CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS

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Cardiopatias adquiridas 
Definições 
O que é 
 Se trata de qualquer circunstância em 
que haja a necessidade de adaptação do 
coração, posteriores a um aumento da 
demanda de sua atividade 
 Podem ocorrer em qualquer época da 
vida do indivíduo 
 Difere das cardiopatias congênitas, já 
que, são desenvolvidas posteriormente ao 
nascimento 
Causas 
 Podem advir de uma HAS 
 Podem surgir posteriores a um infarto, 
como é o caso da cardiopatia isquêmica 
 Podem ocorrer posteriores a infecções 
tanto do mio quanto do endocárdio 
 Situações de sobrecarga do coração, 
como o aumento de peso, por exemplo 
 Envelhecimento, já que ocorre 
degeneração e calcificação 
Repovoamento limitado 
 O coração tem mais tendência de se 
adaptar por meio da hipertrofia, fibrose 
ou dilatação, do que por meio do 
aumento da quantidade de células, quando 
é sobrecarregado 
 A taxa de multiplicação celular no 
coração é limitada, assim, a regeneração 
do tecido também é, por isso, há uma 
tendência – dependendo de qual 
degeneração esse tecido foi submetido – 
a ocorrência de cicatrização, mas não de 
um aumento na quantidade de células, 
devido a essa limitação 
Sobrecarga de volume 
 Os miocardiócitos da parede cardíaca 
que são submetidos a um trabalho maior, 
se hipertrofiam na tentativa de manter o 
fluxo e diminuir a tensão 
 Se, após certo tempo, a adaptação 
não for mais efetiva, ou seja, o miocárdio 
não conseguir mais ter força para manter 
o fluxo, ocorrerá uma sobrecarga de 
volume, fazendo com que seja mais difícil 
que o sangue saia de determinada 
câmara cardíaca e, em cada ciclo, o 
sangue novo se some ao que sobrou, e a 
câmara precise dilatar 
Compensação pós-infarto 
Hipertrofia que se estabelece em regiões 
próximas de onde ocorreu o infarto 
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Cardiopatia hipertensiva 
 Ocorre por alterações cardíacas devido 
a hipertensão arterial sistêmica 
 Há aumento da espessura de fibras 
cardíacas e do número de sarcômeros 
Hipertrofia concêntrica 
 
 Toda a circunferência do ventrículo 
esquerdo espessou devido a necessidade 
da câmara cardíaca de aumentar sua 
força por aumento de pressão na pós 
carga 
 O comprimento da célula não altera 
muito, mas sim sua espessura 
 A hipertrofia faz com que o ventrículo 
esquerdo tenha maior demanda de força 
por meio da hipertrofia concêntrica para 
manter o débito cardíaco 
ISQUEMIA 
 Esse tipo de hipertrofia pode fazer 
com que áreas de isquemia se formem 
na parede do ventrículo, favorecendo 
anginas e infarto 
 Isso ocorre porque a medida em que 
há espessamento e hipertrofia, há mais 
demanda da célula, já que ela está 
produzindo mais proteínas e, com isso, 
ela está gastando mais energia, porém 
não está recebendo mais sangue com 
oxigênio e nutrientes, então o tecido está 
gastando mais sem receber um retorno 
equivalente a esse gasto 
 Logo, não ocorre isquemia devido a 
uma obstrução de vasos, mas sim, 
porque está havendo uma demanda que 
não está sendo suprida, estabelecendo 
então, regiões de isquemia 
Hipertrofia excêntrica 
 
 As fibras aumentam seus 
componentes e o espessamento da 
parede não ocorre 
 Há um aumento da luz, devido ao 
aumento de volume que fez com que a 
capacidade volumétrica máxima daquela 
câmara fosse atingida, tendendo a 
dilatação para aumentar a passagem 
disponível para o sangue 
Hipertrofia compensatória 
 
Nessa situação, há uma região que sofreu 
necrose (região branca), então a região 
oposta se hipertrofia de forma 
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compensatória, ou seja, hipertrofia para 
suprir a força da região em que ocorreu 
morte celular (ocorre pós-infarto) 
 
 
 
Espessamento da fibra (fica mais larga), os 
cardiomiócitos começam a mudar a direção 
(desorganizados), além disso pode ocorrer fibrose no 
interstício, que ocorre por aumento de proteínas e por 
essas regiões de isquemia que podem se estabelecer 
 
Primeiro se deposita fibrina e depois os fibroblastos 
produzem colágeno na tentativa de estabilizar o tecido 
 
O tecido gasta energia para se adaptar e para 
aumentar a força. Mas ocorre um consumo energético 
desproporcional a chegada necessária de sangue 
para contribuir com essa energia e permitir o bom 
funcionamento do tecido. Esse gasto sem retorno 
causa estresse metabólico, e isso ativa a formação de 
fibras elásticas no interstício, sendo visível a presença 
de fibrose entre os miocardiócitos 
Fase compensada 
 Essa fase é a de reação perante a 
pressão aumentada 
 Se a aorta está com alta pressão, o 
ventrículo precisa se adaptar 
hipertrofiando de forma concêntrica para 
fazer mais força durante a sístole para 
vencer a pressão e manter o débito 
cardíaco 
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Fase descompensada 
 Se a pressão continuar alta, o coração 
chega na capacidade máxima de 
hipertrofia e o débito cardíaco cai e, 
quando ocorrer a sístole, o volume 
residual estará aumentando, tendo 
sobrecarga de volume diastólico 
 Quando sobrecarrega o volume, há a 
dilatação excêntrica do ventrículo 
esquerdo, causando insuficiência cardíaca 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
ESQUERDA 
 A medida que o ventrículo esquerdo 
vai sendo alterado, há interferências na 
pressão do átrio esquerdo, e elas serão 
projetadas para as veias pulmonares, que 
projetam para o parênquima do pulmão 
 O pulmão pode estar com congestão 
devido ao aumento da pressão no átrio e 
pela dilatação e aumento do volume no 
ventrículo esquerdo 
 O pulmão congesto dificulta a 
transferência de sangue das veias 
pulmonares para o átrio esquerdo, já que 
ele não é uma bomba propulsora, 
gerando uma lentidão na saída do sangue 
e congestão pulmonar (a congestão 
reflete no paciente com os sintomas de 
tosse e dispneia) 
 O fluxo lento do sangue devido ao 
congestionamento das câmaras, aumenta 
a força superficial na parede do vaso, o 
que pode favorecer a ocorrência de 
trombose ou a adaptação do vaso 
 Para que os capilares não se rompam, 
eles se adaptam aumentando o espaço 
entre as células por meio do aumento da 
permeabilidade, isso faz com que 
componentes do plasma extravasem e se 
direcionem para o parênquima pulmonar, 
causando edema pulmonar 
 Como o sangue que sairia do VE iria 
oxigenar os tecidos, uma falência do lado 
esquerdo causa diminuição de 
transferência de sangue do ventrículo 
para a aorta, e diminuição na chegada de 
sangue nos tecidos, se estabelecendo 
uma hipoperfusão 
 Com a hipoperfusão, haverá regiões 
de isquemia, causando um prejuízo 
sistêmico grande, podendo ocorrer infarto 
renal, encefálico, cianose e síncope 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
DIREITA 
 Por conta do edema pulmonar, uma 
insuficiência cardíaca esquerda acaba 
causando uma insuficiência cardíaca 
direita, já que haverá uma demanda 
maior do VD para enviar o sangue por 
meio das artérias pulmonares 
 Se a saída através das vênulas e das 
veias está lento, e a pressão de saída do 
sangue no coração está aumentada, isso 
irá dificultar a chegada do sangue pelas 
artérias e rede de capilares 
 Com isso, haverá aumento de pressão 
no ventrículo direito, fazendo com que 
ele tenha que fazer mais força para 
enviar o sangue para o pulmão congesto, 
então precisa hipertrofiar 
 Há um momento em que a alteração 
da pressão no átrio esquerdo projetada 
para a veia pulmonar é tão grande, que o 
ventrículo direito atinge sua capacidade 
máxima de hipertrofia, tendo a 
necessidade de dilatar, interferindo no 
átrio direito 
 Ao interferir no átrio direito, interfere 
na pressão de retorno do sangue do 
corpo através das veias cavas 
 Com a lentificação do sangue nas 
veias, ocorre então uma congestão 
sistêmica, e os vasos se adaptam para 
não romper aumentando sua 
permeabilidade, causando extravasamento 
de plasma para todo o corpogerando 
uma anasarca (edema sistêmico) 
Consequências 
 A adaptação dos átrios e dos 
ventrículos exigem uma maior demanda 
de oxigênio, podendo ocorrer uma 
cardiopatia isquêmica e regiões de micro 
infartos 
 Isquemia: mesmo que as coronárias 
não estejam obstruídas, pelo menos um 
contexto anginoso pode ter, porque está 
tendo mais demanda mas não está 
chegando mais O2 e nutrientes, 
estabelecendo um contexto de isquemia 
 Fibrose: a fibrose que ocorre 
substituindo as células é um pouco mais 
grave do que a que ocorre no interstício, 
porque quando as células morrem e toda 
a região tem fibrose, não há como 
propagar o impulso 
 
Hipertrofia concêntrica do VE com esbranquiçamento 
indicando fibrose 
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Cardiopatia reumática 
 Complicação tardia, mediada por 
anticorpos, após infecção da vias 
respiratórias superiores por 
estreptococos beta-hemolítico A 
 
Reação imunitária 
 Devido a semelhança das moléculas 
proteicas das superfícies das bactérias 
com as células humanas, os anticorpos 
previamente produzidos contra a bactéria, 
além de reconhecerem as moléculas da 
bactéria, reconhecem também as das 
células 
 Esse reconhecimento faz com que os 
anticorpos se depositem na superfície das 
células do coração, ao invés de se 
depositarem apenas na superfície das 
bactérias (mimetismo proteico) 
 Os anticorpos então ficam circulantes, 
e podem se depositar nas superfícies 
miméticas, ou seja, nas superfícies que 
tem semelhança química com a 
superfície da bactéria 
 Isso ativa células de defesa (linfócitos T) 
que entendem que devem atacar essas 
estruturas, então as células do corpo vão 
atacar o próprio corpo, ligando-se no 
endocárdio e nas válvulas 
Fase aguda 
HIPERTROFIA 
 Os anticorpos se ligam na superfície 
das células (opsonização) e atraem 
linfócitos e proteínas do complemento, 
que serão ativadas e vão destruir a célula, 
desencadeando processo inflamatório 
 Se há inflamação, o ambiente químico 
muda, e o coração funciona menos 
devido ao distanciamento das fibras, 
precisando se adaptar hipertrofiando 
 
 
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DILATAÇÃO 
Como a produção de proteínas para a 
hipertrofia é limitada, ocorre a dilatação, 
que causa flacidez e prejudica o 
bombeamento do sangue 
GLOBOSO 
Com a hipertrofia seguida de dilatação, 
ocorre uma mudança estrutural do 
coração deixando-o globoso quando se 
estabelece a cardiomegalia 
PERICARDITE FIBRINOSA 
 Pericardite: inflamação no pericárdio 
 Na inflamação tem exsudação de 
fibrina no fluido pericárdico 
 A fibrina se agrega, formando uma 
malha, e se no fluido pericárdico, vai agir 
como uma cola no pericárdio, limitando o 
deslizamento das estruturas e 
atrapalhando a complacência do coração 
NÓDULOS DE ASCHOFF 
 Formados pela reação autoimune 
 É um sinal patognômico, ou seja, 
sempre que estiverem presentes, indicam 
um quadro de cardiopatia reumática 
Fase crônica 
VALVULITE 
Ocorrem devido a presença de 
anticorpos na válvula, gerando inflamação 
crônica 
ESPESSAMENTO DAS VALVAS 
Se as cordas tendíneas aumentam, a 
valva não consegue abrir corretamente 
(fusão de comissuras), causando estenose 
ENCURTAMENTO DAS VALVAS 
Se a corda tendínea encurta, a valva não 
fecha direito, então quando tiver sístole, 
voltará sangue para o átrio (regurgitação 
– insuficiência da valva) 
NEOVASCULARIZAÇÃO 
 Pela inflamação, o ambiente 
estressante ativa células do interstício a 
liberarem fator de crescimento do 
endotélio 
 O fator de crescimento ativa as células 
do endotélio dos vasos que estão 
próximos para que se multipliquem, e elas 
são usadas pra formar neovasos 
FIBROSE 
Anticorpo na válvula gera inflamação 
crônica que evolui para fibrose, que causa 
estenose, como a valva está tendo 
dificuldade de abrir, acumula sangue no 
átrio, dilatando-o ainda mais 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Ocorre por dificuldade de despolarização 
por conta da inflamação 
 
 
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Marcadores bioquímicos 
 
Faz-se uma determinação bioquímica da 
presença do aumento da concentração 
do anticorpo estreptolisina O, que é a 
principal proteína que tem na superfície 
dessas bactérias 
 
 
‘’Boca de peixe’’: depósito de microrganismo que forma 
lesões vegetativas por conta da colônia da bactéria, que 
fica em estado latente 
 
Cordoalhas: inserção das cordas tendíneas nas 
válvulas 
 
 
Tecido de granulação: infiltrado inflamatório celular 
e acelular com formação de novos vasos para 
tentar melhoras a irrigação dessa região para as 
perdas teciduais serem menores 
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Onde houve o acúmulo de macrófagos, é o que se 
chama de nódulo de Aschoff. Nesse tipo de 
cardiopatia, os macrófagos chamados de gigantócitos 
são chamados de célula gigante de Aschoff, já que 
estão presentes no nódulo de Aschoff. É um 
gigantócito pois é multinucleado 
 
Miocardite 
 Presença de infiltrado inflamatório 
(celular ou acelular) no miocárdio 
 A ocorrência de infiltrado inflamatório 
entre as fibras irá distanciá-las, dificultando 
o trabalho cardíaco (por isso é 
considerada uma lesão ou agressão) 
 Sem isquemia (critério de Dallas) 
 Sinais clínicos: febre com IC ou 
arritmias 
 Alterações laboratoriais apontam um 
aumento das enzimas cardíacas 
 Biópsia endomiocárdica (padrão ouro) 
 
Por Chagas 
 Taquicardia (prejuízo na função 
muscular) 
 Pulso fino e rápido 
 Hipotensão arterial: quem mantem a 
pressão arterial é a rede de capilares, só 
que quem garante que o sangue faça 
pressão na parede do vaso, é o coração, 
e como está inflamado, vai se estabelecer 
uma diminuição de sangue que é 
transferido para as artérias 
 Hipertrofia das câmaras cardíacas para 
aumentar a força devido ao processo 
inflamatório 
 Derrame pericárdico: o aumento do 
fluido entre os folhetos pericárdicos, 
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aumenta a pressão na parede do 
coração de fora para dentro, interferindo 
na pressão da caixa torácica, interferindo 
nos vasos da base, hilo pulmonar, artérias 
e veias pulmonares 
 Pericardite (pode ser fibrinosa) 
 Cardiomegalia: para que tenha ICC, a 
capacidade de hipertrofia já chegou ao 
máximo, ocorrendo a dilatação, deixando 
o coração globoso 
 Insuficiência das valvas AV: a valva não 
está conseguindo fechar direito devido ao 
estiramento das cordas tendíneas, 
causando regurgitação do sangue 
 Hidropericárdio: fluido nas estruturas 
pericáridas (é um derrame mais 
específico) 
 ECG: diminuição de QRS, alterações 
em ST e onda T (semelhante à IAM) 
 
 
 
 
Afilamento da parede miocárdica, em particular, a ponta 
cardíaca do ventrículo esquerdo – pode desenvolver 
aneurismas apicais e causar o desaparecimento total ou 
parcial do miocárdio 
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AGUDA 
 
 
 
 
CRÔNICA 
 
 
Endocardite infecciosa 
 Infecção grave das superfícies internas 
do coração 
 Colonização nas valvas cardíacas e 
endocárdio mural, degenerando a valva 
 Vegetações volumosas e friáveis (fica 
duro) com destruição dos tecidos 
cardíacos 
 
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Aguda 
 Comum em pacientes que fazem uso 
de drogas injetáveis ou pacientes 
debilitados 
 Início rápido 
 Pacientes com valvas cardíacas normais 
 Febre e taquicardia são os sintomas 
comuns 
 ECG: arritmia 
 Ainda não há degeneração da valva, 
mas já tem prejuízo no seu 
funcionamento 
Subaguda-crônica 
Evoluem (fibrose e degenerações) ao 
longo de alguns meses em pacientes 
com válvulas cardíacas anormais 
Valvopatia 
Doenças que acometem primariamente 
as valvas cardíacas 
Estenose 
Se as cordas tendíneas aumentam, a 
valva não consegue abrir corretamente 
Insuficiência 
Se a corda tendínea encurta, a valva não 
fecha direito, então quando tiver sístole, 
voltará sangue para o átrio(regurgitação) 
Dupla lesão 
Estenose e insuficiência