RESUMÃO N1

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CIRURGIA Carolina Ferreira 
-É uma síndrome dolorosa aguda de intensidade variável, que leva o pct a procurar a Urgência e requer tto imediato, clínico ou 
cirúrgico, quando ñ tratado, evolui p/ piora dos sintomas e 
progressiva deterioração do estado geral. 
-Nem toda dor abdominal é um quadro de abdome agudo. 
Pode tratar-se de um falso abdome agudo, ocorre quando o 
paciente tem dor abdominal, mas a origem do problema é 
extra-abdominal. 
 Ex: síndromes coronarianas, porfiria, doenças reumatológicas, 
cetoacidose diabética, uremia aguda, herpes-zóster 
 
 
 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
 
 
-Resulta da peritonite 2º a uma perfuração de víscera oca c/ extravasamento de conteúdo endoluminal na cavidade abdominal 
-Em perfurações gastroduodenais, a etiologia + comum é a úlcera péptica perfurada e é comum o relato de uso de AINEs ou de 
ASS. Outras perfurações do delgado são raras e devem alertar p/ a ingestão de corpo estranho ou doença inflamatória intestinal. 
-As perfurações colônicas normalmente estão associadas a outras doenças, como divertículos ou tumores. Doenças infecciosas, 
como citomegalovírus e tuberculose, podem ser causas de perfuração intestinal em imunodeprimidos. 
 
 QUADRO CLÍNICO 
-Quadro clínico típico: dor súbita e intensa, de início bem determinado, a dor pode irradiar p/ ombro e pescoço (irritação do 
nervo frênico). A difusão precoce da dor traduz a disseminação de gás e líquido 
gastrintestinal, que são intensamente “irritantes” ao peritônio 
-Pode haver defesa abdominal involuntária localizada ou generalizada. Quando a 
perfuração é bloqueada ou tamponada, pode existir dor localizada, sendo flácido o 
restante do abdome. Evoluções arrastadas cursam c/ sinais evidentes de sepse. 
-Exame físico: apresenta o chamado abdome “em tábua”, c/ contratura generalizada. 
Observar o sinal de Jobert, que consiste no som timpânico à percussão em razão da 
perda da macicez hepática do hipocôndrio direito pela interposição gasosa, ou seja, 
timpanismo na área hepática 
-Exames laboratoriais podem ser solicitados, mas ñ alteram a hipótese diagnóstica. 
-RX de tórax: observa-se o pneumoperitônio c/ o paciente em pé. Nesse caso, o ar 
ficará contido abaixo das cúpulas diafragmáticas. 
→ sinal de Rigler: refere à visualização, na Rx de abdome, da parede gástrica ou intestinal a 
presença de gás na cavidade abdominal (pneumoperitônio). A presença de gás dentro e fora da 
alça causa uma espécie de contraste que “desenha” a parede da alça. 
→ sinal de Chilaiditi: corresponde à interposição do cólon ou intestino delgado entre o fígado e o diafragma, podendo confundir-se c/ o 
pneumoperitônio. 
 Ñ se deve confundir o sinal de Rigler c/ a tríade de Rigler, que causa obstrução de alças delgadas, pneumobilia e cálculo biliar ectópico, sugerindo íleo 
biliar. 
-Normalmente, grandes pneumoperitônios associam-se a perfurações colônicas. Pode ser passado uma sonda nasogástrica p/ 
injetar ar e favorecer a visualização do pneumoperitônio, mas pode destamponar a lesão e  a contaminação da cavidade. 
-TC: solicita em casos de dúvida, é o melhor exame p/ a confirmação da hipótese dx 
 
 TRATAMENTO 
-O tto é eminentemente cirúrgico, mas a conduta intraoperatória dependerá da etiologia do quadro. Úlceras perfuradas, na 
maioria das vezes, podem ser suturadas, c/ associação ou ñ à proteção c/ retalho do omento >. É recomendado o uso de fios 
inabsorvíveis. A gastrectomia é rara e fica reservada a úlceras de grande diâmetro, terebrantes p/ o pâncreas ou p/ suspeita de 
neoplasia. 
-Perfurações de delgado também podem ser suturadas ou exigir enterectomias segmentares. Quando a origem é o cólon, é 
comum o achado de peritonite estercorácea. Dessa maneira, a maioria dos casos acaba sendo tratada c/ retossigmoidectomia à 
Hartmann. Suturas no cólon, c/ ou sem ostomias de proteção, são uma conduta controversa e devem ser avaliadas 
individualmente, com base no grau de contaminação da cavidade e no estado hemodinâmico do paciente durante a cirurgia. 
-Após a correção da perfuração, o pct deve ser orientado quanto ao tratamento da condição de base. Úlceras pépticas devem 
ser tratadas c/ IBP e suspensão imediata do AINE logo no pós-operatório. P/ patologias neoplásicas, o tto específico deve ser 
iniciado assim que o pct se recuperar da cirurgia. 
 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
-Definem-se como Abdome Agudo Hemorrágico (AAH) os casos de dor abdominal associados ao quadro clínico de choque 
hemorrágico por sangramentos intracavitários 
-Causas: gravidez ectópica rota, rotura de aneurisma da aorta abdominal e ruptura de tumores hepáticos (+ os adenomas, 
ocorrem + em mulheres jovens que usam ACP) 
 Suspeita-se de gravidez ectópica nas mulheres em idade fértil c/ atraso menstrual e quadro clínico sugestivo 
 A suspeita de rotura de aneurisma da aorta abdominal deve ser levantada em pacientes c/ frêmitos ou massas pulsáteis abdominais 
ou que já se saibam portadores de aneurismas. 
 
DIAGNÓSTICO 
-Quadro clínico: a dor abdominal costuma ser súbita, porém de localização difusa. Entre as alterações hemodinâmicas, a 
taquicardia é o sinal + precoce, seguida de queda da PA, palidez, sudorese fria e agitação. É possível quantificar a perda volêmica 
por meio de sinais clínicos: 
→ Sinais de hemorragia retroperitoneal — Cullen e Grey Turner — podem 
estar presentes, à semelhança de quadros de pancreatite aguda grave 
→ O sinal de Kehr é um sinal de ocorrência de dor aguda no ombro em razão 
da presença de sangue ou outros irritantes na cavidade peritoneal homolateral, 
quando uma pessoa está deitada e c/ as pernas elevadas. O sinal de Kehr no 
ombro esquerdo é considerado um sinal clássico de ruptura de baço. 
-Exame físico: os sinais de hipovolemia como palidez, sudorese fria, 
agitação, taquicardia e hipotensão se sobrepõem à descompressão brusca 
dolorosa, ou seja, os sinais sistêmicos de hipovolemia chamam + atenção 
do que a palpação abdominal 
-A ocorrência de hematoma do músculo iliopsoas na vigência de tto 
anticoagulante é rara. Sua apresentação é usualmente unilateral, c/ 
sintomatologia relacionada à compressão do plexo nervoso do membro 
inferior e c/ diagnóstico diferencial abrangendo diversas áreas clínicas. 
- Na gravidez ectópica rota existe um sinal clássico ao toque vaginal, que é 
a dor ao tocar o fundo de saco posterior, conhecido como grito de 
Douglas, ou sinal de Proust. 
-Exames laboratoriais gerais servem p/ avaliação global, mas são inespecíficos. Toda mulher c/ hipótese diagnóstica de AAA e 
em idade fértil admitida na Emergência deve ser submetida à dosagem de beta-HCG e teste qualitativo. 
- US abdominal pode diagnosticar as 2 principais causas de AAH. Na suspeita de aneurisma da aorta abdominal, a TC pode 
oferecer + dados, como altura do aneurisma e comprometimento das camadas da parede arterial. 
TRATAMENTO 
-A 1º conduta no AAA, independentemente da etiologia, compreende a reposição volêmica de acordo c/ a perda sanguínea 
estimada. Nenhum exame complementar deve ser realizado em pacientes instáveis hemodinamicamente. 
-Na gravidez ectópica, o TTO é cirúrgico e pode variar de anexectomia unilateral a histerectomia total, dependendo da origem 
do sangramento. O sangramento de miomas subserosos pode ser tratado da mesma maneira. 
-O TTO dos aneurismas rotos pode ser feito por via intravascular, desde que rapidamente disponível. Entre as opções cirúrgicas, 
é possível a colocação de próteses ou derivações vasculares, dependendo da altura do aneurisma. 
 
 
-O abdome agudo vascularrepresenta uma das formas + graves, c/ índices de mortalidade de 46 a 100%. A insuficiência 
vascular intestinal, por sua vez, pode ser dividida em aguda (infarto intestinal) ou crônica (angina abdominal). 
-P/ dx e tto, é necessário conhecer a anatomia vascular abdominal, em especial a irrigação do intestino. A Artéria Mesentérica 
Superior (AMS) é um ramo direto da aorta de onde saem ramos jejunais, ileais, artéria ileocecocólica, artéria cólica direita e 
artéria cólica média. Além disso, é responsável pela irrigação de todo o intestino delgado, ceco e cólons ascendente e 
transverso, até o ângulo esplênico, por meio das anastomoses marginais. A Artéria Mesentérica Inferior (AMI) também é ramo 
direto da aorta e emite a artéria cólica esquerda, 3 ou 4 artérias sigmoidianas e a artéria retal superior, irrigando o cólon 
esquerdo e o reto. 
-A chamada arcada de Riolano consiste em um arco anastomótico que comunica as AMS e inferior no nível do ângulo esplênico, 
área de > suscetibilidade à isquemia nas ressecções colônicas. 
 
FISIOPATOLOGIA 
-A lesão isquêmica da mucosa intestinal ocorre quando há privação de oxigênio e nutrientes p/ o tecido manter o metabolismo e 
a integridade celular. A resposta fisiopatológica a um fluxo reduzido é inicialmente o acentuado na atividade motora intestinal, 
o que resulta em na demanda de oxigênio. 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
-À medida que a integridade capilar é comprometida, o intestino torna-se 
hemorrágico e edemaciado, c/  da pressão hidrostática intraluminal, e passa a 
comprometer + ainda o fluxo sanguíneo. A produção de metabólitos tóxicos pode 
exacerbar a lesão isquêmica. C/ a perda da barreira de proteção da luz intestinal,  
as condições p/ translocação bacteriana e sepse. 
 
DIAGNÓSTICO 
-Quadro clínico: na fase inicial, os sintomas são inespecíficos, c/ predomínio de dor 
abdominal tipo em aperto de forte intensidade e de difícil localização, podendo ser 
referida pelo paciente como surda ou em cólica. Apresenta dissociação entre a 
queixa do pct e o exame físico. O 1º relata dor de forte intensidade, mas o exame 
físico ñ mostra sinais de peritonite. Isso acontece quando já há necrose intestinal 
instalada e denota prognóstico ruim. 
-A angina abdominal, comum nos quadros de isquemia crônica, consiste em 
episódios de dor abdominal, normalmente desencadeados no período pós-
prandial, e, c/ isso, o paciente fica c/ “medo de comer” e pode perder peso. As 
dores abdominais melhoram espontaneamente, mas  de frequência e 
intensidade. Outro achado bastante sugestivo de isquemia intestinal é a presença 
de fezes mucossanguinolentas ao toque retal (fezes “em geleia de framboesa”). 
-A acidose metabólica persistente é um parâmetro importante no diagnóstico de infarto intestinal. As enzimas séricas 
(desidrogenase láctica, fosfatase alcalina, amilase e creatinofosfoquinase) costumam estar , mas são inespecíficas. 
-A Rc simples pode fornecer sinais indiretos, como pneumoperitônio, líquido livre na cavidade, espessamento na parede das 
alças e gás na circulação portal. O sinal classicamente descrito como “alças carecas” é altamente sugestivo de isquemia 
intestinal. Outros exames de imagem, como TC e US, são pouco elucidativos. A laparoscopia pode ser alternativa tanto p/ 
diagnóstico quanto para evitar laparotomia desnecessária. 
-A arteriografia seletiva permite diferenciar a isquemia oclusiva da não oclusiva, identifica o local e a natureza da obstrução e 
podendo, ainda, ser terapêutica por técnicas endovasculares. Atualmente, a angiotomografia é o exame de escolha p/ o 
rastreamento inicial 
 
-A principal causa de abdome agudo vascular é a embolia 
vascular arterial mesentérica. Esses êmbolos, + comumente, 
são de origem cardiológica e decorrentes de arritmias. 
 
 TRATAMENTO 
-A fase inicial do tto consiste na compensação clínica. Não é 
infrequente o cirurgião indicar a cirurgia e, durante a 
laparotomia exploradora, deparar c/ necrose extensa sem 
nenhuma possibilidade terapêutica 
-O tto deve ser orientado de acordo c/ a etiologia, o que nem 
sempre é possível. Em casos limítrofes, deve-se considerar a 
laparotomia entre 48 e 72 horas. 
-Optando pela ressecção intestinal, deve-se avaliar o intestino remanescente. Pacientes que conseguem se recuperar da 
cirurgia, mas desenvolvem a síndrome do intestino curto, são candidatos a nutrição parenteral definitiva, além de sofrerem 
quadros de diarreia e disabsorção. Logo, observa-se que o resultado é diretamente proporcional à precocidade do diagnóstico e 
ao início de medidas gerais e específicas de suporte. 
 
APENDICITE AGUDA 
-É a principal causa de abdome agudo e é a afecção cirúrgica + comumente atendida na Emergência, sendo a principal causa de 
abdome agudo em crianças, adolescentes e adultos jovens. Estima-se que 7% das pessoas desenvolverão apendicite aguda. 
-Fisiopatologia: obstrução do lúmen do apêndice → secreção persistente e  da pressão luminal → estase + proliferação 
bacteriana → edema + obstrução linfática + ulceração da mucosa → obstrução venosa/arterial + perfuração 
-A proliferação bacteriana, se instala em toda a parede apendicular, podendo ocorrer gangrena e perfuração em até 24 horas; 
no entanto, esse tempo é muito variável 
-Principais bactérias identificadas: E. coli e B. fragilis 
-A classificação + utilizada divide a apendicite aguda em fases: 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
• Edematosa: secreção persistente e  da pressão luminal 
• Fibrinosa: estase + proliferação bacteriana 
• Necrótica: edema + obstrução linfática + ulceração da 
mucosa 
• Gangrenosa/Perfurativa: obstrução venosa/arterial + 
perfuração 
-Diagnóstico: é eminentemente clínico 
 O diagnóstico exclusivamente clínico ñ é indicado em casos c/ > 
chance de erro, como gestantes, idosos, imunossuprimidos e 
crianças pequenas e sempre que o pct tenha risco intermediário ou 
< de apendicite. 
-Quadro clínico clássico: é de dor abdominal inicialmente periumbilical que migra p/ a FID, acompanhada de anorexia, náuseas e 
vômitos, c/ estado subfebril ou ausência de febre no início do quadro. A dor torna-se cada vez + localizada, surgindo irritação 
peritoneal local. 
-Exame físico: a ausculta abdominal pode revelar ausência ou  acentuada dos ruídos intestinais. A percussão dolorosa também 
é manobra propedêutica importante. A palpação revela dor no ponto de McBurney, anatomicamente localizado no terço lateral 
de uma linha imaginária que vai da espinha ilíaca anterossuperior até o umbigo. O sinal de Blumberg consiste na descompressão 
brusca dolorosa após a palpação da FID 
-Outros sinais propedêuticos que podem estar presentes: 
• Rovsing: dor na FID quando se palpa a FIE ocasionado retorno gasoso c/ distensão do ceco 
• Lennander: dissociação entre a temperatura retal e axilar acima de 1C 
• Summer: hiperestesia na FID 
• Lapinski: dor à compressão da FID enquanto se solicita ao pct p/ elevar MID 
• Punho-percurssão: dor na FID a punho-percussão do calcâneo 
• Dunphy: dor desencadeada pela percussão abdominal ou referida quando solicita que o pct tussa 
• Obturador: dor durante a rotação interna passiva da coxa direita flexionada 
• Psoas: dor na flexão ativa da coxa direta contra uma resistência ou dor na extensão passiva direita desta, c/o pct DLE 
• Tem horn: dor causada pela tração suave do testículo direito 
• Aaron: dor ou desconforto no epigástrio ou região precordial ao se comprimir o ponto de McBurney 
-Apresentações clínicas atípicas são comuns em pacientes que apresentam variações anatômicas do apêndice, 
imunocomprometidos (HIV, DM, lúpus, esclerodermia) ou por uso de imunossupressores (corticoides ou quimioterapia p/ CA). 
Gestantestambém podem apresentar dores atípicas no abdome, c/ dificuldade 
diagnóstica em virtude da posição cecal alterada pelo do útero gravídico. 
-A escala + conhecida é a escala de Alvarado, usada como triagem p/ identificar pcts c/ 
alto risco de apendicite aguda. Pontuação < que 2 significa baixo risco, entre 3 e 6 pontos, 
risco intermediário e > que 7 pontos indica alto risco. 
-Exames laboratoriais são inespecíficos e, na maioria das vezes, solicitados p/ afastar dx #. O 
leucograma da apendicite aguda ñ costuma cursar c/ desvio à esquerda nos primeiros 3 dias 
de evolução da doença, inclusive podendo até ñ causar leucocitose. Porém, um dado que 
chama atenção, mesmo c/ leucócitos totais normais, é a neutrofilia. 
-Exames de imagem: a Rx de abdome fornece sinais indiretos, como borramento 
da linha do psoas, posição antálgica c/ escoliose côncava p/ o apêndice e alça de íleo parética próxima à FID. O achado de 
cálculo no QID do abdome pode sugerir fecálito. A presença de pneumoperitônio na apendicite aguda é rara. 
-A US abdominal tem sensibilidade de 75 a 90%, especificidade de 86 a 100% e acurácia geral de 90 a 98%. O achado de 
apêndice ñ compressível costuma ser relatado como o dado + específico, porém isso só pode ser considerado em pacientes 
magros. Também é possível localizar bloqueio pélvico ou coleção líquida na FID. 
-A TC pode identificar o apêndice distendido ou coleções e bloqueios locais. Também podem ser encontrados espessamento 
parietal do ceco, fecálito, ar extraluminal, ar intramural dissecando as paredes e flegmão do ceco. Acaba sendo a escolha em 
idosos, obesos e é o exame c/ > acurácia global p/ o dx de apendicite aguda. 
-A videolaparoscopia pode ser usada como recurso diagnóstico e terapêutico, nos casos de > probabilidade e na ausência de 
outros métodos diagnósticos menos invasivos. 
-A RM fica reservada para casos duvidosos em gestantes depois de uma US. 
-Tratamento: é cirúrgico, por meio da apendicectomia. Ela deve ser realizada precocemente, no mesmo dia do diagnóstico, p/ a 
maioria dos casos. A incisão clássica utilizada é a descrita por McBurney . O chamado ponto de McBurney está situado no 
quadrante inferior direito, no limite do terço médio c/ o terço inferior de uma linha imaginária entre o umbigo e a espinha ilíaca 
anterossuperior. A incisão deve passar por esse ponto e estar oblíqua à linha. Outras incisões possíveis são as de Rockey-Davis 
(transversa, sobre o ponto de McBurney), de Battle (paramediana, pararretal externa, infraumbilical à direita) e a mediana. Esta 
deve ser indicada nos casos de diagnóstico tardio, presença de plastrão palpável e suspeita de complicações, como fístulas para 
outros órgãos. 
-O ceco deve ser identificado primeiramente; caso isso ñ seja possível, deve-se considerar má rotação dos intestinos. 
Identificado o apêndice cecal, realizam-se a ligadura dos vasos do mesoapêndice e a ligadura e a secção do apêndice na base. O 
coto cecal pode ser invaginado pela técnica de Ochsner (“bolsa de tabaqueiro”) ou pela Parker-Kerr 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
-A videoparaloscopia é a via de acesso preferencial tanto p/ os casos iniciais, 
quanto p/ os complicados. A videolaparoscopia realizada na gestante 
costuma ser bem tolerada pela mãe e pelo feto. 
-Apendicite hiperplásica: é um tipo peculiar de apendicite que ocorre em 7% 
dos casos, em que o apêndice se torna intensamente bloqueado pelo 
epíploon, c/ alças do delgado próximas e o peritônio parietal formando uma 
massa tumoral. O tempo de evolução é + longo (5 a 10 dias), o ritmo 
intestinal está mantido e os sinais de irritação peritoneal são bem 
localizados e pouco intensos. A presença de massa palpável na FID desperta 
a atenção p/ seu diagnóstico. Seu tto inicial consiste basicamente em 
antibioticoterapia e observação clínica.O tto cirúrgico de qualquer 
apendicite é o + indicado. Porém, em uma situação muito específica, quando 
não há peritonite nem obstrução e há um abscesso localizado e bloqueado, pode-se realizar drenagem percutânea do abscesso 
associada ao antibiótico venoso e operar o paciente normalmente após 6 semanas, chamada de apendicectomia de intervalo. 
 
DIVERTICULITE AGUDA 
-É um processo inflamatório do divertículo colônico e habitualmente se caracteriza por um processo infeccioso na FIE. Neste 
local, observa-se desde um processo inflamatório da parede intestinal até a perfuração c/ peritonite fecal. 
-É resultado da ação erosiva de fecálito associada à alteração vascular local ou ao demasiado da pressão intraluminal, c/ 
consequente perfuração e peritonite. A causa-base da diverticulite é a micro ou macroperfuração do divertículo. A obstrução é 
rara e o processo primário se configura como a erosão da parede diverticular por pressão intraluminal elevada ou por partículas 
de alimentos, levando a inflamação e necrose e posterior perfuração 
-Classificação de Hinchey: 
• Hinchey tipo 1: abscesso pericólico — tratamento clínico; 
• Hinchey tipo 2: peritonite localizada com abscesso — drenagem percutânea 
• Hinchey tipo 3: peritonite purulenta generalizada — ressecção com possível 
anastomose primária 
• Hinchey tipo 4: peritonite fecal — ressecção do segmento acometido e cirurgia de 
Hartmann 
-Quadro clínico: o pct apresenta dor na FIE e febre persistentes. 
-Exame físico: há defesa e peritonite no QIE . A maioria dos casos apresenta quadro 
discreto, sem sinais de perfuração ou abscesso, sendo chamado de diverticulite não 
complicada. A apresentação é localizada e apresenta boa resposta ao uso de 
analgésicos, antibióticos ocasionalmente, e repouso intestinal. Nesses pacientes o tto 
clínico é efetivo na quase totalidade dos casos. 
-Nos casos em que há formação de abscessos, perfurações ou fístulas, temos a diverticulite complicada. Nos casos de abscessos 
localizados há febre, piora do estado geral e peritonite localizada. Nos casos de peritonite purulenta ou fecal há abdome agudo, 
c/ os sinais clássicos de irritação peritoneal difusa, além de febre e sinais sistêmicos inflamatórios e infecciosos e até mesmo 
sepse. Podem também ocorrer fístulas, sendo a colovesical a + comum. Nesses casos, observam-se pneumatúria e infecção 
urinária que ñ respondem ao tto clínico. 
-Diagnóstico: a TC de abdome e pelve é o padrão-ouro, os achados sugestivos de diverticulite incluem espessamento localizado 
da parede intestinal (> que 4 mm),  na densidade das partes moles na 
gordura pericólica secundário à inflamação e a presença de divertículos 
colônicos. A USG tem a capacidade de avaliar o espessamento do cólon, 
assim como de visualizar coleções intraperitoneais, porém tem limitação 
em obesos. A colonoscopia deve ser evitada no quadro agudo, pelo risco 
de perfuração, mas deve ser realizada 4 a 6 semanas após a recuperação 
p/ excluir CA colorretal em doentes que ñ tenham este exame recente. 
-Tratamento: ñ deve ser protelado em virtude de exames confirmatórios, 
principalmente a TC, a RM, USG de abdome e o clister c/ contraste 
hidrossolúvel. 
➢ Hinchey I: internação hospitalar p/ jejum, hidratação, antiespamodicos, 
antibióticos(cobertura p/ Gram negativo e anaeróbicos) e observação por 48 a 72 
hrs 
➢ Hinchey II: falha no tto clinico de um abscesso pequeno ou presença de 
grande coleção pélvica que demanda drenagem, a qual pode ser feita preferencialmente por meio de radiologia intervencionista ou 
c/ abordagem cirúrgica 
➢ Hinchey III: ressecção cirúrgica e dependendo do caso, anastomose primária (pode ser realizada ressecção videolaparoscópica) 
➢ Hinchey IV: ressecção do segmento acometido e cirurgia de Hartmann preferencialmente por laparotomia 
-Outros critérios de indicação cirúrgica são presença de complicações como: fístulas, estenose segmentar, perfuração e 
hemorragia, pacientes imunodeprimidos e impossibilidade de exclusão de câncer. 
-É de extrema importânciaavaliar sinais de acometimento do aparelho urinário — presente em 10 a 15% dos casos —, como 
disúria, fecalúria ou pneumatúria, sugestivos de fistulização (fístula ocorre em 20% dos pacientes com indicação de tto cirúrgico, 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
sendo + comum p/ a bexiga); além disso, também se deve realizar o exame do aparelho genital feminino, que pode revelar saída 
de material fecal pela vagina ou abaulamento do fundo de saco nos casos de abscesso pélvico. Diverticulite aguda é a principal 
causa de fístula colovesical. 
 
PANCREATITE AGUDA 
-É a inflamação aguda do parênquima pancreático de natureza química, resultante da autodigestão enzimática pela ativação 
intraglandular de suas próprias enzimas. Pode acometer tecidos peripancreáticos e levar ao comprometimento de órgãos a 
distância, dependendo da intensidade 
-As alterações patológicas podem incluir necrose pancreática e peripancreática e reação inflamatória associada. A extensão 
dessas alterações está diretamente relacionada à gravidade do quadro. Pode-se classificá-la (classificação de Atlanta 
modificada), de acordo c/ a gravidade em: 
→ Leve: edematosa/intersticial; ausência de falência de órgãos e complicações locais ou sistêmicas 
→ moderadamente grave: falência orgânica transitória — resolvem em 48 horas — ou complicações locais 
→ grave: denominada de necrosante/necro-hemorrágica; caracterizada por falência orgânica persistente 
-Etiologia: a principal causa de pancreatite está associada à litíase biliar. Cerca de 70 a 80% dos casos devem-se a colelitíase e 
álcool. Cálculos < que 5 mm têm risco > de pancreatite do que os > (passagem pelo ducto cístico mais provável e obstrução da 
ampola) 
• Metabólicas: álcool, drogas, hiperlipoproteinemia, hereditariedade, hipercalemia e veneno de escorpião 
• Mecânicas:colelitíase, CPRE, PO, obstrução do ducto de Wirsing, pór-traumatica e obstrução duodenal 
• Vasculares: hipotensoa, poliartrite nodosa, PO cardíaco e ateroembolismo 
• Infecciosas: vírus (caxumba, hepatite B, citomegalovírus, varicela-zóster, herpes simples e HIV), fungos (aspergillus), bactérias 
(mycoplasma, legionella, leptospira, salmonella) e parasitas (toxoplasma, cryptosporidium e áscaris) 
-Quadro clínico: dor de forte intensidade, em faixa, no abdome superior + irradiação p/ dorso + vômitos incoercíveis + 
hiperamilasemia. A dor pode ter alívio parcial quando o paciente se senta e inclina o corpo p/ frente. Os casos + graves vêm 
acompanhados de sinais de choque + insuficiência orgânica, como desidratação, taquicardia, hipotensão e taquidispneia 
(inflamação do diafragma pela pancreatite, por derrame pleural ou pela síndrome da 
angústia respiratória do adulto), resultantes de processo inflamatório sistêmico 
(pancreatite aguda grave). 
-Exame físico: pode haver dor abdominal à palpação no epigástrio ou + difusa. Distensão 
abdominal e ruídos hidroaéreos podem ser secundários à inflamação que ocorre no 
íleo. Podem ser encontrados sinais de hemorragia retroperitoneal, como os de Grey-
Turner (equimoses nos flancos), de Cullen (equimose periumbilical) e de Fox (equimose 
na região inguinal e base do pênis). Raramente, pode ocorrer necrose nodular gordurosa 
subcutânea ou paniculite, correspondendo a lesões nodulares avermelhadas e dolorosas 
nas extremidades distais, em geral. Atitude genupeitoral ou de prece maometana é 
considerada posição antálgica (p/ aliviar a dor) 
-Diagnóstico: os melhores exames são a 
amilase e a lipase, sendo também os + 
utilizados. Como a ativação da tripsina 
parece ser um evento precoce na 
patogênese da pancreatite aguda, o peptídeo ativador de tripsinogênio (TAP) pode 
ser útil na detecção precoce da pancreatite e um preditor de pancreatite aguda 
grave. 
→ Amilase: eleva-se de 6 a 12 horas após o início da dor, tem meia-vida de 10 horas e 
normaliza-se em 3 a 5 dias. Até 20% das pancreatites de origem alcoólica e 50% das 
causadas por hipertrigliceridemia têm amilase normal. 
→ Lipase: após 4 a 8 horas do início do quadro, c/ pico em 24 horas, e volta a 
normalizar-se em 8 a 14 dias (sensibilidade e especificidade de 82 a 100%). A lipase se mostrou + sensível e específica do que a 
amilase, especialmente após o primeiro dia de internação. Nos casos de elevação persistente, deve-se pensar na formação de 
pseudocisto. 
-O DX deve ser feito c/ pelo menos 2 destes critérios: história clínica, elevação das enzimas (lipase e/ou amilase) 3 vezes > que o 
valor normal, e sinais radiológicos de pancreatite. 
-São condições que cursam c/ elevação da amilase: parotidite; cânceres de pulmão, pâncreas e ovário; cistos ovarianos; acidose 
metabólica; feocromocitoma; timoma; circulação extracorpórea; úlcera gástrica perfurada; isquemia mesentérica; insuficiência 
renal; ruptura de esôfago; obstrução intestinal; gravidez tubária; drogas: morfina; trauma cranioencefálico c/ hemorragia; EDA e 
HIV 
-Outros exames também devem ser solicitados, como: 
→ Hemograma: a elevação do hematocrito é sinal de mau prognóstico, já que reflete sequestro de líquido p/ o 3º espaço; 
→ Eletrólitos; 
→ Ureia e creatinina: a ureia nitrogenada sérica foi um preditor de mortalidade, em que, p/ cada  de 5 mg/dL nas primeiras 24 horas, 
houve ajuste no odds ratio p/ mortalidade de 2,2; 
→ Triglicérides: sua [ ] alta pode reduzir falsamente os níveis de amilase, além de valer como pesquisa de etiologia; 
→ TGO e TGP: [ ] de TGP > que 150 UI/L tem um valor preditivo positivo de 95% p/ o diagnóstico de pancreatite biliar 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
→ Gasometria arterial: avalia o comprometimento pulmonar; 
→ Cálcio sérico: a hipocalcemia é um achado que decorre da saponificação do cálcio circulante pela gordura peripancreática necrosada 
e, por esse motivo, tem relação c/ a gravidade do caso (cálcio < que 7 mg/dL indica pior prognóstico). 
 PCR > que 150 mg/dL nas 48 horas iniciais estão associados à pancreatite grave. Os níveis muito elevados indicam alta chance de necrose do 
pâncreas, portanto refletem complicações locais. 
-Avaliação por imagem: Rx é importante p/ descartar quadros perfurativos pela presença de pneumoperitônio e, na 
pancreatite, pode apresentar sinais inespecíficos, como distensão de alça de delgado (alça-sentinela), sinal de Gobiet (distensão 
do cólon transverso em razão de sua infiltração) e sinal do cut off no cólon (distensão gasosa dos ângulos hepático e esplênico e 
presença de gás no transverso). O exame de TC deve ser solicitado preferencialmente após 48 a 72 horas, em todos os 
indivíduos c/ pancreatite aguda grave, p/ identificação de áreas mal perfundidas sugestivas de necrose e confirmação da 
suspeita de pancreatite necrosante. A RM parece ter > sensibilidade p/ o dx de pancreatite aguda precoce. A US deve ser 
solicitada em todos os pacientes sem etiologia definida e a ecoendoscopia auxilia no diagnóstico etiológico. Outro exame que 
pode ser solicitado é a CPRE, p/ terapêutica por meio da papilotomia e/ou extração de cálculos, quando houver icterícia 
ascendente ou colangite associada. 
-Complicações: podem acontecer a qualquer momento da sua evolução, sendo divididas em sistemas para melhor 
compreensão. As causas de mortalidade nas duas primeiras semanas são relacionadas à síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica. 
• Pulmonar: atelectasia, derrame pleural, SARA na fase aguda da pancreatite 
• Renal: IRA pré-renal 
• Cardíaco: há falência aguda do miocárdio em decorrência do processo inflamatório agudo 
• Metabólico: hiperglicemia, acidose metabólica, hipocalcemia e hipomagnesemia na fase aguda 
• Sistêmico: CIVD, disfunção múltipla de órgãos e choque hipovolêmico 
-Fatores de prognóstico: os + utilizados na práticaclínica são os de Ranson, que devem ser avaliados na admissão e após 48 
horas do início dos sintomas, e o APACHE 
 A presença de 3 ou + parâmetros dos critérios de Ranson é fortemente indicativa de pancreatite aguda grave. 
-A mortalidade entre os casos que apresentam menos de três critérios de Ranson é de 1%, enquanto nos casos que apresentam 
3 ou +, chega a cerca de 35%. 
-O APACHE II foi muito utilizado em trabalhos científicos e UTI. 
Considera-se pancreatite grave quando o índice é ≥ a 8. É um 
critério geral de mortalidade p/ pcts em UTI, não sendo 
específico para pancreatite. O índice de APACHE II avalia 
temperatura, PA média, FC e FR, pH ou Bic arterial, sódio, 
potássio, hematócrito, leucócitos, idade, escala de Glasgow e 
problemas crônicos de saúde (cirrose, ICC, DPOC, IRC dialítica, 
imunossupressão). 
-A associação da porcentagem de necrose c/ o Balthazar cria o 
critério de Balthazar-Ranson, conferindo pontuação a cada 
item, sendo considerada doença grave se pontuação maior que 
6. A partir dessa pontuação, é 
possível prever a possibilidade de 
morbidade e mortalidade desses 
pacientes. Por exemplo, aqueles 
entre 0 e 1 ponto têm 0% de 
morbidade e mortalidade, e 
aqueles entre 7 e 10 pontos 
apresentam 17% de mortalidade e 
92% de morbidade. 
-Outro critério possível é o do 
SOFA, que mede a disfunção de 
grandes órgãos por meio de um cálculo, sendo computados nas primeiras 24 horas após a admissão e a cada 48 horas após isso. 
Valores acima de 7 estão associados à alta mortalidade na pancreatite aguda. 
-São indicativos de pancreatite grave: SOFA ≥a 8, APACHE II ≥ a 8 e Ranson ≥a 3. 
-Tratamento: jejum, hidratação e analgesia intravenosa. Os analgésicos de escolha são 
dipirona associada à hioscina e/ou meperidina. Evita-se a morfina por a pressão do 
esfíncter de Oddi (músculo circular na junção do colédoco com o duodeno). O uso de IBP 
é rotineiro na maioria dos serviços e os antieméticos são quase sempre utilizados. Nos 
pacientes c/ quadro leve, a dieta deve ser reintroduzida na ausência de dor, íleo 
paralítico, melhora dos vômitos e de fome, e realizada de forma gradual, hipogordurosa e 
rica em triglicérides de cadeia média (absorvidos na borda “em escova” por osmose, sem 
necessidade de ação enzimática). Nos casos de impossibilidade de reintrodução de dieta 
oral nos próximos 5 a 7 dias (geralmente quadro de pancreatite grave), a preferência é a 
sonda nasoenteral, que deve ser iniciada o + precocemente possível 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
-Recomenda-se a nutrição enteral precoce (24 a 48 horas) visando evitar a translocação bacteriana intestinal, que constitui a 
principal causa de infecção nos quadros de pancreatite. Caso o paciente ñ tolere a dieta completamente por via enteral, inicia-se 
a nutrição parenteral total. 
-Os pacientes graves devem ser tratados em UTI. A hidratação deve ser agressiva, entre 5 e 10 mL/kg de solução cristaloide por 
hora p/ todos c/ pancreatite aguda, c/ balanço hídrico diário e controle eletrolítico e acidobásico. Nos casos graves, deve-se 
prover rápida reposição c/ 20 mL/kg de fluido em 30 minutos, seguida por 3 mL/kg/h, por 8 a 12 horas. 
-A causa + comum de óbitos na pancreatite aguda após 2 semanas é a infecção do tecido pancreático ou peripancreático, 
geralmente, ocorre + tardiamente, no curso clínico da doença (após 10 dias). Os organismos que geralmente infectam a necrose 
são os derivados do intestino, incluindo Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella e Enterococcus. Infecções fúngicas e c/ Gram 
positivos são incomuns. Necrosectomia cirúrgica está indicada na necrose pancreática. CPRE em 24 horas é sugerida em caso de 
colangite concomitante, ou ainda cálculo biliar impactado em papila duodenal. Naqueles c/ pancreatite biliar e obstrução 
persistente sem colangite, mesmo que a CPRE possa ser necessária, CPRE de urgência é Naqueles c/ pancreatite leve, deve-se 
realizar colecistectomia 7 dias após a recuperação. Nos pacientes c/ pancreatite necrosante, deve-se atrasar o procedimento por 
3 semanas, pelo risco  de infecção. Em caso de suspeita de coledocolitíase, CPRE pré-operatória é a melhor conduta; se a 
suspeita for baixa, é preferível colangiografia intraoperatória. A 
-Síndrome compartimental abdominal: é uma complicação fatal que resulta em isquemia de órgãos viscerais e necrose tecidual. 
Ocorre c/ pressão intra-abdominal > que 20 mmHg. A maioria dos pacientes é crítica e ñ se comunica. Os sintomas podem ser 
mal-estar, fraqueza, dispneia, distensão abdominal ou dor. Quase todos têm distensão abdominal. Oligúria progressiva e  dos 
parâmetros ventilatórios também ocorrem. Quando confirmada, indica-se descompressão cirúrgica ou percutânea. A pressão 
intra-abdominal acima de 25 mmHg indica descompressão imediata. Uma opção é a peritoniostomia, que é a introdução de 
sistema de gerenciamento a vácuo de abdome aberto, que contribui para a não contaminação e gerenciamento de líquidos 
efluentes. Os fatores de risco incluem edema tecidual por ressuscitação fluida agressiva, inflamação peripancreática, ascite e 
íleo. 
 
COLECISTITE AGUDA 
-Resulta da obstrução do ducto cístico por cálculo impactado no infundíbulo, o que torna a vesícula inflamada e distendida. 
-Epidemiologia: a população + frequentemente acometida pela colecistite aguda é a do sexo feminino, acima de 40 anos e c/ 
sobrepeso ou obesidade. A colecistite aguda alitiásica pode ocorrer em 3 a 5% dos casos, principalmente em pacientes críticos 
em terapia intensiva, diabéticos e naqueles c/ nutrição parenteral recente. 
 Há um método mnemônico p/ a epidemiologia dos principais fatores associados à colelitíase chamado 4 “Fs”: Female (sexo 
feminino), Fat (obesidade), Forty (idade acima de 40 anos) e Fertility (multípara). Atualmente propõe-se um 5º F, de Familiar 
history (história familiar). 
-Etiologia: é a obstrução do ducto cístico 
-Fisiopatologia: o processo inflamatório, inicialmente, é de natureza química. [ ] elevadas de sais biliares, colesterol e lisolecitina 
→processo inflamatório → estase→ a pressão vesicular →impede o fluxo sanguíneo e linfático→isquemia 
-Germes + comumente encontrados: 
• Aeróbios: Escherichia coli, Klebsiella, proteus e Enterococcus faecalis 
• Anaeróbios: Peptostreptococcus, Clostridium perfringens e Bacteroides fragilis 
-Quadro clínico: dor persistente no hipocôndrio direito, associada a náuseas e vômitos. Febre ñ é comum na fase inicial da 
doença. A existência de outros episódios, no histórico do paciente, c/ resolução espontânea ou a partir do uso de 
antiespasmódicos, são comuns (cólica biliar) 
-Exame físico: nota-se defesa à palpação no hipocôndrio direito e sinal de Murphy positivo. 
-Nos 1º dias da crise biliar, a parede da vesícula está hiperemiada e edemaciada e pode apresentar pontos de necrose. A 
vesícula está distendida pelo conteúdo biliar, e, c/ a reabsorção dos sais biliares, aparece exsudato inflamatório ou, raramente, 
pus ou sangue. Após o término da crise, a mucosa cicatriza, e a parede torna-se fibrosada. A infecção provavelmente é um 
evento secundário, mas nem todos os pacientes têm a bile infectada. A inflamação, a estase e a isquemia favorecem a 
proliferação bacteriana. A cultura da bile é positiva em 22 a 46% dos casos sem perfuração da vesícula e em 80% nas gangrenas 
vesiculares. A incidência de cultura positiva aumenta em função da idade, especialmente após os 60 anos. 
-Diagnóstico: durante a crise, o nº de leucócitos é, em média, de 12.000/mm3, c/ desvio à esquerda.  discretos de 
aminotransferases e amilase, c/ hiperbilirrubinemia e icterícia, podem surgir em decorrência da passagem de cálculos pequenos, 
lama ou pus. Elevações > dos níveis séricos de bilirrubinas, FA e aminotransferases ñ são comuns na colecistite aguda ñ 
complicada e devem levantar a suspeita de colangite, coledocolitíase ou síndromede Mirizzi. US abdominal é o método de 
eleição para diagnóstico, revelando espessamento da parede da vesícula, líquido e/ou ar perivesicular, além de indicar a 
presença e a localização de cálculos. 
• Sinais confirmatórios: demonstração de espessamento (> que 4 a 5 mm ) ou edema da parede vesicular (duplo sinal da parede), sinal 
de Murphy ultrassonográfico positivo ou falência de a vesícula se encher durante a colecintilografia, além de cálculo impactado no 
infundíbulo e imóvel. 
-É classificada pelas diretrizes de Tóquio em: grave, quando há repercussão sistêmica importante; moderada, se há inflamação 
bem definida; leve, nos demais casos. 
→ Grau III — colecistite aguda grave: 
➢ Associada à disfunção de qualquer um dos seguintes órgãos/sistemas: 
• Disfunção cardiovascular: hipotensão que requer tto c/ dopamina acima de 5 µg/kg/min ou qualquer dose de norepinefrina; 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
• Disfunção neurológica:  do nível de consciência; 
• Disfunção respiratória: relação PaO2/FiO2 abaixo de 300; 
• Disfunção renal: oligúria, creatinina sérica > que 2 mg/dL; 
• Disfunção hepática: PT-INR < que 1,5 
• Disfunção hematológica: contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3. 
→ Grau II — colecistite aguda moderada: 
➢ Associada a qualquer uma das seguintes condições: 
• Contagem elevada de leucócitos — acima de 18.000/mm3; 
• Massa cística palpável no QSD 
• Duração das queixas acima de 72 horas; 
• Inflamação local bem definida — colecistite gangrenosa, abscesso pericolecístico, abscesso hepático, peritonite biliar, 
colecistite enfisematosa. 
→ Grau I — colecistite aguda leve: não atende aos critérios de colecistite aguda de grau III ou grau II 
-Tratamento: o suporte clínico é c/ hidratação, analgésicos e antibióticos. De maneira geral, preconiza-se a cirurgia 
precocemente, e a operação só ñ é realizada de imediato quando a doença se apresenta na forma ñ complicada em indivíduos 
de alto risco operatório. A colecistectomia videolaparoscópica é considerada padrão-ouro, e a antibioticoterapia é de curta 
duração, exceto em caso de infecção associada ou em pacientes de alto risco de repercussões sistêmicas. Em casos muito 
graves, c/ sepse e instabilidade hemodinâmica, pode-se realizar a colecistostomia (drenagem da vesícula) associada a antibiótico 
venoso e operar o paciente assim que ele se estabilizar, mas esta é uma conduta de exceção. 
Diagnóstico suspeito — 1 item em A + 1 item em B; diagnóstico definitivo — 1 
item em A + 1 item em B + C. Além de critérios diagnósticos, a colecistite aguda é c 
 
COLECISTITE ACALCULOSA 
-A colecistite aguda acalculosa, que representa 10% de todos os casos de colecistite aguda, é + frequente em pacientes 
gravemente enfermos, c/ traumatismos, queimaduras, sepse, neoplasias e diabetes 
-Tratamento: inclui antibióticos de largo espectro e colecistectomia ou colecistostomia c/ colocação de dreno, sendo esta 
preferida por ser menos invasiva e efetiva. Colecistectomia, de preferência por via laparoscópica, deve ser realizada em caso de 
achados sugestivos de necrose, colecistite enfisematosa ou perfuração. Também é indicada se ñ há melhora c/ 24 horas de 
drenagem da vesícula. 
 
COLECISTITE ENFISEMATOSA 
-A colecistite enfisematosa é causada por uma infecção secundária da parede da vesícula biliar c/ organismos formadores de gás 
(Clostridium perfringens, Escherichia coli, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Klebsiella). 
-Os pacientes afetados são muitas vezes homens, na 5ª à 7ª década de vida, c/ até metade dos pacientes c/ diabetes e cálculos 
biliares. Assim como outros com colecistite aguda, pacientes c/ colecistite enfisematosa geralmente têm dor no QSD, náuseas, 
vômitos e febre baixa. Sinais peritoneais estão normalmente ausentes, mas a crepitação (pista importante para o diagnóstico) 
na parede abdominal adjacente à vesícula biliar pode raramente ser detectada. 
 
COLANGITE AGUDA 
-A colangite é um quadro infeccioso que tem como foco a via biliar e que necessita de 2 condições p/ se instalar: presença de 
bactérias no trato biliar e obstrução parcial ou completa que cause da pressão das vias biliares. 
-Fisiopatologia: obstrução → acumulo de bile → colonizada por via hematogênica ou ascendente → depuração bacteriana 
pelas células Kupffer→ estase→ da pressão das vias biliares→ proliferação bacteriana → colangite 
-Os micro-organismos + comuns são: 
• Gram negativos: E. coli (25 a 50%), Klebsiella (15 a 20%) e Enterobacter (5 a 10%) 
• Gram positivos: enterococos (10 a 20%) 
-Quadro clínico: baseia-se na 
• Tríade de Charcot: presente em 50 a 70% dos portadores dessa afecção, febre + icterícia + dor abdominal no hipocôndrio direito 
• Pêntade de Reynolds: a qual indica quadro de sepse grave, tríade de Charcot + hipotensão arterial + confusão mental 
-Exames de imagem: 
• Nos pacientes c/ a tríade de Charcot e alteração na bioquímica hepática, pode-se realizar direto a CPRE c/ drenagem da via biliar 
• Se há sinais e sintomas sugestivos de colangite aguda, mas sem a tríade de Charcot, a US abdominal é o exame de eleição 
• CPRE deve ser feita em até 24 horas se há dilatação ou cálculos 
• Se a suspeita de colangite aguda se mantém, mas a US é negativa, deve ser realizada colangiorressonância p/ provável visualização 
de cálculos pequenos perdidos à US. 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
-Coledocolitíase complicada c/ colangite: devem-se introduzir 
antibióticos de largo espectro (intravenoso dirigido às 
bactérias entéricas) e realizar CPRE c/ esfincterotomia e 
retirada dos cálculos. De 70 a 80% dos pacientes respondem à 
terapia conservadora, deixando-se a drenagem, nesse caso, de 
maneira eletiva em 24 a 48 horas, p/ que a CPRE seja feita por 
um médico experiente. Caso ñ haja melhora em 24 horas, é 
requerida descompressão de urgência. Além disso, deve-se 
realizar CPRE de urgência se houver suspeita de colangite 
supurativa, c/ sintomas como dor abdominal persistente, 
febre acima de 39 °C, hipotensão mesmo c/ ressuscitação 
adequada e confusão mental. 
 
 
-Ocorre quando qualquer afecção dificulta ou impossibilita o trânsito gastrintestinal, é 
o 2º tipo + frequente 
-A obstrução de delgado é + comum do que a de intestino grosso. Pode ocorrer em 
qualquer faixa etária, e a letalidade varia de 7 a 30%, 
-As obstruções podem ser divididas em: 
→ Altas: acima da válvula ileocecal 
→ Baixas 
→ Funcionais: decorrentes de causas sistêmicas, como fatores metabólicos ou 
infecciosos. São o íleo paralítico, em que há distensão difusa de todos os segmentos intestinais e a chamada pseudo-obstrução 
colônica aguda, também chamada de síndrome de Ogilvie que funciona como obstrução em alça fechada colônica, c/ risco de 
perfuração por causa do  de pressão intraluminal. Caso o ceco tenha + de 10 cm ocorre o risco de perfuração, c/ necessidade 
urgente de descompressão, que pode ser por colonoscopia ou cirurgia. 
→ Mecânicas: decorrentes de causas extrínsecas ou intrínsecas ao cólon 
→ Simples 
→ Complicadas:c/ sofrimento vascular 
-Etiologia: hérnia(+ comum), aderências PO, bridas, neoplasias, volvos e intussuscepções, CE 
intra ou extraluminares, íleo biliar, DII, estenoses isquêmicas, divertículo de Meckel, bolo de 
áscaris e hematomas intramurais. 
-As principais causas de obstrução nas crianças são hérnias estranguladas, divertículo de Meckel 
e intussuscepção. Em adultos jovens, predominam as hérnias e as bridas. Nos idosos, as causas + 
comuns são aderências, íleo biliar, hérnias e tumores. 
-Íleo adinâmico ou íleo paralítico: caracteriza a interrupção funcional dos movimentos 
peristálticos e do trânsito intestinal. As principais causas são doenças primárias do peritônio,doenças de órgãos 
intraperitoneais, moléstias extra-abdominais ou sistêmicas, quadros infecciosos e desequilíbrio hidroeletrolítico. O uso crônico 
de opioides ou de algumas drogas ilícitas também deve ser lembrado como causa prevalente de íleo paralítico. 
-Fisiopatologia: 
• Na obstrução mecânica simples, sem sofrimento de alça →distensão do intestino proximal c/ acúmulo de líquido e gás → 
hiperproliferação bacteriana→  da produção de gás e piora da distensão gasosa → sinais sistêmicos de resposta inflamatória → 
extravasamento de líquido p/ o 3º espaço  vômitos → desidratação + hipovolemia 
• No sofrimento de alça ou estrangulamento →ocorre o comprometimento da vascularização de seguimento intestinal 
secundariamente à obstrução → drenagem venosa é comprometida + facilmente que a arterial → o segmento gangrenado sangra p/ 
o lúmen e p/ a cavidade peritoneal  pode ocorrer perfuração c/ peritonite → os produtos da degradação da parede intestinal, da 
proliferação bacteriana e da coagulação sanguínea podem ter acesso à circulação, gerando toxemia e sepse. Hérnias, volvos e 
intussuscepções intestinais são as formas de obstrução + propensas ao estrangulamento 
-Na obstrução alta ocorrem alcalose metabólica hipocalêmica e hipoclorêmica, e, na obstrução baixa, é + comum haver acidose 
metabólica. 
-Quadro clínico: é de dor abdominal, do tipo cólica, associada a distensão, vômitos e história de parada de eliminação de flatos e 
fezes. A dor é + intensa nas obstruções do intestino médio e distal e pode ser considerada como desconforto abdominal pelos 
pcts c/ obstrução alta. Quanto + baixa, + evidente a distensão e < a frequência dos vômitos, que são, nas obstruções altas, 
alimentares e biliosos. Os sinais de choque hipovolêmico ou séptico são encontrados nas fases tardias e, na ausência de 
distensão abdominal, indicam complicação secundária a obstruções do intestino proximal. Sinais clínicos de peritonite, como dor 
contínua, febre e taquicardia, podem sugerir sofrimento de alça. 
-Exame físico: a distensão pode ser facilmente percebida à inspeção estática. Os RHA de timbre metálico indicam obstáculo 
mecânico ao trânsito intestinal, mas podem se tornar, menos intensos ou abolidos nas fases tardias. Apresenta toque retal 
normal. A massa compressível na FIE (sinal de Gersuny) pode estar presente em quadros de oclusão intestinal, mas apenas 
quando a origem é um fecaloma no megacólon. 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
-Exames laboratoriais: são inespecíficos e permitem a avaliação global. Pode haver leucocitose, e a dosagem bioquímica e de 
eletrólitos pode evidenciar distúrbios do equilíbrio acidobásico. São 
importantes o hemograma, a PCR, a amilase, o NA, o K, a ureia, a creatinina e 
a gasometria arterial c/ lactato. 
-RX simples: a presença de gás no intestino delgado c/ níveis hidroaéreos e 
dilatação de alças sugere obstrução intestinal. O sinal de “empilhamento de 
moedas” é característico das obstruções do delgado. A avaliação da presença 
de gás no cólon e no reto está relacionada às obstruções parciais ou totais do 
intestino delgado 
-Pneumatose intestinal (gás na parede do intestino), pneumoperitônio e a 
presença de gás nos ramos portais levam ao diagnóstico de complicações 
graves. A aerobilia c/ imagem hipotransparente no QID é sugestiva de íleo biliar. Nos casos de íleo paralítico, o gás se distribui 
de forma uniforme pelo estômago, intestino delgado, cólon e reto.v 
-US de abdome ñ é um bom método, em razão da interposição gasosa 
-TC: é o melhor exame de imagem p/ avaliação dos quadros de abdome agudo obstrutivo. 
-Os estudos contrastados, como enema opaco e trânsito intestinal, podem ser úteis na identificação do ponto de obstrução e na 
diferenciação dos casos de íleo paralítico e obstrução mecânica. A utilização de contraste baritado deve ser evitada quando há 
sangramento ou outra suspeita de perfuração intestinal. 
-Tratamento: 
▪ Quadros de obstrução parcial: principalmente por bridas, devem ser tratados inicialmente de maneira conservadora, desde que haja 
passagem de gases e fezes e ñ sobrevenham sinais e sintomas de estrangulamento, por meio de descompressão nasogástrica e 
reposição hidroeletrolítica, c/ índices de até 90% de sucesso 
▪ Quadro c/sinais e sintomas de estrangulamento: devem ser submetidos a cirurgias de emergência, pois a mortalidade é bastante 
elevada nesse subgrupo. O cirurgião ñ deve esperar o desenvolvimento de sinais de piora p/ indicar a laparotomia. Alguns cirurgiões 
estipulam 48 horas como limite p/ a indicação cirúrgica. O acesso cirúrgico preferencial é a laparotomia mediana. Nos casos de 
hérnias da região inguinal, exceto quando há estrangulamento nítido, pode-se realizar a inguinotomia c/ avaliação da viabilidade de 
alças e da necessidade de laparotomia mediana no intraoperatório. 
▪ Antibioticoterapia: deve estar sempre associada ao tto clínico p/ evitar a translocação bacteriana 
▪ Candidatos ao jejum prolongado, devem iniciar precocemente dieta enteral. 
▪ Obstruções altas (esôfago e transição esofagogástrica) ou + distais (reto e canal anal), principalmente secundárias aos tumores, 
podem ser resolvidas c/ colocação de stents endoscópicos 
-Casos especiais: 
• Obstrução colônica associada à válvula ileocecal competente (obstrução em alça fechada): a principal complicação nessa situação é a 
rotura do ceco, secundária à distensão gasosa. Considera-se que quando o diâmetro do ceco ultrapassa 10 cm, o risco de rotura é 
iminente. 
• Intussuscepção ou invaginação intestinal: é frequente entre crianças, a + comum é a ileocecocólica, seguida da ileoileal e colocólica. 
O dx pode ser confirmado por US (sinal da “casca de cebola”), e o tto inicia-se c/ a tentativa de redução manual; quando ñ é possível, 
devem-se realizar a enterectomia e a anastomose. 
• Síndrome da AMS ou síndrome de Wilkie: é rara causada por compressão da 3º porção do duodeno pela MAS e a aorta abdominal, 
resultando em obstrução aguda ou crônica desse segmento. Por vezes, o dx de certeza se torna difícil por causa dos sintomas 
semelhantes a várias moléstias do trato digestivo. Deve-se alertar essa hipótese p/ os pacientes que se queixam de plenitude pós-
prandial, anorexia e mal-estar epigástrico e, a seguir, apresentam náuseas e vômitos biliosos. 
• Volvos por megacólon: o achado clássico é o sinal “de grão de café” ou Frimann-Dahl, que corresponde à torção do sigmoide sobre 
seu próprio eixo.O tto de volvo de sigmoide por descompressão c/ colonoscopia. Os procedimentos + indicados são a 
retossigmoidectomia ou a sigmoidopexia. A decisão dependerá da avaliação do comprometimento do cólon. 
• Íleo biliar: condição que ocorre após a fístula entre a vesícula e o intestino, evolui c/ obstrução por cálculo no nível da válvula 
ileocecal, e é a causa ñ neoplásica + comum em idosos sem cirurgia prévia. P/ tto, preconiza-se enterotomia no íleo distal pa/ 
retirada do cálculo, c/ fechamento primário posteriormente. É possível encontrar aos raios X a chamada 
• As cirurgias bariátricas, principalmente o bypass e Y de Roux, estão relacionadas à formação de hérnias internas e consequentes 
obstruções intestinais. 
-Prognóstico: quando ñ há estrangulamento de alças, a mortalidade é baixa, e geralmente se restringe aos + idosos. Já em 
situações de perfuração, peritonite e necrose de alça, os índices de mortalidade são diretamente ligados ao tempo entre o início 
do quadro e a operação, chegando a 25% quando a evolução for > a 36 horas. A etiologia de pior prognóstico é a obstrução 
vascular, c/ mortalidade acima de 50%. Casos raros de pseudo-obstrução intestinal crônica primária têm prognóstico muito pior 
do que os quadros agudos, pois ocorrem em severamente desnutridos 
 
-Hérnia é a protrusão de um órgão ou de seu revestimento através da parede ou da cavidade que deveria contê-lo. Suaprevalência  c/ a idade assim como o estrangulamento e a necessidade de hospitalização 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
-A hérnia inguinal do lado direito é a + comum EM HOMENS 
-Epidemiologia: predomínio em homens, idade > 40 anos, + comum do lado D, 
inguinofemorais 74%, umbilical 10%. No sexo feminino as hérnias femorais e umbilicais 
ocorrem +, no entanto as hérnias inguinais é + comum 
-Etiologia: congênita (persistência do processo vaginal, prematuridade, baixo peso, 
deficiências do colágeno) e adquiridas (tabagismo,  repetitivo da pressão 
intrabdominal—asma, tosse crônica, esforço p/ urinar, prostatismo, constipação 
crônica, ascite, obesidade, DM, neoplasias intra-abdominais, profissão se carrega muito 
peso ou ñ?) 
-Componentes da hérnia: anel herniário + saco hérniario+ conteúdo 
-Hérnia de deslizamento: a víscera herniada forma parte do saco 
-Hérnia redutível: é aquela que é reduzida, ou seja, o saco herniário retorna à cavidade 
abdominal, espontaneamente ou através de manobra manual (manobra de Taxe). Hérnia encarcerada: é aquela em que ñ é 
possível a redução manual do saco herniário, é irredutível. Hérnia estrangulada: ocorre quando o encarceramento leva ao 
comprometimento vascular, apresenta dor intensa + sinais flogísticos na região inguinal. 
-Hérnia do tipo em pantalonas ocorre quando existe um componente de hérnia indireta e direta. 
-Hérnia externa faz protrusão através de todas as camadas da parede abdominal, enquanto uma hérnia interna é uma 
protrusão do intestino através de um defeito na cavidade peritoneal. Uma hérnia interparietal ocorre quando o saco herniário é 
contido na camada musculoaponeurótica da parede abdominal. 
-Quadro clinico: abaulamento redutível + dor + tumoração fixa+ parestesias 
-Diagnóstico: história clínica + exame físico (abaulamento ou tumefação redutível; dor, desconforto ou peso na virilha; relação c/ esforço 
físico; parestesias, dor irradiada) – Manobra de Landivar/Manobra de Valsava + exames de imagem (solicitados quando houver dúvida 
dx) 
-Dx #: neoplasias benignas e malignos (lipomas), linfonodos, hidrocele, torção testicular, varicocele e orquite 
-Fatores de risco p/ recidiva das hérnias: infecção ou contaminação, hematoma, sutura sob tensão, esforço no PO (prostatismo, tosse), 
obesidade, DM, DPOC, ascite, medicamentos (corticoides e imunossupressores), tabagismo 
-Princípios do tto cirúrgico: reduzir ou ressecar os elementos herniados; dissecar, ligar e seccionar o saco herniario e correção do defeito 
anatômico causador da hérnia 
 
HÉRNIA UMBILICAL 
-Ocorre devido a persistência do anel umbilical, possui baixo risco de estrangulamento. Quando ocorre em crianças, é devido a 
persistência do anel umbilical sem o fechamento de sua camada aponeurótica, c/ protrusão anormal do peritônio. Em adulto 
ocorre + devido a cirurgia prévia de videolaparoscópica 
-O umbigo é formado por um anel fibroso coberto por pele, fáscia umbilical e saco peritoneal. Se a fáscia umbilical de Richet ñ 
estiver presente, haverá uma área de fraqueza no umbigo por onde se desenvolverão as hérnias. 
-Etiologia: nas crianças de até 3 anos são consideradas congênitas. São + frequentes em RN pré-termos, de baixo peso, do sexo 
feminino, na raça negra e são associadas a algumas doenças (hipotireoidismo congênito ou síndromes de Down e de Beckwith-
Wiedemann). Entre os adultos de até 40 anos, podem-se encontrar hérnias adquiridas ou congênitas ñ tratadas 
-Fatores de risco: obesidade, gravidez, trauma, ascite e outros estados que ↑a pressão intra-abdominal. Esse tipo é + comum no 
sexo feminino e em negros 
-Quadro clínico: é de dor abdominal e abaulamento ñ redutível. História de oclusão intestinal pode acompanhar a situação. 
Outras complicações podem surgir na pele, como úlceras, infecção, linfangite e eczema. 
-Diagnóstico: a US confirma o diagnóstico na maioria dos casos 
-Dx #: lipomas, hérnias da linha Alba, linfonodos e tumores cutâneos ou metastáticos — nódulo de Irmã Maria José presente no 
CA gástrico avançado. 
-Tratamento: 
• Expectante: hernias assintomáticas e subcentimetricas 
• Sutura primária: anel inguinal < 2cm 
• Tela: hérnias acima de 1 a 2 cm 
• Técnicas: sutura simples e uso de próteses(principalmente em idosos) 
• Crianças: 
→ Anel < que 1,5 cm de diâmetro pode fechar espontaneamente 
→ Hérnias > do que 1,5 cm devem ser operadas e as que persistirem após o 6º ano de vida 
→ Concomitancia de hérnia umbilical e inguinal devem ser operadas ao mesmo tempo 
→ O manejo conservador de hérnias umbilicaos ñ complicadas e assintomaticas até os 4-5 anos de idade é seguro e prático 
• Adultos: 
→ Hérnias pequenas e assintomáticas, de difícil detecção ao exame fisico, podem ñ necessitar tto cirúrgico 
→ Hérnias >, sintomaticas já encarceradas c/ sofrimento de pele ou c/ ascite incontrolavel devem ser operadas 
→ Cirurgia clássica descrita por Mayo consiste na dissecção do saco herniario, na sutura da aponeurose em sentido transversal e na fixação da 
cicatriz umbilical na aponeurose, porém há uma taxa de recorrencia de 30% c/ essa técnica 
→ O uso de telas é aconselhado p/ defeito > que 2 cm 
 
HÉRNIA EPIGÁSTRICA 
-Define-se como a presença de saco herniário na região da linha media entre o xifoide e a cicatriz umbilical 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
-Etiologia: corresponde a 5% das hérnias e ocorre pelo  da pressão intra-abdominal, forçando a passagem do tecido adiposo 
pré-peritoneal. É comum encontrar + de uma abertura aponeurótica na linha Alba, o que mostra fraqueza de toda a parede. 
Pode ocorrer em ambos os sexos, normalmente dos 18 aos 50 anos, sendo + comum em homens. 
-Quadro clínico: a maioria é assintomática ou apresenta dor acima do umbigo, massa pequena, maciça e redutível 
-Diagnóstico diferencial: é a diástase do músculo reto abdominal, o tto consiste na reaproximação da linha Alba c/ uma sutura 
de reforço tipo plicatura 
-Tratamento: é cirúrgico a parte principal da cirurgia é a dissecção do tecido subcutâneo, até ser encontrada aponeurose firme 
p/ o reparo. 
 
HÉRNIA VENTROLATERAL DE SPIEGEL 
-Caracteriza-se pela projeção do saco herniário entre a borda lateral do musculo reto e a linha semilunar 
-Etiologia: a região de Spiegel apresenta resistência <, de modo que o bom desenvolvimento muscular minimiza o aparecimento 
dessas hérnias. São + comuns na 8ª década de vida, c/ predomínio no sexo feminino. 
-Quadro clínico: dor + abaulamento são comuns entre pacientes magros e longilíneos. Na > parte dos casos a hérnia ñ é palpável 
ao exame físico 
-Diagnóstico: US, TC e RM 
-Tratamento: é cirúrgico, e o acesso clássico é por meio de incisão paramediana pararretal. A videocirurgia é uma ótima opção. 
Nos casos de anel herniário muito largo, o reparo do defeito pode ser feito c/ reforço transversal tipo plicatura, uso de fáscia 
adjacente ou de telas. 
 
HÉRNIA INGUINAL 
 -Constitui o tipo + comum de hérnia e responde por 75% dos casos. Pode ocorrer na infância ou na vida adulta, é + comum à 
direita (60%), seguida da esquerda (30%) e da bilateral (10%). Possui > nº de casos de estrangulamento. Em homens são + 
propensos 
-Anatomia da região inguinal: 
• Canal inguinal: do anel inguinal profundo ao superficial 
• Músculos principais: oblíquo externo, o oblíquo interno e o transverso 
do abdome. Se integram medialmente p/ formarem a bainha do músculo 
reto abdominal. A aponeurose do músculo oblíquo interno dá origem à 
fáscia cremastérica e ao músculo cremáster (responsável pela 
aproximação ou afastamento do testículo ao corpo de acordo c/ a 
temperatura externa) 
• Homem: funículo espermático (ramo genital do nervo genitofemoral, 
artéria testicular, veias do plexo pampiniforme,ducto deferente, musculo 
cremaster) 
• Mulher: ligamento redondo 
• Ligamento inguinal (Poupart): borda inferior da aponeurose do m. 
obliquo externo 
• Ligamento lacunar: inserção do ligamento inguinal ao púbis 
• Fáscia transversalis: assoalho do canal subjacente a musculatura. Aqui é 
área de fraqueza por onde surge as diretas 
• Os nervos ilioinguinal (inerva grandes lábios e bolsa testicular) e 
ílio-hipogástrico estão dentro do canal inguinal, e devem ser 
individualizados durante a cirurgia p/ evitar lesões de artérias e 
veias testiculares. 
• Artérias testiculares: são ramos diretos da aorta e localizam-se 
no retroperitônio, enquanto as veias se originam do plexo 
pampiniforme. 
• Veia testicular direita desemboca na VCI, e a testicular esquerda 
termina na veia renal esquerda 
• Limites do canal inguinal: 
→ Teto ou anterior: aponeurose do obliquo externo 
→ Assoalho ou posterior: fascia tranversalis 
→ Superior: tendão conjunto, fibras arqueadas do obliquo 
interno e transverso 
→ Inferior: ligamento inguinal 
• Triângulo de Hassebach: as hérnias diretas ocorrem dentro desse triângulo 
→ Vasos epigástricos inferiores 
→ Borda lateral do m.reto 
→ Ligamento inguinal 
-Divisão: 
• Hérnia direta(medial aos vasos epigástricos): resulta da fraqueza do assoalho da região inguinal, especialmente em indivíduos que 
realizam grandes esforços físicos repetidamente No trígono de Hesselbach, as hérnias são diretas (medial aos vasos epigástricos 
inferiores). Na palpação apresenta na polpa do dedo 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
• Hérnia indireta(lateral aos vasos epigástricos): é + comum em ambos sexos, ocorre a protrusão do conteúdo abdominal pela 
abertura do anel inguinal interno, em crianças ocorre pela persistência do conduto peritoneovaginal. No trígono de Hessert, são 
indiretas (lateral aos vasos). Na palpação apresenta na ponta do dedo 
• a hérnia + comum é a indireta, do lado direito. É a + comum 75% dos casos. Acontece + do lado direito 
-Classificação + cobrada é a de Nyhus 
-Quadro clínico: compreende abaulamento inguinal, principalmente 
após esforço físico ou, ainda, em posição ortostática, que pode ou ñ 
ser reduzido espontaneamente. 
-Exame físico: deve-se procurar palpar o anel inguinal interno e 
caracterizar se há ou ñ dilatação 
→ manobra de Valsalva (apneia em expiração forçada) é útil na 
maioria dos casos 
→ manobra de Landivar serve p/ o dx diferencial p/ hérnia direta e 
indireta. Consiste na colocação da ponta dos dedos na parede abdominal 
sobre a região inguinal e pede-se ao paciente p/ repetir a manobra de 
Valsalva. Ao colocar o dedo no anel interno no momento em que o 
paciente faz Valsalva, se a hérnia for direta, haverá protusão durante a 
manobra de Valsalva 
-Tratamento: nos casos de hérnias encarceradas, as tentativas de 
redução manual devem ser desencorajadas pela dor do procedimento e por ñ modificarem a conduta cirúrgica. Hérnias 
estranguladas podem ser corrigidas por acesso inguinal, laparotomia ou, até mesmo, por acesso combinado. A indicação de 
laparotomia mediana p/ o tto das hérnias se dá quando existe peritonite difusa associada ao quadro, e, nesse caso, existe 
contaminação da cavidade que deverá ser cuidadosamente examinada e lavada. As principais técnicas usadas em adulto são: 
→ Hernioplastia de Bassini: sutura do tendão conjunto no ligamento inguinal, é menos utilizada devido à alta recidiva 
→ Técnica de Shouldice: fechamento por planos c/ 4 linhas de suturas contínuas —, conhecida como técnica do jaquetão ou do 
embricamento, considerada a melhor das técnicas sem tela, pois é a que causa menos recidiva 
→ Técnica de Stoppa:por via extraperitoneal, onde é colocada uma tela, menos utilizada após o advento da videolaparoscopia. A 
principal indicação p/ seu uso são hérnias inguinais bilaterais e/ou recidivadas 
→ Técnica de McVay: repara hérnia inguinais e femorais ao mesmo tempo, abre-se a fáscia transversal, identifica o ligamento de 
Cooper abaixo do ligamento inguinal, sutura interrompida entre a borda superior da fáscia transversal e o tendão conjunto ao 
Cooper, cuidado c/ a lesão vascular femoral, pode ser usado a tela 
-Em crianças, a redução seguida do fechamento do conduto peritoneovaginal costuma ser suficiente, isto é, ñ é necessário 
reforço da parede posterior na criança. 
-A técnica de Lichtenstein é considerada, hoje, padrão-ouro na correção de hérnias inguinais por apresentar taxas de recidiva < 
do que 1%. É chamada de sem tensão, e utiliza uma tela colocada sobre a parede posterior do canal inguinal, fixada no pube, 
ligamento inguinal e tendão conjunto, reforçando a musculatura e corrigindo eventuais dilatações do anel inguinal interno. 
- A correção por videolaparoscopia vem sendo bastante utilizada, a principal indicação é p/ hérnias recidivadas ou bilaterais, 
mas também pode ser empregada em hérnias inguinais virgens de TTO. As 2 principais técnicas são: 
• Total Extraperitoneal Repair (TEP): o acesso é extraperitoneal 
• Transabdominal preperitoneal (TAPP): é abordado a partir da parte interna da cavidade abdominal. 
-A região conhecida como triangle of doom (ou “triângulo do desastre”) é composto: pelo ducto deferente medialmente; 
lateralmente, pelos vasos gonadais; e, inferiormente os vasos ilíacos externos. Nessa região, encontram-se, além da artéria e da 
veia ilíacas externas, a veia circunflexa profunda, o ramo genital do nervo genitofemoral e o nervo femoral. O cirurgião deve 
evitar o uso de grampos nessa região pela chance de lesão de um desses vasos 
-Outra região, conhecida como triangle of pain (ou “triângulo da dor”), limita-se medialmente pelos vasos gonadais; 
lateralmente, pelo trato iliopúbico; e, inferiormente, pela reflexão peritoneal. Essa região contém os nervos cutâneos femoral 
lateral e femoral anterior da coxa. O uso inadvertido de grampos nessa região pode acarretar neuralgias no pós-operatório. 
-Complicações das hernioplastias: 
• Ferida operatória: hematoma, seroma (é a + comum) e infecção, nas hernioplastias c/ telas há indicação de ATB profilático 
• Isquêmica: ocorre pela trombose do plexo pampiniforme c/ atrofia testicular e a orquite isquêmica ceda de 2 a 5 dias após a cirurgia, é a 2º 
complicação + comum 
• Neurológica: pode ocorrer lesão dos nervos da região inguinal causando hiperestesia genital c/ dor na face interna da coxa e na bolsa escrotal ou nos 
grandes lábios na mulher 
 
 HÉRNIA FEMORAL 
-Resulta da projeção do saco herniário pelo trígono femoral, abaixo do ligamento inguinal, ocorre de forma medial a artéria 
femoral. É + comum no sexo feminino (4:1), e 90% são unilaterais, à direita. Possui > chance de estrangulamento, e por isso é 
recomendado a incisão cirúrgica após dx . A técnica ideal é a de McVay 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
 As hérnias femorais são + comuns em mulheres do que em homens, porém as hérnias + comuns das mulheres 
continuam sendo as inguinais indiretas. São raras em homens. Acomete + o lado direito 
-Tipos de hérnia femoral: 
→ Garengeot: contém o apêndice 
→ Cooper: grandes lábios 
-Anatomia da região femoral: o canal femoral limita-se, lateralmente, pela veia femoral; 
anteriormente, pelo ligamento iliopúbico (de Thompson); e, posteriormente, pelo ligamento 
pectíneo (de Cooper). O orifício miopectíneo de Fruchaud consiste na projeção dos triângulos 
de Hessert e de Hesselbach e do trígono femoral. 
-Quadro clínico: é semelhante ao da hérnia inguinal. 
-Tratamento: é cirúrgico pode ser c/ ou sem tela, a principal técnica descrita p/ o tto da hérnia 
femoral é a de McVay, pela qual o tendão conjunto é suturado ao ligamento de Cooper após a 
abertura da fascia transversalisHÉRNIA INCISIONAL 
-É definida como uma protrusão do conteúdo abdominal por meio de áreas enfraquecidas na parede abdominal em virtude de 
intervenções cirúrgicas anteriores . É + frequente na linha média. Seu tto é SEMPRE c/ 
herniorrafia c/ tela 
-Etiologia: sua incidência varia de 7 a 13% e, pode chegar a 30% em cirurgias 
contaminadas, ocorre em 10-15% de todas as laparotomias 
-Quadro clínico: consiste em abaulamento na área de cicatriz cirúrgica prévia. Pode 
apresentar complicações locais, como escoriações e úlceras, ou intra-abdominais, como 
encarceramento, obstrução intestinal e fístulas enterocutâneas. US e TC são os 
principais exames que podem ser utilizados. 
-Grupos de risco: infecção sítio cirúrgico, 
hematoma de parede abdominal , 
desnutrição, obesidade, diabetes, corticoides 
e quimioterápicos, ascite, diálise peritoneal, idade avançada 
-Tratamento: é eminentemente cirúrgico e deve ser precoce. É possível a correção por 
videolaparoscopia, principalmente utilizando telas que podem ficar em contato c/ o 
peritônio visceral. Hérnias c/ evolução arrastada podem evoluir c/ a chamada perda de 
domicílio do conteúdo herniado. A Alguns grupos empregam a técnica do 
pneumoperitônio progressivo. O paciente é internado, e é colocado um cateter p/ 
insuflação de pneumoperitônio. O tto cirúrgico das hérnias incisionais dispensa as telas 
cirúrgicas em caso de brechas herniárias < que 5 cm. Entretanto, as demais necessitam 
dessa prótese, que pode ser instalada por cima de aponeuroses anteriores aproximadas 
(onlay), fazendo uma ponte em aponeuroses ñ aproximadas e implantadas acima do saco 
herniário (inlay), fixadas à aponeurose posterior e acima do peritônio parietal (sublay — técnica de Rives-Stoppa), ou então 
intraperitoneal, c/ telas que podem ter contato c/ vísceras (underlay). 
-Prevenção: técnica de fechamento (ñ utilizar os fios monofilamentares, suturas), prevenção de complicações de ferida, 
reconhecer pacientes de risco 
 
OUTROS TIPOS 
-Hérnias Lombares: ocorrem por meio da ampla aponeurose do transverso, 
em 2 aberturas, uma localizada abaixo da 12º costela (superior — hérnia de 
Grynfeltt, + comum) e a outra acima da crista ilíaca (inferior — hérnia de 
Petit). A maioria das hérnias lombares espontâneas é unilateral, 2 vezes + 
frequente à esquerda e em pacientes entre a 5º e 7º década de vida. Cerca 
de 2/3 são encontradas em pacientes do sexo masculino. A localização + 
comum é o triângulo lombar superior, provavelmente reflexo da fragilidade 
dessa área, onde ao fundo está apenas a fascia transversalis. Hérnias 
lombares bilaterais são raríssimas e acredita-se que sejam defeitos 
congênitos. O tto é cirúrgico 
-Hérnia Obturatória: consiste na 
protrusão visceral por meio do forame obturatório. É incomum, normalmente 
unilateral e à direita, e + frequente em mulheres longilíneas acima dos 60 anos, c/ 
perda ponderal, e multíparas. O principal sinal propedêutico, o sinal de Howship-
Romberg, consiste na dor na face medial da coxa por compressão do nervo 
obturatório. Pode apresentar, em seu conteúdo, ceco, apêndice, tuba, bexiga e 
ovário. 
CIRURGIA Carolina Ferreira 
-Hérnia paraestomal: representa uma complicação comum associada à confecção de estomas intestinais. As manifestações 
clínicas oscilam desde um simples problema estético até o estrangulamento do conteúdo herniado. O grau de incapacidade 
produzido pela hérnia é variável. 
-Tipos especiais de hérnias: 
• Hérnia de Richter: quando há pinçamento da parede lateral antimesentérica da alça; podendo haver estrangulamento e até perfuração da víscera 
herniada sem obstrução prévia; 
• Hérnia de Littré: hérnia inguinal c/ divertículo de Meckel no conteúdo herniado; 
• Hérnia de Amyand: apendicite em hérnia inguinal 
• Hérnia de Cooper: hernia femoral que continua até o saco escrotal ou grandes lábios 
• Hérnia de Garengeot: apendicite em hérnia femoral 
-Hematoma de reto abdominal: trata-se de um dx # de dor referida na parede abdominal. Representa o acúmulo de sangue na 
sua bainha por ruptura do vaso epigástrico ou da própria musculatura, de maneira atraumática. O quadro clínico é manifestado 
principalmente por dor repentina e de forte intensidade durante o auge da atividade muscular, c/ hipersensibilidade local à 
pressão e à contração muscular após a fase aguda, podendo haver abaulamento da região acometida. O exame físico pode 
revelar dor à palpação, massa abdominal, descompressão dolorosa e sinais indicativos de processos parietais, como sinal de 
Fothergill, que corresponde à imobilidade da massa durante a contração muscular abdominal; Nadeau, que representa o  da 
dor c/ a elevação da cabeça ou do membro inferior; e o sinal de Laffond, de equimose sobre a massa ou periumbilical, findada a 
fase aguda. Realizado o diagnóstico dessa condição, traça-se a conduta terapêutica, c/ base na classificação clínico-radiológica, 
assim dividida: 
▪ Tipo I: coleção unilateral, contida à musculatura, raramente necessita de hemotransfusão; 
▪ Tipo II: bilateral ou não contida, necessita de hospitalização até a sua estabilização; 
▪ Tipo III: invasão do espaço pré-vesical ou peritônio, geralmente requer hemotransfusão e acompanhamento clínico e de imagem 
 
-São + comuns nos extremos de idade, c/ liberação de mediadores celulares e humorais, que determinam alteração das 
permeabilidades capilar, metabólica e imunológica, levando a distúrbio hidroeletrolítico, desnutrição e infecção 
 
CLASSIFICAÇÃO 
-São consideradas de espessura parcial aquelas em que há preservação da integridade de alguma porção das camadas da pele e 
de espessura total quando todas essas camadas estão lesadas 
- Queimaduras de 1º grau (exemplo, queimadura solar): compromete apenas a epiderme. 
Apresenta eritema, calor e dor e ausência de bolhas. Evolui c/ descamação em poucos dias, 
regride sem deixar cicatrizes, possui pouca repercussão sistêmica . Tto visa ao conforto c/ o uso 
tópico de pomadas emolientes, c/ ou sem aloé, e AINES 
-Queimaduras de 2º grau (de espessura parcial): compromete totalmente a epiderme e 
parte da derme. Apresenta dor, eritema, edema, bolhas, erosão e ulceração. Há regeneração 
espontânea. Ocorre reepitelização partindo dos anexos subcutâneos (glândulas e folículo piloso). 
A cicatrização é + lenta 2 a 5 semanas. Pode deixar sequelas como discromia e cicatriz 
→ superficial: lesão à epiderme e derme superficial 
→ profundo: lesão 
através da epiderme 
até a derme profunda, 
mostram-se + pálidas e 
mosqueadas, ñ empalidecem + ao toque, mas permanecem 
dolorosas aos estímulos táteis 
-Queimaduras de 3º grau (de espessura total): lesão de 
espessura total através da epiderme e da derme até a gordura 
subcutânea. É indolor. Causa lesão branca ou marrom, seca, dura 
e inelástica. Ñ há regeneração espontânea, necessita de enxertia, 
eventualmente pode cicatrizar, mas c/ retração das bordas 
-Queimaduras de 4º grau: lesão através da pele e gordura subcutânea até o osso ou músculo subjacente 
-As lesões de queimaduras causadas pelo calor são divididas em zonas: 
• Zona de coagulação central: é a área da queimadura onde as células foram destruídas, esse tecido é 
danificado irreversivelmente no momento em que ocorre a lesão 
• Zona de estase intermediária: é a área imediatamente adjacente à zona necrótica tem um grau de 
lesão moderado, c/ perfusão tissular reduzida, dependendo das condições da ferida, pode sobreviver ou 
evoluir para necrose coagulativa. Está associada a dano vascular c/ extravasamento de fluidos. O 
tromboxano A2, um vasoconstritor potente, está presente em altas [ ]nas feridas de queimaduras, e a 
aplicação local de inibidores melhora o fluxo sanguíneo e  a zona de estase. Depois de 24 a 48 horas, os 
capilares dilatados são obstruídos, resultando na conversão desses tecidos na zona de coagulação, cuja lesão 
pode