorção óssea ou causa uma dissolução mineral óssea direta. 
→ Proteólise 
 
Hipoperfusãotecidual 
Diabetes melito 
Ácido acetilsalicílico 
Metformina 
Etilismo Etilenoglicol 
Doenças malignas 
Infecção pelo HIV e antirretrovirais 
Etilismo 
Metanol 
Acidose D-láctica 
Linezolida Ácido piroglutâmico (5-oxoprolinúria) 
Diarreia 
Fístulas pancreáticas, biliares 
Acidose tubular renal proximal (tipo2) 
Reconstrução urinária (troca de Cl – por HCO3 – ) 
Insuficiência renal 
Acidose tubular renal tipo1 
Acidose tubular renal tipo4 (hipoaldosteronismo) 
Dependem da doença primáriaque está produzindo a acidose e da 
velocidade de instalação do distúrbio. 
 Produz hiperventilação, com movimentos respiratórios profundos (respiração de Kussmaul), observada ao exame físico, 
principalmente quando de um pH menor que 7,20 
 Dores pelo corpo e fadiga 
 Diminuição do débito cardíaco, hipotensão arterial, diminuição do fluxo sanguíneo para os rins e o fígado, maior 
sensibilidade a arritmias cardíacas e diminuição da responsividade cardiovascular às catecolaminas. 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 Diminuição do nível de consciência ou coma 
 Redução da densidade óssea 
 Hipercalemia: Desvio iônico para o tamponamento ósseo) 
 Ânion gap = Na + – (Cl – + HCO3 – ) 
A necessidade de manter a eletroneutralidade faz o número de cátions no plasma ser igual ao número de ânions 
Os cátions são representados principalmente pelo sódio (o potássio não é habitualmente incluído no cálculo, pois sua 
interferência é pequena), e os ânions, pelo cloro e bicarbonato → verificar que a soma dos ânions medidos não é igual 
à dosagem do sódio 
Tratar a doença de base e depois a acidose metabólica 
 A administração de uma base na acidose metabólica crônica reduz o consumo muscular e melhora a força muscular, a 
doença óssea e retarda a progressão da doença renal crônica. 
 A cetoacidose alcoólica é corrigida com a apropriada reposição de nutrientes e a interrupção da ingestão de etanol 
 Acidose láctica causada por oxigenação tecidual inadequada, o ponto essencial no tratamento é a correção desta, com 
repleção do volume circulante efetivo, suporte ventilatório, agentes inotrópicos e tratamento da septicemia. 
 
→ →
A alcalose é um distúrbio acidobásico relativamente comum → importância pode ser bem avaliada quando se correlacionam 
mortalidade e grau de alcalose 
Ocorre quando existe perda de H para as células ou pro meio externo → retenção de bicarbonato. 
A pura é definida por HCO3 > 26 mEq/L e pH > 7,45. → associada a vômitos e diuréticos tiazídicos e de alça. → hipocalemia 
(uma leva a outra). 
 Uma alcalose metabólica grave (HCO3 > 35 e BE > +10) pode deixar o pH > 7,7 
 Os rins eliminam bicarbonato em excesso, não reabsorvendo do filtrado no nefron proximal quando a concentração 
excede 28 (bicarbonatúria). 
 Condições em que a reabsorção fica aumentada → hipovolemia e depleção de cloreto. 
 Reabsorção de bicarbonato é junto com a de sódio → na depleção de cloreto, o bicarbonato é trocado com ele. 
 Hipocalemia pode causar e perpetuar a alcalose metabólica, assim como o contrario 
No nefron distal → sódio é reabsorvido em troca da secreção de potássio e hidrogênio = quando tem pouco K → hidrogênio 
é secretado no lugar. 
 Ocorre quando tem alcalose metabólica na presença de hipovolemia, 
hipocloremia e hipocalemia. 
 Ocorre quando tem alcalose metabólica na presença de hipovolemia, 
hipocloremia e hipocalemia. 
 Na alcalose metabólica espera-se uma urina alcalina, porém a urina se mante acida nesse caso → a hipovolemia e a 
hipoclermia impedem que o excesso de bicarbonato seja eliminado. → hipocalemia também secreta hidrogênio, 
contribuindo pra acidificar urina 
 Procurar na história clínica uma história medicamentosa recente, uso de álcalis, 
presença de diarreia ou vomito 
Dosar cloro sérico e avaliar estado volêmico do pcte, e dosar cloro urinário. 
- Hipocloremia 
- Cl urinário < 20 
- Relacionada a eventos gastrointestinais 
- Vômitos ou drenagem nasogástrica importante 
- Sd. Zollinger-Ellison 
- Adenoma viloso de cólon 
- “Cloretorreia congênita” 
- Hipocloremia 
- Cl urinário > 20 
- Perda renal primária de cloreto 
- Diuréticos de alça e tiazídicos 
- Sindrome de Batter e Gitelman 
- Acidose pós hipercapnia 
- Cl sérico normal 
- Cl urinário < 20 
- Alta concentração de cátions ou depleção de ânions 
- Reposição de NaHCO2, Citrato, acetato e lactato 
- Hemotransfusões 
- Síndrome leite-álcali 
- Hipopotenemia 
- Cl sérico normal ou hipocloremia discreta 
- Cl urinário > 20 
- Estados hipermineralocorticoídes 
- Hiperaldosteronismo primário e secundário 
- Síndrome de Liddle 
- Síndrome de Cushing 
- Nitratos 
 
- Excreção excessiva de ânion não reabsorvível - Penicilinas sintéticas 
condições que levam a perda do cloero em secreções do TGI, como vômitos, 
drenagem nasogastrica e algumas causas de diarreia. 
Laboratorio mostra hipocloremia e cloro urinário diminuído (<20mEq). 
 Vomitos e drenagem nasogastrica = suco gástrico rico em HCl, então a perda do hidrogênio nessas condições gera 
uma alcalose metabólica. 
 Adenoma viloso de cólon. 
 Cloretorreia congênica = patologia congenica autossômica e recessiva, ocorrem defeitos nos trocadores de 
cloro/bicarbonato na mucosa 
Assim ocorre perda fecal de cloreto associada a déficit de excreção do bicarbonato fecal, uma alcalose hipocloremica 
 Síndrome de Zollinger-Ellison = hipersecreção de gastrina por um turmo de duodeno ou pâncreas 
Muita secreção de HCl deixam as fezes acidas e perda fecal de cloreto 
: ocorre por um distúrbio renal primário, tendo eliminação urinaria inapropriada ou excessiva 
de cloreto, devido a defeitos na reabsorção desse anion nos túbulos. 
 Pctes ficam com hipovolemia variada, com cloro sérico baixo e cloro urinário alto > 20 
 Diureticos tiazidicos e de alça = eliminam muito hidrogênio e potássio. 
Pode ocorrer por aumento da aldosterona e pela hipovolemia induzida, contribuindo ainda mais p excreção 
 Alcalose pós-hipercapnia crônica = ocorre em pctes em DPOC em ventilação mecânica 
devido ao uso de bases como citrato e bicarbonato, ou excesso de cátions 
circulantes (acetato) ou depleção de anions (albumina). 
Estimulam retenção compensatória de bicarbonato pra manter o gradiente eletroquímico 
 Hemotransfusão maciça = o anticoagulante mais usado é o citrato, funcionando como base.  
 Síndrome leite-álcali = ingestão crônica e abusiva de leite pode levar a discreta hipercalcemia e alcalose metabólica. 
 Administração exógena de bicarbonato de sódio = alcalose iatrogênica em pctes internados 
originadas no túbulo coletor, ocorre secreção de hidrogênio mediada pela aldosterona, 
hipocalemia, presença de anions não reabsorvíveis. O cloreto fica normal ou pouco reduzido com eliminação urinaria > 20. 
 Hipocalemia = perpetua alcalose. 
 Hiperaldosteronismo primário = lesão a HAS, hipocalemia e alcalose. 
 Hipertensao renovascular = ativação do SRAA. 
 Sindrome de Cushing = leva ao hiperaldosteronismo. 
 Excreção de anions tituláveis = anions não reabsorvives no DC, estimula excreção de hidrogênio e potássio. 
 Nitratos e penicilinas. 
uma alcalose metabólica grave (pH>7) pode levar a confusão mental, convulsões, torpor, tetania, parestesias, arritmias, 
hipoventilação pulmonar compensatória, aumento da produção de lactato e etc. 
O cálcio circula 50% ligado a proteínas (albumina) e 50% livre cálcio ionizado. O pH alcalino aumenta a avidez da albumina pelo cálcio, ou 
seja, fica mais ligado, reduzindo a fração ionizada, e assim alcalose pode precipitar sintomas de hipocalcemia 
O pH ácido faz o efeito inverso, aumentando a fração ionizada, e a acidose ”protege” dos sintomas. 
 
devemos permitir que o rim consiga excretar o excesso de bicarbonato durante 3-5 dias. 
 Pcte hipovolêmico e hipocloremico = manter pcte euvolemico e normocalemico e corrigir depleção de cloreto 
Usa SF a 0,9% associado a reposição oral ou venosa de KCl. 
 Pcte hipervolêmico e alcaloses não responsivas ao cloreto = usar acetazolamida 
Quando não funcionar faz infusão de ácidos minerais (HCl ou monoidroclotero de arginina). 
 Hiperaldosteronismo ou hipercostisolismo = reposição de K e uso de diuréticos poupadores do potássio. 
→ 
Definida por uma PCO2 > 45 mmHg e pH < 7,35 → o hidrogênio acumulado é derivado do CO2 da hipoventilação pulmonar. 
Comum em pctes com insuficiência respiratória → acidose respiratória aguda →. decorre de uma patologia pulmonar grave 
que levou a fadiga dos músculos respiratórios,ou a obstrução grave das VAS por corpo estranho, edema e glote 
Pode ser por lesão SNC, medicamentos que inibem o centro respiratório, doenças da medula espinhal 
Ocorre em pneumopatias crônicas como DPOC ou síndrome de Pickwick → começam a reter CO2 de forma 
lenta e progressiva. 
Há um reajuste no centro respiratório pra manter PCO2 mais alta quando há um distúrbio grave da troca gasosa pulmonar 
→ aumento do espaço morto pulmonar (áreas ventiladas e não perfundidas). 
 O centro respiratório desses pacientes está hipossensível à pCO2 e hipersensível à hipoxemia 
O aumento da PCO2 é compensado pela retenção renal de HCO3 → aumenta base excesso na gasometria, sendo eficaz 
uma vez que é lento e progressivo e o pH não cai muito. 
 Uma pneumopatia pode descompensar essa acidose, causando retenção aguda e queda grande do pH 
 O paciente evolui com síndrome da carbonarcose → CO2 vasodilata o cérebro caso aumente agudamente → alterações 
sensoriais 
Intubação traqueal e ventilação mecânica → traz a PCO2 para o valor normal ou prévio e o pH para faixa 
normal. 
 A acidose respiratória crônica não precisa ser tratada, quando compensado, apenas tratamento da doença de base. 
Se descompensar, intubar se houver alteração do sensório, fadiga respiratória ou pH < 7,25 
→ 
Definida por PCO2 < 35 e um pH > 7,45 por hiperventilação pulmonar → causada por qualquer condição que estimule a 
ventilação pulmonar pode resultar na redução da pCO2 
Além da enfermidade básica, os SS estão relacionados com o o pH do sangue, a circulação cerebral e 
o nível de cálcio iônico: parestesias nas extremidades e na região perioral; alteração na consciência; e espasmos carpopedais. 
(contações involuntárias nas mãos e nos pés)
 Algum fator estimula continuamente o centro respiratório (ex: sepse por GN, insuficiência hepática, doenças 
que comprometem o diencéfalo, mesencéfalo ou ponte) 
 O rim elimina mais bicarbonato para compensar o pH e leva a um base excesso mais negativo. 
 O consumo de hidrogênio é pela perda de CO2 → diminui a PCO2. 
 
PRECISA ser rápido pois → leva de forma instantânea á vasoconstrição cerebral e a síndrome do hipofluxo 
cerebral → alterações sensoriais, tetania e parestesias. 
Deve-se tratar a causa básica como a ansiedade, depressão, sepse, crise asmática e TEP. 
O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos casos graves e refratários → exala o ar numa bolsa e inspira o CO2 
exalado. 
Se estiver em ventilação mecânica → aumentar o espaço morto → aumentando o circuito do respirador 
Clearence de creatinina 
Retomando o tutorial 1 → A creatinina é um indicador de função renal mais usado na avaliação laboratorial. É o produto final 
da decomposição da fosfocreatina e é excretada na urina quanto → mais músculo, mais creatinina 
O que o clearence de creatinina → dosagem sérica → quantidade de uma determinada substância no sangue 
É usado para monitorar a progressão da doença renal e tem sido um teste amplamente utilizado para estimar a taxa de 
filtração glomerular (TFG). 
 A medição é realizada a partir da coleta de urina de 24h → É liberado na circulação a uma taxa 
relativamente constante e tem uma concentração sérica estável 
A depuração da creatinina é calculada pela fórmula: 
 → Depuração da creatinina; 
 → Níveis urinários de creatinina (em mg/dL); 
 → Volume de urina colhido em 24 horas; 
 → Creatinina plasmática 
 
Função do Fósforo 
É o ânion mais abundante do organismo (principalmente na forma de fosfato inorgânico) → importante em funções biológicas, 
componente essencial da membrana celular e dos ácidos nucleicos, além de atuar na sinalização celular, no transporte de 
oxigênio, na manutenção do equilíbrio acidobásico e na mineralização óssea. 
Hipofosfatemia: Raquitismo e osteomalacia 
Hiperfosfatemia: doença renal crônica → risco cardiovascular aumentado 
A homeostase do fósforo depende da interação entre o aparelho digestivo, os ossos e os rins, cabendo ao PTH, à vitamina 
D e ao fator de crescimento fibroblástico 23 (FGF23) a sua regulação 
Representa 1% do peso corporal total → 85% encontram-se nos ossos e dentes; 14% nos tecidos moles; e 
apenas 1% no fluido extracelular (mitocôndrias → proteínas, complexos com cálcio e magnésio e ortofosfatos livres) 
O fósforo sérico varia com a idade, o período do dia (níveis mais baixos próximos do meio-dia), a estação do ano e o jejum. 
20 mg/kg/dia ou aproximadamente 1.200 mg em um homem de 60 kg 
A maior parte (60%) vem de alimentos como leite, carne bovina, aves, peixes e ovos. Outros alimentos ricos em fósforo são 
cereais, leguminosas, frutas, chás e café 
 
A absorção do fósforo dietético é de 60 a 70%, principalmente no nível do duodeno e do jejuno proximal. 
Quando há hiperfosfatemia a absorção intestinal acontece principalmente de maneira passiva → jejuno e o íleo, e a absorção 
é diretamente proporcional à concentração de fósforo nesses segmentos → 200 mg são secretados na bile e na saliva. 
A parte inorgânica do tecido ósseo, responsável pela mineralização do tecido osteoide, é composta 
pelos íons cálcio e fosfato agrupados na forma de cristais de hidroxiapatita. 
 A enzima fosfatase alcalina estimula a mineralização por aumento da concentração local de fosfato, a partir da hidrólise de 
ésteres de fosfato. 
 A inadequada mineralização da matriz óssea pode resultar em raquitismo → inadequada mineralização do osso cortical e 
trabecular (sem placa de crescimento) 
Em um adulto normal, cerca de 6,0 g de fósforo inorgânico é filtrado diariamente → 80 a 
90% são reabsorvidos nos túbulos renais (controle hormonal) 
 Túbulo contorcido proximal → 80% da reabsorção 
 Alça de Henle → reabsorção quase nula 
 Tubulo contorcido distal → de 5 a 10% da reabsorção 
 O fósforo não é secretado pelos túbulos renais e aproximadamente 10% da carga filtrada é excretada 
 Controla a absorção intestinal no duodeno e no jejuno → calcitirol (forma ativa) 
 Presente nas células tubulares renais proximais → estimula a síntese de cAMP e a via da fosfolipase 
C → diminuição da reabsorção de fósforo → fosfatúria
O papel principal do PTH em adultos é manter a calcemia, e não a concentração de fósforo sérico 
 Diminui a expressão dos cotransportadores Na-Pi-IIa e Na-Pi-IIc no rim 
→ diminui a síntese de calcitirol → diminui a absorção intestinal de fosfato
 o klotho é um novo gene envolvido na supressão de vários sinais e sintomas ligados ao 
envelhecimento (hormônio) → por meio de seu domínio extracelular, é um correceptor que aumenta especificamente a 
sensibilidade dos receptores FGF ao FGF23. 
A proteína klotho parece ser capaz de converter o “FGFR genérico” em um receptor específico para o FGF23. 
ℓ ℓ
Em +/- 2% dos pacientes hospitalizados | Frequente em alcoólatras 
 
Alcoolismo e abstinência 
alcoólica aguda 
Síndrome de realimentação 
Corticosteroides 
 
Hiperparatireoidismo 
Anormalidades do 
metabolismo da vitamina D 
Alcalose respiratória Síndrome de Fanconi 
Jejum prolongado Cetoacidose diabética 
Imatinibe 
 
H. hereditárias associadas a 
raquitismo 
Má absorção intestinal Leucemia aguda H. hereditárias associadas a 
nefrolitíase 
Síndrome do osso faminto 
Tenofovir 
Osteoporose 
Osteomalacia induzida por 
tumor ou oncogênica 
 
Os pacientes sintomáticos apresentam níveis de fósforo abaixo de 1,0 mg/dℓ → alcoolismo crônico; 
hiperalimentação sem fosfato e ingestão crônica de antiácidos 
Hematológico: Maior rigidez do eritrócito e pode causar hemólise → defeitos na fagocitose e trombocitopenia 
Neuropsiquiátrico: Encefalopatia metabólica, com sintomas de irritabilidade, confusão mental, estupor e até mesmo coma 
Muscular: Miopatia proximal, por comprometimento da musculatura esquelética, ou até mesmo disfagia, por alteração da 
musculatura lisa. 
Ósseo: Raquitismo ou osteomalacia. 
Cardiopulmonar: Insuficiência cardíaca de baixo débito 
 
Anamnese + exame físico 
Exames: Dosagem de cálcio sérico e urinário, a medida da fosfatase alcalina(de preferência a isoenzima óssea) e a dosagem 
de PTH e vitamina D. 
 
Levar em consideração: Etiologia subjacente, gravidade, tempo de duração, função renal e sintomas associados 
Estabilizar o paciente e administrar solução IV → pacientes graves 
Em pacientes leves ou moderados, o tratamento pode ser feito com fosfato VO, com ingestão de alimentos ricos em fósforo 
(1 mg de fósforo/mℓ de leite de vaca) ou de cápsulas de fosfato de sódio ou potássio (2 a 3 g/dia) → doses mais elevadas 
podem causar flatulência e diarreia 
Osteomalacia oncogênica → remoção do tumor 
ℓ
 
Resulta da incapacidade dos rins em excretar o fosfato de maneira eficiente 
 
Aumento do aporte de 
fósforo 
Insuficiência renal Síndrome de lise tumoral 
Nefropatia aguda pelo 
fosfato 
Hipoparatireoidismo Rabdomiólise 
Acromegalia/hipertireoidismo 
Calcinose tumoral 
Dividido em manifestações agudas (hipocalcemia e tetania) → após sobrecargas exógenas ou endógenas 
de fósforo & manifestações crônicas → calcificações de tecidos moles e hiperparatireoidismo secundário
Visa a diminuir o aporte e a absorção gastrintestinal e a promover a maior excreção renal do fósforo 
Restrição dietética de fósforo e utilizar quelantes intestinais (sais de cálcio e sevelame) + oxihidroxido sucroférrico (velphoro) 
Função do Magnésio 
Quarto íon mais abundante do organismo e o segundo mais comum no espaço intracelular, com o cálcio participa da regulação 
da atividade neuromuscular no espaço extracelular. 
Já no intracelular, liga-se à ATP e é um importante cofator para várias enzimas, transportadores e ácidos nucleicos, regulando 
o funcionamento celular e o metabolismo energético. 
A homeostase do magnésio é controlada pela interação dinâmica entre absorção intestinal, reabsorção óssea e excreção 
renal. 
 
 Um adulto normal apresenta aproximadamente 24 g de magnésio corporal total → 60% estão nos ossos, 
39% no espaço intracelular (músculos e tecidos moles) e 1% no espaço extracelular 
No plasma, cerca de 60% do magnésio se encontra livre (fração iônica), 35% ligado às proteínas e 5 a 10% formando 
complexos com bicarbonato, citrato e fosfato 
 A ingestão habitual de magnésio é de aproximadamente 4 mg/kg/dia (300 a 360 mg/dia). 
Suas principais fontes são vegetais de folhas escuras, granola, aveia, farelo de trigo, arroz integral, amêndoa, amendoim, banana 
e leite → +/- 120 mg (a absorção pode variar de 25 a 60% da quantidade ingerida) são absorvidos no intestino delgado 
O movimento ativo de absorção de sódio direciona a absorção intestinal passiva de água e magnésio no intestino delgado. 
Além disso, proteínas e carboidratos na luz intestinal e a vitamina D estimulam a absorção, enquanto o fosfato inibe a absorção 
intestinal de magnésio. 
Deposita-se no esqueleto, como parte da estrutura cristalina da hidroxiapatita. Alguns dados sugerem 
que a deficiência de magnésio possa se associar à osteoporose também em humanos.
 Aproximadamente 80% do magnésio plasmático é filtrado pelo glomérulo 
Hipomagnesemia: 99 a 99,5% da carga filtrada 
Hipermagnesemia: Até 80% da taxa filtrada pode ser excretada 
Principal reabsorção (70%) ocorre no ramo ascendente e espesso da alça de Henle → 20% no túbulo contornado proximal 
e 10% no túbulo distal. 
Depois de alcançar o interior da célula → é transportado para o interstício, contra um gradiente eletroquímico → existência 
de um canal Na-Mg e/ou de uma bomba Mg-ATPase, que seriam responsáveis pela saída. 
 O controle da reabsorção do magnésio não está especificamente ligado a um hormônio. O PTH, a 
calcitonina, a vitamina D, o glucagon, o hormônio antidiurético (HAD), a aldosterona, os esteroides sexuais e os agonistas beta-
adrenérgicos podem afetar o metabolismo do magnésio, mas não se conhece a real importância clínica de cada um desses 
fatores.
 ℓ ℓ
Geralmente é assintomática e os níveis séricos de magnésio não são determinados rotineiramente → difícil o estudo da 
prevalência dessa condição clínica e a frequência das diversas causas. 
 Aproximadamente 12% dos pacientes hospitalizados podem apresentar hipomagnesemia. 
 Em UTI, essa prevalência pode chegar a 65%. 
 Evidências sugerem que a presença de hipomagnesemia está associada a um aumento de morbidade e mortalidade 
 
Diarreia crônica Diuréticos Síndrome do osso faminto 
 Pancreatite aguda Nefrotoxinas e outros 
medicamentos 
Hipomagnesemia com 
hipocalcemia secundária 
(HHS) 
Álcool Síndrome de realimentação 
Leptospirose 
Causas hereditárias renais 
Leve a moderada → assintomática | aguda e grave → vários sinais e sintomas 
O quadro é acompanhado por outros distúrbios metabólicos (ex: hipopotassemia, hipocalcemia e alcalose metabólica) 
 
Deve-se suspeitar de hipomagnesemia quando de diarreia crônica, uso de diuréticos, hipocalcemia, 
hipopotassemia refratária e arritmias ventriculares complexas. 
A Fração excretora de Mg pode ser calculada com amostra única de urina → valores maiores que 2% sugerem perda renal 
Reposição oral de Mg em níveis de 1,4 – 1,7 mg/dℓ e IV quando < 1,4 mg/dℓ 
 Efeitos adversos associados ao IV incluem flush facial, hiporreflexia, hipotensão, bloqueio atrioventricular e hipocalcemia. 
ℓ
Distúrbio eletrolítico pouco frequente e a hipermagnesemia sintomática é menos comum ainda → a hipermagnesemia grave 
pode ser potencialmente fatal 
 
Insuficiência renal aguda 
 
Pré-eclâmpsia grave Insuficiência suprarrenal 
HPT1º 
 
Eclâmpsia 
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar 
(FHH) 
 
Doença renal crônica 
Acidose metabólica 
Abuso de laxativos ou enemas que 
contenham magnésio 
Feocromocitoma 
Estados hipercatabólicos 
A gravidade varia de acordo com a intensidade do distúrbio → quando < 3,6 é praticamente assintomática 
Sintomas neuromusculares (letargia), cardiovasculares (hipotensão arterial) e eletrolíticos (hiperpotassemia) 
Níveis de magnésio sérico acima de 2,5 mg/dℓ 
Prevenção em pacientes com déficit de função renal → evitar o uso de produtos que contenham magnésio. 
 Pacientes graves e sintomáticos: Infusão IV de gliconato de cálcio a 10% 
 Nos pacientes em hemodiálise, recomenda-se o tratamento com dialisado sem magnésio 
Funcionamento do “Inibidores da enzima 
conversora de angiotensina” (IECA) 
Os IECA são anti-hipertensivos → hipertensão ainda é fator de risco importante no desenvolvimento de DRC → o tratamento 
com AH de diferentes classes é uma estratégia essencial para reduzir a morbidade cardiovascular e renal → alcançar uma 
pressão arterial menor que140X90 mmHg 
 Reduzir os níveis de Angiotensina II com inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) eficazes 
por via oral 
 Captopril; enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, bezenapril, moexpril, fosinopril, trandolapril e perinopril 
 
 
 Os IECAs diminuem a PA → reduzindo a resistência vascular periférica sem aumentar o débito cardíaco, a frequência ou 
a contratilidade 
 O fármaco bloqueia a ECA → que hidrolisa a angiotensina 1 que forma a angiotensina 2 (vasoconstritor) 
O ECA também degrada a bradicinina peptídeo que aumenta a produção de óxido nítrico e prostaciclinas nos vasos 
sanguíneos. (vasodilatadores) 
 Logo, os IECAs diminuem os níveis de angiotensina II e aumentam os níveis de bradicinina. 
 Ocorre a vasodilatação de arteríolas e veias diminuição da secreção de aldosterona → menor retenção de sódio 
e água 
 Os efeitos ainda atuam diminuindo pré-carga e pós-carga cardíaca → reduz o trabalho cardíaco. 
 Em pacientes com nefropatia diabética → retardam a progressão e diminuem a albuminuria. → diminuição da pressão 
intraglomerular devido à vasodilatação da arteríola eferente. 
 Em pacientes após o IAM → regressão da hipertrofia ventricular esquerda e na prevenção do remodelamento ventricular. 
 Tratamento de pacientes com disfunções sistólicas 
Os IECAs são usados pela via oral (O é o único disponível para o uso intravenoso) 
Todos são convertidos no fígado (menos o captopril e o lisinopril melhores para o tratamento de hipertensãoem pacientes 
com grave insuficiência hepática.) 
São eliminados primariamente pelos rins → doses ajustadas em pacientes com insuficiência renal 
Tosse seca, erupções cutâneas, febre, alteração do paladar, hipotensão e hipercalemia. 
Os IECAs podem induzir mal formações fetais → contraindicados na gravidez. 
 
 Elevação de ureia e creatinina sérica (pequena e reversível) 
 Hipercalemia (em diabéticos) 
 Redução da TFG e aumento da ureia, creatinina e potássio em pacientes com estenose bilateral das artérias nais ou com 
estenose de artéria renal em rim único funcionante. 
 
É um BRA (Bloqueadores do receptor de angiotensina II) → Antagonizam os efeitos da angiontensina II → 
relaxam o músculo liso, provocam vasodilatação, aumento da excreção renal de sal, reduzem o volume plasmático e diminuem 
a hipertrofia celular. 
Diálise 
Antes de indicar a diálise as meninas terapêuticas conversadoras são propostas: Dieta, medicamentos, controle da PA e da 
glicemia e mudança do estilo de vida → A recomendação da diálise ocorre quando o tratamento conservador não é capaz 
de manter a qualidade de vida do paciente e quando há o surgimento de sinais e sintomas importantes da uremia 
Diálise é o nome genérico que se dá a qualquer procedimento que promova a remoção das substâncias tóxicas que ficam 
retidas quando os rins deixam de funcionar adequadamente → filtragem do sangue. 
Ela tem como princípio a retirada de líquido e toxinas como ureia e creatinina do paciente com insuficiência renal, além de 
poder corrigir distúrbios no pH, no sódio e no potássio sanguíneos 
A diálise não tem como objetivo tratar a doença renal → e sim substituir os rins que estão com seu funcionamento 
prejudicado. 
Ela é indicada para pacientes que apresentam deficiência no funcionamento de seus rins → os dois rins juntos apresentam 
menos do que 10% de sua capacidade funcional quando se indica o início do tratamento dialítico. 
Classificada em (hipercalemia ou hipervolemia refratárias às medidas clínicas prévias ou quando há risco iminente 
de vida, pericardite e encefalopatia urêmica.) ou 
 Uso de um equipamento específico que filtra o sangue diretamente 
e o devolve ao corpo do paciente com menos impurezas. 
É o tratamento mais usado → é realizado por toda vida ou até se submeterem 
a um transplante renal bem-sucedido. 
Realizada em sessões com duração média de três a quatro horas, três vezes por 
semana. Podem existir modificações no tempo e na frequência dessas sessões de 
acordo com o estado clínico do paciente 
Durante as sessões podem surgir efeitos colaterais causados por rápidas 
alterações do volume de líquido e no equilíbrio químico do organismo do paciente 
→ cãibras musculares e a hipotensão → o paciente requer meses para se 
adequar ao tratamento hemodialítico 
FAV (fístula arteriovenosa) é uma ligação entre uma pequena artéria e uma pequena veia, com a finalidade de tornar a veia 
mais grossa e resistente para que as punções possam ocorrer sem complicações. 
A fístula pode ser feita com as próprias veias do indivíduo ou com materiais sintéticos. É preparada com uma pequena cirurgia 
no braço ou na perna, executada por um cirurgião vascular e com anestesia local. O ideal é que a fístula seja feita de 
preferência 2 a 3 meses antes do início da hemodiálise. 
 
 Uso de equipamento específico que infunde e drena uma solução especial diretamente no abdômen 
do paciente, sem contato direto com o sangue 
1ª escolha para o tratamento da DRC → crianças e adolescentes 
 Presença de lesão do peritônio causada por fibrose ou doença maligna → a principal razão para a 
interrupção de uma diálise peritoneal é a ocorrência de episódios frequentes de peritonite (a desistência dos pacientes e 
família também seja um fator) 
Para a realização da filtração do sangue, esse tipo de diálise utiliza-se do peritônio (membrana localizada dentro do abdômen 
que reveste os órgãos internos) → a membrana que age como um “dialisador”, é uma membrana semipermeável, 
heterogênea, contendo múltiplos e diferentes poros, com uma fisiologia e uma anatomia relativamente complexa → utilização 
de solução de diálise (“banho” de diálise) para a realização do processo de purificação. 
 A solução de diálise passa da bolsa de plástico através do cateter para a cavidade abdominal 
 Onde permanece por várias horas. 
 A solução é então drenada e uma nova solução volta a preencher o abdômen, recomeçando o processo de depuração. 
 Em geral, são feitas de 3 a 6 trocas de líquido durante o dia. 
 Cada momento de troca entre as bolsas de solução de diálise deve ser executado cuidadosamente para que se evitem 
infecções 
 
 Regime contínuo de DP manual em que a solução de diálise está 
continuamente presente na cavidade abdominal durante 7 dias da semana → mais comum → pacientes idosos, crianças e 
aqueles para os quais a hemodiálise não é conveniente ou possível 
Esse método, geralmente, é realizado em casa e independe do equipamento. O próprio paciente pode fazer a infusão e a 
retirada (drenagem) da solução de diálise do abdômen ou pode ser auxiliado por outra pessoa treinada para fazer essas 
trocas de bolsas, eliminando assim a necessidade de acesso venoso 
Há a conexão do cateter a 
uma máquina (cicladora) que preenche o abdômen e drena a solução de diálise automaticamente → geralmente é realizada 
à noite, enquanto o paciente dorme, o que permite maior liberdade ao mesmo durante o dia 
Esse método é pouco utilizado no Brasil devido ao alto custo da máquina necessária 
 É realizada em hospital, sendo indicada para aqueles pacientes que não podem 
realizar outras formas de tratamento de diálise, como paciente com alta permeabilidade de membrana e função renal residual 
significativa. Esse método está associado a um maior número de complicações → Cerca de 24 horas, em ambiente hospitalar, 
com trocas a cada 1-2 horas, duas vezes por semana (40 a 60 litros). No período entre as diálises, o abdômen seco permanece 
seco (DAUGIRDAS, 2003; RIELLA, 2003). 
 
 
Transplante Renal 
Substituição de um órgão sem função por um outro capaz de suprir todas as necessidades vitais daquele paciente → o 
doador renal ser doador vivo ou falecido 
Permite o reestabelecimento da função renal a níveis satisfatórios, sem sinais de sintomas urêmicos e distúrbios 
hidroeletrolíticos e melhoria na qualidade de vida do paciente. 
Pequena parcela da população portadora de DRC, geralmente em estádio V, se beneficia do transplante renal no Brasil. 
É indicada para pacientes com DRC, que está recebendo ou não terapia de substituição renal (diálise peritoneal ou hemodiálise). 
Na técnica do transplante renal, são mantidos os rins do paciente, mas o novo rim é colocado através da anastomose com 
os vasos ilíacos e com o ureter 
Estima-se que as sobrevidas dos pacientes transplantados de doador vivo e doador falecido sejam de 90 e 80%, 
respectivamente, no primeiro ano da terapia. 
O transplante renal requer o uso de imunossupressores uma vez que isso diminui a taxa de rejeição do órgão. → irá aumentar 
a chance de infecções deste paciente, principalmente nos primeiros meses pós transplante. 
O transplante renal consiste numa melhor sobrevida e melhor qualidade de vida para o paciente, comparando com as outras 
terapias de substituição renal. 
 Retardo mental grave 
 Neoplasias ativas 
 Problemas psiquiátricos graves 
 Alterações não passíveis de correção em vias urinárias 
 Oxalose primária