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Tubas Uterinas e Ovário → A anatomia das tubas: → As tubas são formadas pela camada adventícia, parede muscular, epitélio, lúmem e tecido conjuntivo. Doenças Inflamatórias das Tubas Salpingite Supurativa → Dentre os organismos piogênicos estão, principalmente: Gonococcus, que representa 60% das infecções e Chlamydia. → Essa condição gera um abcesso tubo-ovariano e desencadeia uma doença inflamatória pélvica (DIP). Salpingite Tuberculosa → É raro com 1 a 2% de casos nos EUA. Hidrossalpingite → É a obstrução das tubas pelo acumulo de liquido, secundário a infecções, endometrioses e cirurgias ginecológicas. → Geralmente, não manifesta sintomas, mas pode acarretar prejuízo a fertilidade. → Ocorre a proliferação de epitélio do tipo tubário, o qual contem células colunares ciliadas e secretoras, em locais extra tubários. A imagem abaixo mostra essa proliferação no peritônio. Cistos Tubários Cistos Paratubários → É a lesão primaria mais comum das tubas, eles são pequenos e translucentes, cerca de 0,1 a 0,2 cm. → A incidência de maiores lesões ocorre na região das fímbrias e ligamentos, sendo chamados Hidatites de Margagni. → Parecem ter origem em remanescentes do ducto Mulleriano. → Na microscopia vemos epitélio seroso benigno do tipo tubário. Gestação Ectópica Tubária Endometriose Tubária → Ocorre focos de glândula e estroma endometrial na parede tubária. Tumores da Tuba Uterina Adenocarcinoma Seroso Primário → É uma massa tumoral predominantemente tubaria, sendo palpável. → Ela pode desencadear sangramento ou secreção anormal e cerca de 50% dos casos são diagnosticados no estágio I. → Tem uma progressão agressiva e ocorrera morte em 40% em até 5 anos. Tumor Adenomatoide → Também conhecido como mesotelioma benigno, sendo o mais comum da tuba. → Pode acometer a subserosa ou mesosalpinge em mulheres na meia idade. → São semelhantes aos tumores adenomatoides dos testículos e epidídimos. → Na macroscopia vemos nódulo unilateral branco amarelado e circunscrito. → Já na microscopia vemos espaços tubulares de tamanho variável composto por células achatadas. Além disso, possui hiperplasia do musculo liso e folículos linfoides com mitoses raras. Cistos Ovarianos → São as lesões mais comuns do parênquima ovariano e podem ser funcionais ou não. Folículos Císticos → São comuns e apresentam múltiplos folículos com fluido seroso claro, originados dos folículos maduros, os de Graaf, não rompidos. → Quando são maiores do que 2 cm de diâmetro são considerados cistos foliculares. Cistos Luteínicos → Também chamados de cistos de corpo lúteo e aparecem em ovários normais de mulheres em idade reprodutiva. → Na macroscopia vemos um cisto de parede aparelho brilhante com hemorragia quando há rompimento. → Na microscopia vemos células da granulosa luteinizadas. Cistos de Inclusão do Epitélio de Superfície → São originários da invaginação do epitélio celômico da superfície cortical do ovário. Endometrioma → Também chamado de cisto endometriótico ou cisto chocolate. Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) → Também chamada de síndrome de Stein-Leventhal, acomete cerca de 6 a 10% das mulheres em idade reprodutiva. → Possui uma desordem endócrina complexa: ↪ Hiperandrogenismo; ↪ Alteração da menstruação; ↪ Ovário policístico; ↪ Anovulação crônica; ↪ Redução da fertilidade. → Possui uma associação com obesidade, DM II e aterosclerose prematura. → A etiologia é pouco compreendida, mas acredita-se ter relação com a produção excessiva e desregulação das enzimas que realizam a biossíntese do andrógeno, também está associada a resistência insulínica e metabolismo de gordura. → Vemos na macroscopia numerosos folículos císticos, que causam um aumento do tamanho ovariano. → Na microscopia vemos uma hiperplasia cortical estromal. Doenças Inflamatórias dos Ovários Ooforites → Incomuns e raramente possuem base autoimune. Doença Inflamatória Pélvica (DIP) → É desencadeada por uma infecção polimicrobiana do trato genital superior, que engloba endométrio, tubas, ovários e peritônio pélvico, de mulheres em idade reprodutiva. → Dentre os principais agentes estão o Gonococcus, Chlamydia e bactérias entéricas. → Ocorre abcesso tubo-ovariano. Neoplasia de Ovário → A neoplasia possui diferentes linhagens: ↪ Epiteliais, que são derivados da superfície ovariana: → São as mais frequentes e com maior taxa de letalidade dentre os tumores ginecológicos, sendo que a sobrevida em 5 anos é de 30%. → Geralmente é assintomático e, por isso, possui diagnóstico tardio, sendo que mais de 2/3 já é encontrado em estágio avançado. → O diagnóstico é feito pelo USG e RM, esse último possui maior acurácia para malignidade. Por isso, a associação de USG e RM diminui os falsos positivos. • Também é usado o marcador tumoral CA 125: idade inferior a 50 anos, esse marcador elevado indica tumores malignos em 25% dos casos; idade superior a 50 anos, o marcador elevado indica tumores malignos em 80% dos casos. Quando os marcados se apresentam acima de 100u/ml indica uma associação a câncer mesmo em jovens. ⭑ Esse marcador tumoral pode estar elevado em DIP, leiomioma, gravidez e endometriose. ↪ Células germinativas; ↪ Cordão sexual-estromal. Tumores Epiteliais → Corresponder a cerca de 85 a 90% das neoplasias ovarianas, sendo que 80% ocorre na pós menopausa. → A gravidez e multiparidade reduz risco de acometimento, além de que o uso de ACO atua como fator protetor. → 10% é hereditário devido a mutações. → Eles podem ser classificados de acordo com o grau e tipo: ↪ Baixo grau - Tipo I: inclui carcinoma seroso, mucinoso, endometrioide e células claras de baixo grau. A maioria se apresenta em estágio I e são desenvolvidos através da via precursora tumor borderline-carcinoma, possui um prognostico favorável. A foto abaixo indica um carcinoma seroso de baixo grau: ↪ Alto grau – Tipo II: inclui carcinoma seroso de alto grau e carcinoma indiferenciado, sendo que a maioria se apresenta nos estádios III/IV. Não possui lesão precursora e tem curso agressivo e diagnóstico desfavorável. A foto abaixo indica um carcinoma seroso de alto grau: Carcinoma Seroso → Na macroscopia vemos acometimento bilateral, com cistos sólidos, formação de papilas e crescimento exofítico ou endofítico. → Na microscopia apresenta corpos psamomatosos com microcalcificações. → Existem duas teorias para a carcinogênese que não são muito aceitas pelo fato de não existir evidencias de lesões precursoras no epitélio ovariano: ↪ Fathalla diz que a ovulação gera uma ruptura e um consequente reparo do tecido, o que desencadeia uma transformação maligna; ↪ Scully diz que a ovulação gera uma ruptura e um consequente reparo do tecido, o que desencadeia a formação de cistos de inclusão, que progridem para metaplasia Mulleriana e posterior transformação maligna. ↪ Sendo assim, acredita-se que há uma relação com a neoplasia intraepitelial tubária (NIT), pelo fato de ela estar presente em 61% dos casos de alto grau. → A neoplasia quando primaria na tuba uterina causa envolvimento posterior do ovário e peritônio; → A neoplasia quando primaria em ovário e peritônio, gera um desenvolvimento secundário pagetoide da tuba uterina. → Já origem nas tubas uterinas existe a presença de NIT tanto nas pacientes com predisposição genética, quanto nas sem. A preferência das NIT se dá nas fimbrias e estão presentes nos casos primários de tuba. → A NIT não está presente em todos os casos, por isso, acredita-se que uma parte pode ser proveniente da superfície ovariana. → Os critérios de avaliação do sitio primário da neoplasia levam em consideração o local de predomínio