Hanseníase - do Agente Etiológico ao Tratamento - Resumo

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Dermatologia 
 Hanseníase 
1 Introdução 
 
HANSENIASE (OU LEPRA OU MAL DE HANSEN), é 
uma doença crônica infecciosa, causada pelo agente 
etiológico Mycobacterium leprae. 
Contágio: 
⤳ O contágio ocorre, principalmente, de 
individuo para indivíduo. 
Principal forma de transmissão é: a eliminação dos 
bacilos pelas vias aéreas superiores. 
Porém, eles também podem ser eliminados pela: 
• Urina, fezes, suor, leite materno, secreções 
vaginais e até mesmo o esperma. 
Obs: Os bacilos se replicam no SNP com tropismo 
para células do sistema reticulo endotelial, 
principalmente para histiócitos do SNP, as Células 
de Schwann, além da pele e mucosa nasal, mas, 
pode atingir outros órgãos e sistemas, como o tecido 
ósseo. 
Via de transmissão e eliminação do bacilo: vias 
aéreas superiores. 
Pois → O Bacilo é altamente secretado pelas 
secreções nasais da orofaringe, por isso, é a via 
mais frequente de transmissão, o que explica que 
a principal via de entrada do bacilo é a respiratória. 
⤳ Outras formas de contágio → regiões 
erosadas da pele. 
⤳ Secreções orgânicas → leite, esperma, 
suor e secreção vaginal que podem eliminar 
bacilos. 
Obs: - Doença com ALTA infectividade e BAIXA 
patogenicidade. Muitos são infectados, porém, 
poucos adoecem. 
 
 
2 Epidemiologia 
 
Fatores que facilitam propagação: 
⤳ Fatores climáticos, nutricionais, 
econômicos, 
⤳ Movimentos migratórios 
⤳ Terapia inadequada (principalmente de 
multibacilíferos, maior reservatório) 
A OMS, em 1991, realizou uma resolução para 
eliminar a hanseníase como problema de saúde, 
meta que foi alcançada em 113 de 122 países. 
Alguns dos países que não alcançaram essa meta 
foram: 
⤳ Brasil, Índia e Madagascar, 
⤳ O Brasil responsável por cerca de 85% a 
92% dos casos nas américas, sendo o 2º 
lugar de acometidos mundiais, somente 
atrás da índia, 
⤳ Por isso Mal de Hansen constitui uma 
grande mazela para a Saúde Pública no 
Brasil. 
3 Etiologia 
 
Como destacado anteriormente, o agente etiológico 
é o Mycobacterium leprae, descrito por Araira 
HAnses em 1873, um BAAR Gram positiva. 
 
4 Transmissão e Evolução 
 
Informações importantes: 
➔ Os pacientes portadores de formas 
multibacilares são a principal fonte de 
infecção. 
 
➔ Porém, não quer dizer que os paucibacilares 
não transmitem em nenhum momento, seu 
papel na cadeia de transmissão foi 
demonstrado. 
 
Sexo e idade: atinge todas as idades e sexos, mas é 
raro em crianças abaixo de 5 anos. 
Marcadores imunológicos relacionados a 
capacidade dos macrófagos em destruir ou bacilo ou 
deixá-lo se replicar: 
⤳ Os fenótipos HLA-DR2 e HLA-DR3 estão 
relacionados à forma paucibacilar; 
⤳ Fenótipo HLA-DQ-1, à forma 
multibacilar da doença. 
Período de incubação: Longo, 2 a 5 anos, podendo 
chegar a 10 anos. 
Por quê? 
Replicação → lenta, sofre divisão binária a cada 14 
dias somente. Demora para ter carga bacilar o 
suficiente para expressar clinicamente. 
 
Obs: O maior risco de contágio está intimamente 
relacionado com a convivência domiciliar com o 
bacilífero que não está em tratamento. 
Um maior tempo de contato -> maior risco de 
adquirir a infecção, ou seja, contato prolongado com 
pacientes que não estão em tratamento aumenta o 
risco da infecção. 
 
5 Genética e Imunidade 
 
Grande parte da população possui resistência 
contra o bacilo. 
Reação de Mistsuda: 
Essa resistência pode ser avaliada pela reação de 
mitsuda-hayashi. 
Como ocorre → Há injeção intradérmica de bacilos 
mortos por alta temperatura, se o teste for 
positivo, indica certo grau de resistência contra a 
infecção 
⤳ Cerca de 80% da população adulta é 
positiva para o teste. 
⤳ Acima de 5 mm chamamos de mitsuda 
positivo 
Respostas Celulares: 
As diferentes respostas imunocelulares, seja Th1 
(celular, maior eficácia) e Th2 (humoral, menor 
eficácia contra a infecção), geram diferentes 
expressões manifestações clínicas, pois dependem 
da resposta imune a exposição do antígeno. 
 
Polo maior resistência → Th1 
• O polo de maior resistência -> teste de 
mitsuda postivo, 
• Apresentam resposta imune 
predominantemente celular, que é a 
resposta efetiva, já que os macrófagos e 
linfócitos T são capazes de destruírem o 
Bacilo. 
• Logo, esses indivíduos possuíram menor 
carga bacilar. 
• Baciloscopia: geralmente é negativa 
• Linfóctos Th1 – produzindo IL-2 e INF-
gama 
 
Polo menor resistência → Th2 
⤳ O polo de menor resistência -> teste de 
mitsuda negativo 
⤳ Apresentam resposta imune humoral 
⤳ Predomínio de produção de anticorpos 
contra o bacilo, que são ineficazes para 
destruí-lo. 
⤳ São esses indivíduos que apresentarão 
maior número de bacilos e serão mais 
contagiosos. 
⤳ Baciloscopia: geralmente + 
⤳ Linfócitos Th2 e linfócitos T 
supressores – produzindo IL-4, IL-5 e 
IL-10 
 
Devido a essa diferente resposta imunológica, 
temos os diferentes polos de manifestação 
anatomopatológicas e clínicas da Hanseníase, 
marcada por: 
• Polo tuberculoide: Indivíduos que 
apresentam imunidade celular, com menor 
número de bacilos. 
 
• Polo Virschowiano: Predomínio de 
imunidade humoral, sendo mais contagioso 
com maior número de bacilos. O bacilo 
produz PGL-1, escapa da oxidação nos 
macrófagos. 
Além disso, há 2 formas instáveis 
⤳ Forma dimorfa → que possui 
características tanto da forma 
Tuberculoide, como do Virschowiano, 
devido a resposta imune estar entre a 
celular e humoral. 
 
⤳ Forma indeterminada → cujo qual todos 
os pacientes passam, é a fase mais inicial 
da doença, que pode evoluir para a cura, ou 
para as outras formas supracitadas. 
 
6 Classificação 
 
Existem 3 classificações diferentes para 
hanseníase: Madri, a de Ridley e Jopling e a 
operacional. 
Madri → usada no brasil 
⤳ 2 polos Estáveis e Opostos → 
Virchowiano e Tuberculoide 
⤳ 2 polos instáveis -→ indeterminado e 
dimorfo 
Classificação funcional OMS 
• Paubacilar < 5 lesões 
• Multibacilar > 5 lesões 
Importância: tratamento é guiado pela 
classificação funcional. 
Ridley e Jopling 
• Tuberculoide (TT), casos borderline ou 
dimorfos que são subdivididos em: 
• Dimorfo-Tuberculoide (DT), DimorfoDimorfo 
(DD) e Dimorfo-Virchowiano (DV), 
Virchowiano-Subpolar (VVs) e Virchowiano 
(VV). 
 
7 Quadro Clínico 
 
PRINCIPAIS SINTOMAS – SE ATENTAR 
⤳ Áreas da pele, ou manchas 
esbranquiçadas/hipocrômicas, 
acastanhadas ou avermelhadas -> 
alterações de sensibilidade ao calor e/ou 
dolorosa, e/ou ao tato; 
⤳ Formigamentos, choques e câimbras nos 
braços e pernas, que evoluem para 
dormência; 
⤳ Pápulas, tubérculos e nódulos, normalmente 
sem sintomas; 
⤳ Diminuição ou queda de pelos, localizada 
ou difusa, especialmente nas sobrancelhas 
(madarose); 
⤳ Pele infiltrada (avermelhada), com 
diminuição ou ausência de suor no local. 
 
Além dos sinais e sintomas principais, ainda 
podemos observar: 
⤳ Dor, choque e/ou espessamento de nervos 
periféricos; 
⤳ Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas 
áreas dos nervos afetados. 
⤳ Diminuição e/ou perda de força nos 
músculos inervados por estes nervos; 
⤳ Edema de mãos e pés com cianose e 
ressecamento da pele; 
⤳ Febre e artralgia, associados a caroços 
dolorosos, de aparecimento súbito; 
⤳ Aparecimento súbito de manchas 
dormentes com dor nos nervos dos 
cotovelos (ulnares), joelhos (fibulares 
comuns) e tornozelos (tibiais posteriores); 
⤳ Entupimento, feridas e ressecamento do 
nariz; 
⤳ Ressecamento e sensação de areia nos 
olhos. 
 
8 Manifestações Neurais 
 
O bacilo possui tropismo para os nervos 
periféricos, principalmente para as células de 
Schwann, mas, as lesões nervosas podem variar, 
podendo ser superficiais ou profundas. 
Sensitivas 
⤳ As alterações sensitivas possuem um 
padrão de evolução, com a sensibilidade 
térmica sendo a primeira a ser alterada, 
seguida pela dolorosa e depois tátil. 
A lesãoneural pode aprofundar → atingindo 
troncos neurais periféricos, gerando alterações 
sensitivas, motoras e autonômicas (que causa os 
distúrbios vasculares e sudorese). 
No segmento cefálico, os nervos acometidos são o 
trigêmeo e o facial, da sensibilidade e musculatura 
da face. 
Motoras 
Nos MMSS (ulnar, mediano e radial) 
⤳ Lesão concomitante do ulnar e mediano 
são os responsáveis por gerar a ‘mão 
simiesca’, enquanto a lesão do radial leva a 
‘mão caída’, 
Nos MMII 
⤳ Comprometimento do fibular (há queda do 
pé) e tibial posterior, gerando a 
deformidade em garra de artelhos. 
Padrão de lesão neural: 
Nos pacientes do polo tuberculoide 
⤳ As lesões neurais são precoces, agressivas 
e mais assimétricas, devido ao surgimento 
dos granulomas tuberculoides, que 
agridem e destroem as fibras nervosas, 
isso se deve a resposta imune celular. 
 
Nos pacientes no polo virchowiano 
⤳ As lesões são mais extensas, simétricas, 
porém menos intensas, pois a lesão das 
fibras se deve ao infiltrado com os bacilos. 
 
9 Manifestações Cutâneas 
 
Hanseníase Indeterminada 
 
É a fase inicial da doença → evolui para cura ou 
outras formas. 
⤳ Lesões: Manchas hipocrômicas, 
anestésicas e anidrótica. 
Podem ser → Eritêmato-hipocrômicas com 
eritema marginal ou difuso 
⤳ Alteração de sensibilidade: presente, 
anidrose e anestésica. 
⤳ Número: únicas ou poucas 
⤳ Localização: qualquer área da pele 
⤳ Neural: sem acometimento de troncos 
nervosos, apenas de ramúsculos nervosos 
cutâneos. 
⤳ Baciloscopia: negativa 
⤳ Histopatologia: infiltrado perivascular e 
perineural. 
Apresenta como diagnóstico diferencial: pitiríase 
alba, pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia 
gutata, nevo acrômico, nevo anêmico, hipomelanose 
idiopática do tronco, entre outros. 
 
Resumo → Máculas, que podem ser hipocrômicas, 
eritêmato-hipocrômicas com eritema marginal ou 
difuso, são circunscritas, com alterações de 
sensibilidade, sudorese e vasomotores. A 
baciloscopia ainda é negativa nessa fase. 
Hanseníase Tuberculoide 
- Forma da doença em que o sistema imune 
consegue destruir os bacilos espontaneamente. 
Surge a partir da HI não tratada, nos pacientes com 
boa resistência. 
⤳ Lesões: Máculas, que evoluem para lesões 
em placa com bordas papulosas 
eritematosas/hipocrômicas, com 
crescimento centrífugo levando a atrofia 
central. 
⤳ Número: únicas ou poucas 
⤳ Localização: qualquer área da pele 
⤳ Neural: Neurite aguda e intensa e edema, 
apenas de ramúsculos nervosos cutâneos. 
Alteração de sensibilidade: Com cronificação, 
ocorre dano neural e comprometimento funcional 
• anidrose, ressecamento, alteração sensitiva 
(térmica >> dolorosa >> tátil) e motora 
(dormência e perda da força muscular). 
• Sinal da Raquete: Podemos ver emergindo 
da placa o espessamento neural. 
⤳ Baciloscopia: negativa 
⤳ Histopatologia: infiltrado perivascular e 
perineural. 
 
Forma neural pura: Não há lesões cutâneas, mas 
encontramos espessamento do tronco nervoso e 
dano neural precoce. 
 
Resumo → Placas delimitadas, cor rosáceo-
eritematosa ou eritêmato-acasanhada, com 
contornos regulares, formando lesões circulares. As 
lesões são únicas ou em pequeno número, mas com 
distúrbio sensitivo, com alterações de sudoreses e 
vasomotor. 
A baciloscopia é negativa, a histopatologia pode 
mostrar células gigantes e granulomas de células 
epitelióides (reação celular). 
 
Hanseníase Virchowiana 
Forma mais contagiosa -> polo de baixa 
resistência imunológica. 
⤳ Aspecto pele: Pele avermelhada, seca, 
infiltrada, cujos poros estão dilatados 
(“casca de laranja”). 
⤳ Lesões: Pápulas e nódulos escuros, 
endurecidos e assintomáticos (chamados de 
hanseomas) -> podem ser manchas 
hipocrômicas, múltiplas, com limite 
impreciso, as lesões podem ser sólidas, 
nódulos, pápulas – POLIMORFISMO DE 
LESÕES 
⤳ Face: Lisa, sem rugas, devido a infiltração, 
nariz congesto, pés e mão cianóticos e 
edemaciados, a pele e os olhos secos. 
⤳ Fâneros: perda parcial a total das 
sobrancelhas (madarose) e dos cílios, além 
de outros pelos, exceto os do couro 
cabeludo. 
Obs: Infiltração da face e pavilhões auriculares + 
madarose = fácies leonina. 
⤳ Alteração de sensibilidade: presente, 
anidrose e anestésica. 
⤳ Número: diversas 
⤳ Localização: qualquer área da pele 
⤳ Neural: Nervos periféricos simetricamente 
espessados. 
⤳ Alteração de sensibilidade: Com 
cronificação, ocorre dano neural e 
comprometimento funcional 
• anidrose, ressecamento, alteração sensitiva 
(térmica >> dolorosa >> tátil) e motora 
(dormência e perda da força muscular). 
• Cãibras, formigamentos e artralgias. 
⤳ Baciloscopia: fortemente positiva 
⤳ Histopatologia: aglomerado de bacilos nas 
camadas profundas da derme (globias) -> 
microorganismo pode ser isolado em 
diversos tecidos, menos pulmões e SNC. 
 
Lepra bonita (de Lúcio): subtipo de HV, com 
infiltração difusa da pele, mas sem nódulos ou 
placas. 
 
Outros acometimentos 
⤳ Acometimento testicular: diminui 
testosterona -> aumenta FSH e LH -> queda 
da libido e ginecomastia. 
⤳ Câmara anterior do olho: glaucoma e 
catarata 
⤳ Insensibilidade córnea: pode levar a 
microtraumas de repetição, predispondo a 
infecção secundária. 
Hanseníase Dimorfa 
- Forma mais comum (70%)! Marcada pela 
instabilidade imunológica -> grande variação em 
suas manifestações. 
• As lesões da pele são numerosas e mescla 
morfologia de HV e HT. 
 
⤳ Lesão: 
o Única/Poucas manchas de pele 
avermelhadas ou esbranquiçadas, 
com bordas elevadas, mal 
delimitadas na periferia, 
ou 
o Múltiplas lesões bem delimitadas 
semelhantes à lesão tuberculóide, 
porém a borda externa é esmaecida 
(pouco definida). 
⤳ Neural: lesões precoces, assimétricas -> 
com frequência, levam a incapacidades 
físicas. 
⤳ Alteração sensitiva: Há 
hipoestesia/anestesia, com diminuição das 
funções autonômicas (sudorese e 
vasorreflexia à histamina). 
 
Resumo → O grupo marcado pela instabilidade 
imunológica, que faz com que ocorra mescla 
aspectos tanto da tuberculoide como da 
virchoviana, por isso possui uma variedade de 
lesões, podem ser similares a tuberculoide, porém, 
em maior número, ou similares a wirchowiana. 
 
Outros acometimentos 
Acometimento ósseo: 
⤳ Mais raro -> Periostite hanseniana; 
osteomielite hanseniana. 
⤳ As metáfises das falanges das mãos e dos 
pés são mais acometidas. 
⤳ Há edema, osteoporose, afilamento cortical, 
alargamento do forame da artéria nutrícia e 
erosões ósseas 
Artrite séptica: 
⤳ Rara e resulta da extensão articular de um 
foco ósseo adjacente. 
⤳ Mais comum em tornozelo, joelho, punho e 
dedos. 
⤳ Artrite não séptica pode ser provocada por 
ativação de LT e B e formação de AC 
 
Prova da Histamina 
- Prova funcional para avaliar a resposta 
vasorreflexa à droga 
• Indica integridade e viabilidade do 
SNA de dilatar os vasos cutâneos 
superficiais, o que resulta no eritema. 
 
Como é realizada: 
• Coloca-se uma gota de solução de 
cloridrato de histamina a 1:1.000 sob 
a pele. Com uma agulha fina faz-se uma 
escoriação embaixo do líquido, de 
modo que não haja sangramento 
-Tríplice reação de Lewis – esperado em 
pacientes com SNA preservado: 
• Sinal da punctura: lesões puntiformes 
avermelhadas que surgem de imediato; 
• Eritema reflexo: 30 a 60 segundos após 
escarificação; 
• Pápula: 2 a 3 minutos no local da 
punctura/escarificação. 
 
- No paciente com hanseníase ela é incompleta, 
faltando o eritema reflexo. 
- Seu uso é importante principalmente nas H. 
indeterminadas. 
 
10 Diagnóstico 
 
• Em áreas endêmicas o diagnóstico é clínico, 
baseado no achado de uma ou mais lesões 
cutâneas típicas da doença: 
o máculas, pápulas ou nódulos 
hipocrômicos e com redução da 
sensibilidade, sendo que a presença 
de espessamento de tronco nervoso 
não é obrigatória. 
o Em casosde lesões não típicas, é 
interessante o exame de esfregaço 
positivo para o bacilo. 
Obs: Pacientes com a forma neural pura não 
apresentam lesões cutâneas e o diagnóstico deve 
ser feito por meio da biópsia do nervo, que mostra: 
o O bacilo, por alterações 
inflamatórias intensas com a 
presença de macrófagos, 
plasmócitos e linfócitos; 
o Perda das fibras nervosas 
 
Sorologia 
 
⤳ Sorologia ML Flow mostra IgM contra o 
M. leprae e é usado para diferenciar 
pacientes com alta carga bacilar que 
precisarão de um tratamento 
medicamentoso diferenciado. 
 
Diagnóstico Clínico 
O diagnóstico clínico da neuropatia é feito com 
base na: 
⤳ Palpação do nervo 
⤳ Alterações sensitivas e motoras ao exame 
físico, sendo que os testes de força motora 
incluem: extensão do hálux e dos dedos, a 
dorsiflexão e eversão do pé. 
No exame neurológico, a identificação das lesões 
deve ser feita pelas seguintes etapas no exame 
físico: 
1. Inspeção dos olhos, nariz, mãos e pés; 
2. Palpação dos troncos nervosos periféricos; 
3. Avaliação da mobilidade articular; 
4. Avaliação da força muscular; e 
5. Avaliação de sensibilidade nos olhos, 
membros superiores e membros inferiores. 
 
Exame de nervos periféricos: procura de déficits 
motores, sensitivos e espessamento dos troncos 
nervosos pela palpação. Como: 
• Usando o segundo e terceiro dedo, desliza 
sobre a superfície óssea no trajeto do 
nervo, de cima pra baixo 
• Verifique se há queixa de dor espontânea, 
espessamento do nervo comparado com o 
ladro contralateral. 
• Ver consistência, se está amolecido ou 
endurecido, se há abcessos e nódulos no 
nervo. 
Sequelas possíveis de verificar: 
⤳ Paralisia facial do tipo periférico unilateral 
ou bilateral; 
⤳ Paralisia do ramo orbicular do nervo 
zigomático, provocando o lagoftalmo, 
epífora (escoamento de lágrimas devido à 
obstrução do canal lacrimal) e exposição da 
córnea; 
⤳ Mão em garra (garra do quarto e quinto 
quirodátilos ou garra completa); 
⤳ Mão caída; pé caído, garra de artelhos, que 
pode ser acompanhada do mal perfurante 
plantar. 
Teste de Sensibilidade 
Sensibilidade Térmica 
- Material: 1 tubo de ensaio com água quente 
(ou algodão seco) e 1 tubo de ensaio com água 
gelada (ou algodão com éter). 
- Fazer nas áreas suspeitas: máculas, nódulos, 
placas, áreas de pele seca ou áreas referidas 
pelo paciente como regiões de alteração 
sensitiva; 
Interessante testar o: 
• território do nervo ulnar (4º e 5º dedos 
da mão) 
• nervo radial (dorso da mão até o 3º 
dedo) 
• nervo fibular (lateral da perna e dorso do 
pé) 
• nervo tibial (região plantar). 
- Compare com a área de pele normal 
contralateral ou adjacente. 
 
Sensibilidade Dolorosa 
- Material: agulha de insulina. 
- Encoste a ponta com uma leve pressão, 
alternando área interna e externa à lesão. 
- A dor é sentida quando o paciente refere “ai!” 
ou retira imediatamente da região. 
 
Sensibilidade Tátil: 
⤳ toque com os dedos, objetos ou os 
monofilamentos de Semmes-Weinstein 
na região a pesquisar. 
⤳ Anestesia: perda total de sensibilidade 
⤳ Hipoestesia: diminuição da 
sensibilidade 
Monofilamentos de Semmes-Weinstein: 
⤳ Monofilamentos de 0,05 g, 0,2 g, 2 g, 4 g, 
10 g e 300 g) – aqueles mesmos do 
diabetes!!! 
⤳ Grau 1 – incapacidade a ausência de 
resposta ao filamento igual ou mais 
pesado que o de 2g. 
 
11 Exames Complementares 
 
Baciloscopia 
É complementar, útil ao diagnóstico! 
A linfa para baciloscopia é obtida em 4 locais: 
⤳ Lóbulos de orelhas direita e esquerda, 
cotovelo direito e esquerdo + lesão 
cutânea. 
É realizado a coloração ziel-neelsen para 
pesquisar os bacilos. A baciloscopia é: 
⤳ Negativa na indeterminada e 
tuberculoide 
⤳ Fortemente positiva na virchowaina 
⤳ Apresenta variabilidade de resultados 
na forma dimorfa. 
 
Histopatológico 
- H. indeterminada: infiltrado inflamatório com 
BAAR negativo. 
- H. tuberculóide: granuloma e BAAR negativo. 
- H. dimorfa: infiltrado linfo-histiocitário e 
BAAR positivo. 
- H. virchowiana: infiltrado histiocitário 
xantomizado ou macrofágico e BAAR em 
grumos. 
- Em pacientes com clínica de hanseníase 
multibacilar, desconsidere a baciloscopia da 
biópsia e trate-os como MB! 
 
Prova da Histamina 
- Prova funcional para avaliar a resposta 
vasorreflexa à droga 
• Indica integridade e viabilidade do 
SNA de dilatar os vasos cutâneos 
superficiais, o que resulta no eritema. 
• Como: feito colocando-se uma gota de 
solução de cloridrato de histamina a 
1:1.000 sob a pele. Com uma agulha 
fina faz-se uma escoriação embaixo do 
líquido, de modo que não haja 
sangramento 
-Tríplice reação de Lewis – esperado em 
pacientes com SNA preservado: 
• Sinal da punctura: lesões puntiformes 
avermelhadas que surgem de imediato; 
• Eritema reflexo: 30 a 60 segundos após 
escarificação; 
• Pápula: 2 a 3 minutos no local da 
punctura/escarificação. 
- No paciente com hanseníase ela é 
incompleta, faltando o eritema reflexo. 
Importante principalmente nas HI. 
 
Teste da Pilocarpina 
- Injeção intradérmica de pilocarpina. 
Normalmente, ocorre sudorese na área. 
Nas lesões hansênicas há anidrose. 
 
Critérios 
Considera-se um caso de hanseníase a pessoa 
que apresenta um ou mais dos seguintes sinais 
cardinais: 
• Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com 
alteração da sensibilidade térmica e/ou 
dolorosa e/ou tátil; 
• Comprometimento do nervo periférico, 
geralmente espessamento, associado a 
alterações sensitivas e/ou motoras e/ou 
autonômicas; e 
• Presença de bacilos M. leprae, 
confirmada na baciloscopia de 
esfregaço intradérmico ou na biópsia de 
pele. 
 
 
Antígeno Glicolípide Fenólico-1 (PGL-1) 
 
- Específico para M. leprae 
Leva a formação de anticorpos IgG e IgM. 
⤳ Títulos de IgM são relacionados com grau 
de atividade da doença. 
⤳ Anti-pgl-1 é descrito na forma 
virchowiana, tende a decrescer no 
tratamento. 
 
12 Reações Hansênicas 
 
São fenômenos de aumento da atividade da doença, 
com piora clínica 
• Podem ocorrer de forma aguda: antes, 
durante ou após o final do tratamento da 
PQT. 
 
São episódios inflamatórios – podem chamar mais 
atenção que as próprias lesões primárias da 
hanseníase. 
Evolução: agudo, ao contrário da apresentação 
esperada da hanseníase. 
Fatores desencadeantes: infecções intercorrentes, 
vacinação, gravidez e puerpério, medicamentos 
iodados, estresse físico e emocional. 
Obs: os quadros de reações hansênicas podem 
preceder o diagnóstico da própria hanseníase, 
durante o tratamento e, até mesmo, após a alta. 
 
Reação Tipo 1 
 
➢ TIPO 1 (reação reversa): Reação mediada pela 
imunidade celular; 
Esse tipo de reação TENDE a surgir precocemente 
no tratamento -> entre 2 e 6 meses na dimorfma 
Característica: exacerbação de lesões pré-
existentes – edemaciam, eritematosas, brilhantes. 
- Podem surgir novas lesões, em pouco número. 
Sintomas sistêmicos: febre baixa. 
Neurites: frequentes e graves -> podem ser a única 
manifestação clínica; podem ser silenciosas 
também, nesse caso, não há dor e espessamento de 
nervo, mas há sequelas. 
Nervos mais acometidos: ulnares e medianos, 
fibular comum e tibial posterior, fácil e grande 
auricular. 
⤳ As lesões se tornam mais eritematosas e 
edematosas; 
⤳ Nervos periféricos ficam mais dolorosos; 
⤳ Piora de função neurológica; 
⤳ Edema de mãos e pés; 
⤳ Novas lesões de pele até 5 anos 
⤳ após a alta medicamentosa; 
 
✓ TTO: Prednisona 1-2 mg/kg/dia; 
 
Reação Tipo 2 
 
TIPO 2 (eritema nodoso hansênico): formas 
multibacilares, dimorfa e virchowiana, 
geralmente após 6 meses de tratamento. 
Se trata de: paniculite (inflamação da hipoderme) 
lobular (predomina em lóbulos) acompanhado de 
vasculite. 
Como é? 
Há depósito de imunocomplexos em tecidos e 
vasos. 
Ocorre aumento de citocinas séricas, como TNF-
alfa e Interferon Gama, ocorre pequena ativaçãocelular no início da reação. 
As manifestações clínicas incluem: 
⤳ Febre e linfadenopatia; 
⤳ Neurite – nervo ulnar é o mais 
comumente acometido; 
⤳ Uveíte; 
⤳ Orquite; 
⤳ Glomerulonefrite. 
Lesão típica: eritematosas, dolorosas, tamanhos 
variados, pápulas, nódulos em qualquer região. 
• Nódulos -> evoluem para ulceração -> 
chamado de eritema nodoso necrotizante. 
Pode evoluir para: neurite, orquite, epididimite, irite, 
iridociclite, artralgia ou artrite, linfadenopatia 
generalizada, proteinúria e dano hepático. 
Edema -> membros inferiores, pré-tibialgia e febre 
acompanham esta reação. 
Exames laboratoriais: reação leucemoide 
(leucocitose) com desvio para esquerda. 
• Anemia normocítica normocrômica, VHS 
elevado e PCR aumentado – frequente. 
• FAN – títulos elevados podem ser 
encontrados. 
 
TTO: Talidomida 100 a 400 mg/dia via oral; 
 
Fenômeno de Lucio 
 
Fenômeno de Lucio: 
⤳ ocorre antes do tratamento em poucos 
pacientes com hanseníase virchowiana, 
principalmente na apresentação lepra 
bonita, lepra de Lucio. 
Lesões: 
⤳ Lesões maculares equimóticas 
(necróticas) – ulceram, pequeno número ou 
área extensa da pele, geralmente 
extremidade inferior. 
⤳ Lesões generalizadas -> comportamento de 
grande queimado – pode ocorrer infecção 
secundário por pseudomonas aeruginosa! 
Histopatologia: 
⤳ necrose isquêmica da epiderme e derme 
superficial, 
⤳ parasitismo intenso de células endoteliais, 
⤳ proliferação de células endoteliais 
⤳ formação de trombos em grandes vasos das 
porções profundas da derme. 
Tratamento: poliquimioterapia, medidas de suporte, 
antibioticoterapia e transfusões de troca 
Não usar: talidomida e glicocorticoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 Tratamento