PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

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PERGUNTAS PARA SABER SE É UMA LESÃO 
1. É uma alteração? 
2. É um artefato? (Ou seja, será que a pessoa produziu aquilo? Será que o 
processamento/técnica de exame levou ao desenvolvimento daquela 
alteração? Por exemplo, está sendo realizado uma necropsia, onde vai ter 
uma abertura do corpo utilizando uma faca e, essa faca bate de encontro a 
outro lugar não planejado. Assim, dará origem a uma ruptura hepática, só 
que essa ruptura foi provocada pela própria pessoa em seu manuseio). 
3. É uma alteração ante mortem ou uma alteração post mortem? (Bem relevante 
ao ponto de vista diagnóstico). Se for uma alteração ante mortem, então, tem 
a presença de uma lesão. 
 
REVISÃO 
 
 Esse sistema é responsável por fornecer oxigênio e nutrientes ao SNC. 
Significando que, se a bomba (coração) não estiver funcionando 
adequadamente, pode-se ter alterações clínicas em fases agudas, dando 
problemas. 
 
 A insuficiência cardíaca é uma ocorrência grave, pois vai impedir a 
distribuição do oxigênio suficiente para o SNC, o animal pode ter um quadro 
de sincope (onde ele vai desmaiar frente algum estímulo/estresse/processo 
de excitação). Isso acontece porque o animal tem o aumento da demanda 
fisiológica de oxigênio na musculatura estriada esquelética, 
consequentemente tendo o aumento da frequência cardíaca, e como a 
distribuição de oxigênio está descompensada devido ao quadro de 
insuficiência, na hora que o sangue arterial sai pela aorta, ele é distribuído 
para a circulação sistêmica em conjunto com o encéfalo, mas a quantidade 
de oxigênio não é suficiente, então o animal apaga. 
 
 
 AD e VD: Tem-se o sangue venoso, vindo de veia por veia em direção ao 
coração. O sangue entra via veia cava no AD. Além disso, vem também o 
retorno venoso para a veia cava, depois para o VD, depois para a artéria 
pulmonar e depois para o pulmão. E o pulmão vai ser irrigado por um sangue 
rico em CO² e pobre em O². 
 
 AE e VE: Acontece um processo de hematose e o sangue retorna via veia 
pulmonar para o AE. Do AE para o VE e do VE para a aorta, aquele sangue 
arterial oxigenado será distribuído para diferentes órgãos. Sendo distribuídos 
para a artéria coronária (responsável pelo suprimento sanguíneo cardíaco). 
Se tem também uma ramificação responsável pela irrigação do SN. 
 
• Um quadro grave de arritmia pode gerar uma grande ausência de o2 no 
SNC. 
 
FACE INTERNA: Tem-se o Endocárdio (Constituído por tecido conjuntivo 
frouxo. Reveste toda a face interna cardíaca e, também forma as valvas); 
Miocárdio (Há os cardiomiócitos. Tem o sistema de condução elétrico 
(passando pelo miocárdio) e também se tem alguns vasos responsáveis pela 
irrigação dessa musculatura); Epicárdio (É como se fosse uma capa, é uma 
camada visceral do pericárdio, enquanto tem-se uma camada serosa que 
constitui o saco pericárdio que envolve o coração). 
• No espaço pericárdico pode ser encontrar líquido, no entanto se 
encontrado liquido em excesso (recebendo o nome de 
hemopericárdio/hidropericárdio/quilopericárdio - dependendo do tipo de 
liquido que extravasa) dificulta a diástole. 
• Pode acontecer pequenos casos de hemorragia subendocárdica – no 
endocárdio (visto frequentemente em grandes animais (Equinos 
principalmente) após o procedimento de eutanásia). 
 
ANÁLISE DO CORAÇÃO 
Tem 2 formas gerais de analisar os órgãos: 
I. MONOBLOCO 
Situação em que a pessoa retira todos os órgãos de uma vez só, até o reto 
(uma das piores formas de análise de órgãos). 
II. ANALISE DOS CONJUNTOS 
Tira-se um conjunto de órgãos para análise posterior. O primeiro conjunto é 
quando retira a língua, faringe, traqueia, laringe, esôfago, brônquio, pulmão 
e o coração junto do saco pericárdio. Tira os órgãos de forma ordenada. 
Processo mais regrado e organizado. 
A primeira coisa que se faz é abrir o saco pericárdico e observar suas 
características, ver se tem algum líquido (qual a consistência e cor desse 
líquido). Mas, é esperado ter liquido dentro desse saco, pois precisa-se desse 
líquido para que aconteça o deslizamento dos folhetos uns sobre os outros. 
Agora, caso tenha um processo inflamatório formando um exsudato fibrinoso, 
pode acontecer a aderência do saco pericárdico ao coração e, 
consequentemente o processo de contração fica prejudicado. 
Essa analise se inicia pela abertura seguindo o fluxo sanguíneo. A incisão é 
iniciada na veia cava e vai seguindo em direção ao AD. Uma vez aberta a 
aurícula e o AD, se desce fazendo uma incisão paralela ao septo 
intraventricular e se faz a volta no ápice subindo parcialmente o corte junto 
do septo interventricular. Com isso, rebate a face interna do coração, tendo 
a possibilidade de visualizar toda a extensão da valva atrioventricular, 
olhando a cor e a consistência, então posiciona-se objetos para ver se tem 
transparência ou não (Caso apresente uma coloração mais opaca pode 
indicar uma endocardiose ou degeneração valvar mixomatosa, por exemplo, 
que é um processo degenerativo valvar (uma insuficiência cardíaca)). 
Terminando o lado direito, vai para o lado esquerdo. E faz-se o mesmo 
processo de abertura. 
 
 
ANALISE CARDÍACA EM GRANDES ANIMAIS 
 A análise se inicia com a amputação do Apex (ápice), pois quando se amputa 
o ápice surge a possibilidade de avaliar a espessura do miocárdio e 
determinar se há um processo de cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada. 
Então, pega-se um paquímetro e mede a espessura, fazendo a relação de 
uma coisa com a outra, pois é esperado que tenha uma relação VD:VE igual 
ou aproximadamente 3:1, ou seja, se tem um VE medindo 1cm é esperado 
que o VD tenha aproximadamente 0,33cm (1 dividido por 3). Depois realiza-
se uma abertura no AD, no septo interventricular seguindo em direção a 
artéria pulmonar, abrindo em seguida o AE, o septo interventricular esquerdo 
e se observa todas as estruturas. 
 
 Para determinar se o coração está com os limites aumentados ou não, basta 
analisar quantos espaços intercostais o coração ocupa (O normal e esperado 
é que ocupe de 3-5 espaços). 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Funções anormais ou patológicas dos vários órgãos e aparelhos do 
organismo. 
 
 Disritmia: As respostas do miocárdio a agressões podem se manifestar 
como alterações funcionais na formação, no ritmo ou na condução dos 
impulsos elétricos. 
• Pode ocorrer uma redução da capacidade contrátil da fibra muscular. 
• Pequenas lesões localizadas em áreas responsáveis pelo sistema de 
condução podem ser fatais. 
• Processos inflamatórios (miocardite) extensos podem ser assintomáticos. 
 
CAUSAS DAS LESÕES 
INTRÍNSECAS 
É quando o problema é no próprio funcionamento cardíaco (coração). 
- Questões de organização ou sincronização do sistema elétrico de condução 
cardíaco; 
- Lesões ou insuficiências que levam a alterações valvares (Por exemplo, 
estenose valvar (correspondendo ao estreitamento da valva, ou seja, vai impedir 
que a valva se abra completamente, reduzindo o fluxo de sangue para o corpo e 
dificultando o funcionamento do coração)); 
- Lesões miocárdicas degenerativas ou inflamatórias (Por exemplo, hipertrofia 
cardíaca (cardiomiopatia hipertrófica) ou dilatação cardíaca (cardiomiopatia 
dilatada)). 
 
EXTRÍNSECAS 
É decorrente de um problema externo. Uma alteração na circulação sistêmica ou 
até mesmo pulmonar é o suficiente para levar uma alteração no ciclo cardíaco. 
Então, se o sangue não está sendo bombeado da forma correta (não está 
retornando para o coração) o coração pode tentar compensar entrando em uma 
frequência de contração, levando a uma hipertrofia, processo de alteração 
cardíaca. 
- Cardiomiócitos não se regeneram, se a lesão ocasionar em danos em 
cardiomiócitos, o esperado é que aconteça um processo cicatricial - Formação 
de fibrose (processo cicatricial cardíaco), desencadeando um processo de 
cardiomiopatia restritiva e a desordem é diastólica, ou seja, o coração terá 
dificuldade em expandir.• Por exemplo, falha congestiva na circulação periférica, pois ocorre a 
manutenção do sangue na circulação sistêmica e não há o retorno 
venoso com eficiência para o VD, por via veia cava, ocorrendo uma 
tentativa de compensação cardíaca que leva a um desequilíbrio. 
 
 
 
PATOFISIOLOGIA DAS LESÕES 
Tipos de alterações que levam a lesões: 
- Distúrbios na formação e condução do impulso; 
- Força contrátil miocárdica reduzida, então se não tem força de contração não 
tem ejeção do sangue; 
- Fluxo sanguíneo impedido por um processo embólico/trombo; 
- Fluxo sanguíneo regurgitante em processo que tem uma alteração valvar e em 
vez do sangue ter um fluxo unidirecional ele retorna - Então, em vez do sangue 
do ventrículo seguir pela aorta ele vai para AD/AE; 
- Padrão anormal do fluxo sanguíneo (shunt - persistência de um canal de 
comunicação e uma mistura entre sangue arterial e venoso), esse shunt também 
pode ocorrer em alguns outros órgãos (fígado - lesão hepática que culmina em 
processo de fibrose, ou seja, cirrose); 
- Restrição no preenchimento atrial/ventricular. 
 
FALHA CARDÍACA E DOENÇA 
 
 Acarretará em uma doença cardíaca mesmo sendo uma doença clínica ou 
não clínica. 
 
 A doença cardíaca pode desenvolver uma falha cardíaca, podendo ser: 
 - Aguda: Por exemplo, o episódio do cão que corre para latir e acaba 
desmaiando, pois tem um colapso. Ou seja, isso se desenvolve rapidamente. 
 
- Congestiva: É o acúmulo de sangue/líquido devido ao aumento de 
pressão no sistema cardiovascular, levando a uma alteração que acarretará 
em um extravasamento de plasma (formação de um ultrafiltrado) gerando um 
edema. 
 
ESPERADO NO EXAME NECROSCÓPICO 
VE 
É encontrado vazio, pois expulsou todo o sangue. Apresentar uma musculatura 
muito desenvolvida, justamente para essa ejeção. O VE ejeta o sangue 
completamente para a aorta e entra em rigor mortis - interrupção do fluxo 
sanguíneo, fazendo uma contração muscular (ambas musculaturas – 
esquelética e cardíaca), por isso não deve ser identificado coágulos. 
• Caso seja encontrado coágulos no VE é indicativo de insuficiência 
cardíaca (exceto em casos de eutanásia, pois vai ter interferência 
medicamentosa) e em necropsias feitas logo após a morte, pois ainda 
não vai ter ocorrido o rigor mortis. Ou seja, cóagulos no VE é indicativo 
de rigor mortis incompleto, degeneração ou necrose do miocárdio ou 
alguma outra alteração que pode levar a um quadro de insuficiência 
cardíaca. 
 
VD 
Pode-se ver coágulos, pois o VD não ejeta o sangue totalmente, já que a 
musculatura é mais delgada, então é mais comumente identificado coágulos. 
 
 
 
 
CLORETO DE POTASSIO NA EUTANASIA: Induz a parada cardíaca 
 
POR QUE A NECROSE/DEGENERAÇÃO DO MIOCÁRDIO PODE LEVAR A 
UMA MANUTENÇÃO DE SANGUE NO VE? 
R- Porque não vai ter força de contração para a realização do rigor mortis (que 
se estabelece garantindo uma integridade da célula). 
 
EFEITOS HEMODINÂMICOS DE ANORMALIDADES 
VALVARES 
 
Possui 3 tipos: 
Musculatura lisa do digestório não depende de processos de despolarização 
igual a musculatura cardíaca, funciona independemente de uma estimulação do 
SNC, por isso, se fizer a necropsia em um animal após a morte num intervalo 
curto, o intestino ainda estará se movimentando. 
 
CLORETO DE POTASSIO NA EUTANASIA: Induz a parada cardíaca. 
- Quadros de estenose semilunar, supra/sub valvular e estenose valvular: 
Levam a um aumento da pós-carga ventricular, resultando em uma hipertrofia 
concêntrica (Aumento de massa ventricular decorrente de aumento da 
espessura da parede e redução dos diâmetros cavitários); 
- Insuficiência valvar (atrioventricular e semilunar): Leva a um aumento de 
pré-carga ventricular (Quantidade de sangue que chega a esse ventrículo) 
fazendo com que o coração precise de uma maior força de contração 
proporcional ao estiramento da fibra muscular. Então, quando o coração se dilata 
muito pode existir uma tendência de contração, levando a uma hipertrofia 
excêntrica (resultando em uma dilatação e espessamento no ventrículo, o lúmen 
não diminui por conta da quantidade de sangue que o ventrículo tem que 
comportar); 
- Estenose atrioventricular: Leva a uma diminuição da pré-carga ventricular, 
consequentemente sendo necessário o aumento da FC e da força de contração. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Ocorre quando o sangue que retorna ao coração não pode ser bombeado com 
velocidade compatível com as demandas metabólicas do organismo. E nessa 
tentativa, pode ocorrer uma/um: 
- Dilatação cardíaca: Quando há um aumento de pré-carga; 
- Aumento da resistência periférica: Quando há uma grande quantidade de 
sangue a ser bombeado na circulação sistêmica, devido a algum problema de 
IC, a tendência é forçar cada vez mais esse líquido por entre os vasos levando 
ao processo de resistência; 
- Aumento da volemia; 
- Redistribuição do fluxo sanguíneo aos órgãos com prioridade metabólica 
(exercício físico) - Pois quando se realiza exercícios a demanda fisiológica de O² 
aumenta para a musculatura estriada esquelética, aumentando também a FC. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS CARDIOMIOPATIAS PRIMÁRIAS 
São desordens que ocorrem no coração, que envolve o músculo. Sendo eles: 
- Cardiomiopatia hipertrófica: Se refere ao processo de hipertrofia, levando a 
uma desordem diastólica. O problema é uma cardiomiopatia hipertrófica 
concêntrica, tendo uma musculatura muito bem desenvolvida, um volume 
ventricular pequeno ou próximo ao normal. E também tem uma base genética; 
- Cardiomiopatia dilatada (congestiva): Não necessariamente leva a um 
processo hipertrófico. O coração consegue contrair o suficiente para que seja 
ejetado todo o sangue presente na câmara ventricular, aumentando o resíduo no 
final do ciclo sistólico. Gera uma dilatação ventricular com manutenção da 
disfunção da sístole evidente. Tem uma base genética, pois algumas raças são 
propensas. 
- Cardiomiopatia restritiva (infiltrada): Causa uma desordem diastólica. Uma 
restrição do preenchimento ventricular (necrose do miocárdio com processo de 
fibrose) e fibrose grave do miocárdio. 
 
DILATAÇÃO CARDÍACA 
Está relacionada com o aumento do trabalho cardíaco, podendo ser fisiológico 
ou patológico (mais comumente é esse caso). 
 Fenômeno de Frank Starling: É a regulação heterométrica, que conforme a 
fibra muscular se estende, ela tende a realizar um processo contrátil 
proporcional ao estiramento, só que chega um ponto que ultrapassa esse 
limite de contração e não consegue mais retornar a fase normal de contração. 
Perde a força contrátil depois de se estirar demais. 
 
 É comum o volume diastólico estar aumentado, levando a um acúmulo de 
sangue dentro da câmara ventricular trazendo um distúrbio na sístole, 
relacionado com insuficiência em valva atrioventricular e valva semilunar. 
 
 Macroscopicamente o coração se encontra globoso (fica arredondado, 
parecendo uma bola), flácido (porque não tem como acontecer o 
esvaziamento ventricular devido ao rigor mortis), paredes finas, diâmetro 
longitudinal menor ou igual ao transversal, hipertrófico. 
 
HIPERTROFIA CARDÍACA 
 Ocorre um aumento do tamanho da fibra muscular sem diminuir o número de 
fibras. 
 
 Há uma resposta compensatória do músculo cardíaco por conta do aumento 
da sobrecarga crônica sistólica (contração) ou diastólica (relaxamento). 
 
 Tem-se dois tipos de hipertrofia, a concêntrica e a excêntrica (dilatação 
crônica). 
 
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA 
 Tem um aumento da massa ventricular sem aumento do volume diastólico 
final. 
 
 Ocorre no aumento de carga sistólica, sendo o aumento da força de 
contração de uma ou ambas as câmaras. 
 
 Na macroscopia se nota um aumento na espessura da parede ventricular e 
diminuição da câmara. 
 
 As causas que podem levar a isso são: estenose valvular; Doenças 
pulmonares que conferem resistência ao fluxo sanguíneo; Persistência do 
ductoarterioso; Tamponamento cardíaco (dificuldade do coração de entrar 
em diástole). 
 
 
HIPERTROFIA EXCÊNTRICA 
 Leva a um aumento da carga diastólica, ou seja, aumenta o volume 
sanguíneo recebido em uma ou ambas as câmaras. 
 
 Na macroscopia se nota o aumento das câmaras, as paredes ficam com uma 
espessura normal ou mais fina. 
 
 As principais causas podem ser: Insuficiência das valvas semilunares ou 
atrioventriculares; e Defeitos no septo interventricular (que leva a mistura do 
sangue de algumas câmaras). 
 
• Concêntrica: Miocárdio espesso. 
 
MODIFICAÇÕES NO DÉBITO CARDÍACO (DC) 
 
 
FALHA CARDÍACA CONGESTIVA 
 
• Significa que o animal está com dificuldade na ejeção, com problema na 
fase sistólica do coração, então não consegue mandar todo o sangue 
para o pulmão. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA NO VE 
 Na macroscopia nota-se um edema pulmonar (o animal demonstra 
problemas respiratórios, tosse muito e etc.). 
• O sangue não está sendo ejetado pela aorta corretamente em direção a 
circulação sistêmica. O sangue sai, vai para a circulação sistêmica (em 
pequena quantidade), deixando com um aumento de trabalho a veia 
pulmonar, aumentando a pressão pulmonar, gerando edema pulmonar e 
congestão pulmonar 
 
 Forma-se transudato pulmonar, o pulmão vai aumentar de tamanho, ficar 
mais pesado, cheio de liquido, na traqueia há um liquido espumoso. 
 
 Na microscopia tem a presença dos sideromacrófagos (que são macrófagos 
pulmonares - fagocitam as hemácias e acumulam hemossiderina (ferro 
dentro do macrófago)). 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA NO VD 
 Na macroscopia nota-se por causa de um acúmulo de liquido, edema 
subcutâneo, ascite, hidrotórax, hidropericárdio. 
 
 O fígado fica aumentado e congesto. 
 
 Na microscopia se vê o exsudato sendo formado e uma congestão crônica 
em algum desses órgãos. 
 
• Dificuldade em ejetar o sangue (sístole), consequentemente o sangue se 
acumula na circulação sistêmica, levando a edema, ascite, hidrotórax, 
hepatomegalia, esplenomegalia, hidroperitônio. Prejudica o retorno 
venoso e o coração tenta compensar com a resposta ventricular - Vê-se 
transudado e congestão de diferentes órgãos (baço e fígado como dois 
grandes exemplos). 
 
ALTERAÇÕES CONGÊNITAS CARDÍACAS 
 São frequentes. 
 
 A gravidade vai depender do grau da lesão. 
• Pode levar a um rápido óbito ou persistir até a idade adulta. 
 
 É geneticamente determinada, ou seja, é em raças especificas. 
 
 É feito um exame in situ (que está em seu lugar natural ou normal), pois é 
difícil de verificar depois de retirar o órgão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERICÁRDIO 
Alteração de conteúdo: 
 
HIDROPERICÁRDIO (AGUDO E CRÔNICO) 
 É uma alteração chamada de Derrame Pericárdio. 
 
 Ocorre um acúmulo de líquido entre o pericárdio e o coração. 
 
 Dependendo do grau de derrame pericárdio, este líquido que naturalmente 
não pode aparecer, pode atrapalhar a diástole. 
 
 Derrame pericárdio importante pode causar um fenômeno chamado 
tamponamento cardíaco. 
 
 Existem várias causas: Pericardite é uma delas. 
 
HEMOPERICÁRDIO (ESPONTÂNEA, IATROGÊNICA, NEOPLÁSICA) 
 É um acúmulo de sangue entre as duas camadas do pericárdio. 
 
 Essa condição associa-se a uma inflamação aguda do pericárdio (pericardite 
aguda), lesões traumáticas, iatrogênicas (causadas por procedimentos 
médicos) ou em pacientes que usam anticoagulantes (medicamentos que 
inibem a atuação dos fatores de coagulação do sangue). 
 
 Um hemopericárdio volumoso poderá levar a um tamponamento cardíaco, 
um quadro clínico grave, que prejudica o funcionamento do coração. 
 
• Tamponamento cardíaco é o acúmulo de sangue no pericárdio com 
volume e pressão suficientes para prejudicar o enchimento cardíaco. Os 
pacientes geralmente têm hipotensão, hipofonese de bulhas e distensão 
da veia jugular. 
 
 
PNEUMOPERICÁRDIO 
 É uma condição médica, onde o ar entra na cavidade pericárdica. 
 
 Esta é uma complicação grave, que se não tratada pode levar a 
tamponamento cardíaco e morte. 
 
 Pneumomediastino, que é a ocorrência de ar no mediastino, pode imitar e 
também coexistir com pneumopericárdio. 
 
 Pode ser congênita ou introduzidos por uma ferida. 
 PIOPERICÁRDIO 
Acumulação de pus entre o saco pericárdico e o coração. 
 
 
PERICARDITE FIBRINOSA 
 É o tipo mais comum de inflamação do pericárdio em animais, usualmente é 
causada por infecção hematógena. 
 
 Macroscopicamente, as superfícies pericárdicas estão cobertas por 
depósitos de fibrina amarelada que resultam em aderência entre os folhetos 
parietal e visceral. 
 
 Quando o saco pericárdico é aberto na necropsia, essas aderências 
fibrinosas são rompidas (assumindo o aspecto conhecido como coração em 
pão com manteiga). 
 
 O desenlace da pericardite fibrinosa varia. 
 
 Morte nas fases iniciais é frequente porque muitas dessas lesões resultam 
de infecções por bactérias altamente virulentas com septicemia. 
 
 Em alguns casos, a sobrevivência é prolongada e há formação de aderências 
fibrinosas entre os folhetos pericárdicos em consequência da organização do 
exsudato fibrinoso. 
• Em bovinos, há carbúnculo sintomático (causado pelo Clostridium 
chauvoei), pasteurelose. 
• Em suínos, ocorre a doença de Glasser (causado pelo Haemophilus 
parasuis), pasteurelose, salmonelose. 
• Em equinos, tem a presença do Streptococcus equi, podendo ter-se 
também poliartrite, Rhodococcus equi. 
 
 
RETICULOPERICARDITE TRAUMÁTICA 
 Ocorre com a perfuração da parede do reticulo por um corpo estranho 
pontiagudo. 
 
 A maior parte dos casos é devido à ingestão de corpos estranhos no alimento 
preparado. Esses corpos estranhos podem perfurar o reticulo e o diafragma 
chegando na cavidade torácica e perfurando o saco pericárdio, causando 
assim, a retículo pericardite traumática. 
 
 
 
PERICARDITE FIBRINO-PURULENTA 
 São encontradas bactérias piogênicas. 
 
 Em bovinos, é comum ter recorrência de retículoperitonite traumática por 
corpos estranhos (como pregos, arames) 
Em cães e cavalos, está associado a empiema (acúmulo de pus em uma 
cavidade qualquer do organismo). 
 
 Na macroscopia observa-se uma grande quantidade de exsudato purulento, 
podendo conter fibrina e ter um odor desagradável. A coloração vai depender 
do tipo de bactéria. 
 
 A consequência é quando ocorre uma aderência, podendo evoluir para uma 
hipertrofia concêntrica. 
 
 O óbito pode ser por toxemia (intoxicação resultante do acúmulo excessivo 
de toxinas endógenas ou exógenas no sangue, em virtude de insuficiência 
relativa ou absoluta dos órgãos excretores (rins, fígado etc.) ou ICC. 
 
 
 
ENDOCÁRDIO 
Pode ocorrer alterações inflamatórias, como a endocardite valvular e mural 
(extensão da lesão valvular). 
 
ENDOCARDITE VALVULAR 
Quando se localiza nas válvulas do coração. É a mais comum. 
 
ENDOCARDITES MURAIS OU PARIETAIS 
 Quando se localiza nas paredes das cavidades do coração. Os murais não 
possuem ou não são de ocorrência comum e a frequência relativa de 
envolvimento das válvulas com endocardite em animais é mitral > aórtica > 
tricúspide > pulmonar. 
 
 Tem como patogenia uma tendência para as lesões ocorrerem nas linhas de 
aposição das superfícies valvulares expostas ao fluxo sanguíneo. As 
bactérias acabam sendo constantes e recorrentes. 
 
 
ENDOCARDITE 
 O endotélio lesionado propicia a colonização bacteriana. 
 
 Na macroscopia é possível visualizar pequenas ulcerações (indicando o 
início da inflamação). 
 
 A progressão da lesão tem presença de nódulos ou massas de coloração 
amarelada (com vermelho ou cinza). 
 
 As estruturas friáveis (que se fragmentam facilmente) se rompem com 
facilidade, podendo deixar áreas com erosão. 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Endocardiose valvular 
 É frequente em cães. 
 
 É um processo de degeneração valvular mucoide, transformação 
mixomatosadas valvas atrioventriculares ou doença do cão velho. 
 
 Degenera o colágeno das valvas. 
 
 Na macroscopia encontra-se um espessamento nodular, firme, com 
coloração que varia de esbranquiçada a amarelada. 
 
 Pode levar à hipertrofia excêntrica do VE. 
 
 Pode ter uma degeneração hidrópica (acúmulo de água no meio intracelular), 
degeneração gordurosa, lipofuscinose (atrofia parda em animais mais velhos, 
com doenças caquetizantes e má nutrição), degeneração de Zenker – 
hipovitaminose E em suínos (doença do músculo branco). 
 
 
MIOCÁRDIO 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
 É mais comum em gatos, machos adultos, jovens a meia-idade. 
 
 Pode ser hereditária nas raças Maine Conn, Ragdool e pelo curto inglês. 
 
 A ICC pode estar junto com edema pulmonar e efusão pleural. 
 
 Os óbitos podem não apresentar sinais clínicos. 
 
 
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
 Os cães de raças grandes são hereditários. 
 
 Os gatos podem apresentar uma deficiência de taurina, intoxicação. Como é 
uma doença progressiva, os gatos geralmente apresentam sinais quando 
mais velhos, quando atingem a meia idade. 
 
 Pode estar associada às dietas inadequadas, mas também pode ocorrer 
quando a flora bacteriana entérica degrada taurina em excesso, ou seja, a 
deficiência ocorre quando o animal perde mais taurina do que ingere - A 
taurina é encontrada em alimentos de origem animal e as rações comerciais 
atualmente produzidas possuem quantidades adequadas de taurina. 
 
MIOCARDITE 
 É uma infecção hematogênica, mas dificilmente primária. 
 
 Causada por infecções sistêmicas (virais ou bacterianas), extensões de 
endocardites e pericardites e doenças parasitárias. 
 
 Se for necrosante tem a presença do Toxoplasma gondii (em cães e 
gatos). Se for hemorrágica tem a presença do Clostridium chavoei (em 
bovinos), podendo causar carbúnculo sintomático (manqueira). Na 
macroscopia visualiza-se uma coloração vermelha-escura ou enegrecida. As 
lesões são semelhantes às do musculo esquelético. 
 
 Se for linfocítica pode ocorrer febre aftosa (em bezerros) e parvovirose 
(em filhotes de cães). Na macroscopia nota-se focos de coloração branco-
acinzentada. O aspecto que o coração se encontra recebe o nome de 
coração tigrado (por causa do parvovírus canino). 
 
 Se for caseosa tem a presença do Corynebacterium pseudotuberculosis 
(em ovinos e caprinos). Na macroscopia nota-se massas caseosas 
esbranquiçadas, concêntricas e camadas semelhantes às da cebola. 
 
• Corynebacterium pseudotuberculosis: Causa: Pericardite, caseonecrótica 
e fibrosante, difusa, grave, crônica, com mineralização e bacilos extra e intra 
histiocíticos. 
 
 
 
NEOPLASIAS 
 Metástases são frequentes. 
 
 Neoplasias primárias: Hemangiossarcoma; quemodectoma/paraganglioma 
(quimiorreceptores - corpo carotídeo e corpo aórtico). 
 
ARTÉRIAS 
ANEURISMA 
 É uma dilatação em área enfraquecida e delgada da parede vascular. 
 
 Causado por lesões inflamatórias, degenerativas, deficiência de cobre (que 
é essencial ao colágeno), presença de Spirocerca lupi na aorta, presença 
de Strongylus vulgaris na artéria mesentérica em equinos, etc. 
 
 Resulta em rupturas fatais na maioria das vezes em artérias de grande 
calibre. E também, pode-se ter a formação de trombos e obstruções. 
 
 
ARTERIOSCLEROSE 
 É um espessamento da parede das artérias, com perda da elasticidade e 
proliferação de tecido conjuntivo na camada intima. 
 
 É frequente ter poucas alterações clínicas. 
 
 Na macroscopia se visualiza placas brancas e firmes. 
 
 
ATEROSCLEROSE 
 É um acúmulo de depósitos de lipídeos, tecido fibroso e cálcio (ateroma) na 
parede muscular e elástica, com eventual estenose. 
 
 Os suínos, coelhos e galinhas são mais susceptíveis. 
Os cães, gatos, vacas, cabras e ratos são mais resistentes. 
 
 Os cães podem ter hipotireoidismo (hipercolesterolemia - elevação patológica 
da taxa de colesterol no sangue). 
 
 Na macroscopia se visualiza vasos espessos, firmes, com coloração branco-
amarelada. 
 
ARTERITE 
 É a inflamação das paredes das artérias, geralmente como resultado de uma 
infecção ou resposta autoimune. 
 
 Pode ser causada pela Dirofilaria immitis (se estiver nas artérias 
pulmonares); Strongylus vulgaris (se estiver na artéria mesentérica cranial); 
Arterite viral equina; Lúpus eritematoso sistêmico; Extensões de lesões 
próximas às artérias e etc. 
 
 
VEIAS 
 As veias podem sofrer uma dilatação generalizada, chamado de flebectasia. 
 
 As varizes são as dilatações locais das veias. 
 
 A teleangectasia é a dilatação dos capilares sinusóides hepáticos. 
 
FLEBITE 
 É toda inflamação da parede de uma veia. 
 
 Pode ocorrer em qualquer veia do corpo, de médio ou de grande calibre, mas 
afeta principalmente as veias varicosas das pernas (do sistema venoso 
menos profundas). 
 
 
 
 
TROMBOFLEBITE 
 É uma inflamação de uma ou mais veias causadas por um coágulo 
sanguíneo, que geralmente acontece nas pernas ou em outras partes 
inferiores do corpo. 
 
 A causa é um coágulo de sangue que leva à inflamação de um ou mais vasos 
sanguíneos. Os coágulos podem ser causados por inúmeras razões distintas, 
basicamente por qualquer motivo que faça com que o sangue não circule 
corretamente. Sendo: Lesão a uma veia ou artéria; Distúrbio de coagulação 
do sangue; Permanecer imóvel por longos períodos de tempo, como durante 
uma internação hospitalar. 
 
 
ONFALOFLEBITE 
 É uma inflamação da veia umbilical (bezerros), pois é gerada por uma 
contaminação bacteriana do umbigo no pós-parto. 
 
 Resulta em Septicemia (sepse - caracterizado por um estado infeccioso 
generalizado devido à presença de microrganismos patogênicos e suas 
toxinas na corrente sanguínea, ocorre quando substâncias químicas 
liberadas na corrente sanguínea para combater uma infecção desencadeiam 
uma inflamação em todo o corpo); Poliartrite (qualquer tipo de artrite que 
envolve cinco ou mais articulações, geralmente causada por doenças 
autoimunes); Abscedação hepática (Formação de abscessos hepáticos) e 
etc.