13 - Trombose Venosa Profunda e Tromboembolismo Pulmonar

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Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
Sistema Cardiovascular
Trombose Venosa Profunda
A trombose venosa profunda (TVP) consiste na formação de
trombos (coágulos) nas veias do sistema venoso profundo,
acometendo, com maior frequência, os membros inferiores
(80-95%) dos casos). Trombos são massas sólidas formadas na
circulação por constituintes do sangue (plaquetas e fibrina),
que podem levar à isquemia por obstrução vascular local ou
embolia à distância. Suas complicações são variáveis,
dependendo da extensão da trombose e do local acometido.
Fisiopatologia
O trombo é descrito como tendo:
 Cabeça - parte inicial aderente à parede da veia;
 Corpo - aderente lateralmente, parcial ou completamente,
à parede da veia;
 Cauda - parte flutuante, livre na corrente sanguínea e
unida ao corpo; É essa parte que pode desprender-se
parcial ou totalmente, ocasionando a TEP.
Quanto mais rápida for a organização, menor será o fragmento
do trombo que se destaca, menor por conseguinte a gravidade
da embolia.
Quanto mais lento for o fluxo sanguíneo nas veias atingidas,
maior é o crescimento do trombo, possibilitando a formação de
caudas compridas e grossas que, quando se destacam,
ocasionam embolias mais graves.
Esses trombos podem desenvolver-se após uma agressão direta
à parede venosa, como traumas, cateterismo ou injeção venosa,
ou podem desenvolver-se sem qualquer lesão venosa aparente,
em um indivíduo normal ou em pacientes submetidos a
cirurgia, imobilidade ou repouso prolongado.
A tríade de Virchow sugere que há 3 componentes importantes
na formação do trombo:
1. Estase Venosa
2. Lesão Endotelial
3. Hipercoagulabilidade sanguínea
Esses fatores podem exercer diferentes graus de influência,
sendo possível que ajam isoladamente ou em associação com
um dos outros 2 fatores. Assim, nos casos de trauma venoso
direto, cateterismo, etc, o fator da lesão endotelial é sem dúvida
a causa principal. Já nas tromboses espontâneas ou
desencadeadas por imobilidade, embora os 3 fatores
possivelmente participem, parece ser de fundamental
importância a estase venosa e o estado de hipercoagulabilidade.
Estase Venosa
O paciente quando se encontra muito tempo em repouso (como
no caso de pacientes acamados, seja por cirurgia ou por
impossibilidade de se movimentar) fica com a musculatura
relaxada, permitindo um maior volume sanguíneo acumulado
nos membros inferiores, além da própria dilatação da parede
venosa. Esses itens, associados à redução do DC no repouso e a
não utilização dos mecanismos de retorno venoso da bomba
venosa periférica, isto é, da contração dos músculos da
panturrilha que auxiliam na impulsão do sangue no coração
(seja durante o repouso, anestesia ou em paralisias), causam
uma queda da velocidade de fluxo local e consequente
instalação da estase sanguínea local.
A diminuição do fluxo sanguíneo pode causar também uma
alteração nas válvulas venosas, criando um turbilhonamento de
sangue e causando um acúmulo de hemácias, leucócitos e
plaquetas neste local. Portanto, a estase promovida pelo
repouso prolongado é responsável pela ativação da agregação
plaquetária e, consequentemente, pela ativação da cascata de
coagulação neste local, permitindo que a coagulação do sangue
seja completada no local de início do trombo.
Lesão Endotelial
A lesão endotelial é trombogênica devido à ativação da cascata
de coagulação.
O endotélio vascular, em condições normais, impede a
formação de trombos, sobre o qual não aderem plaquetas, nem
leucócitos, nem ocorre ativação de proteínas coagulantes. Ele
mantém o sangue em sua forma líquida através da produção de
óxido nítrico (NO) e prostaglandina I2 (prostaciclina) --
responsáveis por inativar os receptores da plaqueta -- além da
produção de ADP-defosfatase -- responsável por quebrar o
ADP produzido pelas plaquetas. Portanto, essas substâncias
impedem a adesão e agregação plaquetária local.
Quando existe uma lesão endotelial com exposição do
subendotélio, plaquetas e glóbulos brancos rapidamente se
acumulam sobre este, havendo também ativação dos
mecanismos de coagulação. Essa disfunção pode levar também
à diminuição na produção de substâncias vasoativas e
inibidoras de agregação plaquetária, como prostaciclina e NO, e
aumento na secreção de vasoconstritores e agregantes
plaquetários.
As plaquetas, ao liberarem ADP e tromboxana A2
recrutam e promovem a agregação de novas plaquetas.
Forma-se trombina, que contribui para agregação de
novas plaquetas e para a formação de fibrina (através
da ativação dos fatores VII, IX e X) que dará
consistência ao trombo, apreendendo os elementos
celulares.
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
Nos casos de TVP espontânea ou secundária ao repouso, pós-
cirurgia, etc, o processo inflamatório tende a surgir
secundariamente à presença do trombo. A presença de leucinas,
prostaglandinas, cininas e enzimas proteolíticas liberadas de
leucócitos, plaquetas e da própria parede vascular podem
contribuir para o aumento do processo inflamatório, para a
extensão do trombo e para o desenvolvimento de sintomas
clínicos. É possível que alguns sintomas gerais referidos no
início do quadro de TVP, como mal-estar, febre e taquicardia,
devam-se também à liberação dessas substâncias para a
corrente sannguínea.
Diversos fatores, como traumas, radiação, infecção, drogas,
lesões térmicas, citocinas e anti-corpos, além de outros, podem
ser responsáveis pela lesão do endotélio vascular saudável,
causando exposição da matriz extracelular, produção de
tromboxano A2 e ADP, adesão e agregação plaquetária, com
formação de trombina (que estimula a agregação) e, por sua
vez, a ativação da cascata de coagulação, com formação de
fibrina através da ativação dos fatores VII, IX e X. O próprio
trauma cirúrgico e a reação inflamatória com leucocitose
podem ser suficientes para lesão do endotélio e pela
consequente formação de trombos em pacientes pós-
operatórios.
Hipercoagulabilidade sanguínea
O estado de hipercoagulabilidade ou trombofilia se trata do
aumento de fibrina no sangue, que pode ser de origem genética
ou adquirida. Ela inclui:
 Alterações genéticas que podem provocar ou facilitar o
desenvolvimento de trombose, como:
- Deficiência nos fatores que impedem a coagulação
como a antitrombina, a proteína C e a proteína S.
- Resistência à proteína C ativada, devido a mutação
no fator V de Leiden (trombofilia mais comum).
- Aumento de fatores de coagulação como fator VIII e
XI.
 Aumento de fatores que promovem a coagulação e que
podem estar elevados em determinados estados
fisiológicos, patológicos e terapêuticos, como em gravidez
e câncer, e com o uso de esteroides etc.
 Diminuição de anticoagulantes circulantes em estados
fisiológicos e patológicos, por exemplo. Alterações
hepáticas, ou por uso de medicamentos como estrógenos
(ACO), antivitaminas K (no início do tratamento
anticoagulante) e quimioterápicos.
 A diminuição da atividade fibrinolítica, como ocorre, por
exemplo, no pós-operatório imediato.
A pressão venosa aumenta em consequência da trombose
venosa, aumento esse dependente do local e da extensão do
trombo, da posição do membro envolvido em relação ao AD e
da atividade muscular. Existem casos de aumento da pressão
venosa em média 2,5x mais alta em pacientes com trombose do
que em indivíduos normais quando em decúbito dorsal. O
aumento da pressão venosa é responsável pela maioria das
alterações fisiológicas locais, como aumento da pressão venular
e capilar, responsável pelo acúmulo de líquido no meio
intersticial e consequente edema.
A obstrução venosa, levando ao aumento da pressão venosa,
ocasiona distensão da parede da veia, fato que colabora na
fisiopatologia da dor nos casos de TVP. A distensão de veias
não envolvidas na trombose, seja superficiais ou profundas,
deve-se ao aumento de fluxo nessas veias, que passam a atuar
como circulação colateral.
Nos membros inferiores, até 50% dos trombos localizados na
musculatura da panturrilha apresentam resolução espontânea
e, aproximadamente 15% evoluem até acometer a veia femoral.
Além disso, aTVP ocorre com maior frequência no membro
inferior esquerdo. Tal fato encontra justificativa na própria
disposição anatômica, uma vez que a artéria ilíaca direita, ao
cruzar a veia ilíaca esquerda, pode, ocasionalmente, comprimi-
la. A compressão da veia ilíaca esquerda além de diminuir o
lúmen do vaso, predispõe a estase sanguínea, favorecendo a
formação de trombos neste membro.
Classificação
A TVP nos membros inferiores é dividida de acordo com a
localização:
 Proximal: quando acomete veia ilíaca / femoral / poplítea.
 Distal: quando acomete veias localizadas abaixo da
poplítea.
Essa diferenciação entre TVP proximal ou distal tem
importância prática, pois já se comprovou que a probabilidade
de uma EP grave ser causada por uma TVP distal é baixa.
Entretanto, é importante também se fazer o diagnóstico da TVP
distal e tratá-la precocemente, pois 6 a 31% das TVP distais
podem evoluir para uma TVP proximal.
Fatores de Risco
A TVP é considerada uma doença multifatorial em que fatores
genéticos interagem entre si e com fatores ambientais, levando
ao desencadeamento da doença. Isso explica por que algumas
pessoas têm a doença sem que nenhum fator externo possa ser
determinado, ou se encontram apenas fatores muito discretos,
mesmo em idade muito jovem, enquanto outros pacientes,
mesmo colocados em situação de alto risco de TVP, não a
desenvolvem ou a desenvolvem em fase tardia da vida.
 Idade: a diminuição da resistência da parede venosa, com
a idade, pode propiciar a dilatação da veia e,
consequentemente, a diminuição da velocidade do fluxo
sanguíneo, facilitando o desenvolvimento da trombose.
Além disso, foi encontrada menor atividade fibrinolítica
nas veias da perna em indivíduos de mais de 65 anos,
podendo ser um fator a mais para esse desenvolvimento.
 Imobilização superior a 3 dias;
 Tromboembolismo venoso prévio: A ocorrência prévia
de TVP aumenta de 3 a 4 vezes o risco de TVP em
pacientes submetidos à cirurgia.
 Obesidade: A obesidade parece ser um fator de risco para
o desenvolvimento de TVP em pacientes acamados,
possivelmente devido à dificuldade de mobilização do
paciente e, talvez, a uma diminuição da atividade
fibrinológica que ocorreria em obesos.
 Varizes: foi encontrada TVP 2x mais frequentemente em
portadores de varizes do que em não portadores.
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 Cirurgia de grande porte nas últimas 4 semanas:
quanto maior a operação a que foi submetido um paciente,
maior o risco de TVP.
 Viagens com duração superior a 4 horas nas últimas 4
semanas;
 Fraturas em MMII;
 Anestesia: mais frequente em pacientes submetidos à
anestesia geral do que à peridural ou raquidiana.
 Infecção: a infeccção em pacientes cirúrgicos também
constitui fator de risco para desenvolvimento de TVP.
 Neoplasias: pacientes com câncer tem 4x mais risco de
desenvolver TVP do que os sem câncer e em cerca de 6x
nos casos tratados com quimioterapia. Cerca de 50% dos
pacientes com câncer e 90% dos com metástase
apresentam anormalidade de um ou mais exames de
coagulação, principalmente aumento dos fatores de
coagulação.
 ICC e/ou IAM: esses pacientes apresentam 2 ou 3x mais
TVP diagnosticada do que os sem insuficiência. Essa
maior frequência é resultado do aumento da pressão
venosa central, da diminuição da velocidade de circulação
sanguínea, da diminuição de mobilidade do paciente e,
talvez, da hipoxia tecidual.
 Gravidez e puerpério: na gravidez o risco se dá
principalmente pela estase sanguínea causada pela
compressão uterina. Já após o parto, a incidência de TVP é
muito maior que durante a gravidez. Fatores que
possivelmente influem nesse aumento de frequência
incluem diminuição de atividade fibrinolítica no último
trimestre de gravidez e no início do trabalho de parto,
liberação de tromboplastina tecidual no momento da
separação placentária e estase venosa por contração
uterina e vasodilatação. O risco de TVP é maior após
cesárea do que após parto normal.
 ACO ou reposição hormonal no pós menopausa: o uso
de estrógeno causa diversas alterações hemodinâmicas
como o aumento dos níveis de fatores de coagulação,
redução dos níveis de antitrombina, resistência à proteína
C, alterações da viscosidade sanguínea e da parede
vascular, entre outros. Parece, entretanto, que seu
desenvolvimento está mais ligado ao uso de doses altas de
estrógenos. Vários trabalhos sugeriram que doses baixas
desse hormônio, como as usadas atualmente em vários
ACO, possam acarretar menor risco a suas usuárias.
 Grupos Sanguíneos: as pessoas não portadoras do grupo
sanguíneo O (genótipos IAIA, IAIB e IBIB) têm risco maior de
trombose e embolia do que os portadores de O (IAi, IBi, ii).
Isso se deve ao fator de terem níveis plasmáticos mais
altos de fator VIII, proteína crucial no processo de
coagulação.
Quadro Clínico
A sintomatologia da TVP é variável, podendo distinguir-se 3
tipos clínicos:
 Indeterminado: nesse tipo, o paciente não apresenta
qualquer sintoma característico. Geralmente o paciente é
acamado, podendo apresentar taquicardia, taquipneia e
mal estar geral.
 Localizado: Além dos sintomas gerais igual ao
indeterminado, surgem no local da trombose ou no
território drenado pela veia comprometida, dor, edema,
alteração da temperatura e da cor da pele e
ingurgitamento das veias superficiais. A dor é de
intensidade variável e súbita, que piora com a
movimentação e melhora com repouso e elevação do
membro comprometido. O edema unilateral é o sinal mais
característico da trombose venosa aguda, aparecendo na
maioria dos casos. Localiza-se na região imediatamente
abaixo da trombose e, quando esta acomete ambas as
veias ilíacas ou a veia cava inferior, o edema chega ao
períneo, à região glútea e aos membros inferiores.
Também há o aumento da temperatura no membro ou no
local comprometido. A alteração de cor mais frequente é a
cianose, em razão da estase venosa. Quando ocorre
trombose em veias profundas, o retorno venoso passa a
ser feito pelas veias superficiais, as quais ficam muito
ingurgitadas.
 Tromboembólico: Nesse tipo, fragmentos do trombo se
desprendem e se alojam no pulmão, ocasionando a
embolia pulmonar. As manifestações gerais e locais,
juntam-se às pulmonares. Êmbolos pequenos localizam-se
nas artérias pulmonares mais periféricas, provocando dor
do tipo pleurítico, ou seja, em pontada, intensa e
relacionada com os movimentos respiratórios, dispneia e
tosse.
Diagnóstico
Ao iniciar a investigação clínica para o diagnóstico de TVP
devemos investigar o início dos sintomas e se este está
relacionado a alguma situação de risco, como um paciente
acamado, pós operatório, cateterismo prévio, viagens longas ou
traumas locais. Muitas vezes a TVP pode surgir
espontaneamente, mas a associação às situações de risco
tornam o diagnóstico mais provável.
Uma vez feita a suspeita de TVP, deve-se realizar exames
complementares para confirmação diagnóstica, uma vez que o
quadro clínico da trombose pode ser brando em TVPs distais.
Portanto, a história clínica e o exame físico não são
suficientes para confirmar ou excluir o diagnóstico. É
necessária uma complementação com métodos de imagem,
fluxo ou bioquímicos.
→ FLEBOGRAFIA / VENOGRAFIA
É um procedimento no qual um raio-x das veias é realizado
após a injeção de um contraste numa veia, usualmente do pé. O
contraste deve ser injetado constantemente através de um
catéter, o que configura o procedimento como invasivo. Devido
a isso, ela tem sido realizada cada vez menos nos hospitais para
auxílio diagnóstico. Além disso, ela possui suas limitações, pois
deve ser realizada em centro cirúrgico, necessita do uso de
contraste (podendo ocasionar reações alérgicas) e é
contraindicada em gestantes.
→ ULTRASSOM VENOSO COM DOPPLER COLORIDO
Hoje é, sem dúvida, o método de escolha na maioria dos casos
de suspeita clínica de TVP. Contribuiu para isso o fato de que
os equipamentos de US são de uso universal, estando presentes
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na maioria dos hospitais e promovem diagnóstico não invasivo,
praticamente semcontraindicações ou efeitos deletérios.
O teste da compressibilidade venosa é o critério mais confiável
e simples para verificação da TVP em fase aguda, de modo que
a não compressibilidade venosa é indicativo de um trombo
intraluminar. Esse critério tem sido o mais usado para o
diagnóstico da TVP, com sensibilidade de 96% e especificidade
de 98% em nível proximal.
A tecnologia duplex ou eco-Doppler incorpora à US o Doppler
pulsado e promove uma avaliação simultânea da imagem do
vaso (modo B) e das características do fluxo. O uso do
mapeamento duplex a cores ou o eco-Doppler a cores tem
possibilitado melhor avaliação do fluxo vascular e torna o
exame mais rápido e fácil, propiciando melhor visualização das
veias e facilitando a identificação dos trombos parcialmente
oclusivos e das veias de menor calibre.
→ EXAME LABORATORIAL: D-DÍMERO
O exame utilizado é o Teste D-dímero. Apresenta alta
sensibilidade, mas pouca especificidade para o diagnóstico da
TVP. O D-dímero é um dos produtos da degradação da fibrina.
Está presente em qualquer situação na qual haja formação e
degradação de um trombo, não sendo, portanto, um marcador
específico de TVP, podendo estar elevado em situações
fisiológicas ou patológicas diversas, como: idade avançada,
puerpério, gestação, cirurgia, trauma, neoplasia e processos
inflamatórios e/ou infecciosos. Devido a isso, o D-dímero não
deve ser usado de forma isolada.
A dosagem do D-dímero deve ser utilizada em pacientes de
baixa probabilidade clínica para TVP, já que não apresenta
100% de sensibilidade. Já em pacientes com alta probabilidade
pré-teste para TVP ou EP a utilidade é questionável e não exclui
doença tromboembólica.
→ TC e RM
Útil para pacientes com suspeita de TVP, em que o Eco-Doppler
não pode ser realizado, seja por limitação técnica ou suspeita
de anomalia venosa. Podem auxiliar no diagnóstico de
trombose das veias cava inferior, superior e seus ramos, nas
quais têm demonstrado boa sensibilidade e especificidade.
Tromboembolismo Pulmonar
É uma síndrome clínica caracterizada pela presença de trombos
que ocluem artérias pulmonares ou suas ramificações, levando
a uma grande variedade de manifestações clínicas, que
dependem, em grande parte, do tamanho do êmbolo e do
estado geral da circulação. A grande maioria (95%) desses
trombos são vindos de uma TVP de MMII. Existem também
outros tipos de embolismo pulmonar não causados por
trombos, como a embolia gordurosa, gasosa ou tumoral que
podem ocorrer apesar de serem muito menos comuns.
Epidemiologia
O TEP apresenta elevada prevalência e uma alta taxa de
mortalidade, motivo pelo qual já legitima o início do
tratamento quando existe um elevado grau de suspeita da
doença. Além disso, a sua sintomatologia inespecífica faz com
que muitos casos de TEP sejam subdiagnosticados.
Nos últimos anos, houve uma crescente preocupação na criação
de protocolos de profilaxia em virtude da alta prevalência desse
evento no ambiente hospitalar, nos pacientes internados.
A incidência de TEP aumenta com a idade, principalmente nas
mulheres. Além disso, a sua mortalidade também é
subestimada, uma vez que há evidências de que parte dos casos
de morte súbita de origem cardiovascular sejam causados por
TEP.
OBS1: O sítio venoso mais envolvido no TEP é a região iliofemoral.
Fisiopatologia
A patogênese do TEP envolve os fatores que predispõe à
ocorrência de TVP (os elementos da Tríade de Virchow) e
migração de êmbolos para os pulmões.
→ O trombo ascende dos MMII (mais comum) pela veia cava
inferior e acessa o coração através do átrio direito.
Posteriormente vai para o ventrículo direito e por fim
alcança a circulação pulmonar.
→ O ventrículo direito tenta manter o equilíbrio, ou seja,
mantém o débito cardíaco à custa do aumento da pressão
pulmonar. Como consequência, pode haver uma dilatação
de câmara direita (e consequente ICC direita).
→ O bloqueio do fluxo causado pelo êmbolo aumenta a
pressão da artéria pulmonar, além de diminuir o débito
cardíaco.
→ A obstrução também provoca a liberação de mediadores
inflamatórios como o tromboxano que age promovendo a
vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar.
→ A oclusão pode desencadear uma isquemia do
parênquima pulmonar irrigado pela artéria obstruída.
OBS2: A hipertensão pulmonar pode permanecer mesmo após o
tratamento do episódio agudo, sendo, portanto, uma complicação.
As consequências clínicas do tromboembolismo pulmonar se
resumem da seguinte forma:
1. Quando vasos menores sofrem oclusão, os resultados são
menos catastróficos e podem ser clinicamente silenciosos
(corresponde a 60-80% dos casos). A circulação
brônquica sustenta a viabilidade do parênquima
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pulmonar afetado, e a atividade fibrinolítica leva à
dissolução completa da massa embólica.
2. Episódios de TEP com obstrução de ramos mais distais
dos vasos pulmonares apresentam maior risco de
desenvolvimento de infarto pulmonar (cerca 3/4 de
todos os infartos afetam os lobos inferiores). Nesses casos,
há uma resposta inflamatória intensa na região em
decorrência da morte celular. Isso se correlaciona com
manifestações clínicas como hemoptise e dor pleurítica.
Cabe lembrar que os pulmões são oxigenados não apenas
pelas artérias pulmonares, mas também por artérias
brônquicas e diretamente pelo ar nos alvéolos. Logo, a
necrose isquêmica (infarto pulmonar) é mais exceção do
que regra, ocorrendo em somente 10% dos pacientes com
tromboembolia. Ocorre apenas no caso de
comprometimento da função cardíaca ou da circulação
brônquica, ou então nos casos em que a região pulmonar
está subventilada como resultado de doença pulmonar
subjacente.
3. Em 5% dos casos, ocorre morte súbita, ICC direita ou
colapso cardiovascular (choque). Estas consequências
graves surgem tipicamente quando mais de 60% da
vascularização total do pulmão encontra-se obstruída por
um êmbolo grande ou por múltiplos êmbolos pequenos.
Nesses casos, o paciente falece por: (1) hipóxia aguda, por
queda na perfusão pulmonar; (2) colapso circulatório, por:
(a) queda no DC, por falta de enchimento do átrio
esquerdo; (b) falência aguda do VD.
Fatores de Risco
Além de todos os fatores de risco de TVP, existem outros que
podem estar associados à embolia não trombótica (apesar de
serem incomuns), como:
- Presença de corpos estranhos, principalmente pelo uso
abusivo de drogas injetáveis;
- Bolhas de gás no sangue por manipulação inadequada de
equipos venosos ou variações abruptas da pressão atmosférica.
- Presença de partículas de gordura, em indivíduos com
traumatismos em locais com abundante tecido adiposo ou
medula óssea gordurosa;
- Líquido amniótico, após trabalho de parto prolongado;
- Pacientes com TEP prévia (30% de chance de reincidência);
Quadro Clínico
A sintomatologia do TEP é inespecífica apresentando um amplo
espectro clínico que vai de pacientes hemodinamicamente
instáveis a paciente que cursam com sintomas gerais, o que
dificulta muitas vezes o diagnóstico e retarda o início da
terapêutica.
 SINTOMAS
O sintoma mais prevalente nos pacientes com TEP é a dispneia,
seguido pela dor torácica de caráter pleurítico e tosse, que
pode se apresentar seca ou com hemoptise. A febre está
presente em 18 a 50% dos casos de TEP com infarto pulmonar.
OBS3: A ausência desses sinais não exclui o diagnóstico de TEP.
 SINAIS
Sinais que podem estar presentes nos pacientes com TEP são:
- Taquicardia (visto no eletrocardiograma, na forma sinusal);
- Taquipneia;
- Hipotensão (PAS <90);
- Distensão jugular;
- Hiperfonese de B2 na ausculta cardíaca (sugere existência
hipertensão pulmonar);
- Sibilos na ausculta respiratória;
- Murmúrios vesiculares reduzidos (como consequência de
atelectasias);
- Sinais de TVP como edema assimétrico em MMII que pode ou
não estar associado a dor, calor e rubor (sinais flogísticos) no
local.
- Cerca de 20 a 30% dos pacientes com TEP apresentam
síncope e parada cardio-respiratória;
Tratamento Profilático
A terapia profilática pode incluir anticoagulantes, deambulação
precoce para pacientes em pós-operatórioou em pós-parto, uso
de meias compressivas, compressão intermitente da
panturrilha e exercícios de perna isométricos para pacientes
acamados. Aqueles que desenvolvem embolia pulmonar devem
receber terapia anticoagulante (heparina, varfarina,
trombolíticos...)
Diagnóstico
Em decorrência da inespecificidade do quadro clínico,
utilizamos pré-testes diagnósticos (Escore de Wells) para
determinar a probabilidade clínica e não retardar o início da
anticoagulação, buscando assim reduzir a mortalidade do
quadro. Afinal, é muito importante iniciar o tratamento
anticoagulante o quanto antes em casos de alta probabilidade, e
o resultado dos exames complementares poderia atrasar essa
terapêutica.
 GASOMETRIA ARTERIAL
A gasometria arterial é um exame de sangue que é coletado a
partir de uma artéria, com o objetivo de avaliar os gases
presentes no sangue, como o oxigênio o gás carbônico.
Pacientes com TEP apresentam perfusão inadequada e tenta
compensar hiperventilando, que pode levar a uma diminuição
da PCO2 no sangue. Como são achados inespecíficos não
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podemos utiliza-los isoladamente para fechar o diagnóstico de
TEP, podendo ainda vir NORMAL em alguns casos.
 RX DE TÓRAX
A radiografia de tórax apresenta baixa sensibilidade e
especificidade para a avaliação de TEP e na maioria das vezes
se apresenta sem alterações. As principais alterações que
podem ser encontradas na radiografia de tórax de paciente com
TEP são:
- Sinal de Westermark: é a consequência da obstrução do
vaso, ou seja, são áreas de hipoperfusão pulmonar;
- Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar, causado pelo
desvio do sangue da artéria obstruída para outra região;
- Sinal de Hampton: é alteração clássica da TEP na radiografia,
corresponde a área de infarto ou hemorragia pulmonar, que
forma necrose e área de atelectasia podendo ou não estar
associada a derrame pleural.
 ECG
O ECG pode apresentar-se normal na maioria dos pacientes ou
cursar com achados inespecíficos dentre eles a taquicardia
sinusal e alterações no segmento ST. O padrão S1Q3T3 é
altamente sugestivo de sobrecarga de VD, mas apesar de ser
considerado um achado clássico de TEP, apresenta baixíssima
sensibilidade.
 CINTILOGRAFIA
O exame consiste na inalação de albumina marcada com
tecnésio 99. Após a inalação, são realizadas várias imagens que
relacionam ventilação com perfusão de cada área. O exame
compara a perfusão com a inalação: se há áreas com ventilação
SEM perfusão, deve-se pensar em diagnóstico de TEP. O
diagnóstico de TEP pela cintilografia consiste em:
• Alta probabilidade clínica e com alta probabilidade
cintilográfica → TEP
• Baixa probabilidade clínica e cintilografia pulmonar
normal → Exclui TEP
• Baixa ou intermediária probabilidade cintilográfica
→ para elucidar o diagnóstico devemos lançar mão de
outro exame;
OBS: A especificidade desse exame é inferior a Angiografia pulmonar.
Sendo assim, é ideal para os casos em que não seja possível realizar a
angio como pacientes com alergia à contraste ou insuficiência renal.
 ANGIOGRAFIA PULMONAR
Padrão ouro para diagnóstico de TEP. Apresenta como
maiores qualidades ser um exame pouco invasivo, com
aquisição rápida e imagens de ótima qualidade, avaliando a
presença de TEP com alta sensibilidade e especifidade,
apresentando sensibilidade acima dos 96% nos pacientes com
alta e intermediária probabilidades de TEP.
Ele possibilita melhor avaliação de veias abdominais e torácicas,
como as veias ilíacas, cava, supra-hepáticas etc. Também é
possível avaliar o parênquima pulmonar, a pleura e o
mediastino (identifica infarto pulmonar, derrame pleural,
aumento de câmara cardíaca direita).
Apresenta suas desvantagens por ter alto custo, exposição à
radiação e o fato do contraste ser contraindicado em pacientes
com alteração da função renal e histórico de alergia.
 ARTERIOGRAFIA PULMONAR
É um exame invasivo considerado método padrão ouro para o
diagnóstico da TEP. O uso de contraste iodado permite avaliar
a circulação pulmonar. Apesar de ser considerada padrão ouro,
a arteriografia pulmonar é reservada aos casos em que outros
métodos não confirmaram TEP e a suspeita clínica permanece
alta.