Diagnóstico clínico em Pediatria

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1 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Sumário 
Doenças Respiratórias Agudas do RN ............................................................................................................................. 2 
Disturbios Respiratórios na infância .................................................................................................................................. 6 
Pneumonias comunitárias ................................................................................................................................................. 9 
Raciocínio clínico em doenças diarreicas na infância – Desidratação aguda na infancia ......................................... 11 
Meningites na infância .................................................................................................................................................... 16 
Síndromes Nefríticas e nefrótica na infância .................................................................................................................. 20 
 
 
 
 
2 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Doenças Respiratórias Agudas do RN 
Diferenças Anatômicas entre crianças e adultos 
Peso: 21x maior no adulto 
Superfície corporal: 9x maior no adulto 
Tamanho/crescimento: 3,3 a 3,5 x maior no adulto 
Via respiratória/ pulmão: 3,3 a 3,5 x maior no adulto 
Diâmetro de VA condutoras (traqueia, brônquios, bronquíolos): é 9 x menor na criança e RN 
 
 
Período Embrionário (3º a 7ª semana de gestação): ocorre uma 
eventração saculiforme (a partir do intestino anterior ventral) = 
divertículo respiratório 
Estagio Pseudoglandular (5ª a 17ª semana) o divertículo continua o 
crescimento e bifurcando forma: traqueia, brônquio fonte, 
brônquios lobares, brônquios segmentares, .... Pulmões 
Fase canalicular (17ª a 26ª semana): vascularização do tecido 
mesenquimal e cito diferenciação, de cél do epitélio que vão formar 
os bronquíolos, e depois dos bronquíolos terminais começa a 
formar os ácinos. Nessa fase começa a formar os pneumócitos tipo 
II. 
Fase sacular (24ª a 38ª semana): (38ª semana RN de termo= 
adequado para nascer) 38ª semana há a formação de alvéolos cada vez mais próximos, separados por septo intra-alveolares. = 
Formação de estruturas saculares com membrana Inter saculares espressas  o que não permite a troca adequada. 
Estagio Alveolar (36ª semana até 8 anos): até os 6 meses 90% dos alvéolos já se formaram e aos 8 anos o pulmão está 
plenamente desenvolvido como o pulmão do adulto 
RN: 50 milhões de alvéolos 
Adulto: 80 milhões de alvéolos 
Prematuridade até 36ª semanas, tem menos alvéolos funcionalmente adequados 
 
Respiração predominantemente nasal < 6 meses 
Laringe mais alta anterior 
A maioria doa RN não respiram pela boca, ou seja em caso de 
obstrução nasal o RN não respira pela boca 
 
Características entre adultos e crianças que dificultam a respiração 
- A língua ocupa muito espaço na boca da criança 
- A epiglote: assim como a laringe e a traqueia são mais flácidas, mais deprimiveis 
- Cartilagem cricoide: parte mais estreita da VA da criança 
Caixa torácica - RN: ângulo menos agudo 
= entra menos ar 
 
Distúrbios Respiratórios agudos do RN 
- Síndrome da angustia respiratória = Doença da Membrana Hialina (DMH) 
- Síndrome a Aspiração de Mecônio 
- Taquipnéia transitória do RN 
 
3 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Síndrome de Angustia Respiratória: SAR = DMH (patologia da prematuridade) 
- IMP! causa de morbimortalidade 
- 1% de todos os RN 
- 10 – 15% em RN menores de 2.500g 
- Inversamente proporcional à IG 
 76% < 28 semana 
 54% 28 – 30 semana 
 33% 30 - 32 semana 
 21% 32 – 34 semana 
 10 % 34 – 36 semana 
 4% 36 – 37 semana 
SAR – etiopatogenia 
- Deficiência de SURFACTANTE 
- Surfactante: 
 Pneumócitos tipo II (no estágio canalicular) 
 Ação antiatelectásica (redução de tensão 
superficial) 
 Composição de fosfolipídios (90% fosfatideilcolina, 
fosfatidilglicerol) lipídios neutros e proteínas (10%) 
- Lecitina: principal componente do surfactante 
Agente antitelectasico = ↓ da tensão superficial do 
alvéolo. O que não permite o colabamento alveolar é o 
surfactante. Na deficiência funcional, quantitativa e 
qualitativa o alvéolo colaba/ atectasia 
 
Fatores de risco 
- Prematuridade 
- Diabete mellitus materno: a hiperglicemia/hiperisulinemia 
inibe a produção de surfactante 
- Nascimentos múltiplos 
- Asfixia (intra útero) 
- Raça Branca 
- Sexo masculino 
- Ausência de trabalho de parto: o “estress” fisiológico do 
parto ↑ a quantidade de catecolaminas, cortisol o que 
auxilia a produção de surfactante 
 
SAR – Patologia 
- 1903: 1ª descrição –“formação de mielina nos pulmões” 
- 1954: Avery e Mead demonstraram a relação entre DMH e 
deficiência de surfactante 
Macroscopia: Pulmões hepatizados = ao comprimir o 
pulmão não tem a consistência esponjosa, e sim 
consistência endurecida 
Microscopia: edema intersticial e alveolar, atelectasia e 
membranas hialinas (constituintes do plasma e restos 
celulares) 
 
 
SAR – Diagnóstico pós-natal 
Clínica: 
- Disfunção respiratória precoce: geralmente aparece na 1ª hora 
- Taquipnéia – apneia 
- Retrações intercostais, subcostais, subcostal, esternal Na 
Inspi a pressão intratorácica é negativa, e se mesmo assim 
o ar não entra/entra pouco, e assim ocorre retração do 
tórax. Quanto mais intensa a dificuldade respiratória, maior 
a retração 
- Batimento de aletas nasais (na tentativa de abrir as VA na 
intensão de entrar mais ar) 
- Gemência ESPI (a criança geme – na espi, o organismo 
fecha parcialmente a glote e faz o esforço (pois fecha 
parcialmente a glote) e a quantidade de ar fica represado, 
na tentativa de ↓a atelectasia). A criança geme na 
tentativa de abrir o alvéolo, e assim ↓ o colabamento. 
- Cianose (devido à falta de ar) 
- Estertores finos/crepitante? (Som formado no alvéolo = a 
maioria dos alvéolos estão colabado – parcialmente 
colabados, totalmente colabados – na hora da inspi o ar 
entra e nesses alveolos parcialmente colabados, o ar entra 
dentro deles, essa parte que é parcialmente descolabada 
causa barulho) 
- “Desmame O2 após 1º semana” 
SAR: distúrbio de desenvolvimento, pq a criança nasceu 
antes de estar tudo formado 
Surfactante pode ser injetado 
 
Criança até os 4 anos: padrão predominantemente 
abdominal 
Aspectos radiológicos 
- Padrão reticulogranular difuso, aspecto de “vidro moído” 
ou pulmão branco  Se a maioria dos alveolos está sem ar 
= imagem clara = Aspecto difuso, “vidro moído” 
Ar: imagem escura na radiografia 
Broncogramas aéreos = ar dentro do bronco em um pulmão 
que está hepatizado 
- Diminuição de volume pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Boletim de Silverman – Andersen BSA - Avalia qualquer distúrbio respiratório >8 = grave falência respiratória 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de Aspiração Meconial - SAM 
- 10-15% partos: líquido amniótico meconial (liq aminiotico tinto de mecônio) 
- 20-56% desse: aspiração de mecônio para traqueia 
- 10-30% dos que aspiram mecônio vão desenvolver SAM 
RN de termo ou pós-termo 
 
Mecônio 
- Composição: secreções gástricas, sais biliares, muco, vérnix, lanugo, sangue, 
restos celulares. 
- Mecônio tubo digestivo: 14 – 16 semanas (não é liberado pois não há pesistalse) 
- Liberação de MOTILINA: após 34 semanas (ativa o peristalse) 
- Eliminação de mecônio intra-útero é consequência de ASFIXIA, isquemia 
- Aspiração de mecônio pode ocorrer intra-útero e extra-útero 
 
SAM- diagnóstico 
História 
- RN termo ou pós-termo 
- Restrição de crescimento intrauterino 
- Asfixia perinatal 
 
 
 
 
 
 
Clínica 
- Impregnação e aspiração de mecônio 
- Tórax hiperinsuflado (devido a obstrução parcial) 
- Tiragem 
- Cianose 
- Expiração prolongada (dificuldade para soltar o ar) 
- Estertores bolhosos= ruídos nostubos na inspi e na espi 
(taquipneia e dispneia) 
- Disfunção respiratória logo após nascimento: 1ªs 12 horas 
Pico 2 – 3 dias, resolução +/- 7 dias 
 
- 30% Derrame pleural e 25% Pneumotórax/mediastino
Prematuro: ↓ de 36 semanas 
36s/6 dias prematuro 
37 semanas RN termo 
34s a 36/6 prematuro tardio (faixa etária de SAM) 
 
Até 38 semanas não tem mecônio no liq amniotico 
Com causas patológicas pode a partir da 36 sem 
apresentar mecônio 
42 sem: 35% dos RN tem mecônio no liq amniotico 
HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA E ACIDOSE 
↓ 
Espasmo muscular arterial pulmonar 
↓ 
↑da resistência vascular (hipertensão 
pulmonar persistente) ↑pressão 
↓ 
Shunt D-E (forame oval e canal arterial) 
↓ 
Hipoxemia 
Aspiração de mecônio para VA inferior 
 
↑ da resistência Predisposição à 
Bloqueio mecônio Alveolite química infecção 2ªria 
 ou pneumonite 
 Total Parcial 
 
Atelectasia Hiperinsuflação ↑ da resistência 
 
 ↓ de complacência ↑ do trabalho 
respiratório 
FISIOPATOLOGIA 
Asfixia Fetal 
 
Eliminação ↑ dos movimentos 
de mecônio respiratórios 
 
 
Mecônio na traqueia ao nascimento 
Na hiperinsuflação o ar que fica represado + o esforço respi + a fragilidade do 
T Pulmonar faz com que o ar penetre no tórax ou no mediastino 
 
5 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Taquipnéia transitória do RN (angustia respiratória do tipo II) 
Histórico: 
1966: Avery “Sindrome da angustia respiratória do tipo II” 
Incidência: 
- 1 – 5% 
- RN termo e pré-termo tardio 
 
Fatores de risco 
- Cesária eletiva sem trabalho de parto (Não marcar cesárea antes de 38 semanas. O Ideal é esperar entrar em trabalho de parto) 
- Asfixia perinatal 
- Sexo masculino 
- Macrossomia: crianças com + de 4 Kg 
- Asma Materna 
- Sedação materna 
- Adm de líquidos à mãe 
 
Fisiopatologia: Atraso na reabsorção do liquido pulmonar leva à ↓ de complacência pulmonar e ↑ do trabalho respiratório 
Durante a gestação o epitélio dos tubos tem um mecanismo secretor do interstício para a luz dos brônquios, à medida que inicia 
o trabalho de parto “stress fisiológico do parto” = ↑ catecolaminas, cortisol, e faz com que esses líquidos passam de secretor 
para absortivo. Quando a criança nasce de parto normal 35% do liq intrapulmonar permanece presente, o restante é 
reabsorvido. Se o liquido não é reabsorvido, a criança fica com taquipneia 
 
Diagnóstico 
- Taquipnéia transitória (se resolve em 24 – 72 horas) 
- Gemência 
- Tiragem 
 
RX: desenho vascular aumentado, hilo congesto de onde saem estrias lineares, 
liquido na cissura. Às vezes, derrame pleural (48 horas é absorvido) 
- Cardiomegalia 
Pre-termo tardio, principalmente que não entrou em trabalho de parto 
Liq na pleura: cisurite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vérnix é uma substância esbranquiçada e gordurosa, com textura parecida a do queijo ou da cera, que recobre a pele dos recém-nascidos. 
Composto por água, lipídios e proteínas, ele começa a ser produzido durante o 3º trimestre de gestação pelas glândulas sebáceas do feto 
Lanugo são os pelos curtos, finos, macios e sem pigmentação que cobrem o corpo do feto durante a gravidez. Estes pelos geralmente 
desaparecem no 7º ou 8º mês de gestação, mas podem-se apresentar no recém-nascido, desaparecendo no prazo de dias ou semanas 
Bibliografia: Tratado de pediatria Sociedade Brasileira de Pediatria Dioclécio, Dennis e Fábio Anona Lopez, 3º Edição 2014 
Doença benigna, que acomete RN termo e alguns pré-
termo, que se manifesta como taquipnéia logo após o 
nascimento; relacionada ao retardo de reabsorção de 
liquido alveolar 
 
6 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Disturbios Respiratórios na infância 
IVAS – Infecções de Vias Aéreas Superiores 
Trato respiratório superior: da cavidade nasal até a laringe 
Conceito: São as infecções que atingem as estruturas 
das vias aéreas acima da laringe inclusive 
- Rinofaringite (resfriado comum) 
- Faringite (faringotonsilite) – infecção de garganta 
Complicações 
 OMA (Otite média aguda) Infecção de ouvido 
 Sinusite infecção dos seios paranasais 
Obstruções infecciosa das VA superiores: - Epiglotite 
- Laringe: parte + estreita da VA - Laringite 
 
Epidemiologia 
- As IVAS São bem mais frequentes que as infecções de VA 
inferiores (IVAI) 
- Crianças até 5 anos 
 Zona rural: 1 – 4 - episódios/ano 
 Zona urbana: 6 -8 - episódios/ano 
 Creche – escola: 10 – 14 - episódios/ano 
- Alta morbidade e baixa mortalidade 
Fisiopatologia 
- TEPCCC (cílios e muco)  Abaixo da Laringe/Glote a VA é estéril 
- Infiltrado inflamatório 
- Congestão vascular e edema da mucosa 
- Aumento da secreção de muco 
- Alterações da estrutura/ defesa e função ciliar 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
VIRUS: 
 Rinovirus 
 Coronavirus 
 Parainfluenza 1, 2, 3 (maior causador de laringites) 
 Adenovírus, Enterovírus (herpes vírus, Coxsackie) 
 Influenza A e B (síndrome gripal) 
 Vírus Sincicial Respiratório (resfriado, bronqueolite) 
BACTÉRIAS: 
 Estreptococo β-hemolítico do grupo A 
 Pneumococo (Estreptococo α-hemolitico –ex.pneumococo 
e E. viridans) 
 Haemophilus influenzae 
 Moraxella catarhalis 
 Bactéria atípica: Mycoplasma pneumonie 
 
RINOFARINGITE AGUDA- Resfriado comum 
Etiologia - Resfriado comum: causado por vírus 
- Rinovirus: ⅓ – ½ dos casos 
- Coronavírus: 10% dos casos 
Complicações: - Otite média aguda 
 - Mastoidite 
 - Sinusite aguda 
 
Bactérias que prevalecem nas complicações: 
 Streptococcus pneumoniae/ Pneumococo (15 – 
35%) 
 H. influenzae não tipável (15 – 25%) (não existe 
vacina) 
 M. catarrhalis (15 – 20%) 
 
Quadro clínico: Febre, coriza/ rinorréia, espirro, obstrução 
nasal, dor de garganta, tosse, cefaleia, vômito, diarreia 
(as crianças são mais susceptíveis aos sintomas) 
- Orofaringe: bases congestas e hiperemiada 
 
Diagnóstico Diferencial 
- Viroses exantemáticas em suas fases pré-eruptivas 
- Coqueluche na fase catarral/ Tosse comprida 
- Rinite alérgica 
Síndrome Gripal influenza A- B (vacina da influenza) 
Quadro clínico: 
- Febre súbita, tosse, dor de garganta + no mínimo 1 
sintoma: 
 Cefaleia/ mialgia/ altalgia 
- A ausência de outro diagnóstico especifico 
 
COVID-19 (SARS-CoV 2/ Síndrome de angustia 
respiratória severa – Coronavírus tipo 2) 
Quadro clínico: 
 Coriza – obstrução nasal 
 Dor de garganta 
 Tosse 
 Inapetência 
 Dor abdominal 
 Vomito – diarreia 
 Febre 
 Exantema (herpes vírus, Coxsackie virus, também apresentam 
exantema) 
 Sibilância (Vírus Sincicial Respiratório) 
 
7 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
FARINGOTONSILITE (infecção de garganta) 
Tonsilas inflamadas: Acomete: naso (tonsila faríngea/adenoide) e orofaringe (amigdala/ tonsila palatina) 
Etiologia 
- Vírus: principal agente etiológico 
- Estreptococos β-hemolítico do grupo A/ piogêneses: 10-15% 
- Mononucleose infecciosa (vírus Epstein-Barr) (faringotonsilite 
com: hiperemia, exsudato tipo purulento) 
- Bacilo Diftérico: raramente devido a vacina TB 
Diagnóstico Diferencial 
 Estreptococos β-hemolítico do grupo A Viral 
Idade Geralmente > 3 anos 
(5 a 15 anos, pico aos 7 anos) 
TTO: antibiótico 
Qualquer idade, Principalmente < 3 anos 
TTO: sintomático (febre, dor, hidratação) 
Início da sintomatologia Abrupto Insidioso 
Anamnese Ausência de tosse e rinorréia. 
Febre alta, mal estar e calafrios (bacteremia) 
Presença de tosse, rinorréia, rouquidão, 
conjuntivite, diarreia e febre variada. 
Bom estado geral 
Exame de orofaringe Hiperemia com placas (exsudato purulento) 
petéquias (sufusões hemorrágicas no palato posterior) 
Hiperemia, úlceras, vesículas, exsudato 
claro, sem placas. 
Adenomegalia 
cervical (linfonodos) 
Região cervical anterior,na região subangulomandibular 
Linfonodos volumosa e dolorida 
Região cervical posterior e indolor. 
Pode estar ausente 
 
OTITE 
Fig1: Localização dos espaços da orelha média. A otite média com efusão ocorre 
com a secreção (fluído) aumenta dentro da orelha ½, que normalmente é 
preenchida por ar, e fica atrás do tímpano. 
Tuba auditiva canal estreito, pérvio que se comunica com a cavidade nasal. 
Em condições normais, na cavidade nasal e tuba auditiva tem ar e pressão ATM. 
 
OTITE MÉDIA AGUDA 
Patogenia 
Ao inflamar a cavidade nasal (rinofaringite/resfriado), 
= inflamar a mucosa, o canal é obstruído: 
Obstrução da Tuba de Eustáquio 
↓ 
Função de ventilação e drenagem comprometida 
(a microvasculatura absorve parte do ar) 
↓ 
Pressão negativa no ouvido médio 
↓ 
Aspiração e/ou insuflação das secreções nasofaríngeas 
para o ouvido médio 
↓ 
Contaminação do ouvido médio por bactérias 
colonizadas na nasofaringe 
 
Etiologia 
- Pneumococo (35%) 
- Haemophilus influenzae não tipável (25%) 
- Moraxella catarrhalis (15 – 20%) 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Evidencias de acumulo do líquido no ouvido médio 
Opacificação, perda de brilho ou abaulamento da 
membrana timpânica, perda da definição das estruturas do 
ouvido médio 
Sintomas locais ou sistêmicos 
Febre, otalgia (dor, irritabilidade, dificuldade para sugar, 
criança pequena leva mão à orelha), perda auditiva (menos ar 
+ secreção) 
 
 
 
As infecções de gargantas são autolimitada: a grande maioria (viral ou 
bacteriana) curam sozinhas. 
- Mas, os Estreptococos β-hemolítico do grupo A, também se autolimitam, 
mas podem produzir complicações supurativas que levam a gravidade  
Doença reumática/ febre reumática, glomerulonefrite difusa aguda. 
- Por isso é IMP! diferenciar as característica clínicas do Estreptococos β-
hemolítico do grupo A 
 
8 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
RINOSSINUSITE AGUDA 
Considerações gerais 
- Nas rinofaringites virais, os seios paranasais são acometidos pelo processo 
inflamatório, em geral se auto-limitam 
- 6 – 8 vezes por ano 
– RSA virais = RINOFARINGITE AGUDA- Resfriado comum, que após 3 – 4 dias - Obstrui os 
canais que comunicam os seios paranasais com a cavidade nasal (Começa com o resfriado, 
rinite, podendo piorar com a presença de bactérias) 
- Patogenia: Semelhante à OMA 
- Etiologia: Pnemococo, M. catarrhales, H. influenzae não tipável, Streptoccocus 
pyogenes, Staphyloccocus 
- A criança nasce com o seio etmoidal e maxilar. O seio etmoidal são micro cavidades 
que desenvolvem até ao 10 anos de idade, o seio maxilar nasce rudimentar e tem um 
período de desenvolvimento até os 3 anos, depois entra em um período de latência, e 
aos 7 – 12 anos atinge maturidade. 
- Seio esfenoidal começa a cavitação aos 9 meses de idade e atinge a maturidade aos 12 
– 14 anos. 
- Seio frontal: começa entre 7 e 9 anos e completa a maturidade aos 18 – 19 anos. 
 
SINUSITE BACTERIANA 
Diagnóstico 
Quadro clínico (bacteriana) 
- Coriza purulenta, tosse e secreção pós-nasal 
(gotejamento/secreção posterior: secreção escorrendo na parede 
da laringe) (principalmente noturna e matinal) 
- cefaleia, dor localizada no local do seio comprometido 
(espontânea ou compressão) 
- Quadro arrastado em crianças abaixo de 1 ano a 
etmoidite aguda pode evoluir para celulite periorbitária 
Quadro arrastado: rinossinusite viral prolongar mais que o habitual ( = 
sinusite resistente) + de 10 – 14 dias, principalmente com secreção 
unilateral. 
 
 
RINOSSINUSITES 
Fig.: Comparação do curso clínico das IVAS não complicada, 
RBA Grave e RBA Persistente 
Diagnóstico: Clínico!!! 
- Raio-X seios de face: (mentonaso e frontonaso)?  Não pedir 
abaixo de 6 anos 
Indicações para exame de imagem: sinais de complicação da sinusite, cirurgias 
 Tomografia computadorizada de face: padrão ouro 
 
LARINGITE e EPIGLOTITE/supraglotite 
Laringe: 
- Epiglote 
- Tireoide 
- Aritenoide 
- Cricoide (parte + 
estreita da VA 
superior da 
criança) 
 
Na Laringite e 
epiglote não está 
comprometida 
 
 
 
 
IVAS não 
complicada 
Sinusite aguda 
bacteriana 
Sinusite aguda 
persistente/ arrastado 
 Supraglotite Laringite espasmódica Laringite Viral 
Etiologia Bacteriana (bactérias da cavidade nasal) 
Staphylococcus aureus, Streptococccus 
pyogenes, H. influenzae não tipável 
Hiperreatividade das vias 
aéreas (Alérgica) 
- sem resfriado prévio 
Parainfluenza, influenza, 
adenovírus, VSR (virus sincicial 
respiratório), cornonavirus 
- precede de um resfriado 
Inicio Abrupto Abrupto Insidioso 
Quadro 
clínico 
Febre alta, toxemia, prostração, 
disfagia, salivação ↑, estridor, voz 
abafada. Piora em 6 – 8 horas 
 
Afebril, sem toxemia, 
tosse rouca, estridor 
Febre moderada ou baixa, sem 
toxemia, tosse rouca, estridor, 
bom estado geral 
Intubação Quase sempre Rara Ocasional 
 
9 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Pneumonias comunitárias 
Infecções de Vias aéreas inferiores 
 
 
PNEUMONIA: inflamação do parênquima Pulmonar 
(ácino) - Pode acometer: lobos, segmento, subsegmentar, interstício, uni 
ou bilateral, uni ou multifocal. 
Epidemiologia 
- IRA (infecções respiratórias agudas): 4 – 6 ano 
- Infecção do parênquima pulmonar 2- 3 % 
- 1-10% de óbitos 
 IRA: 80% dos óbitos  pneumonia bacteriana 
- Início do século XXI: 158 milhões caso/ano (154 : países 
em desenvolvimento) 
- 3 milhões de mortes (29% das mortes em < 5 anos) 
0 OMS, UNICEF  2015 – 920.000 óbitos – 98% países em 
desenvolvimento 
- Brasil 2016 – 886 óbitos infantis (data SUS) 
 
Morbimortaliadade: 
- Idade, estado nutricional 
- Imunização 
- Estação do ano 
 
Etiologia 
Viral ou bacteriana  indentificada 40 -80% 
Virais: 
 90% até 1 ano 
 50% escolares 
VSR (virus sincicial respiratório) < 3 anos: Pico BVA (bronquiolite 
viral aguda): 1º ano – PNM > 2-3º 
Pneumococos: 3m – 5 anos (pneumonia, otite e sinusite) 
60% Bacterianas: Mycoplasma pnm e Chlamydophila pnm 
causam pneumonia em crianças > 5 anos 
Isolamento: 
- Hemocultura: 35% 
- Líquido Pleural: 70% 
- Sorologia: IgM e IgG 
- PCR- RT  lavado broncoalveolar 
 
10 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
1 a 3 meses – Chlamydia trachomatis: pneumonia afebril do 
lactente 
 
Patogenia 
VA Inferior  estéril divido a: tosse + reflexos respiratórios, sistema mucociliar, s. 
imunológico – IgA secretora, macrófagos alveolares. 
Virus  disseminação  lesão epitelial – edema – secreção – restos celulas 
 obstrução do tubo = atelectasia – edema intersticial – alteração V/Q  
hipoxemia 
Bactéria  colonização de traqueia, pulmões  via hematogênias 
(bacteremia) 
Penumonia pode ocorrer por: via respiratória ou via hematogênica 
 
Semiologia 
SINAIS: 
 
febre, taquipnéia, taquicardia 
INSPEÇÃO: 
 
Tiragem intercostal e subcostal, ↓ da expansibilidade 
PALPAÇÃO: 
 
↑ das vibrações vocais – FTV 
PERCUSSÃO: 
 
Macicez e submacicez 
AUSCULTA: 
 
Murmúrio vesicular diminuído/abolido, sopro tubário-
broncofonia-pectorilóquia, estertores creptantes (finos) 
Sopo tubárico/glotico: condensão/hepatização da região com pneumonia 
Estertores crepitantes: crepitações descontinuas, exclusivamente na INSP 
 
Manifestações clínicas 
Bacteriana Início abrupto, febre elevada, taquipnéia, tosse secretiva 
(úmida), estado geral comprometido, Gemência, Toxemiado, 
Vômitos 
Viral Febre Baixa, Taquipnéia e dispneia acentuadas, sibilância, 
estado geral pode ser bom, Toxemia ausente ou discreta 
Atípica > 5 anos 
(Mycoplasma) 
Semelhante a viral (exceto taquidispnéia acentuada) Tosse + 
intensa (Paroxismo), odinofagia, mialgia, cefaleia 
Afebril do Lactente 
(Chlamydia trachomatis) 
 1 a 3 meses 
 
Febre ausente ou baixa, com estado geral, tosse seca 
persistente, taquipnéia, sibilos ocasionais e conjuntivite 
 
 
Etiologia das PAC por Faixa etária 
RN até 3 
dias 
Estreptococo do grupo B, Bacilos Gram -, Listeria 
monocytogenis 
RN de 3a 38 
dias 
Stafilococcus aureus, Stafilococcus epidermidis, 
Gram –. 
1 a 3 meses Virus, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma 
urealyticum, Streptococcus pneumoniae, 
Stafilococcus aureus 
4 meses a 5 
anos 
Virus, Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus 
aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella 
catarralis, Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia 
pneumoniar 
Acima de 5 
anos 
Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, 
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae 
TAQUIPNÉIA 
Idade (meses) FR (irpm) 
< 2 meses >60 
2 – 11 meses >50 
12 m – 59 meses (5 anos) >40 
5 a 8 anos >30 
Complicações 
 Pneumatocele 
 Abcesso pulmonar 
 Derrame pleural 
 Empiema 
 Pericardite 
 Bacteremia 
- Sepsis 
- Meningite 
- Artrite Supurativa 
- Osteomielite 
 
 
11 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Raciocínio clínico em doenças diarreicas na infância – Desidratação aguda na infancia 
DIARRÉIA AGUDA – DESIDRATAÇÃO 
Doença diarreica 
Mortalidade entre < 5 anos de idade 
1982 5 milhões/ ano 
1991 3,5 milhões/ ano 
2001 2,5 milhões/ ano 
2011 1,5 milhões/ ano 
MORTALIDADE por diarreia: 8 em cada 10 óbitos = menores 
de 2 anos 
FREQUENCIA ANUAL entre < 3 anos: média de 3 episódios 
de diarreia aguda/ ano 
Brasil 
 
DIARREIA AGUDA 
“Definida pela ocorrência de 3 ou mais evacuações 
amolecidas ou liquidas nas últimas 24 horas.” 
“Inicio abrupto, etiologia presumivelmente infecciosa, 
autolimitada, com duração inferior a 14 dias.” 
 
DENIFIÇÕES (OMS) 
1- Diarreia aguda aquosa 
2- Diarreia aguda com sangue (Disenteria) 
3- Diarreia persistente/ protraída (de 14 a 28 dias) 
4- Diarreia crônica (além de 30 dias) 
 
 
 
 
12 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
DIARRÉIA AGUDA 
Patogenia: 
- Desequilíbrio entre os processos de absorção e 
secreção de água e eletrólitos no intestino, tendo 
como resultante o predomínio de fluxo de água, 
eletrólitos e nutrientes do meio interno em direção à 
luz intestinal. 
Fisiológico: 75% da absorção do conteúdo: ocorre no ID 
Adulto: 1,5 – 2L de liquido de conteúdo fecal no IG 
No final, após a formação o bolo fecal, contém apenas 200 ml de água 
 
Cel. da cripta secretam: Cl, Na, água, K, HCO3- 
As cél passam de função secretória para absortiva 
 
Cel das vilosidade absorvem: Nutrientes, água, Na, dissacarídeos (através da lactase) 
 
- Bomba Na-K ATPase: permite o influxo de Na e eletrólitos 
Mecanismo que permitem a absorção de Na+: 
- Na2+ Acoplado a Glicose (canais de glicose) 
- Na2+ Acoplado ao Cl 
- Canais de íons 
 
Fisiopatologia da diarreia osmótica 
Entereopatógenos (vírus) 
↓ 
Lesão do epitélio 
↓ 
↓ atividade das dissacaridases 
↓ 
↓ digestão/ absorção dos açúcares 
↓ 
↑ osmolaridade luminal 
↓ 
↑ conteúdo liquido fecal 
↓ 
Diarreia osmótica 
 
 
Fisiopatologia da diarreia secretora 
Enterotoxinas 
 
Bactérias Desequilíbrio dos reguladores 
endógenos 
↑ GMPc, AMPc, Ca2+ Citocinas 
 
 
↑proteiquinases 
 
Lesão do enterócitos 
Fosforilação das 
proteínas de 
membranas 
(enterócitos) 
↓Influxo de NaCl ↓ absorção Diarreia secretora 
Abertura dos canais de Cl ↑ secreção de Cl, Na e H20 
Quando alguma razão (infecciosa) perturba esses mecanismo de absorção, 
- Agentes microbianos alteram e dificultam os canais de íons e os acoplados ao Cl 
- O mecanismo de absorção do Na acoplado a glicose, não se altera na infecção, 
por isso: Todo soro para hidratar tem que conter glicose, para poder absorver Na. 
↑ fermentação pela flora intestinal: 
 
Metabolismo das bactérias produz 
ácidos: Ác. Acético, Ác. Butírico, Ác. 
Proprinico´e Ác. Lactico 
 
↓pH fecal: eritema perianal 
 
↑ gases (H, CO2 e metano): distensão 
abdominal, cólica e fezes explosivas 
 
 
 
13 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Etiologia 
VIRUS: Rotavirus, Norovirus, Adenovirus, Astrovirus, Coronavirus 
BACTÉRIAS: GRAM -. E.coli enteropatogênica clássica, E.coli enterotoxigênica, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroivasiva, 
Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Vibrio cholerae 
PARASITOS: Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium 
FUNGOS: Candida Albicans 
VIRUS: Rotavirus, Norovirus, Adenovirus, Astrovirus, Coronavirus 
Rotavirus 
- Principal causa de diarreia grave/ espolinante em menores de 2 anos 
- Responsável por cerca de 800 mil mortes por ano em menores de 5 anos 
- 33% dos casos necessitam de internação hospitalar 
- Estima-se que todas as crianças abaixo de 5 anos já tenham sido infectados 
- Sorotipos de G1 a G4 são os mais frequentes 
- Prováveis mecanismos de produção osmótica e secretora (proteína NSP4 – 
toxina) 
- Duração média de 3 a 7 dias 
Norovírus/ Agente Norwalk 
- Principal causa de gastroenterites 
associados a contaminação alimentar 
- Afetam indivíduos de todas as idades 
- Duração de 1 a 3 dias 
 
Mecanismo de ação: o Vírus pode se aderir a mucosa e destruir células, e a migração celular acelera, dificultando o mecanismo de 
absorção, sendo assim, aumenta o conteúdo intraluminar (sacarídeos, açúcares) = diarreia osmótica. O Rotavirus também estimula a 
capacidade secretora dos enterócitos. 
 
PARASITOS: Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium 
Giardia duodenalis (giárdia lamblia) 
- Protozoário 
- Habita porções alta do duodeno 
- Possui formas trofozoítas e císticas 
- Cistos: responsáveis pela disseminação (até 3 meses e 
resistente ao cloro) 
- Transmissão direta e indireta 
- Diarreia autolimitada aguda ou cronificada. 
- Diarreia osmótica 
Entamoeba histolytica 
- Transmissão por água e alimentos contaminados por cistos 
- Mais frequentes em escolares e adoelescentes 
- Caracterizado por diarreia com sangue, muco, cólicas 
abdominais e tenesmo 
- Complicações: colite fulminante e perfuração intestinal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dados a serem pesquisados na anamnese 
- forma de início (abrupto, insidioso) 
- Frequência das evacuações (No ID: grandes volumes e 
menos vezes, já no IG: menos liquido (pq já foi absorvido), mas 
com maior frequência) 
- Características das fezes 
- Fatores acompanhantes (febre, etc) 
- Duração do processo 
- Sintomas em pessoas do convívio 
- Viagens recentes 
- Ingestão prévia de medicamentos 
- Alimentos consumidos 
- Doenças subjacentes (diabetes, insuficiência hepática 
ou renal) 
- Portadores de próteses ortopédicas ou presença de 
valvulopatias 
- Hábitos sexuais 
 
14 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
BACTERIANA 
- Bactéria se acopla a cél. da vilosidade e se multiplica dentro da cél, até causar destruição celular = Diarreia osmótica 
Microvilosidades do enterócito, com uma bactéria se ligando aos filamentos e começa a destruir a célula. 
Antiespasmódico e antibiótico: NÃO pode ser utilizado em quadros de diarreias infecciosas em crianças (↑ risco de SHU = 
anemia, plaqueta baixa, ↓ da urina com aumento de ureia e creatinina) 
O Uso de antibiótico: na infância é a presença de febre e/ou sangue nas fezes 
- No caso de dor usar analgésico e não antiespasmódico 
E.coli enteropatogênica (ECEP) 
- Diarreia secretora 
- Agente causador de diarreia em 
menores de 2 anos 
- Responsável por surtos epidêmicos em 
berçários 
- Rara em crianças em aleitamento 
materno 
- Relacionada aos quadros graves de 
diarreias hospitalares 
- Febre, dor abdominal, vômitos 
- diarreia intensa aquosa. 
E.coli enterotoxigênica (ECET) 
- Alta prevalência em países em 
desenvolvimento 
- Representam mais de 25% dos 
casos de diarreias 
- Principal causa de diarreia do 
viajante 
- Produz 2 toxinas: LT (termolábil) 
e ST (termoestável) 
- ↑ a perda hídrica por estimulo 
de AMPc e GMPc intracelulares 
- Diarreia intensa: 5 dias (3 
semanas?) 
 
E.coli enterro-hemorrágica 
- Crianças entre 5 e 9 anos 
- Ingestão de carne bovina crua e leite não 
pasteurizado 
- Diarreia sanguinolenta (hematoquesia) com 
ausência de febre ou febre baixa, 
- com duração de 1 a 24 dias 
- Sinais de peritonite(dor IMP! difusa) 
- Citocinas: Shiga-like I e II 
- Sorotipo O157:H7  síndrome Hemolítica 
Urêmica (SHU): anemia hemolítica, 
trombocitopenia e insuficiência renal aguda 
- Risco maior de SHU com o uso de antibióticos e 
antiespasmódicos 
Shigella sp 
- Bactéria Gram –, invasora 
- Produz citocina (Shiga-Like) e 
neurotoxina 
- Incubação: 1 – 4 dias 
- Febre, cefaleia, mal estar, anorexia 
- Evacuações com sague, muco e pus. 
Cólicas, tenesmo 
- Exantema no tronco, artrite 
- Duração: 5 – 7 dias (auto-limitada) 
- Altamente contagiosa, pessoa a 
pessoa, crianças de 1 a 4 anos 
- Podem provocar quadros neurológicos 
graves (convulsão) e septicemia em 
desnutridos, imunodeprimidos e 
lactentes de baixa idade 
- SHU e purpura trombocitopenica (↓ 
de plaquetas) - TTO: Antibiótico 
Salmonella sp 
- Bacilo Gram – 
- Surtos de diarreia associados a 
intoxicação alimentar 
- Prevalência em menores de 5 
anos 
- Incubação: 6 horas a 10 dias (6-
48 hrs) 
- Cefaleia, dor abdominal, febre, 
diarreia com muco e sangue 
- Complicações: septicemia, 
meningite, osteomielite, artrite 
(em crianças com anemia falciforme) 
- Paciente pode continuar 
excretando bactérias nas fezes 
cerca de 5 semanas (até 1 ano!?) 
após o episódio agudo 
 
Yersinia sp 
- Bacilo gram –, aeróbicos, toxigênicos 
Termosensiveis e/ou invasor 
- Encontrados em animais domésticos, água, 
leite e carnes contaminadas. 
- Suínos são os principais reservatórios 
- Incubação: 3 – 7 dias 
- Diarréia em adultos e crianças e 
hematoquezia 
- Artrite, exantema 
- Adenite mesentérica, Dor em fossa ilíaca 
direita (confunde com apendicite) 
- Complicações: ulcerações difusas no 
intestino, perfuração, inturssescepção e 
megacólon tóxico (toxemia podendo levar a 
óbito) 
 
Campylobacter sp 
- Bactéria Gram – : invasora – 
endotoxina citolítica 
- Causador de diarreia em países 
industrializados 
- Infecção ocorre via alimentos 
contaminados: carnes, leite crú e água 
- Transmissão mais comum animal- 
homem 
- Incubação: 24-72 horas 
- Crianças > 2 anos 
- Sintomas iniciais com mialgia, cefaleia, 
febre, tosse e coriza, e posteriormente 
com diarreia de inio abrupto, com muco 
e sangue nas fezes. 
- Artrite, septicemia, SHU, megacólon 
toxico. 
Clostridium difficiele 
- Bacilos anaeróbicos, gram +, 
esporo-resistentes 
- Transmissão direta pessoa- 
pessoa 
- Importante causa de diarreia 
hospitalar 
- Disenteria: sangue, muco, dor 
abdominal intensa. (peritonite?) 
Febre, desidratação 
- Megacólon tóxico – óbito 
 
- Colite pseudomembranosa: 
relacionada após uso (crônico) de 
antibióticos (cefalosporinas, 
ampicilina, clindamicina) até 2 
meses após o termino 
Vibrio cholerae 
- Relacionados as grandes epidemias, 1990 
Peru 7º pandemia 
- Bacilos Gram –, anaeróbicos 
- Transmissão por água e alimentos 
contaminados (peixes e frutos do mar) 
- Incubação: horas a 5 dias 
- Duração: 4-6 dias 
- Toxina que estimula AMPc  ↑ secreção 
intestinal 
- Diarreia grave, muita água e muco, fezes em 
“água de arroz” 
 
 
 
 
 
 
15 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
- Depressão de fontanela 
- Olhos encovados/ fundos 
- Boca seca, sede, sem saliva 
- Choro sem lagrimas 
- Sinal da pele: Turgor do subcutâneo (a prega demora para voltar, devido a falta de liquido no 
subcutâneo) – normalmente a pele é elástica 
- Abdome deprimido 
 
DESIDRATAÇÃO AGUDA – Classificação quanto à perda de peso 
 
 LEVE (1º) – até 5% MODERADA (2º) – de 6 a 10% GRAVE (3º) – > 10% 
Estado geral Irritada, com sede Mais irritada e muita sede Deprimida, comatosa, não 
chora mais 
Olhos Normais Fundos Muito fundos 
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes 
Fontanela Normal Deprimida Muito deprimida 
Pele Elasticidade normal, 
quente 
Extremidades frias, elasticidade 
diminuída (turgor) 
Fria, elasticidade muito 
diminuída prega > 2 
segundos para voltar 
Pulsos Normais Finos Muito finos (choque 
hipovolemico) 
Enchimento capilar 
(Fecha a mão da criança e 
segura por 15’seg) 
Normal Lentificado entre 3 – 5 seg Muito lentificado > 5 
segundos 
 
 
Grau de desidratação Perda de peso (%) 
LEVE Até 5% 
MODERADO De 6 a 10 % 
GRAVE Acima de 10 % 
 
16 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Meningites na infância 
MENINGITES BACTERIANAS NA INFÂNCIA 
Anatomia: Leptomeninges 
- Pele e pelos 
- Aponeurose 
- Periósteo 
- Crâneo/ osso 
- 3 Meninges 
 Dura mater: circula vasos  vasos menígeos 
Espaço sub-dural (no traumatismo apresenta um hematoma 
subdural) 
 Aracnoide: membrana aderida a dura-mater 
Espaço subaracnóideo: circula o LCR 
 Pia-máter: membrana fina que recobre todo o encéfalo. Possui vasos 
cerebrais com ramificações que irrigam o encéfalo 
- MENINGITE: Processo inflamatório das Leptomeninges (Aracnoide e Pia-máter), 
membranas que recobrem o cérebro e medula espinal 
- ENCEFALITE: inflamação do encéfalo 
 Geralmente a Meningite progride para uma Meningoencefalite 
 
Etiologia 
Meningites: principais agentes etiológicos 
 
 
Bactérias 
Gram –: Neisseria meningitidis, haemophillus influenza tipo B, Escherichia coli, Salmonella sp, Proteus sp, 
Klebsiella pneumoniae, Citrobacter sp, Pseudomonas aeruginosa. (Predomina no RN) 
 
Gram +: Streptococcus pneumoniae, Sthapylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium 
avium, Listeria monocytogenes, Staphylococcus epidermides, Streptococcus agalactiae (comum no RN) 
 
 
Vírus 
Enterovirus: Coxsackie 13, Echo 9, Polio 1 e 11, 
Herpes Simples (HSV), Caxumba, Raiva, Sarampo, Varicela-Zoster (VZV), HIV, Arbovirus (dengue, chicungunha, zica), 
Citomegalovirus (CMV), Virus Epstein Barr (EBV), Adenovirus, Coronavirus 
 
Fungos Criptococcus neoformans, Candida albicans, Paracoccioides brasiliensi, Aspergillus, fumigatus 
Espiroquetas Treponema pallidum (Sífilis), Leptospira sp (urina do rato) 
Protozoários Toxoplasma gondii, Plasmodium falciparum, Acanthamoeba sp 
Helmintos Ascaris Lumbricoides, Cisticercus cellulosae. 
Casos notificados e confirmados no SINAN. Brasil – 2011 
- Notificados: 30.455 casos  20.310 casos confirmados: 
 8.274 (41%) virais 
 7.491 (37%) bacterianas 
 3.688 (18%) não específicas 
 676 (3%) outras etiologias 
 
 
 
Casos confirmados de Meningites Bacterianas – Brasil 2011 
 
Recém-nascidos e lactentes (0 a 3 meses) Crianças entre 4m a 5 anos Crianças > 5 anos 
Bactérias Gram – Bactérias Gram + - Neisseria meningitidis 
- Streptococcus pneumonia 
- Haemophilus influenzae 
 
- Neisseria 
meningitidis (meningococo) 
- Streptococcus 
pneumoniae 
 
- Eschericia coli 
- Enterobacter sp 
- Klebsiella pneumoniae 
- Salmonella enteridides 
- Streptococcus grupo B (agalactiae) (cocos 
Gram +) 
- Listeria monocytogenes (Bacilo Gram +) 
- Sthaphylococcus aureus (cocos Gram +) 
 
 
17 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Patogenia 
 
Aspectos clínicos 
- Caracteriza-se por 4 síndromes: 
 Sindrome infecciosa: febre ou hipotermia, anorexia, 
apatia e sintomas gerais de um processo infeccioso 
 Sindrome de irritação radicular com sinais 
meníngeos característicos: rigidez de nuca, sinais de 
Kerning, Brudzinski e Lasègue 
 Sindrome de Hipertensão intracranianas: cefaleias, 
vômitos sem relação com a alimentação, fundo de 
olho com edema de papila (papiledema). (Em lactentes 
a síndrome de hipertensão intracraniana causa 
abaulamento de fontanelas) 
 Sindrome encefalítica: caracterizada por sonolência 
ou agitação, torpor, delírio e coma (30 a 40% apresentam 
crises convulsivas) 
Fontanela: fecha em torno de 18 meses. 
Sinal de Brudzinski 
 
Sinal de Kernig 
 
Etiologias mais frequentes 
Doença Meningocócica (DM) 
Neisseria meningitidis (meningococo) 
 Diplococo Gram – 
 Sorogrupos: A, B, C, W136 e Y 
 Coloniza mucosa – nasofaringe 
Aprox. 10% dos portadores são assintomáticos 
- Principais formas clinicas: 
 Meningite Meningocócica (MM) 
 Meningocococemia (MCC) 
 Meningite + Meningocococemia (MM+ MCC) 
Neisseria Meningitidis 
- Década de 70: A e C 
-Ultimos 30 anos: B (1988) e C 
- Infectividade: A > C > B 
- Patogenicidade: A> C>B 
- Virulência (gravidade): B > C > A 
Fonte de infecção 
 O único reservatório do meningococo é o homem, 
doente ou portador 
 Portador nasofaringe – 5% a 15% 
 Condição do portador é baixo em crianças, sendo 
máxima (50%) entre 15 e 25 anos 
Período de Transmissibilidade 
 Durante o tempo de permanência do agente nas 
secreções nasofaríngeas 
 Com antibióticoterapia adequada: 24 horas (após não 
transmite) 
 Individuo não tratado convenientemente pode ser 
portador por até 10 meses, em média 3 meses 
(bactéria não tratada adequadamente permanece nas Vias 
respiratórias) 
Sintomas 
RN até 3 meses 4 meses a 2 anos Acima de 2 anos 
- Febre 
- Hipotermia 
- Vômitos 
- Hiporeflexia 
- Irritabilidade ou 
letargia 
- Convulsões 
- Abaulamento de 
fontanela 
- Apnéia 
- Febre 
- vômitos 
- Irritabilidade ou 
letargia 
- ↓ do nível de 
consciência 
- Abaulamento da 
fontanela 
- Rigidez de nuca 
(possível) 
 
- febre 
- vômitos 
- Cefaléia 
- Fotofobia 
- Irritabilidade ou 
letargia 
- Sinais de 
irritação 
meníngea 
 
 
18 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Meningococcemia (Síndrome Waterhouse-Friderichsen) 
 
 
Figura 1Sindrome de Waterhouse-Friderichsen (trombose e 
sangramento). 
Letalidade 
Maior em menores de 5 anos e idosos 
- Meningite sem meningococcemia: < 4% 
- Meningococcemia: de 60ª 70% 
𝑇𝑎𝑥𝑎 𝑑𝑒 𝑙𝑒𝑡𝑎𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 = 
𝑛º 𝑑𝑒 ó𝑏𝑖𝑡𝑜𝑠
𝑛º 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑠𝑜𝑠
 𝑥 100 
 
Meningite por Haemophilus Influenzae) 
Mais virulento 
 Hib era a 1ª causa de mingites 
 Principal causador de doença invasiva por Hi 
 Era pré-vacinal: > 90% das doenças invasivas 
 
 
 
 Vacina conjugada contra Hib 
- 1999 – Monovalente 
- 2002 – Tetravalente (DTP (Diftéria, Tétano e 
pertusis) + Hib) 
- Esquema 1ªrio – 3 doses (2, 4 e 6 meses) 
 - Sem dose de reforço 
 - Exceto imunodeprimidos: 12 aos 15 meses 
Meningite por pneumococo 
As infecções invasivas por pneumococo predominam nos 1ºs anos de vida, como mostram diversos estudos epidemiológicos. 
Com uma incidência anual de cerca de 45 até 145 casos por 100.000 crianças abaixo de 2 anos de vida, o S. pneumoniae é uma 
das mais importantes causas de infecções invasivas na idade pediátrica. (Febre sem outros sinais) 
Diagnóstico Laboratorial 
- Exames laboratoriais: 
 Hemograma completo com diferencial e contagem de plaquetas e 2 hemoculturas, glicose, coagulograma 
- Cultura de líquor 
 Demorada e susceptível a ação de antimicrobianos: confiável 
 Isolamento do agente etiológico e sensibilidade antimicrobiana 
- A reação em cadeia da polimerase (PCR) 
 Sensibilidade de 86 – 94% 
 Especificidade de 96 – 100% 
 Útil quando usado antibiótico antes da punção lombar 
 
- ROTINA MINIMA 
- LCR: 
 Quimiocitológico 
 Bacterioscopia 
 Cultura 
 Contraimunoeletroforese (IMP! quando a criança tomou antibiótico e não se tem o PCR) 
 Prova do látex 
 
19 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
- SANGUE: 
 Contraimunoeletroforese 
 Hemocultura 
Punção lombar 
- Crianças com bacteremia e sinais meníngeos 
- Febre persistente mesmo sem sinais meníngeos 
- Repetida: persistência da clínica caso a 1ª cultura seja negativa ou piora clínica 
Contra-indicação da punção: 
- Aumento da PIC (pressão intra-craniana): Glasgoy < 8, assimetria pupilar ou sinais focais (hemiplegia, paralisa), pois pode 
causar: 
 Preciptar ou exacerbar a herniação cerebral  óbito 
- distúrbios de coagulação 
 Plaquetopenia (< de 50.000/mm³) ou INR maior que 1,4 segundos 
- Insuficiência respiratória 
- Lesões infectadas de pele 
- Acidente de punção: “controverso” 
500 hemácias/ -1 leucócito 
1000 hemácias/ - 1 a 1,5 mg% proteína 
 
Liquor normal e nas meningites e meningoencefalites 
 GRAM LEUCOMETRIA DIFERENCIAL PROTEÍNAS GLICOSE 
Normal em 
maiores de 3 
meses 
Ausência de 
germes 
< 6 /mm³ Mononucleares > 
75% 
PMN geralmente= 0 
20 – 45 mg/dl > 40 mg/dl (>75% 
glicemia) 
Normal em 
menores de 3 
meses 
Ausência de 
germes 
15 a 20/ mm³ 
RNPT: 0 a 25/mm³ 
PMN < 75% 
RNPT: até 61% de 
PMN 
< 120 mg/dl 
 
RNPR: <170 
> 50 mg/dl (<75% 
glicemia) 
RNPT >24 
RNT >34 
Bacteriana 
(típica) 
Presença de 
germes 
100 a 10.000/mm100 
a 10.000/mm³ 
Em geral 500 a 
1000/mm³ 
Predomínio de PMN 
(75 a 95%) 
100 – 500 mg/dl < 40 mg/dl (<66% 
glicemia) 
 
Achados no LCR em crianças com meningites causadas por vários agentes etiologicos 
LCR Meningites 
 BACTERIANAS VIRAIS TUBERCULOSA 
Leucócitos/ mm³ >1.000 < 1.000 Levemente aumentadas 20 a 500 
Predomínio de neutrófilos 
polimorfonucleares 
Predomínio de 
linfócitos 
Predomínio de linfócitos 
Glicose Diminuida < 30 mg/ 100 ml Normal ou levemente 
diminuída 
Diminuída 
Proteínas Aumentadas > 100 – 150 Normais ou levemente 
aumentadas 
Bastante elevadas > 100mg/100ml 
Bacterioscopia direta Positiva em mais de 85% dos 
casos 
Negativa Ziel-Neelsen positivo em 30% dos 
casos 
Cultura Positiva Negativa Isolamento de bacilo de Koch 
 
Leucocitose + neutrofilia = BACTERIA 
Leucocitose + LINFOCITOSE = VIRUS 
 
 
20 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Síndromes Nefríticas e nefrótica na infância 
 
GLOMERULOPATIAS 
Ambas podem causar síndrome nefrítica, nefrótica ou as duas concomitantes 
GLOMERULOPATIAS Causas + comuns 
Glomerulopatias primárias: causa se 
restringe ao rim 
 
- Doença de lesão mínima 
- Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) 
- Nefropatia membranosa 
- Glomerulonefrite membranoproliferativa 
- Nefropatia por IgA (D. Berger) 
Glomerulopatias secundárias: doença 
sistêmica que atinge também os glomérulos 
 
- Doenças infecciosas 
 Bactérias – Estreptococo pyogenis (EBHGA); GNPE 
 Virus: HIV, hepatite B e C, CMV, Epstein Barr 
 Protozoários: malária, toxoplasmose 
 Helmintos: esquistossomose, leishmaniose 
- Doenças auto-imune 
 Lupus 
 PHS 
 Artrite reumatoide 
- Diabetes 
- Drogas, toxinas 
 Penicilina 
 Litio 
 Veneno de cobra 
 
Gloméruloapatias 
Lesão glomerular (alterações na função estrutural e permeabilidade) 
Sem inflamação 
↓ 
Com inflamação 
↓ 
Síndrome nefrótica Síndrome nefrítica 
 
 
 
 
 
21 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
- Lesão membrana glomerular sem inflamação 
- ↑ permeabilidade da MBG 
- Síndrome nefrótica por lesões mínimas (glomérulo aparentemente normal) 
Clínica: 
 Proteinuria intensa 
 Hipoalbuminemia 
 Edema: generalizado 
 Hipercolesterolemia 
 
Proteinúria 
 Proteinuria 24 hrs (mg/kg/dia) 𝑃𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛ú𝑟𝑖𝑎 𝑚𝑞/𝑑𝑙
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑚𝑔/𝑑𝑙
 
Normal < 2 anos < 10 <0,5 
Normal > 2 anos < 5 <0,2 
Leve 5-20 0,2 - 0,5 
Moderada 20-50 0,5 – 2,0 
Intensa >50 >2,0 
Quadro clínico 
- Urina espumosa 
- PA normal ou baixa 
- Edema (discreto e anasarca) 
Tríade: 
 Proteinúria intensa 
 ↓ de albumina (hipoalbumemia) 
 Edema 
 
 
Consequências 
- ↑ de incidência de infecção: perda de IgG na urina 
- Desnutrição: perda proteínas essenciais na urina 
- Hipovolemia: ↓ do volume de água intravascular 
(redução da P oncótica 
- Trombose: perda de proteínas fibrinolíticas na urina e 
hipovolemia 
- Lesão renal aguda: pela hipovolemia ou por lesão direta 
do rim pela doença de base 
Quadro laboratorial: 
 Proteinuria maciça 
 Hipoalbuminemia 
 Colesterol e triglicérides ↑
 
22 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
Lesão na membrana glomerular por processo inflamatório 
 
Aparecimento abrupto 
Comprometimento da superfície de Filtração glomerular 
 Hematúria 
 Proteinúria (variável, ↓) 
 Leucocitúria 
 Lesão renal Aguda (↓TFG) (devido o estreitamento do vaso) 
- Retenção hidrossalina: Edema (pequeno) e Hipertenção 
 
Quadro clínico 
- Hematúria (micro/macroscópica) (urina escura) 
- Hipertensão arterial 
- Edema 
Quadro laboratorial 
- Hemácias Dismórficas: (patognomônicode glomérulopatia) 
 Acantócito (Acantócitose) 
 Codócito 
 Cilindro leucocitária 
 Cilindro hemático 
- Ureia e creatinina: normais  aumentadas (↓ TFG) 
- Na+: normal ou diminuído (por hemodiluição) 
- Potássio (K+): normal,  aumentado se insuficiência renal 
- Albumina: normal 
- Complemento sérico: normal ou baixo 
 
Complicações (potencialmente graves) 
- Lesão renal aguda grave 
- Insuficiência cardíaca até IC congestiva 
- Encefalopatia hipertensiva 
 
 
23 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
RESUMO 
Sinal/ sintoma SÍNDROME NEFRÓTICA SÍNDROME NEFRÍTICA 
Edema ++++ ++ 
PA Normal ↑↑ 
Proteinúria ++++ + ou ++ 
Hematúria - ou + +++ (até 6 semanas) 
Albumina sérica ↓ Normal 
 A síndrome nefrótica por lesões 
histológica mínima (glomerulopatia 
de lesões minimas) é a única na 
forma pura nefrótica 
Maioria dos casos: 
- 2 a 7 anos (pico 3 anos) 
- 2 x mais no sexo masculino 
 
A glomerulopatia que mais se aproxima da forma 
nefrítica pura é a Glomérulo Nefrite Difusa 
Aguda/GNDA ou Glomerulonefrite pós-
estreptocóccica/GNPE 
Acomete pré-escolar e escolar (pico 7 anos) 
Raro < 2 anos (5%) e adultos > 40 anos (5-10%) 
- Masculino + acometido: 2:1 
- Inflamação de caráter imunológico 
Pós-infecção: 1 – 3 semanas: faringo-tonsilite 
3 até 6 semanas: cutânea (piodermite) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
Questões 
1-Escolar, 7 anos, 1 dia após frequentar piscina passou a 
apresentar febre, obstrução nasal e otalgia. Assinale abaixo 
o elemento que não é considerado como definidor de otite 
média aguda: * 
a. Hiperemia da membrana timpânica 
b. Diminuição da mobilidade da membrana 
timpânica 
c. Abaulamento da membrana timpânica 
d. Otalgia 
e. Dor à compressão do tragus 
 
2-Lactente, 22 meses, há 2 dias com febre, disenteria, 
cólicas e tenesmo. Deu entrada na unidade de emergência 
com crise convulsiva. O agente etiológico mais provável 
desta diarreia aguda é: * 
a. E. coli enteropatogênica 
b. Entamoeba hystolítica 
c. E. coli entero-hemorrágica 
d. E. coli enterotoxigênica 
e. Shigella sp. 
3-O diagnóstico de Rinossinusite aguda bacteriana é clínico 
e deve ser considerado quando a criança com IVAS (inf. vias 
aéreas superiores) persistir com tosse e secreção nasal ou 
retro-faríngea por mais de: * 
a. 5 dias 
b. 28 dias 
c. 14 dias 
d. 21 dias 
e. 7 dias 
 
4-As manifestações clínicas da meningite em recem-
nascidos e lactentes de baixa idade são inespecíficas. Os 
sinais meníngeos já podem ser detectados a partir de: * 
a. 10 e 12 meses 
b. 8 e 10 meses 
c. 14 meses 
d. 4 e 7 meses 
e. 3 meses 
 
5-Em pacientes com "shunts", como por exemplo, válvula 
de derivação na hidrocefalia, caso sejam acometidos por 
meningite bacteriana, assinale abaixo o agente etiológico 
mais provável: * 
a. Staphylococcus epidermidis 
b. Estreptococo do grupo B 
c. Hemophilus influenzae 
d. Estreptococo do grupo A 
e. Pneumococo 
 
6-Escolar, 8 anos, com quadro de glomerulonefrite difusa 
aguda: edema discreto peri-orbitário e de membros 
inferiores, oligúria moderada, hepatomegalia discreta e 
dolorosa, tosse e ortopnéia. Pressão arterial: 160/120 
mmHg. Frequência cardíaca: 140 bpm. Frequência 
respiratória: 28 irpm. Coração: ritmo de "galope". Pulmões: 
estertores subcrepitantes em bases pulmonares. Assinale 
abaixo qual é a complicação da GNDA que está acometendo 
esta criança: * 
a. Insuficiência cardíaca congestiva 
b. Derrame pleural 
c. Broncopneumonia 
d. Crise hipertensiva 
e. Pneumonia 
7- Na síndrome nefrótica idiopática por lesões histológicas 
mínimas a principal manifestação clínica é: * 
a. Hipovolemia 
b. Hematúria 
c. Edema 
d. Hipertensão arterial 
e. Oligúria 
 
8-Para avaliação do estado de hidratação na criança 
observamos os seguintes aspectos, EXCETO: * 
a. Sinal da prega 
b. Lágrimas 
c. Sêde 
d. Olhos 
e. Volume fecal 
 
9-O risco médio de um indivíduo desenvolver a 
glomérulonefrite pós-estreptocóccica após faringo-
tonsilite ou impetigo é de: * 
a. 10% 
b. 25% 
c. 20% 
d. 5% 
e. 15% 
 
10-Na infância, 80% dos casos de síndrome nefrótica 
correspondem à síndrome nefrótica primária ou idiopática. 
Quanto à faixa etária, a maioria dos casos ocorre entre: * 
a. 3 e 5 anos 
b. 5 e 8 anos 
c. 1 e 3 anos 
d. 4 e 7 anos 
e. 2 e 7 anos 
 
11-Taquipneia transitória do recém-nascido é um distúrbio 
respiratório auto-limitado decorrente de reabsorção 
retardada do líquido pulmonar. Assinale abaixo a 
afirmativa incorreta quanto aos fatores de risco neonatais 
que podem ser responsáveis por tal distúrbio: * 
a. Prolapso do cordão umbilical 
b. Prematuridade 
c. Pós-maturidade 
d. Asfixia perinatal 
e. Nascimento por cesárea eletiva sem trabalho de 
parto 
 
 
25 Letícia M. Dutra - Diagnóstico em Pediatria 
12-Pré-escolar, 3 anos, há 4 dias com febre diária (38-
39ºC), odinofagia e disfagia. Há 2 dias com diarréia, sem 
muco ou sangue. Exame físico: conjuntivas hiperemiadas e 
com secreção bilateralmente, adenomegalia cervical 
posterior indolor bilateral, tonsilas palatinas com 
hiperemia e exsudato bilateral. O agente etiológico mais 
provável desta faringo-tonsilite aguda é: * 
a. Esteptococo beta-hemolítico do grupo A 
b. Coronavirus 
c. Adenovirus 
d. Enterovirus 
e. Rhinovirus 
 
13-Unidade neonatal com surto de diarreia aguda, 
enquanto aguarda resultado de coprocultura, o tratamento 
anti-microbiano visa qual agente infeccioso? * 
a. Escherichia coli enteroagregativa 
b. Escherichia coli enterotoxigênica 
c. Escherichia coli enteropatogênica 
d. Escherichia coli enteroinvasiva 
e. Salmonella sp 
 
14-Na Síndrome do desconforto respiratório tipo l ( Doença 
da membrana hialina ) a radiografia de tórax caracteriza-se 
por infiltrado reticulogranular difuso, em geral homogêneo 
e simétrico, devido à atelectasia alveolar, podendo haver 
broncograma aéreo. Em casos mais graves haverá 
opacidade pulmonar bilateral e desaparecimento do 
contorno cardíaco. Este padrão radiológico pode ser muito 
semelhante ao da pneumonia neonatal causada por qual 
agente etiológico abaixo relacionado? * 
a. Estreptococo beta-hemolítico do grupo A 
b. Pneumococo 
c. Estreptococo viridans 
d. Estreptococo do grupo B 
e. Listeria monocytogenes 
 
15-Na glomerulonefrite pós-estreptocóccica, a hematúria 
microscópica pode permanecer até: * 
a. 18 meses 
b. 2 meses 
c. 12 meses 
d. 6 meses 
e. 15 meses 
 
16-Lactente, 20 meses, com febre, vômitos, faringe com 
hiperemia e pequenas úlceras e vesículas. O agente 
etiológico mais provável é: * 
a. Coronavirus 
b. Adenovirus 
c. Paramixovirus 
d. Herpes vírus 
e. Coxsackie virus 
 
17-As laringotraqueobronquites agudas geralmente são de 
etiologia viral. Assinale abaixo o virus mais comum 
envolvido nesta patologia: * 
a. Enterovirus 
b. Influenza 
c. Rhinovirus 
d. Adenovirus 
e. Parainfluenza 
 
18- Nas diarreias agudas os enteropatógenos que 
predominantemente invadem a mucosa colônica podem 
estar associados às seguintes manifestações clínicas, 
EXCETO: * 
a. Grande volume de líquido 
b. Pus e sangue 
c. Cólicas abdominais 
d. Prolapso retal 
e. Tenesmo 
 
19-No diagnóstico diferencial entre faringites viral e 
bacteriana, fala mais a favor da segunda, qual afirmativa 
abaixo? * 
a. Rouquidão 
b. Cefaleia 
c. Adenomegalia não dolorosa 
d. Ulcerações 
e. Artralgia 
 
20-Qual dos sinais abaixo descritos permite classificar 
como pneumonia comunitária grave em um pré-escolar: * 
a. Sôpro tubário 
b. Taquipnéia 
c. Estertores finos 
d. Febre 
e. Tiragem sub-costal