Hemostasia Primária

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Anne Karen Reis HEMATOLOGIA 
Hemostasia Primária 
 
CONCEITO 
Homeostasia é o processo pelo qual o organismo 
procura interromper sangramentos provenientes de 
lesão vascular. 
A hemostasia primária é o processo inicial da 
coagulação desencadeado pela lesão vascular e 
culmina na formação do tampão plaquetário. 
PAREDE VASCULAR 
CAMADAS 
 
FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO 
FUNÇÃO ANTICOAGULANTE 
• Endotélio íntegro; 
• Secreção de substâncias com ação 
antiagregante (PGI2) e anticoagulante 
(heparan). 
FUNÇÃO PRÓ-COAGULANTE 
• Endotélio lesado; 
• Favorece a adesão e ativação plaquetária: 
exposição do subendotélio (colágeno); 
• Expressão do fator tecidual (FT): 
transforma a membrana da célula 
endotelial em superfície pró-coagulante 
(principal iniciador da coagulação). 
PLAQUETAS 
ORIGEM 
Os megacariócitos dão origem às plaquetas as 
plaquetas, que são fragmentos anucleados dos 
megacariócitos. 
Os megacariócitos crescem através de um 
processo chamado endomitose, no qual o DNA é 
replicado várias vezes sem que ocorra uma divisão 
celular. Em seguida, pedaços dessa célula se 
desprendem e formam as plaquetas. 
ESTRUTURA PLAQUETÁRIA 
• Corpúsculos anucleados; 
• Forma de disco; 
• Promovem a coagulação e auxiliam a 
reparação da parede dos vasos 
sanguíneos. 
EVENTOS PLAQUETÁRIOS 
A hemostasia primária é o primeiro processo que 
ocorre quando há um trauma no vaso sanguíneo 
e é quando as plaquetas começam a agir. Esse 
processo inicial pode ser dividido em 3 fases: 
adesão, ativação e agregação plaquetária. 
ADESÃO PLAQUETÁRIA 
Quando ocorre uma lesão e surge a necessidade 
de parar um sangramento, há exposição da matriz 
subendotelial do vaso, o que gera a liberação de 
colágeno. As plaquetas se ligam ao colágeno 
através de proteínas mais “fracas” (GP IA, IIA e GP 
IV), que estão ancoradas no citoesqueleto da célula 
(plaqueta). Entretanto, outra proteína também é 
liberada quando a plaqueta é ativada, o fator de 
VonWillebrand (liberado pelos grânulos alfa). Esse 
fator atua na ligação entre a glicoproteína IB e o 
colágeno, gerando uma adesão mais efetiva. 
 
Anne Karen Reis HEMATOLOGIA 
ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA 
Fase necessária para aumentar a exposição de 
mais sítios de ligação de glicoproteínas, 
garantindo uma adesão muito mais efetiva da 
plaqueta. 
Substâncias ativadoras → colágeno, epinefrina, 
serotonina (também atua na vasoconstrição e, 
consequentemente na diminuição do 
sangramento), trombina e a glicoproteína IV. 
Essas substâncias deixam a plaqueta mais 
“robusta” e acabam com as invaginações, 
aumentando a superfície de contato, favorecendo 
uma maior adesão devido a exposição dos 
receptores de agregação. 
Na ativação, também ocorre liberação de outras 
substâncias, como cálcio e ADP (presentes nos 
grânulos densos). O ADP ativa a fosfolipase A2, 
essencial na síntese de tromboxano A2 pela 
COX-1. 
Fosfolipase A2 ativa → COX-1 que sintetiza → 
Tromboxano A2 
O tromboxano A2 favorece que mais plaquetas 
fiquem aderidas ao tampão plaquetário. 
OBS: O medicamento AAS (ácido acetilsalicílico) 
atua na acetilação da COX1 e, sem a produção de 
tromboxano A2, não há agregação plaquetária. 
(prejudica a coagulação sanguínea e evita a 
formação de trombos da síndrome coronária 
aguda). 
Durante esse processo, também ocorre a 
exposição do fosfolipídio plaquetário na 
membrana (da plaqueta). 
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
Nessa fase, as glicoproteínas IIB/IIIA conectam as 
plaquetas através do fibrinogênio (liberado pelo 
grânulo alfa quando a plaqueta foi ativada), 
gerando a formação do trombo branco, finalizando 
a hemostasia primária.