doenças infecciosas de equinos

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Doenças infecciosas e parasitárias – equinos 
Rodrigo Rolim – 1º bimestre 
 
Anemias 
 
- Anemia = diminuição de hemácias no organismo -> diminuição de nutrientes (como o ferro), diminuição de hemoglobina 
- 3 formas de causar anemia: perda de sangue total; hemólise; falha na eritropoiese. 
 
 1. Anemia infecciosa equina – (Aie) 
 
Doença viral equina + importante. 
- Sinônimos: febre dos pântanos, AIDS equina e cochilão. 
- Etiologia: lentivírus (família retroviridae), tipo RNA, capaz de realizar “transcriptase reversa” e se misturar ao DNA do 
hospedeiro. 
- Hospedeiros: cavalos, muares e asininos. 
→ Multissistêmica (causa outros problemas), hemólise imunomediada (organismo faz a hemólise). Imunocompetência 
depende da carga viral e virulência do vírus (200 partículas do vírus 1 causa imunodeficiência, 1000 partículas do vírus 
2 causa imunodeficiência -> vírus 1 é + virulento). 
- Sinais clínicos: dependem da viremia e forma clínica atual. 
- Formas clínicas: 
 Aguda: s/ anemia; multiplicação viral -> febre -> depressão -> anorexia (s/ apetite) -> petéquias em mucosas (pela 
hemólise imunomediada). 
 Subaguda: c/ anemia; perde peso (pela anorexia) -> anemia (hemólise imunomediada) -> icterícia (bilirrubina indireta 
na hemácia = se acumula com hemólise e tem absorção potencializada pela anorexia) -> edema em membros e parede 
abdominal (nesses locais pela gravidade) -> picos febris (variações na viremia) e outros sinais (como cólica, ataxia, 
aborto, infertilidade...) = óbito em sinais + graves. 
 Crônica: grave; normalmente assintomática = fontes de infecção; remissão periódica (↓ na imunidade por estresse 
p.ex.). 
- Sinais laboratoriais: 
 Aguda: trombocitopenia (sinal clínico de petéquias nas mucosas... 1º sinal laboratorial e + comum) e linfopenia. 
 Subaguda: ↓ ht, ↓ hb, ↓ hemácias. 
 Crônica: hematologia normal = assintomático. 
- Patogenia: Infecta macrófagos -> transcriptase reversa (forma DNA a partir do RNA) para formar o DNA viral e introduzir 
no DNA celular = hemólise, trombocitopenia -> infectados podem desenvolver outras doenças pela deposição de 
imunocomplexos, como glomerulonefrite e linfadenopatia. 
- Transmissão: sanguínea, principalmente por insetos hematófagos, transplacentária (nem sempre), outras secreções 
corporais, ou fômites (seringas e agulhas...). 
- Diagnóstico: 
 Hemograma: trombocitopenia, anemia e leucopenia. 
 PADRÃO OURO = imunodifusão em gel de ágar (IDGA). 
 * Falso negativo: forma aguda (deve-se aguardar/ repetir exame em cerca de 10-14 dias). 
 * Falso positivo: Teste positivo de 2-3 horas após o nascimento, mas devido os anticorpos maternos no colostro, essa 
imunidade materna dura cerca de 6 meses, então, se repete o teste após 6 meses, e se der positivo, o animal realmente 
está infectado. 
- Tratamento: inexistente -> eutanásia. 
 
 
 Edema acúmulo de líquido no interstício (espaços entre as células), líquido sai do vaso pela diminuição da pressão 
oncótica (“segura” água dentro vaso -> diminui = “solta” a água), essa pressão diminui porque o sangue tem [ ] de 
proteínas menor que os tecidos, extravasando a água por osmose. 
 
2. Anemia hemolítica parasitária - Babesia 
 
Protozoários intraeritrocitários. 
- Sinônimos: piroplasmose, nutaliose (antiga denominação), babesiose. 
- Etiologia: Babesia Cabali, Theileria Equi (B. Equi) -> vetores são os carrapatos. 
- Epidemiologia: recém nascidos se infectam quando recebem AC pelo colostro – persiste de 3-4 meses; 6-12 meses de 
idade ocorrem as infecções + intensas; incomum em animais com + de 5 anos. 
- Patogenia: 
 Esporozoítos na saliva do carrapato -> equinos -> Babesia caballi desenvolve-se apenas em eritrócitos / Theileria equi 
faz esquizogonia em linfócitos antes de invadir os eritrócitos. 
 Hemólise no hospedeiro = grave anemia, queda de fibrinogênio e plaquetas = icterícia e hemoglobinúria (insignificante 
as vezes). 
 Ação mecânica é a destruição de hemácias pela divisão dos merozoítos. 
 Ação tóxica é a excreção de metabólitos tóxicos -> ativa calicreina = ↑ da permeabilidade capilar = microtrombos 
(semelhante à CID). 
 Ação espoliativa é a competição do microrganismo por alguma substância, como a hemoglobina. 
- PI: 8-10 dias. 
- Crise aguda severa (adultos): imobilidade repentina e relutância ao movimento; podem permanecer em decúbito 
esternal ou lateral (não respondem a estímulos); anorexia; febre ↑ de 40ºC; ciclo febril intermitente (oscilação de 2ºC – 
Theileria equi); taquicardia e taquipneia; mucosas de coloração róseo pálida e icterícia; edema em boleto, cabeça e 
região ventral do abdômen; hemoglobinúria + comum em infecções por Theileria equi; desconforto abdominal agudo 
(ocasional) pela irritação causada pela bilirrubina depositada na serosa do TGI e pelo edema na parede intestinal; 
esplenomegalia e distensão da cápsula = dor. 
- Crise aguda (jovens): sinais + intensos; icterícia; palidez de mucosas; petéquias em mucosas; fraqueza; recém nascidos 
= icterícia intensa e prostração marcante (2-3 dias após nascimento). 
- Casos crônicos: meses; apetite ok; anemia progressiva; mucosas róseo claras; emagrecimento progressivo; queda no 
rendimento; taquicardia leve. 
- Animais portadores: desenvolveram a crônica e não recebera, tratamento certo e não morreram; são fontes de infecção; 
podem apresentar crises subagudas com oscilações na imunidade; pode ter infecção simultânea pelos dois protozoários; 
normalmente, as infecções por Babesia caballi são inaparentes. 
- Diagnóstico: 
 Anamnese e histórico clínico. 
 Exame físico. 
 Exames complementares: hemograma (anemia arregenerativa e anisocitose evidente, ↓ hemácias, trombocitopenia e 
↓ fibrinogênio); identificação do parasito em esfregaços sanguíneos -> ↑ de 5% doença aguda – tratamento imediato, 
entre 1-2% doença crônica), teste de fixação de complemento. 
 Necropsia: anemia, icterícia, edema do subcutâneo, hidropericárdio, hidrotorax, ascite, hepatomegalia, esplenomegalia, 
rins aumentados e pálidos ou vermelhos escuros, congestão e edema pulmonar, aumento de linfonodos. 
Obs: somente 0,1% dos casos por Babesia caballi o parasita é identificado nos esfregaços. 
- Diagnóstico diferencial: AIE; mioglobinúria paralítica; isoeletrolise neonatal. 
- Tratamento: 
Dipropionato de imidocarb 
➢ B. caballi 2,2 mg/Kg, IM, 24 horas, 2-3 dias. 
➢ T. equi 4 mg/kg, IM, 72 horas, 4 dias. 
OBS: cólica, hipersalivação, diarréia, morte... 
Suplementos para anemia e repouso. 
 
 
 
 
3. Anemia hemolítica parasitária – Anaplasma 
 
- Etiologia: Anaplasma Phagocytophilum (E. equi – granulocítica); Neorickettsia Risticii (E. Risticii – monocítica); EGH – 
Erlichiose Granulocítica Humana. 
- Patogenia: A bactéria infecta leucócitos polimorfonucleares, principalmente os neutrófilos. 
- Sinais clínicos: Parecidos com o da babesia e anemia infecciosa; febre (1-9 dias); depressão; anorexia; edema distal; 
petéquias (pela destruição das plaquetas); icterícia (relacionada a anorexia p.ex., cavalo não come e não tem vesícula, 
logo, a bile é liberada...); vasculite (arterial e venosa); ataxia; orquite (infecção dos testículos). 
- Sinais laboratoriais: Trombocitopenia; anemia (leve, pois é um parasita intraleucocitário), leucopenia grave (linfócitos e 
granulócitos); icterícia. 
- Diagnóstico: esfregaço sobrenadante -> A. phagocytophilum, PCR; presença de inclusões intracitoplasmáticas em 
granulócitos, principalmente, neutrófilos. 
- Tratamento: Oxitetraciclina, é o mais comum -> 7mg/Kg, IV, 24 horas, 3-7 dias; 22mg/Kg, VO, 12 horas, 28 dias. 
 
Principais infecções respiratórias equinas 
 
 
- O respiratório é importante devido o esporte do equino -> aglomeração = disseminação de agentes etiológicos. 
 
1. Herpes virose 
 
- Etiologia: 
 DNA vírus -> tipo 1 (aborto/ neurológico/ respiratório), tipo 2 (HVE4). O diagnóstico é + fácil devido o aborto. 
 Animais acometidos com a síndrome respiratória:potros recém-nascidos/ desmamados/ até 1 ano; imunidade curta -> 
reinfecção (acasalamento/ provas); reinfecção discreta/ inaparente (éguas reprodutivas = aborto). 
 Os abortos ocorrem no terço final da gestação. 
- Patogenia: vírus X ambiente = contato íntimo; inalação/ tecidos infectados; replicação no epitélio nasal e faríngeo; 
fagocitose leva a outros tecidos = maior replicação (viremia); TRS e TRI. 
 OBS -> quando a égua aborta, as outras vão cheirar/ ver, se infectam, logo, a primeira replicação é no epitélio nasal e 
faríngeo (antes era “conhecida” como uma rinopneumonite equina). 
- Sintomatologia: 
 Rinopneumonite -> 1-3 dias de infecção. 
 Sinais inespecíficos -> febre, tosse seca, corrimento seroso (pode evoluir para o mucopurulento = inflamação agravada, 
junto com infecção bacteriana e depois, infecção bacteriana secundária). 
 Se fizer endoscopia, encontraremos -> rinite/ faringite/ traqueíte; pneumonite na auscultação. 
- Patologia clínica: nos primeiros 5 dias, há monocitose. 
- Diagnóstico: 
 Sangue -> cultura (difícil). 
 Swab via endoscopia faringiana. 
 Sorologia para o herpes -> 4 x maior em pacientes não vacinados. 
 Necropsia (potros) -> pneumonia intersticial, efusão pleural e peritoneal, hipoplasia do baço e timo, necrose hepática 
focal (corpúsculos de inclusão viral). 
- Tratamento: Sintomatológico (antipirético; anti-inflamatório; hidratação – desidratação), reduzir o estresse e repouso. 
- Prevenção: vacinados não vão desenvolver a infecção/ sintomatologia; é importante para a redução de custos; 
vacinação anual. 
 
 
 
 
 
2. Influenza 
 
- Etiologia: RNA vírus -> tipo A (homem, equino), B e C (só homem); subtipos -> H7N7 (I. equina 1), H3N8 (I. equina 2); 
estabilidade antigênica muito parecida com a do homem. 
- Epidemiologia: Animais de 2-3 anos (manejo principalmente, começam a ser preparados para a vida esportiva); 
problema respiratório + comum (cavalos de corrida); reservatórios -> assintomáticos e aves; condição de manejo/ 
vacinação. 
- Patogenia: 
 Inalação do vírus; enzima neuroaminidase -> diminui a defesa do sistema mucociliar = se fixa; replicação -> epitélio 
necrosado (predispõe a infecções bacterianas, podendo ser da própria microbiota nasal) -> descamação; recuperação 
epitelial -> 3 semanas. 
- Sintomatologia: 
 Incubação 1-3 dias; sintomas 3-5 dias. 
 Sinais inespecíficos -> febre, corrimento nasal seroso (pode evoluir para seroso..., depende se houve ou não infecção 
bacteriana secundária), anorexia (2ª refeição que o animal já não fez bem) e depressão. 
 Tosse profunda e seca; mialgia (dor muscular ao ser escovado...)/ miosite/ edemas distais (relacionado a pouca 
movimentação, que está relacionada a depressão pela anorexia); linfadenopatias submandibulares; leve bronquite 
(ausculta +/-, nada parecido a herpes); na endoscopia -> laringite e faringite (dificilmente encontra rinite). 
 Curso 2-10 dias (sem complicações), potros – morte 48 horas, infecções bacterianas secundárias. 
 OBS: os 2 subtipos se apresentam de forma “igual”, pode variar algo pelo estado imunológico do animal, qual cepa o 
animal apresenta... 
- Patologia clínica: linfopenia e monocitose (limpar a necrose...), caso se cronifique = neutrofilia. 
- Diagnóstico: isolamento viral e sorologia. 
- Tratamento: sintomático, hidratação, evitar o estresse (reduz a resposta imune o animal estressado), graves -> 50-100 
dias. 
- Prevenção: vacinação anual de adultos / vacinação 2-3 x ao ano em jovens atletas. 
 
3. Adenite equina - garrotilho 
 
- Etiologia: Streptococcus equi (gram +, S. equi típico, S. equi atípico), incomum da microbiota, infecções primárias 
(patogênico o suficiente para ser infecção primária). 
- Epidemiologia: 1-5 anos (não restrito só a eles!); mortalidade muito baixa (com tratamento correto); eliminação em cerca 
de 6 semanas a 10 meses; vida curta MA (muco). 
- Patogenia: 
 Inalação/ ingestão -> secreção ou equipamentos. 
 Após inalação/ ingestão há fixação nas células epiteliais (nasal/ oral). 
 Ela tem uma cápsula de ácido hialurônico que a reveste (dificultando a fagocitose) e tem a proteína M (que reduz a 
leucocitose e facilita a fixação da bactéria). 
- Sinais clínicos: Incubação 2-6 dias; febre; corrimento nasal seroso -> mucopurulento; linfadenopatias (submandibular, 
retrofaríngeo); firmes -> flutuantes (fístulas 7-10 dias) -> disfagia, dispneia (até 23 dias). 
- Patologia clínica: Leucocitose, neutrofilia, hiperfibrinogenemia, crônicos -> anemia. 
- Diagnóstico: Sintomas típicos; cultura (secreção de linfonodos, swab nasal, swab faríngeo). 
- Tratamento: Depende do estágio da doença -> sintomas sem abscedação de linfonodos = penicilina + isolamento do 
animal; sintomas + abscedação de linfonodo = sem penicilina, compressas quentes (para poder lancetar o abscesso), 
tratamento local com iodo (fora e dentro da lesão), isolamento do animal; animais expostos = penicilina em todos animais 
para evitar a colonização dos linfonodos. 
 
 
 
 
Principais infecções neurológicas em equinos 
 
 
1. Mieloencefalopatia equina - protozoário 
 
- Introdução: infecciosa; SNC = mielite segmentar (num segmento), mielo-encefalite; MEP (mieloencefalite protozoária 
equina). 
- Etiologia: Sarcocystes neuroma (1976, pela afinidade por tecido neurológico) -> espozoáario de baixa morbidade; 2 
meses a 19 anos (4 anos -> não tem idade característica); estresse recente. 
- Ciclo biológico: hospedeiro aberrante (equino, com a ingestão de esporocistos, com acesso as fezes do gambá), 
esporocistos -> esporozoítos -> adentra parede intestinal -> vasos e leucócitos -> BHE (barreira hematoencefálica). 
- Sinais clínicos: depende da gravidade (gravidade depende da dose infectante, imunocompetência e estresse); 
sintomatologia é variável (porque depende do local que a lesão se forma -> pode ser focal, multifocal ou difusa - rara); 
acomete substância branca e/ou cinzenta; cérebro, tronco e medula. 
- Patogenia + alguns sinais neurológicos: 
 Os esquizontes do S. neuroma e os merozoítos são encontrados em neurônios, células mononucleares, células gliais..., 
esquizontes penetram nas células do SNC e multiplicam-se em seu interior -> produz uma inflamação não purulenta, 
caracterizada pelo acúmulo de linfócitos, neutrófilos, eosinófilos; a associação da infecção a reação inflamatória provoca 
alteração na função neurológica normal, observando-se fraqueza, atrofia muscular e déficts proprioceptivos. 
 Sinais clínicos variam (agudo a crônicos), com aparecimento de sinais focais ou multifocais de doença neurológica; 
equinos normalmente tem abrangência dos sinais, incluindo ataxia, mas, a severidade da doença pode resultar em 
decúbito; sinais variam devido a capacidade do parasita em infectar de forma aleatória a substância branca e cinza em 
múltiplos locais do SNC; os primeiros sinais podem ser confundidos com uma claudicação de origem musculoesquelética; 
vários segmentos da medula ou do encéfalo podem estar envolvidos; entre os sinais do comprometimento da substância 
cinza pode-se destacar a atrofia muscular focal e fraqueza, já em relação a substância branca, podemos destacar a 
ataxia e paresia dos membros, em relação ao envolvimento do cérebro e tronco encefálico, há depressão, desvio de 
cabeça, paralisia facial e dificuldade de deglutição, porém, os sinais descritos não são limitados a apenas essas áreas; 
as anormalidades no padrão da marcha normalmente são resultado de lesões na medula espinhal... 
- Diagnóstico: doença muito parecida com o garrotilho; immunoblot (procura anticorpos para o sarcocistys neuroma, com 
o sangue ou líquido cefalorraquidiano – LCR -> se ele não atravessar a BHE, ele não causa lesões, se tiver anticorpos 
no LCR, o agente passou a BHE). 
- Tratamento: corticóides e AINE (fármacos de escolha); pirimetamina; sulfa/ trimetropim; sulfadiazina; diclazuril, panazuril 
ou toltrazuril; tempo prolongado. 
- Prognóstico:depende do tempo da evolução da doença, severidade dos sinais (tamanho dos cistos p.ex.) e local das 
lesões. 
 
2. Mieloencefalopatia equina - herpes vírus 
 
- Introdução: M-E hemorrágica difusa/ multifocal; surtos ou isolados (1%-90%); mortalidade 0,5-40%; sazonal -> abortos 
(pela vasculite uterina, em resumo, ela causa vasculite, só muda os sinais de acordo com o local que está ocorrendo). 
- Etiologia: herpes vírus (tipo 1 e 4 que causa a doença). 
- Epidemiologia: onipresente; ao ser contaminado, tem eliminação por até 2 semanas; sozinho no ambiente – 14 dias; 
preso nos pelos; 35-42 dias; contaminação; éguas gestantes. 
- Sinais clínicos: variáveis (depende da gravidade e localização da vasculite); substância branca espinhal; febre nos 
estágios iniciais; agudos ou hiperagudos; se estabilizam de 1-2 dias; membros posteriores – ataxia e paresia; hipotonia 
da cauda e ânus; incontinência urinária; cistite; ereções ou relaxamento do pênis. 
- Diagnóstico: sintomatologia variável; diagnósticos diferenciais; exclusão; isolamento é raro; isolamento viral -> trato 
respiratório (swab), papa de leucócitos ou LCR; PCR do LCR; titulação do líquor. 
- Tratamento: isolamento do animal; corticóide e AINE; tratamento da cistite. 
- Prognóstico: Depende do tempo e evolução da doença, gravidade dos sinais e da cistite. 
- Profilaxia: isolamento dos animais suspeitos, destinação correta dos produtos do aborto e vacinação. 
Doenças infecciosas e parasitárias – suínos 
José Maurício – 1º bimestre 
 
Sistema respiratório - suínos 
 
 
- Fatores de risco para doenças: 
 Importância do sistema respiratório -> processos metabólicos precisam de energia / forma +simples para obtenção de 
energia é pela oxidação de O2 / problemas no respiratório = pode ocasionar perdas no desenvolvimento do animal (queda 
no ganho de peso). 
 Os animais de produção merecem atenção especial -> desempenho maximizado. 
 Processos + graves são as pneumonias, prejudicam o desempenho porque os pulmões consomem +/- 20% da energia 
do animal. 
 Respiratório afetado, pode ter aderência entre pulmões e pleura -> dificulta expansão na inspiração = + gasto energético. 
 Áreas acometidas dos pulmões não realizam as trocas gasosas -> não há entrada de O2 suficiente no organismo. 
 Em resumo, há falta de O2 para os processos metabólicos realizados pelo organismo. 
 
- Doenças do trato respiratório? doenças multifatoriais (necessário presença de outros fatores além dos agentes). 
 Como a umidade (ar, piso...), temperatura, ventilação, pó (ração é o que + gera poeira), gases (CO2 da respiração do 
animal/ amônia e H2s - ácido sulfídrico -> de bactérias, a ureia é convertida em amônia), aerossóis (tosse, espirros...), 
densidade animal, procedência dos animais, higiene, vazio sanitário, contaminação ambiental... 
 A via de contaminação é por aerossóis ou contato nasal entre os animais -> colonização nasal e/ou pulmão -> pode 
evoluir para um quadro patológico -> quanto + fatores de risco presente, + chance da patologia ser severa. 
 
- Sinais clínicos comuns: tosse, espirro, dispnéia, perda ou redução no desempenho, secreção nasal, secreção ocular. 
 
- Histologia alveolar: 
 Pneumócitos 1 -> formam os sacos alveolares (revestimento). 
 Pneumócitos 2 -> secretam surfactante (fosfolipídeoos, proteínas e glicosaminoglicanas). 
 Macrófagos alveolares (antigamente eram pneumócitos 3) -> defesa. 
 
- Transmissão de microrganismos: cada espirro tem aproximadamente 40.000 partículas, que se desidratam em +/- 
10 segundos; os cocos permanecem + tempo em suspensão, cerca de 20% consegue penetrar no trato respiratório. 
 
- Mecanismos de defesa do TRS e TRI: 
 TRS -> umidificação do ar (basicamente pela evaporação do muco -> a umidade do ar atinge 100% na faringe / ainda, 
é importante para troca de calor -> temperatura e umidade elevadas). 
 Filtração do ar -> conchas e cornetos (turbinados) / tamanho das partículas; partículas > 10um ficam retidas no TRS 
(cavidade nasal), partículas 5-10 um ficam retidas na bifurcação traqueobrônquica, partículas 1-3 um chegam aos 
bronquíolos e alvéolos, partículas de 0,3-1 um não sedimentam e saem, partículas < que 0,3 consegue se depositar. 
 
- O que acontece com o ar inspirado: passagem do ar pelos cornetos causa turbilhamento -> alterações bruscas de 
direção; alterações bruscas na velocidade; contato com a superfície epitelial. 
 
- Aquecimento do ar: temperatura ambiente -> 23º C / interior da cavidade nasal -> 30º C / faringe -> 33º C; aquecimento 
é pela irradiação térmica dos plexos venosos -> vasodilatação controlada pela temperatura do ar inspirado. 
 
- Imunoglobulinas: 
 
Imunoglobulinas IgA IgM IgG 
Secreção nasal +++ +/- +/- 
Secreção traqueal ++ +/- + 
Secreção alveolar +/- +/- +++ 
 
- Substâncias bactericidas ou bacteriostáticas presentes no muco: lisozimas (produzidas por macrófagos, 
neutrófilos e células epiteliais); peptídeos de baixo peso molecular (produzido pelas células epiteliais da traqueia e 
brônquios); ferritina (glândulas mucóides dos brônquios); interferon (macrófagos e células epiteliais). 
 
- Trato respiratório inferior: 
 Mecanismo muco-ciliar -> cada célula epitelial tem aproximadamente 200 cílios cada; muco produzido pelas células 
caliciformes; tapete mucoso dividido em camada superior (viscosa) e inferior (fluída); batimento ciliar sincronizado em 
ondas; trânsito total se completa de 15-60 minutos, com eliminação de 90% das partículas; infecções alteram o batimento 
ciliar (pela destruição celular); gases podem alterar o muco (NH³ - amônia e H²S – ácido sulfídrico); macrófagos fagocitam 
algumas partículas e produzem enzimas (esterases e lipases), promovem a formação de peróxidos e superóxidos e 
modulam a resposta inflamatória; as interleucinas, interferon e prostaglandinas são substâncias importantes também. 
 Influência dos fatores de risco -> além dos citados anteriormente, também influencia o sistema de produção, instalações, 
limpeza e desinfecção, doenças intercorrentes, imunidade e entrada de novas infecções. 
 
- Umidade: auxilia na sedimentação do pó, absorve gases hidrossolúveis (NH³), afeta a transmissão e viabilidade de 
microrganismos, aumenta o tamanho das partículas -> promove sedimentação + rápida e retenção na cavidade nasal. 
 
 
 
- Ventilação: afeta pó, gases, microrganismos, circulação/ renovação do ar, depende da arquitetura e orientação das 
instalações; excesso é prejudicial; recomenda-se um bom volume de ar por animal. 
 
- Origem do pó nas instalações: alimentação, cama, pintura com cal, ambiente (estradas); pó predispõe a infecções 
respiratórias pela sobrecarga/ inibição do sistema muco-ciliar e dos macrófagos/ desvitaliza membranas mucosas, pode 
veicular microrganismos e ter efeito alérgico; ideal é de até 1 mg de pó/M³, sendo o limite máximo de 10 mg/M³; 90-95% 
do pó tem diâmetro pequeno = chega as vias respiratórias; está relacionado com umidade, densidade, animal e limpeza. 
 
- Gases: 
 NH³ (amônia) - denso que o ar, diminui fagocitose e batimento ciliar; H²S (ácido sulfídrico) + denso que o ar, altera a 
consistência do muco; CO² diminui fagocitose e batimentos ciliares, pode ser problemático com o uso de aquecimento a 
gás ou a lenha. 
 
- Animais: número de animais e a densidade; procedência dos animais. 
 
1. Rinite atrófica 
 
- Definição: doença infecto contagiosa de evolução progressiva e crônica; causa hipotrofia ou atrofia dos cornetos nasais, 
desvio de septo e deformidade do focinho. 
- Etiologia: Bordetella bronchiseptica (isolada causa a forma não progressiva), cocobacilo gram -; Pasteurella multocida 
tipo D ou A (toxigênicas), cocobacilo gram -; são sinérgicas, fatores predisponentes como amônia, CO², ventilação 
inadequada, amplitude térmica... 
- Epidemiologia: transmissão por contato direto ou aerossóis; porca -> leitões da leitegada -> contaminam leitegadas 
vizinhas -> formação de lotes no desmame. 
- Patogenia:B. bronchiseptica -> colonização permanente e produção de toxina dermonecrótica. 
 P. multocida -> toxina dermonecrótica -> estimula a reabsorção osteoclástica -> atrofia de cornetos e desvio de septo e 
focinho. 
 As toxinas de ambas atuam sobre o osteoblasto -> inibem a formação da matriz óssea; toxinas absorvidas causam 
lesões hepáticas. 
- Temperatura: 
 Estresse (calor ou frio) libera corticóides. 
 Amplitude térmica diária -> variações superiores a 6º C são 
problemáticas. 
 * Relação pneumonia X ambiente X creep (local que o animal fica 
alojado). 
 
- Sinais clínicos: espirros, corrimento nasal, placas escuras nos olhos, encurtamento ou desvio de focinho, epistaxe 
(espirros constantes), retardo no desenvolvimento. 
- Lesões macroscópicas: destruição dos cornetos nasais (conchas inferiores dos cornetos ventrais são + acometidas); 
classificação em 1-2 e 3, desvio do septo; exsudato mucopurulento e distúrbio de crescimento ósseo. 
- Lesões microscópicas: descamação epitelial, infiltração celular (submucosa), hiperplasia de glândulas túbulo-alveolares 
e de osteoblastos, diminuição na síntese das trabéculas ósseas por tecido conjuntivo. 
- Diagnóstico: sinais clínicos + avaliação dos cornetos (avaliação significativa no frigorífico); quando o IRA for igual ou 
maior que 0,5, o problema é importante e deve ser combatido; cultivo de swab nasal para a B. bronchiseptica; cultivo a 
partir de biopsia de tonsilas palatinas em leitões não medicados (50-70 dias) para P. multocida; sorologia e PCR. 
- Controle: erradicação com despopulação e repovoamento com animais livres da doença; desmame ultra-precoce; 
corrigir os fatores de risco. 
- Tratamento: via água, ração e parenteral; sulfas, tetraciclinas, quinolonas e tiamulina; medicar o plantel reprodutor; 
medicar porcas na maternidade por 7 dias antes e 15 dias após o parto; medicar leitões por no mínimo 35 dias; vacinar 
marrãs (porcas novas desmamadas) e cachaços (porcos machos); vacinação de leitões. 
- Prevenção: limpeza e desinfecção geral das instalações, equipamentos, botas e roupas...; aquisição de animais livres 
e medicação. 
 
2. Pneumonia enzoótica 
 
- Definição: doença infecciosa, contagiosa e de evolução crônica; causa broncopneumonia catarral, caracterizada por 
tosse seca e perda de desempenho, ainda, pode ter aumento na mortalidade. 
- Etiologia: 
 Mycoplasma hyopneumoniae + fatores de risco; complicação secundária pela Pasteurella multocida tipo A; de difícil 
isolamento. 
 Fatores predisponentes -> amônia, CO2, ventilação inadequada, amplitude térmica. 
 Transmissão por contato direto com secreções do trato respiratório ou aerossóis. Porca -> leitões da leitegada -> 
contaminam leitegadas vizinhas -> formação de lotes no desmame. Todas idades são susceptíveis, mas, os + velhos 
podem ter certa imunidade. Morbidade 40-60% na fase de terminação. Mortalidade próxima a 5%. Rebanho livre da 
doença, quando infectado -> pode ter sintomas até em leitões de 14 dias. Redução do ganho de peso em até 30%. Piora 
da conversão alimentar em até 20%. Transmissão entre granjas -> o suíno é o único hospedeiro do Mycoplasma -> em 
clima frio e úmido, os aerossóis podem se propagar por até 3,5 km (granjas com + de 500 suínos). 
- Patogenia: PI varia de 1 dia a 10 meses, em média, 5 semanas; infecção das células epiteliais da traqueia, brônquios 
e bronquíolos; cilioestase, destruição ciliar = sistema mucociliar ineficiente; imunossupressão; infecções secundária, 
como uma pleuropneumonia; granjas com PRRS ou SRRS -> síndrome respiratória e reprodutiva dos suínos apresentam 
quadros severos (quadros abortivos), porém, é um quadro que não tem no Brasil -> granja PRRS naive nunca teve a 
doença, PRRS negativada já teve a doença. 
- Sinais clínicos: tosse seca e crônica (principalmente após movimentação dos animais); corrimento nasal mucoso; 
retardo no desenvolvimento; desuniformidades do lote; pelos arrepiados e sem brilho. 
- Lesões macroscópicas: áreas de consolidação pulmonar (visual + palpação -> parênquima em baixo relevo porque 
colabou os alvéolos -> pulmões não mantém o aspecto esponjoso, ao comprimir a área, está com aspecto compactado), 
de cor púrpura ou cinza (hepatização); principalmente nos lobos apicais cardíacos, intermediário e porção antero-ventral 
nos diafragmáticos; catarro mucopurulento nos brônquios; linfonodos bronquiais e mediastínicos aumentados de volume; 
sem aderências na pleura. 
- Lesões microscópicas: classificação de acordo com as lesões -> aguda precoce (proliferação linfóide – mucosa 
muscular de bronquíolos sem infiltração celular); aguda tardia (linfócitos peribronquiolares e infiltração celular nos 
alvéolos e bronquíolos); subaguda (persistência de folículos linfóides, ausência de infiltrado e espessamento da parede 
alveolar); crônica (hiperplasia dos folículos linfóides, causando estenose de brônquios e bronquíolos, levando a áreas de 
atelectasia, sem infiltrado, forma clínica + comum e + observada). 
 
- Controle: erradicação somente com despopulação e repovoamento com animais livres da doença; desmame 
ultraprecoce; corrigir os fatores de risco. 
- Tratamento: via água, ração ou parenteral; macrolídeos, dipterpenos, quinolonas, tetraciclinas; medicar todo o plantel; 
medicações estratégicas ou pulse medication -> tiamulina + clortetraciclina (ou lincomicina); vacinação de leitões e 
cachaços; leitões 1 ou 2 doses (depende da vacinações da porca). 
- Prevenção: limpeza e desinfecção geral das instalações e equipamentos, botas, roupas..., aquisição de animais livres 
e medicação. 
 
• Questionamento: como monitorar o índice de rinite atrófica em uma granja de suínos? 
IRAP -> indíce de rinite atrófica progressiva; a determinação do índice é baseada no número de animais examinados 
e no grau de alterações dos cornetos nasais; o IRAP é a média do número de cornetos em cada grau de lesões em 
relação ao número total de cornetos avaliados pelo método AVC (divisão do número de animais em cada categoria 
de lesão pelo número total de animais observados); interpretação dos scores é embasada nos critérios estabelecidos 
por Brito et al. (1993). 
ARTIGO -> monitoramento de doenças respiratórias de suínos da região de São Gabriel do Oeste, MS, pelo 
programa de avaliação patológica no abate (PROAPA), disponível em: <www.redalyc.org/pdf/260/26012838010.pdf> 
 
3. Pleuropneumonia suína 
 
- Definição: infecto-contagiosa = graves lesões em pulmões e pleuras; alta mortalidade nos casos agudos e perda de 
desempenho na forma crônica. 
- Etiopatogenia: 
 Actinobacillus pleuropneumoniae, cocobacilo gram -, anaeróbio facultativo. 
 Biotipo 1 = NAD (fator V) dependente e biotipo 2 não; cepas + importantes são biotipo 1; NAD dependente para o 
isolamento laboratorial, precisa ter suplementação de NAD. 
 
- Epidemiologia: 
 Pode ocorrer em outras espécies; transmissão aerógena e por contato direto (principalmente) -> baias intercaladas ou 
distância de 4 metros são eficientes para evitar o contágio entre os animais; todos suínos são susceptíveis, mas, a fase 
+ acometida de surto é de 70 a 100 dias (recria), após, tem cronificação. 
 Morbidade de 8,5 a 40%; mortalidade de 0,4 a 24%; no rebanho, normalmente a doença é mantida por suínos 
assintomáticos (se replicando em nódulos pulmonares, abscessos ou tonsilas); porcas infectadas ou vacinadas 
desenvolvem imunidade específica -> protegem leitões por algumas semanas. 
- Fatores de risco: qualquer coisa que favoreça queda de imunidade ou aproximação entre os lotes. 
 Reagrupamento na recria/ terminação; terminação de animais de várias origens; sistema contínuo de produção; 
instalações muito grandes; divisórias vazadas; superlotação -> densidade animal; amplitude térmica elevada; ventilação; 
rinite atrófica / pneumonia enzoótica -> doenças concomitantes pioram o caso. 
- Sinais clínicos: 
 Superaguda -> morte sem sinais aparentes, com sangue pelas narinas e boca,de origem pulmonar. 
- Diagnóstico: sinais clínicos+ avaliação pulmonar + exames histopatológicos; 
confirmação pelo isolamento; imunofluorescência e imunoperoxidase 
(reações cruzadas); sondas de DNA ou PCR; monitoria sorológica (sangue 
ou colostro); avaliação no frigorífico para cálculo do índice de pneumonia (IP). 
 Outra forma de avaliar inclui apenas os pulmões afetados -> 30% subclínica; 
30-50% baixa; 50-70% moderada; + que 70% severa. 
 
 12 sorogrupos, 6 antígenos somáticos e 12 sorotipos capsulares 
(LPS). 
No Brasil, temos predominância dos sorotipos 3,5,7 e 8 (1,3,5,7,8,9 
e 11); sorotipos 2,3,6,8 e 10 são cepas – patogênicas. 
Produz citotoxinas -> ApxI, ApxII, ApxIII, ApxIV (por isso causam 
grande dano tecidual). 
 
 Aguda -> anorexia, prostração, febre, dispneia, tosse profunda, postura de cão sentado ou decúbito esternal, cianose e 
até vômito. 
 Crônica -> o que + vemos; acessos de tosse e perda de desempenho -> condenações em frigoríficos por aderência de 
pleura e pericárdio. 
- Lesões macroscópicas: 
 Principalmente nos lobos cardíacos e diafragmáticos com acometimento da pleura adjacente (visceral com aderência a 
parietal); consolidação pulmonar hemorrágica, com fibrina e exsudação serofibrinosa a fibrinopurulenta em pleura e 
pericárdio; os suínos sobreviventes -> apresentam nódulos pulmonares encapsulados, abscessos pulmonares, pleurite 
e pericardite fibrinosas com aderências, assim, parte do parênquima fica afetada e expansão pulmonar fica comprometida 
pela aderência, consequentemente, tem menor captação de O2 e menor eliminação de CO2. 
- Lesões microscópicas: pleuropneumonia exsudativa fibrino hemorrágica; predomínio de células mononucleares; 
trombose de vasos sanguíneos e linfáticos = necrose coagulativa. 
- Diagnóstico: sinais clínicos + avaliação pulmonar + exames histopatológicos; confirmação pelo isolamento (A. suis e 
Trueperella pyogenes); imunofluorescência e imunoperoxidase; ELISA para buscar anticorpos (útil se a granja não tiver 
vacinação; ELISA para antígeno também); monitoria sorológica – sangue ou colostro; granjas com doença subclínica – 
isolamento de tonsilas (esferas magnéticas) ou PCR. 
- Controle: erradicação somente com despopulação e repovoamento com animais livres da doença; desmame ultra 
precoce; corrigir os fatores de risco. 
- Tratamento: via água, ração e parenteral; macrolídeoos, sulfa/ trimetoprim, quinolonas, penicilinas e cefalosporinas; 
medicar todo o plantal; vacinação em leitoas e porcas; leitões 2 doses aos 30 e 50 dias de idade (15 dias antes do contato 
com o agente); vacina bacterina e toxinas purificadas (ApxI, ApxII e ApxIII). 
- Prevenção: aquisição de animais livres e medicação; adotar meddidas de biossegurança. 
 
4. Doença de Glasser 
 
- Definição: doença infecciosa septicêmica, caracterizada por inflamações serofibrinosas em pleura, pericárdio, peritônio, 
articulações, meninges -> normalmente, respiratória, mas em quadros septicêmicos, abrange o que foi descrito. 
- Etiologia: Glasserella (antes era Haemophilus) parasuis; NAD dependente (satelitismo); 15 sorotipos (1,4,5 e 12); morte 
-> 1,5,10,12,13,14; polisserosite moderada a grave -> 2,4,15; polisserosite leve -> 8; sem sinais clínicos -> 3,6,7,9 e 11. 
- Epidemiologia: afeta suínos entre 2 semanas e 4 meses; comum em períodos de estresse, como desmame, formação 
de lotes, troca de ração...; grande aumento com a infecção concomitante pelo PCV 2. 
- Patogenia: disseminação por aerossóis; agente tem tropismo maior por serosas, sinovial, meninges e parênquima 
pulmonar (porém, depende da cepa). 
- Sinais clínicos: ao acometer meninges -> incoordenação motora, decúbito lateral, artrites múltiplas, tremores, sintomas 
nervosos, dispnéia, tosse. 
- Lesões: polisserosite (múltiplas serosas acometidas), meningite (leptomeningite = penetração da carga inflamatória 
acompanhando os giros cerebrais); hepatomegalia; esplenomegalia; petéquia nos rins; aderência nas serosas torácicas 
e abdominais; inflamação fibrino purulenta, com infiltração de neutrófilos/ mononucleares. 
- Diagnóstico: definitivo somente após exames laboratoriais; presuntivo na necropsia. 
- Diagnóstico diferencial: Streptococcus sp., E. rhusiopathiae, Mycoplasma sp. 
- Controle: autovacinas/ vacinas autógenas (laboratório coleta material dos animais que morreram e cultiva em 
laboratório, fazendo uma autovacina -> produzida com o patógeno isolado da granja em questão) e minimizar os fatores 
estressantes. 
- Tratamento: via água, ração ou parenteral; penicilinas cefalosporinas, sulfa-trimetoprin. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Doença de Aujeszky 
 
- Ocorrência eventual de javalis. 
- Sinônimo: pseudoraiva -> pela manifestação nervosa; pode ter manifestação respiratória e reprodutiva (aumento da 
taxa de aborto). 
- Definição: alta mortalidade e morbidade. 
- Etiologia: Alphaherpesvírus, vírus envelopado (envelope sensível a solventes de gordura), resiste bem no ambiente, 
cepas com diferentes graus de patogenicidade. 
- Epidemiologia: suínos são o reservatório natural; introdução no rebanho por reprodutores contaminados; hospedeiros 
secundários -> ruminantes, felinos, caninos, roedores; disseminação fácil por aerossóis; programa de erradicação 
implantado pela EMBRAPA-CNPSA; entrave na comercialização -> regional, nacional e mundial. 
- Patogenia: nasofaríngea, genito-nasal (importante com a monta natural, ou até mesmo na inseminação artificial) ou 
transplacentária -> começam sua replicação e se disseminam -> replicação maior é no trato respiratório anterior; 
permanece no hospedeiro. 
- Sinais clínicos: inicialmente, há alta morbidade e mortalidade, tornando-se menos graves. 
 Leitões até 4 dias tem febre, pelos eriçados, salivação espumosa e 90% morre. 
 Leitões de 5-10 dias -> igual ao anterior + sintomatologia nervosa. 
 Leitões de 11-30 dias -> igual a anterior + sintomatologia nervosa mais severa, ranger de dentes, opistótono e dispneia. 
 Na recria, terminação e reposição -> quanto + velho, menor a sintomatologia nervosa, febre e constipação. 
 Cachaços -> infertilidade, febre e sintomas respiratórios. 
 Porcas em lactação -> incoordenação leve, febre e agalaxia. 
 Porcas em gestação -> aborto, mumificação, natimortos... 
- Lesões: não há achados macroscópicos típicos; congestão de meninges, edema pulmonar, rinite fibrinosa, focos 
necróticos em tonsilas palatinas; meningoencefalite não supurativa (substância cinzenta, ganglioneurite e mielite). 
- Diagnóstico: definitivo após exames laboratoriais; isolamento; sorologia. 
- Diagnóstico diferencial: intoxicação por NaCl; PSC (peste suína clássica); TGE (gastroenterite transmissível); meningite. 
- Controle: vacinação (mediante permissão do uso do ministérios da agricultura; proibida para granjas de suínos 
comercializados para reprodução; foi a primeira vacina deletada do mundo); sorologia periódica e eliminação de 
reagentes; despopulação. 
 
5. Disenteria suína 
 
- Definição: severa diarreia muco hemorrágica com lesões fibrinosas e hemorrágicas exclusivamente em ceco e cólon; 
afeta suínos principalmente na fase de recria/ terminação. 
- Etiologia: Brachyspira hyodisenteriae + microbiota autótocne; em animais gnotobióticos praticamente não houve 
sucesso em provocar lesões. 
- Epidemiologia: ampla distribuição; morbidade de 0-40% (até 90%); mortalidade de 5-15 % (até 30%); pode ter maior 
mortalidade, menor GPD (ganho de peso diário), e maior CA (conversão alimentar); varia de acordo com o status sanitário 
do rebanho; animais infectados disseminam a bactéria após a recuperação. 
- Patogenia: 
 Sinergismo com a B. hyodusenteriae e outras bactérias. 
 Capaz de invadir o epitélio do intestino grosso; produz hemolisina (lipooligo sacarídeo que estimula a produção de 
interleucina 1 e TNF – fator de necrose tumoral). 
 A disenteria ocorre pelas lesões no cólon e pela incapacidade de realizar a absorção do conteúdointestinal. 
 Normalmente, não acomete todos os animais do lote. 
- Sinais clínicos: 
 Diarreia sempre presente, com intensidade variável, porém, num quadro hiperagudo a diarreia não esteve presente, o 
animal já morre; início da diarreia é com fezes amolecidas e acinzentadas, evoluindo para presença de sangue -> 
anorexia e aumento da temperatura retal. 
- Evolui para muco em grande quantidade nas fezes, coágulos e fezes enegrecidas; arqueamento do dorso e contração 
abdominal pode ser evidência de dor; a desidratação pode levar a morte. 
 Fezes diarréicas aderidas aos pelos; leitões na maternidade quase não são afetados e também não apresentam diarreia 
-> provavelmente relacionado a microbiota. 
- Lesões: no IG e não no ID -> tem separação nítida; hiperemia e edema do mesentério; mucosa coberta com muco, 
fibrina e coágulos sanguíneos e perda da aparência rugosa; espessamento da camada mucosa e sub mucosa, pela 
congestão vascular, exsudato e presença de leucócitos; dilatação de criptas e hemorragias -> criptas são “repositores” 
de enterócitos, portanto, dilatação nas criptas vai afetar a reposição celular das células lesionadas; hiperplasia (aumento 
das células) de células caliciformes = maior produção de muco. 
- Diagnóstico: sinais clínicos + isolamento bacteriano (mucosa de cólon ou fezes); PCR, histopatologia, 
imunofluorescência direta de fezes. 
- Diagnóstico diferencial: úlcera, salmonelose, ileíte, tricuríase, colite espiroquetal. 
- Tratamento: via água, ração ou parenteral; bacitracina, gentamicina, lincomicina, tiamulina, tilosina, virginiamicina; 
limpeza e desinfecção geral das instalações e equipamentos, botas, roupas... 
- Prevenção: aquisição de animais livres e medicação. 
 
6. Peste suína clássica (Psc) 
 
- Definição: infectocontagiosa, suínos de todas idades, hemorragias generalizadas, infertilidade, aborto e natimortos. 
- Etiologia: pestivirus, RNA simples, com pouca resistência a desinfetantes. 
- Epidemiologia: grande problema na Europa e Ásia -> vírus eliminado por todas as secreções e excressões, tem 
transmissão além do contato direto (vetores mecânicos e biológicos). 
- Patogenia: via oral com replicações em tonsilas palatinas, linfonodos, septicemia (LyT e LyB); via conjuntiva, nasal, 
genital ou feridas na pele; forma crônica -> importante contaminação secundária por Salmonella choleraesuis. 
- Sinais clínicos: superagudos (morte súbita); febre, prostração, taquipneia, anorexia, amontoamento (entre os suínos), 
hemorragias cutâneas; forma atípica (respiratório, digestório e nervoso). 
- Lesões: 
 Linfonodos tumefeitos a hemorrágicos; esplenomegalia, com infartos (pode ter hemorragias ao redor); SNC – 
hemorragias e congestão vascular; hemorragias em coração e trato respiratório com pneumonia lobular; enterite catarral 
ou hemorrágica; úlceras em IG recobertas por exsudato caseoso (em botão); congestão do mesentério; infecções 
secundárias por Salmonella sp; fígado -> congesto, bile espessa e úlceras na vesícula biliar; rins e bexigas -> petéquias 
em córtex e medula, congestão, petéquias ou hemorragias + graves em bexiga. 
 Microscopicamente -> vasculite (replicação do vírus), degeneração celular epitelial, glomerulonefrite por 
imunocomplexos. 
- Diagnóstico: definitivo somente após exames laboratoriais (antígenos virais em vísceras); epidemiologia + resposta 
terapêutica. 
- Diagnóstico diferencial: PSA (peste suína africana), BVD (diarreia viral bovina), border disease, erisipela, salmonelose, 
intoxicação por derivados cumarínicos (venenos de ratos). 
- Controle: prognóstico ruim porque é necessãrio eliminar os animais doentes e os conviventes com os doentes; 
vacinação; PR, SC, RS, e outros estados são livres da doença. 
 
7. Peste suína africana 
 
- Definição: infectocontagiosa; suínos de todas idades; hemorragias generalizadas; aborto e subcutâneo sub-ictérico. 
- Etiologia: arbovírus, dependente do carrapato Ornithodorus sp; DNA fita dupla; resiste na carne a – 20°C. 
- Epidemiologia: é um sério problema na Ásia e Europa; animal elimina o vírus por todas secreções e excreções; 
transmissão além do contato direto -> vetores mecânicos e biológicos. 
- Patogenia: via oral com replicação em tratos digestório superior e respiratório; grande [ ] viral em órgãos linfóides e 
pulmões; destruição de monócitos e macrófagos -> liberação de histamina = interfere na hemostasia. 
- Sinais clínicos: superagudos (morte súbita); febre, prostração, anorexia, amontoamento e hemorragias cutâneas; 
vômito, constipação e fezes endurecidas. 
- Lesões: linfonodos tumefeitos a hemorrágicos; hidrotoráx, hidropericárdio e ascite; hemorragias em coração e trato 
respiratório; rins e bexigas podem conter petéquias e equimoses; esplenomegalia; congestão do mesentério; conteúdo 
gástrico hemorrágico; fígado edemaciado, congesto, com bile espessa e sanguinolenta; pulmões hemorrágicos; 
pericárdio opaco; presença de petéquias e equimoses em epicárdio e endocárdio. 
- Diagnóstico definitivo: somente com exames laboratoriais (antígenos virais em vísceras); epidemiologia + resposta 
terapêutica. 
- Diagnóstico diferencial: PSC (peste suína clássica), BVD, border disease, eripisela, salmonelose, intoxicação por 
derivados cumarínicos. 
- Controle: prognóstico ruim; eliminão dos animais doentes e conviventes, é pior que a PSC porque ainda não existe 
vacinação. 
 
8. Parvovirose suína 
 
- Definição: doença de alta prevalência e cosmopolita; mortalidade embrionária, mumificação fetal (natimortos), 
leitegadas pequenas. 
- Etiologia: parvovírus suíno; DNA fita simples; não envelopado (muito resistente – solvente de gordura e detergentes e 
resiste por meses no ambiente); problemas maiores em leitoas do que em porcas. 
- Epidemiologia: introdução no rebanho por suínos contaminados; maior presença do vírus nas baias com porcas em 
gestação; contaminação oral (oronasal) e venérea; anticorpos colostrais podem perdurar por 5 meses; as leitoas 
adquiridas normalmente já estão susceptíveis à infecção; quanto maior a OP, menoros os problemas com a parvovirose; 
após contato com agente etiológico tem o estabelecimento de uma sorologia protetora; a maioria dos rebanhos são 
soropositivos (é raro granjas livres). 
- Patogenia: depende do momento da infecção e suas consequências. 
 Infecção até o 9° dia de gestação -> morte dos embriões -> fêmea retorna ao estro (regular ou não); morte de alguns 
embriões -> leitegadas pequenas. 
 Infecção do 10 ao 35° dia de gestação -> morte de todos embriões -> retorno ao estro irregular; morte de alguns 
embriões -> leitegadas pequenas, leitões normais, leitões fracos, leitões malformados. 
 Infecção do 36 ao 65° dia de gestação -> morte de todos os fetos -> gestação prolongada e presença dos mumificados; 
morte de alguns fetos -> leitegadas pequenas, leitões normais, leitões fracos, leitões malformados, leitões mumificados. 
 Infecção do 66° dia de parto -> sem efeito sobre os fetos, com resposta imune ativa; nascimento de leitões normais 
com anticorpos contra o parvovírus. 
- Sinais clínicos: normalmente, infecção parra despercebida; pode ter febre e panleucopenia; falahas na reprodução; 
mumificados; trnasmiss;ao vertical e horizontal. 
- Diagnóstico: 
 Aumento do retorno ao estro; atraso na data de parição; leitegadas reduzidas; fetos mumificados. 
 Envio de vários fetos mumifcados (com no máximo 16 cm de comprimento). 
 Restos fetais, úteros de porcas abatidas por problemas reprodutivos. 
 IFD ou hemoaglutinação (pesquisa do agente). 
 Sorologia por ELISA ou HI. 
 Detecção do DNA viral por PCR. 
 Título protetor. 
- Diagnóstico diferencial: doença de Aujeszky, leptospirose, enterovírus, reovírus. 
- Controle: vacinação (2 doses antes da reproodução); contato com o vírus -> porcas + velhas, fezes, placenta, fetos 
mumificados.