SEMIOLOGIA FIGADO E VIAS BILIARES - HAM PED

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Fígado 
• É o maior órgão do organismo 1400-1600g / HD 
• Limite superior: 5º EID 
• Limite inferior: 1 cm abaixo RCD 
As áreas em contato com o diafragma, veia cava inferior e 
vesícula constituem a chamada “área nua”, o restante da 
superfície é recoberto pela cápsula de Glisson. O fígado é 
mantido na sua posição por ligamentos, pedículos vasculares 
e pela pressão negativa supradiafragmática. 
 
 
 
A inervação é realizada por fibras simpáticas originadas entre 
os segmentos T7 e T10. 
 
Vesícula biliar 
→ Localiza-se sob lobo D do fígado. 
→ Comprimento de 8 a 9 cm. 
→ Volume de 30 a 50 ml 
 
Vias biliares extra-hepáticas 
→ Ductos hepáticos D e E 
→ Ducto hepático comum (3 cm) 
→ Ducto cístico 
→ Colédoco ou Ducto biliar comum (7 cm) 
→ Ducto pancreático 
→ Ampola de Vater 
→ Esfíncter de Oddi 
→ Papila duodenal (membrana mucosa). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anamnese e principais sinais e sintomas 
Manifestações clínicas interpretadas como de origem 
hepática ou biliar: 
Cefaleia → dor de cabeça comumente é atribuída a um 
“alimento que fez mal” ou à “intoxicação do fígado”. Isto é 
observado com muita frequência nos portadores de 
enxaqueca. 
Dispepsia → sensação de “más digestão” ou plenitude pós-
prandial geralmente é vista como perturbação hepática. 
Vômitos → vômito do tipo bilioso assusta o paciente e lhe dá 
a certeza de estar com uma doença do fígado ou da vesícula. 
Boca amarga → fenômeno de difícil explicação, mas é 
considerada pelo paciente como manifestação de doença 
da vesícula ou do fígado. 
Acne→ mais comum nos jovens, os quais procuram o médico 
para tratar do “fígado” e dos “intestinos”, depois de exaustiva 
medicação cosmética. 
Discromias → hiperpigmentação da pele, como o cloasma 
gravídico, leva a mulher a medicar-se com substâncias 
colagogas e coleréticas. 
 
Essas convicções etiológicas do paciente podem confundir, 
induzindo-o a solicitar exames complementares 
desnecessários ou a adotar uma terapêutica inadequada. 
 
Náuseas e vômitos: descartar outras causas. 
Doenças
. 
hepáticas e vias biliares 
Dor: 
Hepatomegalia dolorosa: dor contínua, incaracterística, com 
piora à palpação local. 
Vesícula Biliar: 
a) Colelitíase: cólica biliar, de início súbito, de grande 
intensidade. 
b) Colecistite aguda: dor contínua HD, podendo irradiar para 
ombro D ou dorso. 
c) Dor Referida. 
Icterícia = Coloração amarelada de pele e das mucosas 
Hipercarotenemia; Raça negra. 
Aspectos semiológicos importantes: tempo de duração, 
intensidade, evolução, cor da urina e das fezes e presença de 
prurido. 
 
Diagnostico diferencial 
Dor → originada no fígado e nas vias biliares inclui várias 
afecções, destacando-se a pancreatite aguda, a úlcera 
péptica perfurada, a cólica nefrética, a pleurite e a isquemia 
miocárdica. O caráter da dor e a análise dos sintomas 
acompanhantes quase sempre oferecem elementos para 
esta diferenciação. 
→ não é raro definir a causa da dor com a ajuda de exames 
complementares. 
Icterícia → coloração amarelada da pele e das mucosas, 
devida à impregnação dos tecidos por pigmentos biliares (só 
se consegue detectar icterícia quando os níveis de bilirrubina 
são maiores que 2 mg/dℓ (normal, 1 mg/dℓ). 
 
Obs.: algumas pessoas hígidas, a pele apresenta tonalidade 
amarelada, mas, nesse caso, a esclerótica não fica 
pigmentada → alimentos (cenoura e mamão) e certos 
medicamentos (antimaláricos), contêm substâncias que 
podem conferir coloração amarelada à pele = esclerótica 
também permanece de cor normal. 
Pessoas da raça negra, pode-se perceber uma tonalidade 
amarela na parte exposta da esclerótica, dado o acúmulo, na 
conjuntiva, de uma camada de gordura → não atinge toda a 
superfície anterior do olho, basta um exame mais detalhado 
dos olhos para descartar a possibilidade de icterícia. 
Interessa, também, saber a cor da urina e das fezes e se há 
ou não prurido. 
 
Náuseas e vômitos →são manifestações clínicas frequentes 
nas doenças do fígado e das vias biliares →na colecistite e na 
colelitíase costumam estar relacionados com a ingestão de 
alimentos gordurosos. 
 
 
 
Icterícia fisiológica 
Por que os bebês ficam ictéricos? 
→ Aumento da carga de bilirrubinas nas células hepáticas: 
aumento de glóbulos vermelhos que também tem meia vida 
mais curta, aumento da circulação êntero-hepática. 
→ Diminuição da captação das bilirrubinas plasmáticas: 
diminuição das ligandinas. 
→ Conjugação reduzida: diminuição da atividade da uridine 
difosfoglucoronisil transferase 
 
Estamos falando de quando ela é fisiológica, com início após 
24h de vida, pico entre 3-5 dias nos RN a termo. 
 
Quando suspeitar de uma doença hemolítica ou algo que 
justifique uma evolução diferente da esperada? 
1. Iniciou antes de 24h 
2. Aumento > 0,5 mg/dl/h 
3. Nível sérico > 12-13 no RNT 
4. Persiste além de 7-10 dias no RNT 
5. Presença de colestase 
Nos casos de incompatibilidade sanguínea ABO ou Rh, 
devemos ficar mais atentos a evolução e possíveis 
complicações → KERNICTERUS 
 
Quais exames devemos solicitar nestes casos? Provas de 
hemólise devem ser sempre avaliadas com controles de 
Hb/Ht e reticulócitos. A indicação da fototerapia também 
muda nestes casos. 
 
Classificação das icterícias 
Hiperbilirrubinemias não conjugadas 
Produção excessiva de bilirrubina: 
→ Hemólise; 
→ Alteração da eritropoese. 
Defeito de transporte 
→ RN; 
→ Medicamentos (competição). 
Defeito de captação 
→ RN; 
→ Medicamentos (competição). 
Defeito de conjugação 
→ Icterícia fisiológica do RN; 
→ Síndrome de Gilbert; 
→ Síndrome de CriglerNajjar; 
→ Síndrome de LuceyDriscoll; 
→ Icterícia do leite materno. 
 
Hiperbilirrubinemias conjugadas 
Intrahepáticas: 
→ Hepatocelular; 
*Defeito de excreção (síndromes de Rotor, de DubinJohnson); 
*Adquirida (hepatites, álcool, cirrose etc.) 
→ Canalicular; 
*Medicamentos (esteroides, clorpromazina) 
*Cirrose biliar primária 
*Atresia de vias biliares 
*Colangite esclerosante 
*Colangiocarcinoma 
Extrahepáticas: 
Benignas (colelitíase, coledocolitíase, atresias, ligadura do 
colédoco). 
Malignas 
→Intrínseca (neoplasias da papila, colédoco, vesícula) 
→Extrínseca (neoplasias do pâncreas) 
 
 
Exame físico do fígado: 
→ Boa iluminação Silêncio 
→ Posição do paciente 
→ Posição do examinador 
→ Exame do Fígado 
→ Exame da Vesícula Biliar 
→ Exame do Baço 
→ Exame do Pâncreas 
 
Inspeção 
→ Elevação ou abaulamento no QSD ou epigástrio (visão 
tangencial). 
 
Percussão 
→ Hepatimetria: Normal: 6 a 12 cm / CRIANCAS = 6,61 em RN 
10,94cm entre 6 e 7 anos de idade. 
→ Limite superior 
→ Limite ou borda inferior 
 
Palpação 
→ Ausculta Borda (espessura): fina ou romba; 
→ Regularidade da superfície: regular (lisa) ou irregular – 
Nódulos: localização e diâmetros; 
→ Sensibilidade: indolor ou doloroso. 
→ Consistência: elástica (normal), firme (aumentada) ou 
diminuída. 
→ Pesquisa do refluxo hepatojugular → Ausculta 
 
Exame da Vesícula Biliar 
→ Palpável somente em condições patológicas 
→ Sinal de Courvoisier: vesícula biliar palpável em paciente 
ictérico → (obstrução prolongada de colédoco terminal: 
Neoplasia cabeça pâncreas) 
→ Sinal de Murphy: na colelitíase e na colecistite crônica, é 
frequente relato de dor quando exercida compressão sobre o 
rebordo costal direito, no ponto cístico, durante inspiração 
profunda. 
→ Ponto cístico: ponto de palpação da vesícula → tocado de 
duas maneiras; 
→ pessoas magras → corresponde à interseção da borda 
externa do músculo reto abdominal com a cartilagem costal 
→pacientes obesos, pela linha que une a crista ilíaca à 
arcada costal, passando pelo umbigo 
→ obstrução do cístico quase sempre é de natureza 
calculosa ou inflamatória → vesícula distende-se por 
acúmulo de sua própria secreção, constituindo a vesícula 
hidrópica. 
→ obstrução do colédoco → pode ser calculosa ou 
neoplásica → raro, a obstrução coledociana por cálculo 
causa distensão da vesícula biliar a ponto de torná-la 
palpável, sobretudo nas pessoas idosas (vesícula já 
esclerosada). 
 
Colestase: alteração da secreçãobiliar hepatocelular, 
envolvendo todos componentes da bile → representa 
obstáculo ao fluxo biliar. 
Classificação: 
a. Obstrutiva: intra ou extra-hepática; 
b. Não-obstrutiva (intra-hepática). 
 
Doenças do Fígado e das Vias Biliares 
As doenças do fígado e das vias biliares podem ser 
estudadas tomando como referência a síndrome ictérica, a 
colestase, a hipertensão portal e a ascite. 
 
Síndrome ictérica 
Característica = elevação da bilirrubina no soro, em níveis 
superiores a 2 mg/100 mℓ, cuja exteriorização clínica principal 
= coloração amarelada da esclerótica, mucosas, pele e 
líquidos orgânicos. 
Distribuição das bilirrubinas nos tecidos depende do tipo de 
pigmento predominante e de sua concentração. 
a. bilirrubina conjugada penetra mais facilmente no 
tecido conjuntivo (hidrossolúvel)→ icterícia é mais 
acentuada do que a produzida pela bilirrubina não 
conjugada→ todos os líquidos orgânicos podem 
conter bilirrubina, tais como pleural, ascítico, 
cerebrospinal, sinovial, lágrimas, urina, esperma, 
suor. 
Obs.: derrames cavitários → grau icterícia é proporcional à 
concentração proteica. 
b. bilirrubina não conjugada → lipossolúvel, tem 
afinidade com o tecido nervoso e pode causar 
kernicterus em RN por impregnação dos núcleos da 
base. 
Grupo 1 → compreende as situações nas quais há aumento 
da BI, por um desses quatro mecanismos: 
1. produção excessiva de bilirrubina em setores distantes do 
fígado, condição na qual a conjugação é incapaz de atender 
a oferta; 
2. no nível da membrana, quando o pigmento não pode ser 
transportado até o hepatócito, devido à competição de 
vários elementos que se ligam à albumina; 
3. no nível do hepatócito, quando houver incapacidade de 
captar e fixar a bilirrubina à proteína Y (ligandina), também 
por fatores competitivos; 
4. no nível microssomal, quando há defeito ou ausência de 
enzimas que promovem a conjugação, impedindo a 
transformação de bilirrubina indireta em direta. 
 
Grupo 2 → pertence às hiperbilirrubinemias por BD, que são 
as causas mais frequentes de icterícia. 
Mecanismo básico = excreção deficiente da bilirrubina 
direta,de origem intra ou extrahepática → alterações intra-
hepáticas ocorrem nos níveis hepatocelular e canalicular. 
Hepatocelular: existem condições nas quais o defeito 
excretório é congênito e seletivo (síndromes de DubinJohnson 
e de Rotor), ou o defeito é generalizado e adquirido (colestase 
intrahepática). 
Canalicular: condições extra hepáticas caracterizam-se por 
um obstáculo ao fluxo de bile, sejam intrínsecas ou 
extrínsecas à árvore biliar. 
Em qualquer causa → icterícia por aumento da fração 
conjugada pode alcançar níveis bastante elevados, muitas 
vezes de evolução progressiva → característica principal → 
predomínio da BD. 
Obs.: a BI também se encontra elevada, em níveis inferiores à 
conjugada. Alguns mecanismos envolvidos no aparecimento 
da BD no plasma, tais como a regurgitação do pigmento para 
os sinusoides, a alteração da permeabilidade canalicular e a 
ruptura de canalículos por necrose. Não há uma explicação 
satisfatória para o aumento paralelo da BI, sendo admitida 
certa inibição da atividade da UDPglicuroniltransferase. 
 
Independente dos mecanismos e das causas → 
hiperbilirrubinemia p/BD tem: colúria (a bilirrubina direta é 
hidrossolúvel) e a impregnação evidente dos tecidos, 
tornando fácil o reconhecimento da síndrome. 
 
Diagnóstico clínico e laboratorial → começar pelo 
reconhecimento e caracterização da própria icterícia 
(paciente deve ser examinado à luz natural). Obs: em 
obstrução de longo tempo com profunda icterícia, a pele 
adquire um tom esverdeado (icterícia verdínica) = oxidação 
da bilirrubina e ao acúmulo de biliverdina. Toda icterícia 
mostra-se nas escleróticas → apenas a pele está amarelada, 
poupando as escleróticas = fenômeno secundário à 
hipercarotenemia. 
Dosagem das Bilirrubinas→ exame útil para distinguir as 
formas não conjugadas das conjugadas. 
 
Obs: lembrar que a hiperbilirrubinemia indireta não faz 
diagnóstico diferencial das diversas causas da síndrome, 
acontecendo o mesmo com a hiperbilirrubinemia direta. 
 
→ método prático, à beira do leito, de distinguir os 2 tipos de 
hiperbilirrubinemia → exame da espuma após agitar-se a 
urina coletada em um frasco ou bolsa = somente a BD é 
filtrada pelos rins e aparece na urina = coloração 
amarelada à espuma. 
→ história do paciente e seus AP e AF são dados 
fundamentais = chave diagnóstica. 
→icterícias hemolíticas não apresentam dificuldade em seu 
diagnóstico. 
Hepatite Viral → história epidemiológica pode ser típica, 
associada a icterícia, anorexia, febre e bom estado geral. O 
uso de medicamentos deve ser inquirido insistentemente, 
pois muitas substâncias podem ser icterógenas. 
Cirróticos → possível observar os estigmas da insuficiência 
hepática, e SE há história de alcoolismo ou hepatite. 
Febre e calafrios: estão presentes nas formas com colangite. 
Esplenomegalia: é percebida nas anemias hemolíticas, 
hepatopatias agudas, crônicas e neoplasia. 
A hepatomegalia → presente nas hepatites, cirroses, 
carcinomas primitivos e metastáticos. 
 
Colestase 
Colestase é uma alteração da secreção biliar hepatocelular, 
envolvendo todos os componentes da bile (Popper) → 
representa um obstáculo ao fluxo biliar, dificultando ou 
impedindo a chegada da bile ao duodeno = colestase 
mecânica, comprometendo a árvore biliar extra-hepática ou 
intra-hepática. 
→ situações nas quais não há obstáculo ao fluxo biliar e, às 
vezes, nem icterícia, caracterizam a forma de colestase intra-
hepática, cuja natureza é devida a alterações provavelmente 
metabólicas. 
Laboratório → as colestases cursam com hiperbilirrubinemia 
à custa da BD (pode haver colestase anictérica), elevação da 
fosfatase alcalina e GGT → aumento dessas enzimas não 
possibilita o diagnóstico diferencial entre as colestases intra 
e extrahepáticas. 
→ Colestase pode ser dividida em obstrutiva intra ou extra-
hepática e não obstrutiva, ou simplesmente colestase intra-
hepática. 
 
Colestase intra-hepática 
Apresenta-se sob duas formas: metabólica e mecânica. 
Metabólica = de causa metabólica apresenta-se com ou 
sem lesão hepatocelular, sendo a última mais frequente. Ex. 
colestase intra-hepática sem lesão hepatocitária são: 
1. reação aos anticoncepcionais e esteroides anabolizantes, 
dependentes do determinismo genético →sensibilidade aos 
radicais contidos no carbono na posição 17(C17) destas 
substâncias; 
2. colestase da gravidez, que pode apresentar-se somente 
com prurido (prurido da gravidez) ou com prurido e icterícia; 
3. na criança, a colestase associada a uma série de situações, 
tais como infecções virais (hepatite, células gigantes, 
citomegalia), metabólicas e atresias intra ou extra-hepáticas. 
Mecânica → Compreende as colestases secundárias a 
obstáculo ao fluxo biliar intra-hepática. Os principais 
exemplos são: 
1. cirrose biliar primária, que se acompanha de colestase nos 
últimos estágios, quando há evidente destruição dos ductos 
biliares, além de inflamação e fibrose periductal; 
2. metástases hepáticas, nas quais a colestase só ocorre 
quando grande parte do parênquima está invadido e os 
nódulos tumorais comprimem os ductos biliares; 
3. doença de Hodgkin, por lesão destrutiva dos ductos 
biliares, lesão centrolobular e formação de cicatrizes 
fibróticas; 
4. câncer da bifurcação do hepático comum, a icterícia tem 
característica de extra-hepática, com dilatação ductal a 
montante; 
5. atresia dos ductos (intra e/ou extrahepática), assim 
como a dilatação congênita dos ductos intrahepáticos 
(doença de Caroli), manifesta-se com icterícia desde os 
primeiros meses de nascimento e pode estar associada à 
cirrose; 
6. cálculos intrahepáticos provocam icterícia, quando 
numerosos e disseminados. 
 
Prurido → um dos sinais mais comuns nas colestases intra e 
extra-hepáticas;, pode ser desesperador, comum a infecção 
secundária das coçaduras. Este sintoma está relacionado 
com a concentração dos sais biliares.Icterícia precedida de cólicas no quadrante superior direito, 
vômitos e febre é sugestiva de litíase vesicular ou 
coledociana → febre acompanha a colecistite e a colangite. 
Coledocolitíase → icterícia mostra aumento progressivo e 
variável e pode durar muito tempo até o tratamento definitivo 
→ vesícula pode estar palpável na obstrução completa das 
vias extrahepáticas (sinal de CourvoisierTerrier) → 
carcinoma da vesícula, além de palpável e tensa, ela pode 
apresentar-se com superfície irregular. 
 
Hemograma e Coagulograma, TGO e TGP, GGT, FA, colesterol 
total, proteínas totais e frações: 
→ anemia é encontrada nas icterícias hemolíticas e 
processos neoplásicos. 
→ leucocitose é vista nas colangites, neoplasias e algumas 
formas mais graves de hepatite viral. 
→ atividade protrombínica está diminuída nas icterícias 
hepatocelulares (insuficiência hepática aguda ou crônica). 
→ Transaminases aspartato (AST) e alanina (ALT) elevadas 
= necrose hepatocitária. 
Valores acima de 400 UI = diagnóstico de hepatite viral aguda 
(outras formas de hepatite, como as provocadas por 
medicamentos e álcool = elevação acentuada). 
→ Gamaglutamil transpeptidase (GGT) e fosfatase alcalina 
= enzimas conhecidas como marcadores de colestase = 
elevadas nas colestases intra e extra-hepática, benignas ou 
malignas. 
→ GGT eleva-se nas hepatopatias alcoólicas com ou sem 
icterícia. 
→ Fosfatase alcalina → mostra-se elevada em algumas 
doenças ósseas e na gravidez. 
→ Colesterol sérico total está elevado nas colestases extra-
hepáticas prolongadas e diminuído nas icterícias 
hemolíticas. 
→ Albumina → diminuída nas icterícias hepatocelulares 
crônicas, enquanto é observada a elevação da 
gamaglobulina. 
 
Colestase extra-hepática 
Na obstrução extra-hepática → não há lesão hepatocitária 
→ a icterícia é produzida por um obstáculo situado entre a 
bifurcação do hepático comum e a papila de Vater, dentro ou 
fora do tronco biliar. 
→ Obstrução é prolongada, as estruturas acima dela 
tornam-se dilatadas, e o colédoco e os ductos biliares podem 
aumentar até 10 vezes o seu diâmetro. 
→ Causas mais comuns de obstrução extra-hepática são 
coledo-colitíase e câncer (papila, pâncreas). Outras causas 
pouco comuns são: obstrução das vias biliares devido à 
penetração de áscaris no colédoco, carcinoma da vesícula e 
blastomicose sulamericana cuja adenomegalia parasitária 
comprime as estruturas do hilo hepático. 
 
Manifestações clínicas e bioquímicas 
Icterícia = dado clínico dominante e a cor da pele vai de 
amarelo pálido até verde intenso (icterícia verdínica). 
Prurido - pode alcançar tal intensidade que o paciente se 
coça dia e noite, tornando-se profundamente irritado. As 
coçaduras = marcas na pele e comumente infectadas. Não 
se conhece ainda seu mecanismo de produção (pode está 
relacionado com os sais biliares, ou um fator produzido no 
fígado). 
Xantomas: pequenas elevações elásticas e amareladas na 
pele, aparecem nas colestases muito prolongadas. 
Localização = pescoço, nas mãos e pálpebras, ocupando 
quase todas as superfícies extensoras na fase final→ na 
hiperlipemia de + mais de 3 meses de duração. 
Febre: ocorre em colangites, neoplasias e infecções 
secundária 
→ ausência de sais biliares no intestino leva a má absorção 
secundária de vitaminas lipossolúveis → quadro clínico pode 
associar-se a hipoprotrombinemia, osteomalacia, 
osteoporose e desnutrição com grande perda de peso. 
→ incidência de úlcera duodenal está aumentada nas 
colestases crônicas. 
→ bilirrubinas conjugada e não conjugada ficam elevadas, 
com predomínio da primeira. 
→ fosfatase alcalina sempre se eleva, sendo um bom 
“marcador” de colestase”, pois está aumentada mesmo nas 
formas anictéricas. 
→ 5’nucleotidase eleva-se da mesma maneira que a 
fosfatase alcalina → sendo específica das afecções 
hepáticas, sem se relacionar com alterações ósseas ou 
gravídicas. 
→ transaminases apresentam valores variáveis e grandes 
elevações quando existem lesões hepatocitárias associadas. 
→ GGT mostra sua atividade elevada em todas as formas de 
colestase, com exceção das formas gravídicas e por 
anticoncepcionais. 
→ frações lipídicas elevam-se paralelamente ao colesterol. 
→ proteínas séricas não se alteram → albumina diminui 
quando há insuficiência hepática. 
→ Anticorpos antimitocondriais → presentes na cirrose biliar 
primária - até 98% dos casos 
 
Hipertensão portal 
O sistema venoso portal tem a função de recolher o sangue 
de todas as vísceras abdominais, à exceção dos rins e 
suprarrenais, e encaminhá-lo ao fígado pela veia porta. No 
interior do fígado, a veia porta se ramifica até os sinusoides → 
o sangue passa às veias centrolobulares → às veias supra-
hepáticas → deságuam na veia cava superior. 
 
Sinais que devem ser avaliados no paciente ictérico → 
aranhas vasculares, púrpuras, eritema palmar, dedos em 
baqueta de tambor, alterações dos pelos, ginecomastia, 
atrofia testicular e fetor hepaticus são encontrados na 
insuficiência hepática, devido à cirrose. São frequentemente 
observadas em doenças hepáticas crônicas como a cirrose, 
e o aumento progressivo de seu número sugere deterioração 
da função hepática. 
→ púrpuras e equimoses associadas a uma hepatopatia 
traduzem alterações da crase sanguínea → 
hipoprotrombinemia, decorrente da insuficiência hepática. 
→ eritema palmar é um conjunto de pequenas manchas 
vermelhas, que forma uma coloração vinhosa nas 
eminências tenar ou hipotenar, ou em ambas (pode ser 
encontrado na planta dos pés). 
→ dedos em baqueta de tambor = hipocráticos = 
extremidades distais apresentam-se arredondadas, 
diâmetro maior do que o resto do dedo = baquetas que se 
percutem tambores → leito ungueal modifica-se = grande 
abaulamento das unhas → superfície torna-se convexa = 
ângulo basal igual a 180°→ unhas sem brilho, opacas e de cor 
perlácea. 
 
Obs.: hipocratismo digital é encontrado com frequência nas 
formas avançadas de cirrose e doença pulmonar crônica 
obstrutiva. 
 
→ distribuição de pelos → altera-se em insuficiência 
hepática crônica, como a cirrose, tanto no homem como na 
mulher→ homem, os pelos pubianos adquirem forma 
ginecoide e na mulher, tendem a desaparecer (ambos os 
sexos os pelos axilares tornam-se escassos). 
→ ginecomastia, geralmente dolorosa, aparece no homem→ 
pode ser uni ou bilateral. → ocorre nas formas avançadas de 
cirrose (nas mulheres pode haver hipotrofia das mamas). 
Obs; lembrar que certos medicamentos como a 
espironolactona (diurético) e hormônios também produzem 
ginecomastia. 
→ atrofia testicular → pouco frequente, encontrada em 
pacientes com insuficiência hepática crônica→ cirrose. 
→ fetor hepaticus→ observado na insuficiência hepática 
grave, aguda ou crônica, e em estados pré-comatosos 
(encefalopatia hepática) → pacientes exalam um hálito 
adocicado, fétido e pútrido. 
 
Qualquer obstáculo ao livre fluxo do sangue pelo sistema 
porta produz elevação da pressão, causando a síndrome de 
hipertensão portal. De acordo com a sede do obstáculo ao 
fluxo sanguíneo no sistema porta, classifica-se a hipertensão 
portal em quatro tipos: 
→ Pré-hepática (trombose da veia porta) 
→ Intra-hepática pré-sinusoidal (esquistossomose 
mansônica e fibrose hepática congênita) 
→ Intra-hepática sinusoidal ou pós-sinusoidal (cirrose 
hepática e doença venooclusiva do fígado) 
→ Pós-hepática (síndrome de BuddChiari ou obstrução da 
veia suprahepática, pericardite constritiva). 
 
Diagnóstico da hipertensão portal 
O diagnóstico da hipertensão portal → esplenomegalia, 
ascite, varizes do esôfago e circulação colateral abdominal 
(nem sempre presente). Pode haver ou não ascite de acordo 
com a fase clínica da doença. A comprovação de varizes 
esofágicas é feita por endoscopia. O sistema porta pode ser 
estudado diretamente por angiotomografia (método mais 
preciso e não invasivo) e pela medida da pressão. O exame 
de determinação da pressão portal é feito por cateterismo da 
veia suprahepática (pressão da veia hepática ocluída). 
 
Ascite 
Por ascite entende-seo líquido na cavidade abdominal. 
Quando é de origem hepática, vários fatores concorrem para 
que ocorra. A cirrose é a causa mais comum e serve como 
modelo para o estudo dos elementos implicados na sua 
formação. Devem ser considerados: 
→ Diminuição da síntese de albumina, devido à lesão do 
hepatócito, com consequente hipoalbuminemia e queda da 
pressão coloidosmótica. 
→ Hipertensão portal com considerável aumento da pressão 
hidrostática. Estes dois fatores levam à ruptura do equilíbrio 
entre as forças que comandam as trocas através das 
paredes capilares, provocando a transudação de líquido na 
cavidade abdominal. Mas cumpre assinalar que a 
hipoalbuminemia e a hipertensão portal isoladamente não 
são suficientes para formar a ascite, nem explicam todas as 
alterações sistêmicas da síndrome, destacando-se a 
retenção de sódio e água 
 
Obs.: causa mais comum de ascite em crianças é a cirrose 
hepática com hipertensão porta (HP). 
 
Litíase biliar (colelitíase) 
É a formação de cálculos biliares na ausência de infecção da 
vesícula biliar. Assintomáticos Sintomáticos Grego: “Lithos” - 
pedra Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre, icterícia, 
dor à palpação profunda do quadrante superior direito do 
abdômen. Cálculos biliares: compostos de colesterol, 
bilirrubina e sais de cálcio Cálculos de bilirrubina Cálculos de 
colesterol. 
Em crianças → verificar deficiência de folato = colelitiase 
 
Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos 
(acetaminofeno=paracetamol); 
→ Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite 
→ Hepatopatia Alcoólica; 
→ Hepatopatia Colestática: 
→ Cirrose Biliar Primária; 
→ Distúrbios Hereditários – Doença de Wilson (excreção biliar 
de cobre prejudicada); Tumores e Hepatopatias 
→ Hepatite Alcoólica é caracterizada por: Hepatomegalia; 
Elevação dos níveis das transaminases; Concentrações de 
bilirrubina sérica elevadas; Concentrações de albumina 
sérica normais ou diminuídas; Anemia; Dor abdominal, 
náusea, vômito, fraqueza, diarréia, perda de peso e febre 
 
Exames laboratoriais 
→ Centenas de exames laboratoriais investigam soro 
sanguíneo → parâmetros da atividade hepática → com um 
pequeno e selecionado número de testes, o médico pode ter 
a correta e adequada ideia das alterações hepatobiliares. 
→ testes podem fornecer diagnóstico funcional ou 
sindrômico = elementos de triagem para outros exames mais 
específicos. 
Estudo de lesão hepatocelular → usa-se, com mais 
frequência, as dosagens da aspartato aminotransferase 
(AST), da alanina aminotransferase (ALT), da 
gamaglutamiltransferase (GGT). O aspartato 
aminotransferase (AST), anteriormente conhecido como TGO 
(transaminase glutâmico-oxalacética), catalisa a seguinte 
reação: Aspartato + Alfacetoglutarato Oxalacetato + 
Glutamato. 
Métodos diagnósticos: 
Exames laboratoriais 
Estudo de lesão hepatocelular 
Estudo da síntese hepática 
Estudo da colestase e icterícia 
Estudo imunológico 
Imagens: 
Radiologia convencional 
Ultrassonografia 
Tomografia computadorizada 
Ressonância magnética 
Colangiorressonância magnética 
Laparoscopia, biopsia e eastiografia.