Tuberculose, Hanseníase e Doenças Fúngicas

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Tuberculose, Hanseníase e Doenças Fúngicas
Aula 7
Tuberculose
Doença pulmonar crônica e sistêmica grave, causada mais frequentemente pelo Mycobacterium tuberculosis. 
Bactérias bastante delgadas e aeróbicas.
Possuem uma parede celular com componentes que a tornam ácido álcool resistentes, retendo colorações mesmo com tratamento com mistura de álcool e ácido → BAAR
Qual o nome da bactéria que causa TB?
Bacilo de Koch
componentes do BK: lipídeos, tubérculoproteínas e carboidratos
Reações imunes
1)Exsudativa (1ºresposta)
2) Produtiva (hipersensibilidade cutânea)
3)Produtiva-caseosa( destruição dos bacilos→ granulomas + necrose caseosa )
4)Cicatrização (colágeno calcificação) → cura
TB PRIMÁRIA
TB SECUNDÁRIA OU PÓS-PRIMÁRIA
“Mais comum em crianças”
 Ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio 
É uma doença clinicamente significativa que se desenvolve em cerca de 5% das pessoas infectadas
 Indivíduo competente + carga bacteriana baixa→ formação de uma reação granulomatosa→ bacilos são ingeridos e mortos por macrófagos ativados e ocorre fibrose em forma de nódulo → QUAL O NOME DESSE ACHADO?
E quando calcifica? 
Quando não há cura da infecção (nos pulmões e/ou nos linfonodos) → disseminam para os próprios pulmões (pelas vias aéreas) ou para outros órgãos (pela via sanguínea). Esse quadro constitui a tuberculose primária progressiva → pode ser:
 pneumonia caseosa ou de tuberculose miliar, ambas graves.
Mais comum em adultos,
Ocorre em indivíduos previamente sensibilizados. 
Surge de duas maneiras: (1) reativação da infecção e (2) reinfecção.
(1)Paciente com queda de imunidade → multiplicação dos bacilos → granulomas
(2) paciente que se infectou novamente
As lesões da TB secundária podem ser: apical ( atinge os ápices), acino-nodosa (inflamação granulomatosa de ácinos + condensação), cavernosa e miliar
TB é específico do pulmão?
NÃO!
TB intestinal:
deglutição de escarro infectado; pode surgir, de forma isolada, pela ingestão de leite contaminado (embora rara atualmente), por disseminação hematogênica e ainda por implante de bacilos de focos contiguos
Radiologia
Raio-x de tórax
Tomografia Computadorizada
Ultrassonografia
Nódulo de ghon
POR QUE O RX É MAIS USADO PARA DIAGNÓSTICO?
→ Por ser amplamente disponível, de baixo custo e fornecer muitas informações
Sinal da raquete
TB c/ caverna
TB miliar
TC JANELA PULMONAR
→ lesões em padrão de árvore em brotamento
→ Padrão de consolidação
Atelectasia + cavernas
A USG não se presta para estudo de lesões intratorácicas em geral!!!!
Em que tipo de alterações patológicas da tuberculose esta técnica é muito útil? 
Acometimento pleural--> derrame pleural parapneumônico que pode evoluir para empiema.
Homem de 56 anos, assintomático, hipertenso desde os 42 anos, realiza radiografia de tórax mostrada em anexo. Qual a consideração para o caso?
a) Ignore o achado 
b) Ligar para o médico que solicitou o exame e sugerir baciloscopia do escarro 
c) Solicitar uma tomografia computadorizada do tórax com contraste para complementação diagnóstica 
d) Sugerir que seus contactantes façam radiografia de tórax para pesquisa de tuberculose (TB).
Hanseníase
As formas de transmissão da hanseníase são:
Via respiratória;
Lesões de pele e mucosas;
O contato prolongado com portadores de hanseníase é um fator importante na patogenicidade da doença.
A hanseníase é causada pelo bacilo Mycobacterium leprae, uma bactéria Gram positiva. Na coloração de Ziehl-Neelsen, coram em vermelho (na forma isolada ou nas globias).
O bacilo de Hansen tem ALTA infectividade, mas possui BAIXA patogenicidade e virulência. 
A maioria das pessoas é resistente ao bacilo e não desenvolve a doença.
A hansen atinge, principalmente, a pele e os nervos periféricos.
Características
Sobrevive no ambiente externo por 36 horas;
Período de incubação: 2-5 anos;
A resposta imunológica da hanseníase é mediada por células T -> hipersensibilidade tardia;
Há duas classificações: 
Teste de Mitsuda: indica resistência contra o bacilo; 70-90% das pessoas positivam o teste. A aplicação é intradérmica e feita com a lepromina, uma suspensão de bacilos mortos, com finalidade de checar a resistência do indivíduo.
Paucibacilar (NÃO TRANSMISSÍVEL): teste de Mitsuda positivo e baciloscopia < 2 (forma tuberculóide);
Multibacilar (TRANSMISSÍVEL): teste de Mitsuda negativo e baciloscopia positiva > 2 (forma virchowiana).
Formas Clínicas
Apresenta-se em um espectro de formas clínicas:
Indeterminada;
Tuberculóide: localizada e branda;
Dimorfa;
Virchowiana: sistêmica e grave.
Em geral, a doença se apresenta com:
Manifestações neurais que antecedem as cutâneas -> perda de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil;
Lesões nervosas -> Os bacilos atingem, principalmente, as Células de Schwann, os macrófagos e as células endoteliais perineurais (incidência maior nas fibras amielínicas). 
Inflamação dos ramos distais neurais;
Troncos neurais periféricos edemaciados e dolorosos à palpação;
Amiotrofia e retração de tendões;
Acometimento dos Nn. facial, ulnar, trigêmio, mediano, radial, fibular e tibial;
*Acometimento nervoso: Tuberculóide (mais agressivo, assimétrico e precoce) e Virchowiana (tardia, simétrico, mais leve).
Forma Indeterminada
Surge, principalmente, em indivíduos com grande contato com pacientes bacilíferos, que possuem as formas virchowiana e dimorfa. 
Manifesta-se com:
Máculas hipocrômicas, acrômicas, eritematosas ou eritêmato-hipocrômicas;
Lesões com alteração de sensibilidade, limites imprecisos, hiperestesia ou anestesia, anidrose e alopecia. São ovalares ou circulares, e planas;
NÃO há acometimento de troncos nervosos -> logo, não há distúrbios motores e sensoriais;
Sobre o teste de Mitsuda, pode estar positivo ou negativo, podendo evoluir para tuberculóide ou virchowiana, respectivamente;
Histologia -> Infiltrado mononuclear focal em torno de vasos e nervos.
Forma Tuberculóide
Período de incubação de até 5 anos;
Lesões maculoanestésicas, de coloração avermelhada, acastanhada ou violeta, com limite externo nítido e interno impreciso, com superfície IRREGULAR (presença de diversas e pequenas pápulas). Há anestesia térmica, dolorosa e tátil;
LESÕES EM RAQUETE: lesão papulosa, irregular, anestésica, de onde emerge um filete nervoso espessado. O nervo pode conter um abscesso, devido a necrose caseosa, a qual pode migrar pela bainha e fistulizar -> úlceras cutâneas.
Lesões com poder incapacitante;
Os nervos podem estar espessados e palpáveis, com alterações neurológicas (amiotrofia, mão em garra, pé caído, reabsorções ósseas, paralisias, paresias);
Histologia: granulomas com células epitelióides ao redor de nervos, vasos, glândulas, com halo linfocitário. Podem causar destruição das fibras nervosas!
Forma Dimorfa ou Borderline
Fica entre os pólos Tuberculóide e Virchowiano, mantendo características das duas formas clínicas;
O teste de Mitsuda pode estar negativa ou positiva, sendo negativa se mais próxima da Virchowiana, mas quando dá positivo, é um fraco positivo ou duvidoso;
⅓ dos pacientes estão mais próximos ao pólo TUBERCULÓIDE;
As lesões costumam ser em placas, de borda externa imprecisa e a interna, bem nítida, 
Pode haver surtos reacionais;
Histologia -> intermédio entre as duas; há granulomas frouxos, com linfócitos escassos, filetes nervosos mais preservados, bacilos nas células epitelióides.
Forma Virchowiana
Devido à incapacidade do indivíduo produzir uma resposta contra os bacilos, há uma multiplicação dentro do citoplasma dos macrófagos.
As lesões macroscópicas podem ser:
O número de lesões aumenta gradativamente;
Histologia: formação dos hansenomas (placas e nódulos, de caráter infiltrativo, com coloração ferruginosa) bordasimprecisas;
A compressão dos nervos é gradativa e lenta, provocando lesões neurológicas extensas, mas pouco intensas e mais tardias;
A epiderme é atrófica, devido à inflamação, circundadas por áreas saudáveis e sem infiltrado inflamatório (FAIXA DE UNNA -> camada de colágeno dérmica onde não há células de Virchow). Já na derme, há as células de Virchow (macrófagos de citoplasma claro, com inúmeros bacilos internos, chamados de GLOBIAS). Os vasos são intensamente infiltrados, além de haver destruição dos anexos cutâneos.
Eritema nodoso ou infiltrativo -> quando é a primeira “fase” da doença;
Máculas hipocrômicas PROGRESSIVAS -> evolução da forma INDETERMINADA.
FACE LEONINA -> madarose, alopecia, face nodulada, nariz e alargado
Coloração de Ziehl-Neelsen
Macrófagos cheios de bacilos em seu citoplasma
(GLOBIAS -> específicas da Virchowiana)
Anatpat-UNICAMP
Achados Radiológicos de Hanseníase
ACHADOS
Desvitalização dos tecidos -> Devido à neuropatia, os membros estão mais suscetíveis à traumas, queimaduras, infecções, já que a sensibilidade dolorosa, térmica e tátil estão comprometidas. Essas lesões provocadas podem gangrenar, o que gera o auto-amputamento.
Pode causar osteomielite, osteoartrite destrutiva, artropatia.
Na osteoartrite destrutiva, temos uma reabsorção óssea, que pode gerar auto-amputamento.
EXAMES
Os exames mais utilizados são o Raio X e o USG.
Raio X -> lesões ósseas;
USG -> indicado para espessamento do nervos, PRINCIPALMENTE, o N. ulnar.
Reabsorção óssea que inicia pelas falanges distais;
Dedos em hiperflexão;
Sinais de artropatia;
Redução do espaço articular;
Osteófitos em gota (bico de papagaio) na face mais lateral das metacarpofalangeanas.
Doenças Fúngicas
Paracoccidiomicose (Blastomicose)
Histoplasmose
Paracoccidiomicose
Infecção por fungo dimórfico
Paracoccidioides brasiliensis
Infecção por inalação direta - pulmão (principal)
Esporos -> p. alvéolos -> leveduras -> lesões
Controle de infecção através da resposta Th1, ativação de macrófagos e linfócitos -> formação de granulomas
Podem ou não superar as defesas locais
Se não superarem -> foco ou lesão de inoculação
Microrganismos drenados para os linfonodos regionais
Lesão de inoculação + acometimento linfonodal = complexo primário
A partir desses complexos, temos disseminação linfo-hematogênica - > lesões em qualquer órgão do hospedeiro
– Le
Lesões do complexo primário podem:
Regredir com a destruição dos fungos - > formação de cicatrizes
Formação de focos quiescentes
Progredir, causando a doença clinicamente evidente
Se houver progressão temos a paracoccidioidomicose-doença, que pode se originar de 3 maneiras: 
Evolução direta
Reativação
Reinfecção
De maneira geral, essa infecção pode evoluir tanto para a forma aguda-subaguda (juvenil) ou para a forma crônica (adulta), essa última podendo apresentar formas diferentes, forma unifocal e a forma multifocal
Além das apresentações aguda-subaguda e crônica, temos ainda a forma oportunista, referente a pacientes infectados que são classificados como imunossuprimidos
Alterações microscópicas:
Temos formação de granuloma de padrão tuberculóide, sendo formados por células epitelióides e células gigantes multinucleadas
Alterações macroscópicas: 
Qualquer que for o órgão acometido, e os granulomas ali presentes se tornam volumosos, os conglomerados inflamatórios se tornam visíveis, chamamos esses achados de nódulos. Estes, ocorrem especialmente nos órgãos do sistema fagocitário (baço, fígado, medula óssea e linfonodos), rins e pulmões
Alterações na cavidade oral: Queilite, estomatite e glossite moriforme 
Alterações na pele:
Temos a presença de formação de pequenas pápulas, que em casos mais extremos, essas lesões assumem um aspecto verrucoso. Outro achado frequente são ulcerações
Alterações pulmonares:
 - A confluência e o crescimento dos focos levam ao aparecimento de nódulos (padrão nodular). 
 - O comprometimento alveolar -> focos de condensação, em geral bilaterais e simétricos, predominando nas regiões peri-hilares
Padrão cavitário - mais comum nos campos médios, caracterizando-se por lesões pequenas, irregulares e confluentes.
Com o passar do tempo de evolução da doença, temos o aparecimento de faixas densas de fibrose que se dirigem dos hilos para a periferia dos campos pulmonares
Em resumo, as formas morfológicas e radiológicas clássicas do envolvimento pulmonar caracterizam-se por:
EXPANSÃO DAS REGIÕES HILARES E MEDIASTINO + ALTERAÇÕES BILATERAIS QUE SE IRRADIAM DO HILO PARA A PERIFERIA PULMONAR
Padrão asa de borboleta-morcego
Histoplasmose
Infecção sistêmica causada por um fungo dimórfico, Histoplasma capsulatum
Locais de maior chance de contágio são geralmente cavernas onde habitam morcegos, galinheiros, telhados de casas abandonadas
Infecção através da inalação dos esporos contidos na natureza
A maioria das infecções são leves ou subclínicas
O histoplasma se multiplica no interior das células do sistema fagocitario, e a partir dos pulmões ganham os linfonodos para-hilares e mediastinais e depois ganham a circulação sistêmica, produzindo focos inflamatórios em outros órgãos como baço e medula
Ocorre formação de granuloma epitelióides, com células gigantes e necrose caseosa, que posteriormente fibrosam e causam calcificações
Quadro clínico: 
Infecção pulmonar aguda: 
Quando a presença de sintomas, normalmente são restritos ao trato respiratório, sendo a maioria delas, autolimitadas. 
Normalmente temos retração do quadro sem a utilização de nenhuma conduta específica, cerca de 2 a 4 semanas depois do aparecimento dos sintomas. 
Após esse período de ''cura'', temos o aparecimento nódulos cálcicos disseminados em ambos os campos pulmonares, que mais tarde pode gerar a formação de uma lesão característica do quadro, chamada de histoplasmoma.
2) Histoplasmose pulmonar crônica:
Majoritariamente associada a pacientes portadores de DPOC, tabagistas e com mais de 50 anos.
Nesses pacientes, podemos ter uma progressão lenta para uma forma fibrocavitária crônica que acomete principalmente os lobos superiores dos pulmões.
Tanto a radiografia, como a TC, indicam acometimento apical do pulmão (principalmente o direito), com cavitações de paredes espessas.
Infecção sistêmica: 
Raramente, um pequeno número de indivíduos com sistema imune aparentemente normal ou aqueles com alguma forma de imunodepressão podem desenvolver histoplasmose disseminada sintomática.
Curiosamente, o acometimento pulmonar na histoplasmose sistêmica não é frequente.
Envolvimento de medula óssea é relativamente comum. 
Lesões cutâneas são muito frequentes, apresentando-se em forma de pápulas e ulcerações.