Tutoria - Insuficiência hepática

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Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
Metabolismo da bilirrubina 
Formação e transporte 
Quando as hemácias “envelhecem” (em média, após 120 
dias em circulação), tornando-se muito frágeis para 
subsistir no sistema circulatório, elas acabam sendo 
sequestradas e destruídas na polpa vermelha do baço. 
A hemoglobina (Hb) liberada é fagocitada pelos 
macrófagos esplênicos e de outros órgãos (chamados, 
em conjunto, de sistema reticuloendotelial). A Hb é 
então dividida em globina e heme. Este último é clivado, 
fornecendo dois produtos principais: (1) ferro livre, que 
é transportado no sangue pela transferrina ou 
incorporado à ferritina dos macrófagos; e (2) 
protoporfirina, uma cadeia de quatro núcleos pirrólicos 
que serve de substrato para a formação de bilirrubina. 
Cerca de 85% da bilirrubina formada é proveniente 
da Hb, sendo o restante derivado de outras proteínas 
que contêm heme, como, por exemplo, o citocromo P450 
e a mioglobina. 
A primeira substância formada a partir da 
protoporfirina é a biliverdina, mas esta é rapidamente 
reduzida à bilirrubina livre insolúvel, que é liberada dos 
macrófagos para o plasma. A bilirrubina livre 
imediatamente se combina com a albumina plasmática, 
para manter a sua solubilidade, sendo transportada 
dessa forma na corrente sanguínea. A bilirrubina 
ligada à albumina é chamada de bilirrubina indireta ou 
não conjugada. 
Metabolismo hepático 
O hepatócito desempenha um papel primordial no 
metabolismo da bilirrubina, e três fases básicas são 
reconhecidas: 
1 - Captação / 2 - Conjugação / 3 - Excreção. 
Dessas etapas, a terceira (excreção) parece ser a que 
limita a velocidade do processo, e é a mais suscetível 
quando ocorre dano na célula hepática. 
CAPTAÇÃO 
A bilirrubina não conjugada ligada à albumina chega 
ao hepatócito e se dissocia, penetrando a célula e 
ligando-se a proteínas citoplasmáticas (de forma a 
impedir seu retorno ao plasma). 
CONJUGAÇÃO 
A bilirrubina não conjugada é insolúvel em água e 
precisa ser convertida num derivado hidrossolúvel, 
para que possa ser excretada do hepatócito para a 
bile. Este processo é efetuado no citoplasma do 
hepatócito, por conjugação da bilirrubina com o 
carboidrato glucoronídeo realizada pela importante 
enzima glicuronil-transferase. Uma vez conjugada ao 
glucoronídeo, a bilirrubina passa a ser chamada de 
bilirrubina direta ou conjugada. 
EXCREÇÃO PARA A B ILE 
A bilirrubina conjugada agora precisa sair do 
hepatócito e ganhar os canalículos biliares. Este 
processo é chamado de excreção e depende de ATP. Por 
isso, como já dito, constitui a etapa limitante do 
metabolismo da bilirrubina, e é a primeira a ser 
afetada quando há um distúrbio do hepatócito. 
Qualquer alteração desta etapa significa acúmulo de 
bilirrubina direta no hepatócito, que então “regurgita” 
de volta para o plasma. 
 
Fase intestinal 
A Bilirrubina Direta (BD) excretada pelo hepatócito 
ganha os canalículos, dúctulos e ductos biliares, 
juntamente com os outros componentes da bile. A bile 
é secretada e armazenada na vesícula biliar, e o seu 
destino é ser eliminada na luz do duodeno, pela papila 
de Vater... 
Após o seu aparecimento na luz intestinal, a bilirrubina 
direta pode seguir dois caminhos: 
1. ser excretada nas fezes; 
2. ser metabolizada em urobilinogênio (maior parte). 
Síndrome Ictérica, cirrose e ascite 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
Uma vez no intestino grosso, cerca de 50% da 
bilirrubina conjugada é convertida em urobilinogênio 
(uma substância altamente hidrossolúvel) pelas 
bactérias intestinais no cólon ascendente. Uma 
pequena parte do urobilinogênio é reabsorvida pela 
mucosa intestinal de volta ao fígado e corrente 
circulatória de onde é excretada pelos rins através da 
urina em quantidade que não excede 4 mg/dia. Por isso, 
todo exame de urina (EAS) apresenta positividade 
para urobilinogênio (mas não para bilirrubina!). Após 
exposição da urina ao ar, o urobilinogênio se oxida em 
urobilina, enquanto nas fezes, após oxidação, 
transforma-se em estercobilina, contribuindo para as 
colorações características da urina e das fezes. Parte 
do urobilinogênio que chega ao fígado é excretado 
novamente na bile. 
Nas situações em que a excreção hepática está 
aumentada, como na produção exagerada de bilirrubina 
(hemólise), os níveis de urobilinogênio urinários podem 
subir muito, tornando a urina um pouco mais escura 
(não tanto como na bilirrubinúria!). Nas situações em 
que a secreção hepatobiliar estiver reduzida 
(hepatite, colestase), ou quando a flora bacteriana 
estiver suprimida (uso de antibióticos), os níveis de 
urobilinogênio fecais tendem a estar baixos, e as fezes 
tendem a ficar claras (hipocolia ou acolia fecal). 
Excreção renal 
Em condições normais, a bilirrubina não é detectável 
na urina por métodos convencionais. A BI, em virtude 
de estar fortemente ligada à albumina (e também por 
ser insolúvel em água), não é filtrada pelo glomérulo 
normal. Já a BD, nas condições em que circula no 
sangue, é filtrada no glomérulo e acaba aparecendo na 
urina. Portanto, a hiperbilirrubinemia direta acarreta 
bilirrubinúria... 
É interessante a capacidade dos sais biliares 
aumentarem a filtração renal de BD. Na síndrome 
colestática (incapacidade de drenar a bile recém-
produzida), o elevado nível plasmático de ácidos 
biliares facilita a excreção de BD pelos rins, 
provocando intensa bilirrubinúria, quando a urina 
adquire “cor de Coca-Cola” (colúria). 
 
 
 
Icterícia 
Icterícia é a pigmentação amarelada da pele, da 
esclerótica e do frênulo da língua pela bilirrubina, 
resultante de níveis elevados desta na circulação 
sistêmica. 
As concentrações 
séricas normais 
de bilirrubina são: 
A esclerótica é o local onde mais comumente se 
identifica um quadro de icterícia. A pigmentação desta 
estrutura é atribuída à sua riqueza em elastina, que 
possui especial afinidade pela bilirrubina. 
A icterícia deve ser distinguida de outras causas de 
pigmentação amarela, como a hipercarotenemia, que se 
deve à existência de pigmentos carotenoides (cenoura) 
na corrente sanguínea, estando associada à coloração 
amarela da pele, mas não das escleróticas! 
Classificações e conceitos gerais 
Os distúrbios do metabolismo da bilirrubina podem 
ocorrer através de cinco mecanismos básicos. 
1. Superprodução: a) Hemólise; b) eritropoiese 
ineficaz 
2. Diminuição da captação: a) medicamentos; b) jejum 
prolongado; c) infecção; *doença hepatocelular. 
3. Diminuição da conjugação: a) Síndrome de Gilbert; 
Crigler-Najjar tipo II; Crigler-Najjar tipo I; d) 
Deficiência Adquirida de Glucoronil-transferase 
(Medicamentos, doença hepatocelular*); e) icterícia 
neonatal fisiológica. 
4. Alteração da excreção: a) Síndrome de Dubin-
Johson; b) Síndrome de Rotor; c) Colestase Intra-
Hepática Recorrente (benigna); d) Icterícia 
Colestática da gravidez; e) Doença hepatocelular*; 
f) Colestase Induzida por Medicamentos; Infecção. 
5. Obstrução biliar: a) Estenose; b) Tumor; c) 
Calculose; D) Corpo estranho. 
*A doença hepatocelular pode causar um distúrbio na 
captação, conjugação e excreção da bilirrubina. 
A doença hepatocelular (hepatite, hepatotoxicidade) 
interfere com as principais fases do metabolismo da 
bilirrubina: captação, conjugação e excreção. 
Entretanto, como a excreção é a fase que limita a 
velocidade do processo, representa em geral o principal 
distúrbio, fazendo com que a icterícia da hepatite e da 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
hepatotoxicidade seja mista, mas predominantemente 
à custa de BD. 
Numa classificação 
mais simplista, porém 
muito popularizada, 
existem três grandes 
grupos de icterícia: 
Classificação 
A identificação da causa da icterícia é crítica para a 
conduta terapêutica (tratamento clínico ou cirúrgico).Não colestática 
Causadas pela maior oferta de bilirrubina ao fígado, 
por deficiência de captação pelo hepatócito, ou por 
defeito no seu transporte extracelular e/ou na 
conjugação, caracterizando-se por hiperbilirrubinemia 
indireta. 
 
Quando suspeitar? 
 Os pacientes podem ser assintomáticos, apenas 
apresentando leve icterícia em algum momento da 
vida, como na maioria dos defeitos hereditários e 
nas causas metabólicas. No entanto, podem 
apresentar quadros gravíssimos, com acometimento 
neurológico (kernicterus), consequente à 
impregnação dos núcleos de base, e morte 
neonatal, como na síndrome de Crigler-Najjar tipo 
I e na beta-talassernia grave, traduzida pela 
hidropisia fetal, causando elevados índices de 
mortalidade nos recém-natos. 
 Não cursam com colúria (urina cor de coca-cola), 
acolia fecal (fezes esbranquiçadas) ou prurido. 
 A hepatomegalia em geral é observada nos quadros 
hemolíticos (pode coexistir com úlceras maleolares, 
cálculos biliares, dores articulares, deformidades 
ósseas e anemia). 
Colestática 
Compreende a grande maioria das síndromes ictéricas 
e é caracterizada pela alteração da formação e 
excreção da bile, alteração que pode estar localizada 
desde o hepatócito até a ampola de Vater. 
Quando suspeitar? 
 Suspeita-se clinicamente de colestase na presença 
de icterícia, hipocolia/acolia fecal e prurido, 
associados à elevação dos níveis séricos de 
fosfatase alcalina, gamaglutarniltransferase e 5-
nudeotidase, em desproporção com os níveis 
séricos das aminotransferases. 
 Paralelamente, elevam-se os valores da fração 
conjugada da bilirrubina, mais acentuados nas 
formas crônicas. 
 A colestase pode ser de instalação abrupta ou 
insidiosa e, quando associada a dor, febre, 
calafrio, perda ponderal e idade avançada, sugere 
neoplasia maligna. 
 A grande maioria dos pacientes refere prurido com 
predomínio nas regiões palmar e plantar, 
sobretudo no período noturno. Condição piorada 
nos portadores de colestase crônica (cirrose biliar 
primária, colangite esclerosante primária, colestase 
induzida por drogas, hepatite autoimune e doença 
hepática alcoólica). 
 A dor praticamente inexiste na colestase intra-
hepática e, quando presente, é do tipo surda, em 
peso e constante. É mais comum na colestase 
extra-hepática, tipo cólica, localizada 
preferencialmente em hipocôndrio direito, podendo 
irradiar-se para dorso, ombro direito e 
epigástrio, como ocorre na colelitíase, 
coledocolitíase e nas doenças pancreáticas. Quando 
se associa a febre e calafrio, caracterizando a 
tríade de Charcot, é sinal patognomônico de 
colangite. 
 A hepatomegalia é mais frequente na colestase 
extra-hepática, sendo o fígado de consistência 
endurecida à palpação e, por vezes, doloroso, 
sobretudo na coexistência de colangite e abscessos. 
 Os níveis séricos aumentados de FA e gama-GT 
confirmam a existência de colestase, mas não 
definem o local da obstrução. 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
Pode ser dividida em dois grupos: 
COLESTASE INTRA-HEPÁTICA 
Em geral, relaciona-se com alteração nos sistemas de 
transporte e secreção da bile pelos hepatócitos, ou 
com um processo obstrutivo das vias biliares intra-
hepáticas. 
COLESTASE EXTRA -HEPÁTICA ( CEH) 
Obstrução mecânica ao fluxo normal da bile, localizada 
em algum ponto entre a emergência do ducto hepático 
comum e a ampola de Vater. 
Pode originar-se na própria árvore biliar ou ser 
extrínseca a ela, ter caráter benigno ou maligno, 
instalação aguda ou crônica, como se observa nos casos 
de tumores ou estenose benigna de colédoco, ou, ainda, 
ser transitória, a exemplo do que ocorre nos casos de 
migração de cálculos. 
Abordagem ao paciente ictérico 
Avaliação Clínica 
Uma anamnese e exame físico cuidadosos, além de 
exames bioquímicos e hematológicos de rotina, são 
essenciais. Na medida da necessidade, exames de maior 
complexidade, maior custo e/ou maior inatividade 
poderão ser empregados. 
• História clínica e exame físico; 
• Hematologia: Hemograma; esfregaço de sangue 
periférico; 
• EAS/Inspeção fecal; 
• Hepatograma: Enzimas hepáticas (transaminases – 
aminotransferases; fosfatase alcalina; gama-GT); 
Provas de função hepática (bilirrubina, albumina, 
tempo de protrombina com INR – antes e depois de 
vitamina K intramuscular, dosagem de amônia). 
• Sorologias para hepatites virais; 
• USG de abdome; 
• TC ou CPRE (indicada em casos especiais). 
Anamnese 
▪ Idade: a prevalência de hepatite A diminui com a 
idade, ao contrário das doenças neoplásicas. 
▪ Profissão: contato com ratos (leptospirose íctero-
hemorrágica), proximidade a bebidas alcoólicas. 
▪ História familiar: icterícia, hepatite, anemia, 
esplenectomia, colecistectomia. 
▪ Contatos de risco: profissionais de saúde, 
profissionais de creches ou escolas, usuários de 
drogas intravenosas, tatuagens, tratamentos 
odontológicos, uso de medicamentos ou plantas 
medicinais, ingesta de frutos do mar, ou viagens 
a áreas endêmicas de hepatite. 
▪ Há dispepsia prévia, intolerância a alimentos 
gordurosos ou cólica biliar? → Coledocolitíase? 
▪ Houve cirurgia prévia nas vias biliares? Cálculo 
residual? Estenose traumática? Hepatite pós-
transfusional? 
▪ Há queda progressiva do estado geral, 
emagrecimento e icterícia progressiva, 
principalmente em pacientes com mais de 50 anos, 
sem haver história de cólica biliar? Neoplasia 
periampular? 
▪ Sangue oculto fecal →Neoplasia periampular? 
Metástases hepáticas de um tumor de cólon? 
▪ Há febre, calafrios e cólica biliar (Tríade de 
Charcot) + hipotensão e alteração do nível de 
consciência (Pêntade de Reynolds) → Colangite por 
litíase ou estenose biliar? 
▪ Ausência de colúria e hipocolia fecal: icterícia 
hemolítica? 
▪ Há prurido? → Pensar em colestase. 
▪ Mulher de meia-idade, obesa, com história familiar 
positiva: coledocolitíase? 
Exame físico 
• Tipo de icterícia: 
❖ Rubínica (alaranjada) → Leptospirose (disfunção 
hepatocelular + vasodilatação cutânea). 
 
• Exame geral: 
❖ Anemia → Hemólise? Câncer? Cirrose? 
❖ Há estigmas de insuficiência hepática crônica (ver 
adiante)? 
❖ Há indícios de etiologia alcoólica? (procurar 
entumescimento de parótidas, contratura palmar de 
Dupuytren, sinais de pelagra etc). 
 
• Exame do estado mental: 
❖ Inversão do ciclo sono-vigília (dorme de dia e não 
dorme de noite)? Desorientação temporoespacial + 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
flapping + hálito hepático → Encefalopatia 
hepática (icterícia hepatocelular). 
❖ Questionário CAGE → Alcoolismo? 
 
• Alterações cutâneas: 
❖ Equimoses → Distúrbio de coagulação por déficit 
de síntese hepática? 
❖ Petéquias → Trombocitopenia (Cirrose hepática? 
Hipertensão portal?). 
❖ Telangiectasias, eritema palmar, linhas brancas 
transversais nas unhas (sinal de Muercke = 
hipoalbuminemia), diminuição de pilificação 
secundária → Cirrose. 
❖ Xantomas e xantelasmas → colestases crônicas 
(ver cirrose biliar primária). 
 
• Exame do abdome: 
❖ Circulação colateral (“cabeça de medusa”) → 
Hipertensão portal (cirrose?). 
❖ Ascite → Hipertensão portal (cirrose?). Neoplasia 
intra-abdominal? 
❖ Fígado de volume reduzido → Exclui colestase 
extra-hepática! 
❖ Sopro arterial sobre o fígado → Hepatite 
alcoólica? Carcinoma hepatocelular? 
❖ Ponto cístico doloroso + Sinal de Murphy 
(interrupção da inspiração à palpação) → Colecistite 
aguda? 
❖ Vesícula palpável indolor (ou mesmo visível – Sinal 
de Courvoisier) + Icterícia → Neoplasia 
periampular. 
❖ Toque retal é essencial (tumor de reto?). 
Avaliação laboratorial 
Os exames laboratoriais incluem dosagem sérica de 
bilirrubinas, hemograma completo e “hepatograma”. 
Diante de um paciente clinicamente ictérico, devemos 
em primeiro lugar confirmar o aumento sérico das 
bilirrubinas, notando o tipo predominante(BD x BI). 
Se a hiperbilirrubinemia for à custa de BI, devemos 
de imediato seguir um algoritmo de investigação de 
hemólise, mantendo como diagnósticos diferenciais as 
síndromes resultantes da deficiência de conjugação da 
bilirrubina (Gilbert e Crigler-Najjar). 
Se a hiperbilirrubinemia for à custa de BD, devemos 
manter em mente duas possibilidades: 
• Lesão dos hepatócitos (Síndrome de lesão 
hepatocelular); 
• Obstrução das vias biliares (Síndrome de 
Colestase). 
O “hepatograma” é dividido entre as enzimas hepáticas 
e as provas de função hepática. As enzimas são as 
transaminases (aminotransferases), como a ALT (TGP) 
e a AST (TGO). ALT (TGP) = alanina aminotransferase 
ou transaminase glutâmico-pirúvica; AST (TGO) = 
aspartato aminotransferase ou transaminase glutâmico-
oxalacética. Na síndrome de lesão hepatocelular 
(hepatite aguda), encontramos grande aumento das 
transaminases (5-20x) e pouco aumento da fosfatase 
alcalina e da gama-GT. Já na síndrome de colestase 
(coledocolitíase, por exemplo) encontramos exatamente 
o inverso: pouco ou nenhum aumento das transaminases 
(2-3x) e grande aumento da fosfatase alcalina e da 
gama-GT. Dentre as “provas de função hepática”, 
destacam-se a albumina e o tempo de protrombina 
(INR). Estas medem o poder de síntese dos 
hepatócitos; quando gravemente disfuncionantes, 
sintetizam menos albumina (hipoalbuminemia) e menos 
fatores da coagulação (TAP alargado). O TAP é melhor 
do que o PTTa, por medir a via extrínseca, dependente 
do fator VII, que é o primeiro fator da coagulação que 
se torna depletado (dada a sua curta meia-vida 
plasmática). A amônia sérica (11-32 µmol/L) está 
elevada na insuficiência hepática; esta última mede a 
função detoxificadora do fígado. 
Diagnóstico 
75-80% dos casos de icterícia são diagnosticados com 
base em boa história clínica e exame físico minuncioso. 
Exames laboratoriais selecionados podem ser utilizados 
para confirmar o diagnóstico. Apenas 5-10% dos 
casos, a biópsia hepática ou a cirurgia exploradora são 
necessárias para estabelecer diagnóstico definitivo. 
O primeiro passo é observar qual das moléculas de 
bilirrubina está mais elevada, a indireta (não 
conjugada) ou direta (conjugada). 
 Elevação de BI: Aumento da produção ou 
diminuição da entrada ou da conjugação no 
hepatócito. 
 Aumento da bilirrubina direta: Distúrbio no 
transporte para fora do hepatócito ou na saída do 
sistema biliar. Alguns sinais indicam aumento da 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
bilirrubina direta, como presença de prurido e 
presença de bilirrubina na urina (BD é solúvel em 
água). 
IMAGEM 
• Quando a história, o exame físico e os exames 
laboratoriais iniciais sugerem obstrução da 
árvore biliar, exames de imagem estão indicados 
para diferenciar as causas extra-hepáticas das 
intra-hepáticas de colestase. 
• Ultrassonografia de abdome: a sensibilidade do 
US para detectar ductos biliares dilatados e 
obstrução da árvore biliar varia entre 55-91%. 
Tem sensibilidade de 95-96% para o diagnóstico 
de litíase em vesícula biliar. Apresenta a vantagem 
de ser um método não-invasivo e de baixo custo. 
Limitação com pacientes obesos e quando há 
interposição de alças intestinais com gás. 
• Ultrassom endoscópico: o transdutor fica 
localizado no duodeno. Possibilita a visualização 
dos tratos biliares a interposição de gases 
intestinais (diferente da USG abdominal). Bom 
exame para o diagnóstico de coledocolitíase, 
detecção de cálculos pequenos, tumores 
pancreáticos e tem a vantagem de não ter risco de 
causar pancreatite. Desvantagens: custo, exame 
invasivo (quando comparado com US e TC) e não 
possibilita terapêutica (quando comparado à 
CPRE). 
• Tomografia computadorizada (TC) de abdome: TC 
convencional e US de abdome não diferem quanto 
à capacidade de reconhecer obstrução da árvore 
biliar e seu nível. Já a TC helicoidal de abdome 
possui maior acurácia para avaliar imagens 
hepatobiliares. A TC não tem sensibilidade 
suficiente para detectar colelitíase e deve-se ter 
cautela em administrar contraste a pacientes 
com alteração da função renal (nefrotoxicidade). 
• Colangiopancreatograia endoscópica retrógrada 
(CPRE): permite visualização direta da árvore 
biliar e dos ductos pancreáticos. É superior ao US 
e TC para detectar obstrução extra-hepática. 
Possui sensibilidade de 89-98% e especificidade 
de 89-100%. É o procedimento de escolha na 
suspeita de coledocolitíase. Desvantagens: 
método mais caro que US e TC, invasivo, 
relacionado à mortalidade de 0,2% e complicações 
como sangramento, colangite e pancreatite. 
• Colangioressonância: é uma alternativa à CPRE. 
Revela o nível de obstrução em 80 a 100% casos. 
Tem sensibilidade e especificidade de 90 a 100% 
para detecção de coledocolitíase e estenose ducto 
biliar. Pode não visualizar doenças que acometem 
ductos biliares de pequeno calibre. 
• Colangiografia percutânea: Apresenta 
sensibilidade e especificidade próximas de 100% 
para o diagnóstico de obstrução do trato biliar. 
Seu custo e risco de mortalidade são semelhantes 
à CPRE, sendo útil quando o nível de obstrução é 
proximal ao ducto hepático comum ou quando, por 
razões de anatomia, a CPRE se torna complicada. 
Síndromes hereditárias específicas 
Síndrome de Gilbert 
Devido a sua elevada frequência (7% da população 
caucasiana), a síndrome de Gilbert é o distúrbio 
hereditário do metabolismo da bilirrubina mais 
comumente encontrado pelo médico. 
Esta condição predomina no sexo masculino (3:1) e 
resulta de uma leve deficiência da enzima que realiza a 
conjugação da BI dentro do hepatócito (ou seja, uma 
deficiência hereditária “leve” de glicuronil-transferase). 
Comporta-se de forma benigna, sem complicações, 
embora seja crônica, caracterizando-se por uma 
hiperbilirrubinemia indireta leve e persistente. Na 
maioria das vezes a icterícia se inicia em torno dos 20 
anos de idade, mas costuma ser tão leve que o paciente 
geralmente só se dá conta após exames laboratoriais de 
rotina, ou então após um período de jejum prolongado 
(em que ela se acentua – ver adiante). Os níveis de 
bilirrubina total raramente ultrapassam 5 mg/dl. 
Depois da hemólise, a síndrome de Gilbert é a principal 
causa de hiperbilirrubinemia não conjugada. Só para 
relembrar: alguns pacientes podem ser diagnosticados 
num estado de “hemólise compensada”, quando se 
apresentam apenas com icterícia, hiperbilirrubinemia 
indireta e reticulocitose, mas sem anemia... Por isso, para 
se pensar em Gilbert, primeiro temos que afastar 
hemólise por meio da contagem reticulocitária!!! 
Tipicamente a icterícia se agravará após: 1 – Jejum 
prolongado ou retirada das gorduras da dieta; 2 – 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
Exercício intenso; 3 – Ingestão de álcool; 4 – 
Administração de ácido nicotínico. 
Em geral, o diagnóstico de síndrome de Gilbert deve ser 
feito por exclusão, ou seja, suspeita-se desta síndrome 
quando o paciente apresenta hiperbilirrubinemia não 
conjugada leve e persistente, mas: 
a) não há outros sinais ou sintomas sistêmicos; 
b) não há hemólise laboratorialmente reconhecida; 
c) as provas de função hepática são normais; 
d) a biópsia (não necessária) é normal – embora em 
alguns casos possa haver depósitos inespecíficos de 
lipofuscina na zona centrolobular. 
“Do ponto de vista prático, o diagnóstico deve ser dado 
demonstrando-se uma hiperbilirrubinemia não conjugada 
discreta, nos pacientes sem queixas e com exame físico 
e provas de função hepática normais”. 
A principal importância da síndrome de Gilbert é que ela 
pode ser confundida com outras doenças hereditárias do 
metabolismo da bilirrubina (Crigler-Najjar tipo II). Em 
casos selecionados, pode ser utilizado o teste de 
restrição calórica, no qual há um aumento significativo 
da BI após a ingestãode apenas 400 kcal em 24 horas. 
A síndrome de Gilbert não necessita de tratamento. 
Alguns pacientes, por motivos puramente estéticos 
(como modelos), podem receber fenobarbital 
cronicamente em baixas doses para reduzir a 
intensidade da icterícia. Esta droga aumenta a atividade 
da glicuronil- -transferase. 
Saiba mais: A única consequência clínica potencial da 
Síndrome de Gilbert é o acúmulo de algumas drogas de 
metabolização hepática. Um exemplo é o quimioterápico 
irinotecan, que pode causar diarreia e mielotoxidade. 
Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 
As síndromes de Crigler-Najjar tipo I e II são 
distúrbios hereditários da glicuronil-transferase. O tipo 
I é grave e resulta de deficiência completa desta 
enzima. 
Os recém-nascidos desenvolvem hiperbilirrubinemia 
indireta que pode atingir 45 mg/dl (a BD está 
caracteristicamente ausente). Em geral, essas crianças 
morrem dentro do primeiro ano de vida (decorrente do 
kernicterus), embora tenha sido relatada sobrevivência 
até os 30 anos. A BI, ao contrário da BD, passa 
facilmente a barreira hematoencefálica, provocando 
efeitos tóxicos no SNC. As provas de função hepática 
são normais, assim como a histologia hepática. 
A plasmaférese é considerada o melhor tratamento 
clínico para esses pacientes. A fototerapia pode reduzir 
de maneira temporária e transitória o nível de bilirrubina 
não conjugada, pela formação de um isômero 
“excretável” na bile ou urina. Da mesma forma, a inibição 
da síntese de bilirrubina, pela administração de 
inibidores da heme-oxigenase, como a tin- -
protoporfirina ou a tin-mesoporfirina, é útil nas crises. 
O fenobarbital (indutor da transferase) não é eficaz, já 
que não há nenhuma enzima para ser induzida. 
O transplante hepático é a única opção definitiva de cura 
Síndrome de Crigler-Najjar tipo II 
O tipo II resulta de uma deficiência parcial (moderada 
a grave) da glicuronil-transferase, e suas consequências 
são menos graves que no tipo I. Os níveis séricos de BI 
são relativamente mais baixos (6 a 20 mg/dl), a icterícia 
pode não aparecer até a adolescência e as complicações 
neurológicas são raras. A bile contém quantidades 
variáveis de BD. 
O fenobarbital é eficaz na redução dos níveis séricos de 
BI, na medida em que é um “indutor” da transferase, e 
pode ser utilizado, inclusive, na diferenciação entre o 
tipo I e o tipo II da síndrome, já que no primeiro não há 
resposta a esse medicamento. 
Síndrome de Dubin-Johson 
A síndrome de Dubin-Johnson, também conhecida como 
icterícia crônica idiopática, é um distúrbio hereditário 
que resulta de um defeito na fase de excreção – os 
hepatócitos não conseguem mais excretar a bilirrubina 
já conjugada para a bile. 
Os níveis de bilirrubina estão entre 2-5 mg/dl na maioria 
dos casos (mas podem chegar a 25 mg/dl). Predomina a 
fração direta, embora os níveis de BI também estejam 
aumentados. Os anticoncepcionais orais podem acentuar 
a icterícia, ou mesmo produzir o primeiro episódio desta. 
Os pacientes com esta síndrome ou são assintomáticos, 
ou apresentam sintomas gastrointestinais vagos, como 
hepatomegalia discreta e hipersensível. Os estigmas de 
colestase, como prurido e esteatorreia, em geral estão 
ausentes. Os níveis séricos de fosfatase alcalina (bem 
como qualquer outra enzima hepática) estão 
caracteristicamente normais. Neste contexto, a 
 
8 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
dosagem da coproporfirina urinária confirma o 
diagnóstico: nestes pacientes, apesar de os níveis serem 
normais, a fração predominante é a coproporfirina I, em 
vez da coproporfirina III (que predomina em pessoas 
normais). 
O acúmulo de um pigmento escuro na região 
centrolobular dos lóbulos hepáticos é característico 
(embora a biópsia hepática seja desnecessária para o 
diagnóstico). 
O prognóstico da síndrome de Dubin-Johnson é 
excelente e não há necessidade de tratamento. 
Síndrome de Rotor 
É um distúrbio do armazenamento da bilirrubina 
conjugada, que acaba retornando ao sangue antes de ser 
excretada na bile – em muitos aspectos é semelhante à 
síndrome de Dubin-Johnson. Diferencia-se desta por 
haver aumento de 3-5 vezes nos níveis urinários de 
coproporfirina e pelo fato de não haver pigmentação 
característica nos hepatócitos – aqui a biópsia também é 
desnecessária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
Introdução 
A cirrose representa um estágio tardio de fibrose 
hepática progressiva e difusa, caracterizada pela 
substituição da arquitetura normal do parênquima 
hepático por nódulos regenerativos (perdem a 
organização normal e são circundados por tecido 
fibroso). Geralmente, é considerada irreversível em 
seus estágios avançados, quando a única opção de 
tratamento pode ser o transplante de fígado. No 
entanto, a reversão da cirrose (em seus estágios 
iniciais) foi documentada em várias formas de doença 
hepática após o tratamento da causa subjacente. 
Pacientes com cirrose são suscetíveis a uma variedade 
de complicações e sua expectativa de vida é 
significativamente reduzida. A cirrose pode ser o 
estágio final de qualquer doença hepática crônica. 
Epidemiologia 
 Acredita-se que a cirrose esteja entre as dez 
principais causas de morte no mundo. 
 No Brasil, a taxa de mortalidade específica por 
cirrose hepática é de 4,6 por 100.000 habitantes. 
 Estima-se que cerca de 40% dos pacientes com 
cirrose são assintomáticos. Porém quando os 
sintomas aparecem ocorre piora significativa do 
prognóstico da doença. 
 Como a doença hepática crônica afeta as pessoas 
nos anos mais produtivos de sua vida, ela tem um 
impacto significativo sobre a economia como um 
resultado da morte prematura, doença e invalidez. 
 Quando todas as causas de cirrose forem 
investigadas e descartadas, a cirrose é considerada 
como “criptogênica”. 
Etiologias e classificação 
Existem inúmeras causas de doença hepática que podem 
resultar em cirrose, tanto por causar inflamação 
hepática crônica quanto colestase. As causas mais 
comuns de cirrose nos Estados Unidos são hepatite C, 
doença hepática alcoólica e doença hepática não 
alcoólica, que juntas representam aproximadamente 
80% dos pacientes na lista de espera para transplante 
de fígado entre 2004 e 2013. 
Em países desenvolvidos, as causas comuns de cirrose 
incluem: Hepatite viral crônica (B e C); doença 
hepática alcoólica; hemocromatose; doença hepática 
gordurosa não alcoólica. 
As causas menos comuns incluem: Hepatite autoimune; 
cirrose biliar primária e secundária; colangite 
esclerosante primária; medicamentos (ex. metotrexato, 
isoniazida); doença de Wilson; deficiência de alfa-1 
antitripsina; doença celíaca; dutopenia idiopática na 
idade adulta; doença hepática granulomatosa; fibrose 
portal idiopática; doença hepática policística; infecção 
(ex. brucelose, sífilis, equinococose); insuficiência 
cardíaca direita; telangiectasia hemorrágica 
hereditária; doença veno-oclusiva. 
• Independente da causa, todas as etiologias 
culminam com a mesma via final de lesão hepática 
e estímulo a deposição de colágeno. 
A cirrose foi classificada morfologicamente como: 
• Micronodular: caracterizada por nódulos com 
menos de 3 mm de diâmetro. Era considerada 
causada por álcool, hemocromatose, causas 
colestáticas de cirrose e obstrução do fluxo 
venoso hepático. 
• Macronodular: Caracterizada por nódulos de vários 
tamanhos maiores que 3 mm. Considerada 
secundária à hepatite viral crônica. 
• Mista: 
Embora importante, o sistema de classificação 
morfológica tem uma série de limitações e, portanto, 
foi amplamente abandonado. 
• 1º - É relativamente inespecífico no que diz 
respeito à etiologia. 
• 2º - a aparência morfológica do fígado pode mudarà medida que a doença progride (cirrose 
micronodular → macronodular). 
• 3º - Os marcadores sorológicos disponíveis hoje são 
mais específicos para determinação da etiologia (ex. 
anticorpos antimitocondriais – colagite biliar 
primária). 4º - Na prática clínica atual existem meios 
menos invasivos para o diagnóstico etiológico. 
 
Cirrose Hepática 
 
10 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
Fisiopatologia 
A característica patogênica-chave subjacente à 
fibrose hepática e à cirrose é a ativação das células 
estreladas hepáticas, conhecidas como células de Ito 
ou células perissinusoidais, as quais estão localizadas no 
espaço de Disse, entre os hepatócitos e as células 
endoteliais sinusoidais. 
Normalmente, essas células são quiescentes e servem 
como principal local de armazenamento de retinoides 
(vitamina A). 
 Na presença de fatores inflamatórios, como espécies 
reativas de oxigênio, fatores de crescimento e 
citocinas, as células estreladas podem ser ativadas 
(pelas céls. de Kupffer ou autoestimulação) e 
transformadas em miofibroblastos que produzem MEC, 
sobretudo com colágenos tipos I e III. Além disso, 
elas se tornam miofibroblastos hepáticos contráteis. 
A deposição de colágeno no espaço de Disse, como 
ocorre na cirrose, leva à perda da fenestração das 
células endoteliais sinusoidais, levando ao 
espessamento da membrana basal, diminuição do 
diâmetro do sinusoide e ao surgimento de alta pressão 
sinudoidal, além de reduzir a troca natural de solutos 
por esses espaços, o que é ainda mais exacerbado pela 
contração das células estreladas. 
Com o aumento da pressão intra-sinusoidal, ocorre o 
desenvolvimento de shunts vasculares entre veia 
porta-veia hepática e artéria hepática-veia porta. 
Isso gera uma pressão anormal dentro do fígado e 
contribui para a disfunção hepática e a hipertensão 
portal. 
No decorrer da lesão hepática, ocorre síntese, 
deposição e reabsorção de componentes da matriz 
extracelular (MEC) e com isso, é possível até a 
restauração da função hepática. No entanto, a 
remodelação progressiva pode tornar esse processo 
irreversível. 
Com isso, os hepatócitos normais, são substituídos por 
nódulos parenquimatosos derivados de hepatócitos 
sobreviventes e de novos hepatócitos gerados, além de 
septos fibrosos ao redor dos nódulos. Todas essas 
alterações não permitem que o sangue dos sinusoides 
tenha contato com os hepatócitos. 
 
Fatores de risco 
▪ História familiar (hemocromatose; Doença de 
Wilson; Fibrose Cística); 
▪ Etilismo (hepatite alcoólica); 
▪ Hiperlipidemia, diabetes e obesidade (esteatose 
hepática); 
▪ Transfusão sanguínea (Hepatite B e C); 
▪ Doenças autoimunes (Hepatite autoimune, cirrose 
biliar primária); 
▪ Medicações e toxinas (Hepatite Induzida por 
Drogas). 
Manifestações clínicas 
As manifestações clínicas da cirrose podem incluir 
sintomas inespecíficos (ex. anorexia, perda de peso, 
fraqueza, fadiga) ou sinais e sintomas de 
descompensação hepática (icterícia, prurido, sinais de 
sangramento gastrointestinal superior, distensão 
abdominal por ascite, confusão devido a encefalopatia 
hepática). 
A ausência de qualquer achado físico não exclui a 
cirrose. 
• Os achados do exame físico podem incluir: 
❖ Icterícia: 
Coloração amarela da pele e das membranas mucosas 
que resulta do aumento da bilirrubina sérica (>2-
3mg/dl). A hiperbilirrubinemia também pode fazer com 
que a urina pareça escura ou com uma cor de coca-
cola (colúria). 
❖ Aranha vascular (angiomas em aranha – 
telangiectasias): 
Lesões vasculares que consistem em uma arteríola 
central cercada por muitos vasos menores. 
Encontrados habitualmente no tronco, face e membros 
superiores. O corpo da lesão (a arteríola central) pode 
ser visto pulsando quando comprimido com uma lâmina de 
vidro. O sangue preenche a arteríola central primeiro, 
antes de viajar para as pontas periféricas de cada 
¨perna¨ após o branqueamento. Geralmente existem 
várias pernas radiantes e eritema circundante que pode 
abranger toda a lesão ou apenas sua porção central. A 
patogênese não é completamente compreendida, mas 
acredita-se que eles resultem de alterações no 
metabolismo dos hormônios sexuais (aumento da 
proporção de estradiol para testosterona livre – H). Os 
 
11 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
angiomas aranhas adquiridos não são específicos para 
cirrose, uma vez que também podem ser vistos durante 
a gravidez e em paciente com desnutrição grave. Podem 
ser vistos também em pessoas saudáveis, que 
geralmente têm menos de 3 pequenas lesões. Como 
regra geral, o número e o tamanho dos angiomas 
aranha se correlacionam com a gravidade da doença 
hepática. 
❖ Fetor hepaticus: 
Cheiro doce e pungente no hálito. É causada por 
concentrações aumentadas de sulfeto de dimetila, cuja 
presença sugere desvio portal-sistêmico grave. 
❖ Ginecomastia: 
É possivelmente causada pelo aumento da produção de 
androstenediona das suprarrenais, aumento da 
aromatização em estrona e aumento da conversão de 
estrona em estradiol. Os homens podem desenvolver 
outras características que refletem a feminização. 
Pode ser observada em uma variedade de condições. 
❖ Hepatomegalia, esplenomegalia (indicativa de 
hipertensão portal), ascite, caput medusa e sopro 
de Cruveilhier-Baumgarten. 
Ascite: acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. 
Distensão abdominal, onda de fluído e embotamento do 
flanco à percussão. A precisão dos achados físicos 
depende, em parte, da quantidade de fluido presente, 
da técnica usada para examinar o paciente e do 
ambiente clínico (ex. mais difícil em obesos). 
Hepatomegalia: o fígado cirrótico pode estar 
aumentado, de tamanho normal ou pequeno. A presença 
de um fígado palpável pode indicar doença hepática, 
mas um fígado não palpável não a exclui. O tamanho 
do fígado normal varia dependendo do sexo, altura e 
habitus corporal. Avaliar forma, consistência, se há 
sensibilidade na borda. Em pessoas saudáveis, o fígado 
geralmente não é palpável, pois está localizado 
posteriormente à caixa torácica. 
Esplenomegalia: É comum, especialmente em pacientes 
com cirrose de etiologia não alcoólica. Acredita-se que 
seja causada principalmente pela congestão da polpa 
vermelha resultante da hipertensão portal. O tamanho 
esplênico não se correlaciona bem com as pressões 
portal, sugerindo que outros fatores podem estar 
contribuindo. O diagnóstico diferencial inclui vários 
outros distúrbios. 
Caput medusa: As veias da parede abdominal inferior 
normalmente drenam inferiormente para o sistema 
iliofemoral, enquanto as veias da parede abdominal 
superior drenam superiormente para as veias da parede 
torácica e axila. Quando a hipertensão portal ocorre 
como resultado da cirrose, a veia umbilical, 
normalmente obliterada no início da vida, pode abrir. 
O sangue do sistema venoso portal pode ser desviado 
através das veias periumbilicais para a veia umbilical 
e, finalmente, para as veias da parede abdominal, 
fazendo com que se tornem proeminentes. 
Sopro de Cruveilhier-Baumgarten: É um zumbido 
venoso que pode ser auscultado em pacientes com 
hipertensão portal. Resulta de conexões colaterais 
entre o sistema porta e o remanescente da veia 
umbilical. É melhor apreciado quando o estetoscópio é 
colocado sobre o epigástrio. O sopro é aumentado por 
manobras que aumentam a pressão intra-abdominal (ex. 
Valsalva) e diminuído pela aplicação de pressão na pele 
acima do umbigo. 
❖ Eritema palmar: 
É um exagero das manchas salpicadas normais da 
palma da mão e acredita-se que seja causado por 
alterações no metabolismo do hormônio sexual. Envolve 
as eminências tenar, hipotenar e as pontas dos dedos 
poupando as porções centrais da palma. 
❖ Mudanças nas unhas: 
Unhas Muehrcke – faixas brancas horizontais 
emparelhadas, separadas pela cor normal. Acredita-seque seja causada por hipoalbuminemia. 
Unhas de Terry – dois terços proximais da lâmina 
ungueal aparecem em branco, enquanto o terço distal é 
vermelho. Acredita-se que seja secundário a uma 
albumina sérica baixa. 
❖ Baqueteamento digital e osteoartropatia 
hipertrófica. 
❖ Asterixis: movimentos agitados das mãos 
bilateralmente. Observado em pacientes com 
encefalopatia hepática. 
❖ Atrofia muscular envolvendo principalmente as 
regiões musculares bitemporais e as eminências 
tenar e hipotenar (marca da insuficiência 
hepática). 
 
12 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
❖ Petéquias e equimoses (podem estar presentes 
como resultado da trombocitopenia ou tempo de 
protrombina prolongado). 
❖ Os homens podem ter perda de cabelo no peito e 
abdome, ginecomastia e atrofia testicular. 
❖ Contratura de Dupuytren: mais comumente na 
cirrose alcoólica. É decorrente do espessamento e 
encurtamento da fáscia palmar, o que causa 
deformidades em flexão dos dedos. É 
caracterizada por proliferação fibroblástica e 
deposição desordenada de colágeno com 
espessamento fascial. 
❖ Característica patognomônica: achado no exame 
físico de um lobo hepático direito menor, com 
extensão de menos de 7 cm na percussão, e o lobo 
esquerdo palpável, nodular, com consistência mais 
densa. 
❖ Circulação colateral na parede abdominal (cabeça 
de medusa) pode desenvolver-se como consequência 
da hipertensão portal. 
❖ Diminuição da pressão arterial: acontece à medida 
que a cirrose progride. Tal fato contribui para o 
desenvolvimento da síndrome hepatorrenal e é um 
importante preditor de sobrevida. 
 
• Os sintomas incluem: 
❖ Os pacientes com cirrose compensada podem ser 
assintomáticos ou podem relatar sintomas 
inespecíficos (anorexia, perda de peso, fraqueza, 
fadiga). 
❖ Pacientes com cirrose descompensada podem 
apresentar icterícia, prurido, sinais de 
sangramento gastrointestinal superior 
(hematêmese, melena, hematoquezia), distensão 
abdominal por ascite ou confusão devido à 
encefalopatia hepática. 
❖ Pacientes com cirrose podem apresentar cãibras 
musculares, que podem ser graves. 
❖ A causa não é completamente compreendida, embora 
possa estar relacionada a uma redução no volume 
plasmática circulante efetivo. 
 
 Os pacientes devem ser questionados sobre fadiga, 
facilidade para hematomas, edema de membros 
inferiores, febre, perda de peso, diarreia, 
prurido, aumento da circunferência abdominal, 
confusão ou distúrbios do sono (possivelmente 
indicando encefalopatia). 
 A causa da diarreia em pacientes com cirrose pode 
ser multifatorial (ex. alterações na motilidade do 
intestino delgado, supercrescimento bacteriano no 
I.D, alterações na permeabilidade intestinal e 
deficiência de ácido biliar). 
 
❖ Em mulheres, a anovulação crônica é comum, que 
pode se manifestar com amenorreia ou sangramento 
menstrual irregular. Algumas das anormalidades 
podem ser devidas a variações nos níveis de 
testosterona, estradiol, prolactina e hormônio 
luteinizante em pacientes com cirrose em 
comparação com controles normais. 
❖ Em homens, pode haver o desenvolvimento do 
hipogonadismo. É manifestado por impotência, 
infertilidade, perda do impulso sexual e atrofia 
testicular. É observado predominantemente em 
pacientes com cirrose alcoólica e hemocromatose. 
Mais de um mecanismo parece estar envolvido. Em 
alguns casos, a lesão gonadal primária parece ser 
mais proeminente, conforme sugerido pelo aumento 
das concentrações séricas do hormônio folículo 
estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante (LH), 
enquanto em outros, a supressão da função 
hipotalâmica ou hipofisária parece ter um papel 
principal, como sugerido por concentrações séricas 
de LH que não estão elevadas. Os efeitos tóxicos 
do álcool ou do ferro também podem contribuir para 
o seu desenvolvimento. 
❖ Pacientes com cirrose também podem apresentar 
diversos sinais e sintomas que refletem o papel 
central que o fígado desempenha na homeostase 
de muitas funções corporais diferentes. Além disso, 
eles podem ter características relacionadas à 
causa subjacente da cirrose (ex. crioglobulinemia 
da hepatite C, DM e Artropatia em pacientes com 
hemocromatose ou doenças autoimunes extra-
hepáticas (ex. anemia hemolítica ou tireoidite) em 
pacientes com hepatite autoimune. 
Classificação 
Compensada 
• Nesse estádio, a cirrose é geralmente 
assintomática e é diagnosticada durante a 
avaliação da doença hepática crônica ou 
 
13 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
fortuitamente durante exame físico de rotina, 
testes bioquímicos, imageamento por outras 
razões, endoscopia mostrando varizes 
gastroesofágicas, ou cirurgia abdominal na qual o 
fígado nodular é detectado. 
• Fadiga inespecífica, libido diminuído ou distúrbios 
do sono podem ser as únicas queixas. 
• Cerca de 40% dos pacientes com cirrose 
compensada possuem varizes esofágicas. Sua 
presença (sem sangramento) não denota 
descompensação. 
• A média de tempo para a descompensação, o tempo 
no qual metade dos pacientes com cirrose 
compensada torna-se descompensada, é de cerca de 
seis anos. 
Não compensada 
• Definida pela presença de ascite (sinal mais 
frequente de descompensação, estando presente 
em 80% dos cirróticos descompensados), 
sangramento/hemorragia varicosa, encefalopatia 
hepática ou icterícia, que são complicações 
resultantes das principais consequências da cirrose: 
➢ Hipertensão portal: Acompanhado de um estado 
circulatório hiperdinâmico. Leva ao desenvolvimento 
de varizes e ascite. 
➢ Insuficiência hepática: Resulta em incapacidade do 
fígado de excretar bilirrubina. Percebe-se também 
pelo tempo de protombina. 
* A encefalopatia resulta tanto da hipertensão portal 
quanto da insuficiência hepática. 
• À medida que a doença progride, a pressão portal 
aumenta e a função hepática diminui, o que resulta, 
consequentemente, no desenvolvimento da ascite, 
sangramento gastrointestinal, encefalopatia e 
icterícia. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico da cirrose deve ser considerado em 
qualquer paciente com doença hepática crônica. 
• Em pacientes assintomáticos com cirrose 
compensada, os sinais típicos da cirrose podem não 
estar presentes e, para realização do diagnóstico, 
geralmente pode ser necessária uma confirmação 
histopatológica por meio da biópsia hepática, que 
é o “padrão-ouro” para o diagnóstico de certeza. 
• Já em pacientes com sintomas e sinais de doença 
hepática crônica, a presença da cirrose pode, muitas 
vezes, ser confirmada com exames por imagem não 
invasivos, sem a necessidade da biópsia hepática. 
• A suspeita de cirrose surge da combinação da 
anamnese, exame físico, exames laboratoriais e 
de imagem. No caso da anamnese, alguns fatores de 
risco para doenças que levam à cirrose hepática 
podem ser questionados. 
Exames laboratoriais 
As anormalidades laboratoriais podem incluir: 
• Bilirrubina séria elevada: podem ser normais na 
cirrose bem compensada., aumentando à medida que 
a cirrose progride. 
• Aminotransferases anormais: moderadamente 
elevadas (AST > ALT). Quando normais, não 
impedem o diagnóstico. 
• Fosfatase alcalina/gama-GT elevada: Relação com 
obstrução biliar. 
• Albumina diminuída: é sintetizada exclusivamente 
no fígado. Os níveis de albumina podem ser usados 
para ajudar a classificar a gravidade da cirrose. 
• Tempo de protrombina prolongado/razão 
normalizada internacional elevada (INR): a 
maioria das proteínas envolvidas no processo de 
coagulação é produzida no fígado. Assim, o tempo 
de protrombina reflete o grau de disfunção 
sintética hepática. 
• Hiponatremia, hipoalbuminemia e trombocitopenia. 
▪ Hemograma: Pode apresentar anemia, leucopenia, 
trombocitopenia ou pancitopenia. 
Achado laboratorial mais sensível e específico 
sugestivo de cirrose no conjunto das doenças hepáticascrônicas é a contagem baixa de plaquetas 
(<150.000/mm3), que ocorre como resultado da 
hipertensão portal e hiperesplenismo. 
Exames de imagem 
• Nos exames de imagem são métodos não invasivos 
que podemos encontrar alterações morfológicas 
compatíveis com cirrose, como: 
• Contorno hepáticos nodular; 
• Heterogeneidade do parênquima hepático; 
• Redução do fígado, com ou sem hipertrofia do lobo 
caudado ou esquerdo; 
 
14 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
• Esplenomegalia; 
• Identificar hipertensão portal e Carcinoma 
hepatocelular (CHC); 
• A cirrose em estágios iniciais pode ter exames de 
imagem normais. Por isso, os exames só nos ajudam 
em estágios mais avançados e/ou diante da 
suspeita clínica; 
• Os exames mais utilizados são a Ultrassonografia 
de abdome (USG), USG com Doppler, tomografia 
computadorizada ou ressonância magnética. 
• Outro exame muito utilizado é a elastografia 
hepática transitória, também, conhecido como 
Fibroscan. A partir da emissão de ondas sonoras ela 
é capaz de estimar o grau de rigidez hepática 
(relação com a quantidade de fibrose ou 
cicatrização) 
• EDA: Principal método para o diagnóstico de varizes 
e hemorragia varicosa. Todos os doentes com 
cirrose hepática devem efetuar endoscopia 
digestiva alta (EDA) a cada 2 anos se tiver cirrose 
compensada e sem varizes e anualmente na cirrose 
compensada, mas com varizes pequenas. 
• USG de Abdome: para confirmar a presença de 
ascite. A paracentese diagnóstica é um 
procedimento seguro que pode ser realizado em 
todos os pacientes com ascite inicial, mesmo 
naqueles com coagulopatias. A orientação por 
ultrassom deve ser utilizada nos pacientes em que 
a percussão não consegue localizar a ascite ou 
naqueles em que uma primeira tentativa de 
paracentese não retira o líquido. 
• As três causas principais de ascite — cirrose, 
tumores malignos ou tuberculose peritoneal e 
insuficiência cardíaca — podem, facilmente, ser 
diferenciadas pela combinação dos resultados do 
gradiente soro-ascite de albumina e do conteúdo 
de proteína total no líquido ascítico. A ascite 
cirrótica normalmente apresenta gradiente soro-
ascite de albumina alto e alto conteúdo de 
proteínas; 
• PARACENTESE diagnóstica: deve ser realizada em 
qualquer paciente com sintomas ou sinais de 
peritonite bacteriana espontânea, incluindo 
encefalopatia sem causa explicada e disfunção renal. 
O diagnóstico da peritonite bacteriana espontânea é 
estabelecido pela contagem de PMNs no líquido 
ascítico maior do que 250/mm3. 
Biópsia 
• Apesar de ser o padrão ouro, não deve ser 
realizada de rotina. Não é necessária, a menos 
que o grau de inflamação ou outras características 
requeiram investigação. 
• Esse procedimento, acarreta alguns riscos de 
morbimortalidade ao paciente, inclusive de 
sangramento. Por isso, só deve ser realizada 
quando o diagnóstico não for estabelecido após 
avaliação clínica, laboratorial e imagiológica e 
quando há discordância entre a clínica e resultados 
de métodos não invasivos. 
Medição da pressão portal 
• As medições diretas da pressão portal implicam a 
cateterização da veia porta, são incômodas e podem 
estar associadas a complicações. 
• A cateterização da veia hepática com a medição da 
pressão encunhada e livre é um método mais simples, 
mais seguro, reprodutível e mais amplamente 
utilizado para medir indiretamente a pressão portal. 
• Em um paciente com evidência clínica de hipertensão 
portal, o gradiente da pressão venosa hepática é útil 
para o diagnóstico diferencial da causa da 
hipertensão portal: 
• Estará normal (3 a 5 mm Hg) nas causas pré-
hepáticas de hipertensão portal, como trombose 
venosa portal e nas intra-hepáticas, com exceção das 
causas pré-sinusoidais, como a esquistossomose, 
• Anormal (≥6 mm Hg) nas causas sinusoidais da 
hipertensão portal, como a cirrose e em causas pós-
sinusoidais, como a doença veno-oclusiva. 
• Um gradiente de pressão venosa hepática igual ou 
maior que 10 mmHg (hipertensão portal 
“clinicamente significativa”) prediz o 
desenvolvimento de complicações da hipertensão 
portal e sua redução com terapia farmacológica 
prediz um resultado favorável em pacientes com 
cirrose. 
 
 
 
 
 
15 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
Complicações 
Hipertensão portal e estado circulatório 
hiperdinâmico 
A cirrose faz uma hipertensão portal do tipo intra-
hepática sinusal, no qual há perda das fenestras e da 
função. Resulta tanto do aumento da resistência do 
fluxo portal quanto da elevação do influxo venoso 
portal. O bloqueio do fluxo venoso hepático, 
anatomicamente pela fibrose e pelos nódulos 
regenerativos e funcionalmente pelo tônus vascular 
pós-sinusoidal aumentado. 
Inicialmente, no processo hipertensivo portal, o baço 
cresce e sequestra plaquetas e outras células 
sanguíneas, o que leva ao desenvolvimento de 
hiperesplenismo. Além disso, os vasos que normalmente 
drenam para o sistema portal, como a veia gástrica 
esquerda, revertem seu fluxo e, assim, ocorre um desvio 
do sangue do sistema portal para a circulação 
sistêmica. 
Essas vias colaterais portos-sistêmicas são 
insuficientes para descomprimir o sistema venoso 
portal e oferecem resistência adicional ao fluxo portal. 
À medida que os colaterais se desenvolvem, um 
aumento no fluxo sanguíneo portal mantém o estado 
hipertensivo, como resultado da vasodilatação 
esplâncnica, que, por sua vez, é secundária ao aumento 
na produção de ON. 
Assim, o paradoxo na hipertensão portal é que a 
deficiência de ON na vasculatura intra-hepática 
desencadeia vasoconstrição e resistência aumentada, 
enquanto a superprodução de ON na circulação extra-
hepática leva à vasodilatação e fluxo aumentado. 
Além da vasodilatação esplâncnica, existe a 
vasodilatação sistêmica, que, por causar decréscimo no 
volume arterial efetivo, desencadeia a ativação do 
sistema neuro-humoral (SRAA), retenção de sódio, 
expansão do volume de plasma e o desenvolvimento de 
um estado circulatório hiperdinâmico, o qual mantém a 
hipertensão portal, levando à formação e crescimento 
de varizes e desempenha um papel importante no 
desenvolvimento de todas as complicações da cirrose. 
Circulação Hiperdinâmica: Aumento do volume 
plasmático, fluxo sanguíneo esplâncnico e débito 
cardíaco; Diminuição da RVP e da pressão arterial 
média. 
Insuficiência hepática 
Com o evoluir da cirrose e da perda de hepatócitos 
funcionantes, algumas funções do fígado podem ficar 
comprometidas, gerando redução na formação de 
algumas proteínas, neutralização de toxinas e a 
destruição de bactérias e produtos bacterianos 
provenientes dos intestinos. 
Com isso, pode surgir eritema palmar, telangiectasias, 
ginecomastia, atrofia testicular, desnutrição com 
perda de massa muscular, coagulopatia e maior 
predisposição a infecções decorrentes da redução dos 
hepatócitos funcionantes, com consequente redução na 
síntese de proteínas plasmáticas; distúrbio no 
metabolismo de carboidratos e lipídios; alterações no 
catabolismo e biotransformação de aminoácidos, 
hormônios, drogas e xenobióticos e redução na 
neutralização e destruição de micro-organismos. 
Varizes e hemorragia varicosa 
A complicação da cirrose que resulta mais diretamente 
da hipertensão portal é o desenvolvimento dos 
colaterais portossistêmicos, dos quais os mais 
relevantes são aqueles que se formam a partir da 
dilatação das veias coronárias e gástricas e 
constituem varizes gastroesofágicas, que se 
desenvolvem quando há uma pressão venosa hepática de 
10 - 12mmHg. 
Eventualmente, a sua ruptura e hemorragia varicosa, 
uma das complicações mais temidas da hipertensão 
portal. 
As varizes gastroesofágicas estão presentes em 
aproximadamente 50% dos pacientes com cirrose 
diagnosticada recentemente. A prevalência das varizes 
correlaciona-se à gravidadeda doença hepática e 
varia de 40% em pacientes cirróticos Child A a 85% em 
pacientes Child C. 
O sangramento das varizes gastroesofágicas pode 
manifestar-se como uma hematêmese evidente ou 
melena, ou ambos. 
Principais locais de colaterais porto-sistêmicas: 
Submucosa do esôfago (varizes de esôfago); Submucosa 
do estômago (varizes gástricas); Parede abdominal 
(circulação colateral periférica); Submucosa do reto 
 
16 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
(varizes retais); Veia renal (Shunt esplenorrenal e 
outros). 
Ascite, varizes e síndrome hepatorrenal 
A causa mais comum de ascite é a cirrose, sendo 
secundária à hipertensão sinusoidal e à retenção de 
sódio. É a causa mais comum de descompensação na 
cirrose. 
Com a progressão da cirrose e a hipertensão portal, a 
vasodilatação torna-se mais pronunciada e, assim, há a 
ativação adicional do sistema nervoso simpático e do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando 
em uma maior retenção de sódio (ascite refratária), 
retenção de água (hiponatremia) e vasoconstrição renal 
(síndrome hepatorrenal). 
A síndrome hepatorrenal representa o extremo dentro 
da variação das anormalidades que desencadeiam a 
ascite cirrótica e é caracterizada por vasodilatação 
periférica máxima, bem como ativação máxima de 
hormônios que causam retenção de sódio e água e 
vasoconstrição intensa das artérias renais. O 
diagnóstico da síndrome hepatorrenal, que é de 
exclusão, deve ser realizado somente após a 
interrupção do uso de diuréticos. 
Encefalopatia 
A encefalopatia hepática associada à cirrose é de início 
gradual e raramente fatal. 
A amônia, uma toxina normalmente removida pelo 
fígado, desempenha um papel essencial na patogênese 
da encefalopatia hepática. 
Na cirrose, a amônia acumula-se na circulação 
sistêmica por causa do desvio de sangue realizado pelos 
colaterais portossistêmicos e do metabolismo hepático 
diminuído (p. ex., insuficiência hepática). 
A presença de grandes quantidades de amônia no 
cérebro danifica as células cerebrais de suporte ou 
astrócitos e desencadeia alterações estruturais 
características da encefalopatia hepática (astrocitose 
tipo II de Alzheimer). 
Clinicamente, ela é caracterizada por alterações na 
consciência com variação comportamental de inversão 
do padrão de sono-vigília e transtornos de memória 
(estádio 1); confusão, comportamento bizarro e 
desorientação (estádio 2); letargia e desorientação 
profunda (estádio 3); coma (estádio 4). 
No exame físico, os estágios iniciais podem demonstrar 
somente um tremor distal, mas a marca registrada da 
encefalopatia hepática é a presença de asterixe 
(flexão e extensão alternadas de baixa amplitude das 
mãos). 
Além disso, os pacientes com encefalopatia hepática 
podem apresentar hálito com odor adocicado, uma 
característica denominada fetor hepaticus. 
Tratamento: 
• Restrição proteica: em casos crônicos 
• Corrigir a constipação: lactulose oral → eficácia 
entre 70-80%; 
• Antibióticos: neomicina, metronidazol, rifaximina. 
• Outros: probióticos, suplementação de zinco, LOLA 
(L-ornitina-L-aspartato) 
Icterícia 
Na cirrose é reflexo da incapacidade do fígado de 
excretar a bilirrubina e é, portanto, o resultado da 
insuficiência hepática. 
No entanto, nas doenças colestáticas que levam à 
cirrose (p. ex., cirrose biliar primária, colangite 
esclerosante primária, síndrome do desaparecimento do 
ducto biliar), a icterícia deve-se mais provavelmente à 
lesão biliar do que à insuficiência hepática. 
Complicações cardiopulmonares 
O estado circulatório hiperdinâmico eventualmente 
resulta na insuficiência cardíaca de alto débito com 
utilização periférica de oxigênio diminuída, uma 
complicação que tem sido descrita como cardiomiopatia 
cirrótica. 
A vasodilatação no nível da circulação pulmonar 
desencadeia hipoxemia arterial, a marca registrada da 
síndrome hepatopulmonar. 
A síndrome hepatopulmonar está associada à dispneia 
de esforço, que pode levar à debilitação extrema. Pode-
se observar no exame físico baqueteamento digital, 
cianose e aranhas vasculares. Hipertensão 
portopulmonar manifesta-se com dispneia por 
esforço, síncope e dor torácica. 
 
 
17 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
Hemorragia digestiva alta 
A HDA é um sangramento que se origina de um ponto 
localizado entre a boca e o ângulo de Treitz, podendo 
se manifestar como hematêmese, vômitos, melena e 
enterorragia. A HDA por hipertensão portal pode ser 
decorrente de sangramento por varizes esofágicas, 
gástricas e ectópicas e gastropatia da HP. 
Peritonite bacteriana espontânea 
É, muitas vezes, assintomática e geralmente adquirida 
da comunidade. É espontânea é, na maior parte das 
vezes, é uma infecção monobacteriana, geralmente por 
organismos entéricos Gram-negativos. 
A PBE é uma infecção frequente em pacientes com 
cirrose hepática. Acredita-se que um paciente 
imunodebilitado, com alterações da motilidade 
gástrica, associado ao supercrescimento bacteriano 
intestinal, tem maior risco de translocação bacteriana, 
que levam ao desenvolvimento da infecção peritoneal. 
Síndrome hepatorrenal 
Surgimento de insuficiência renal em pacientes com 
doença hepática, sem que haja evidências clínicas, 
laboratoriais ou anatômicas de causa conhecida que 
justifique o seu desenvolvimento. 
Essa síndrome ocorre devido a uma constrição intensa 
da vasculatura cortical renal devido à alterações 
hemodinâmicas em pacientes com hipertensão portal, 
resultando em oligúria e retenção de sódio. 
Tratamento 
• O tratamento da cirrose hepática visa tratar ou 
suspender a causa base que originou a doença, 
realizar o manejo adequado das complicações, 
impedir a descompensação da doença e melhorar a 
qualidade de vida do paciente. 
• Algumas drogas têm sido estudadas no sentido de 
parar e reduzir o surgimento da fibrose hepática, 
dentre elas a colchicina (em uso, melhora a 
bioquímica hepática), propiltiouracil e interferon. 
• Em relação às varizes, faz-se uso de 
Betabloqueadores que atuam reduzindo a pressão 
portal. A profilaxia primária com betabloqueadores 
não seletivos deve ser oferecida a pacientes com 
varizes de fino calibre, mas que apresentam 
elevado risco de sangramento e para varizes de 
médio e grosso calibres, enquanto a ligadura 
elástica fica reservada àqueles que apresentam 
intolerância ou contraindicação aos 
betabloqueadores. 
• O betabloqueador mais utilizado é o propanolol 
20mg, via oral, 2x/dia ou nadolol 20mg, via oral, 
1x/dia. A dose do propranolol deve ser ajustada a 
cada três dias até que se obtenha redução de 
25% da frequência cardíaca basal (até 55 bpm). 
• Para prevenir a PBE, pode-se lançar mão do uso de 
antibioticoterapia empírica com cefotaxima 2g, de 
12/12 horas, via intravenosa ou ceftriaxona 1 a 2g, 
de 24/24 horas, via intravenosa ou ácido 
amoxicilina-clavulanato 1g, de 8/8 horas, via 
intravenosa. 
• Nos casos de ascite, além da paracentese de alívio 
quando há grande acúmulo de líquido, podemos usar 
os diuréticos como furosemida 40 a 160mg/dia e/ou 
espironolactona 100mg/dia nos casos em que a perda 
de peso for inadequada ou se houver 
desenvolvimento de hipercalemia. 
• Para evitar a encefalopatia hepática, podemos 
utilizar a lactulose 15 a 30mL, via oral, 2x/dia, 
ajustada para obter duas evacuações/dia. 
• Atentar-se a necessidade de uma abordagem 
nutricional eficaz, com a correção de deficiência 
de vitaminas. 
• O transplante hepático é o único tratamento 
definitivo para isso é necessário que o paciente 
preencha os critérios para transplante. 
• Em alguns pacientes com hipertensão portal e 
candidatos ao transplante hepático, pode-se 
realizar provisoriamente a anastomose portocava 
intra-hepática por via radiológica (TIPS) para a 
diminuição do risco de complicações. 
ASCITE 
Três teorias foramelaboradas ao longo do tempo para 
explicar o surgimento da ascite no cirrótico: o 
“underfill” (baixo enchimento), o “overflow” (super-
fluxo) e a vasodilatação. Nenhuma teoria é absoluta, mas 
sim complementares. 
▪ Underfilling: hipertensão-portal → concentração 
do sangue no sistema porta e órgãos esplâncnicos 
→ hipovolemia → estimulação de receptores de 
volume → ativação do SRAA, estimulação do SNS, 
 
18 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
aumento de HAD → retenção renal de Na e H2O 
→ ascite. 
▪ Overflow (transbordamento): hipertensão-portal 
→ refluxo hepatorrenal? insuf hepática (redução do 
fator natriurético)? → retenção renal de sódio e 
água -> expansão do volume plasmático → aumento 
da hipertensão portal → ascite 
▪ Vasodilatação: vasodilatação arterial → ↓ resist. 
vascular esplâncnica e sistêmica → acúmulo de 
sangue no território esplâncnico → ↓ vol. circulante 
efetivo → ativação dos sistemas vasopressores 
neuro-hormonais (retenção hidrossalina) → ascite 
História de ascite de recente começo (até 1 a 2 meses): 
provavelmente a vasodilatação estará presente e o 
“overflow” predominará. 
História de ascite de longa duração (4 a 6 meses): terá 
grau mais acentuado de vasodilatação periférica com 
predomínio do “underfill”. 
Cirrose: 
Vasodilatação periférica e retenção renal de água e 
sódio (fases iniciais) → “ overflow ” e escape de fluido 
para a cavidade peritoneal (vindo principalmente da 
superfície hepática) → ascite começa a se formar + 
piora da vasodilatação periférica → início de “underfill” 
(↓ volume efetivo circulante e estimulação permanente 
dos sistemas vasopressores) → retenção contínua de 
água e sódio pelos rins → saturação da capacidade de 
drenagem linfática abdominal + limitação da drenagem 
linfática hepática → acúmulo final de líquido na 
cavidade peritoneal. 
Principais doenças causadoras de ascite 
• Doenças com hipertensão portal: Cirrose; 
Insuficiência hepática fulminante; 
Retardo/Obstrução ao fluxo de saída do sangue 
hepático (Insuficiência cardíaca congestiva, 
Pericardite constritiva, Miocardipatia restritiva, 
Síndrome de Budd – Chiari, Doença veno-oclusiva) 
• Neoplasias; 
• Infecções: Tuberculose peritoneal; Síndrome de 
Fitz-Hugh-Curtis; AIDS; esquistossomose; fúngica; 
bacteriana; 
• Renal: Síndrome nefrótica; Nefrogênica em 
pacientes sob hemodiálise 
• Endócrina: Hipotireoidismo (mixedema); Struma 
Ovarii; Síndrome da hiperestimulação ovariana 
• Pancreática: pancreatite, pseudocisto 
• Biliar; 
• Urinária; 
• Outras: Lúpus eritematoso sistêmico; Miscelânea; 
angioedema hereditário; artrite reumatóide; Doença 
de Whipple; mixedema; gastroenterite eosinofílica; 
febre familiar do mediterrâneo; hipoalbuminemia. 
Exame do líquido ascítico 
• Macroscopia: 
➢ Amarelo citrino (claro): Cirrose hepática sem 
complicações; 
➢ Turvo Infecções: (peritonite bacteriana espontânea 
ou secundária) 
➢ Leitoso (quilosa): Neoplasia ou trauma do ducto 
pancreático 
➢ Sanguinolento: Punção traumática, Neoplasia 
maligna, Ascite cirrótica sanguinolenta, Tuberculose 
(Raro), Punção inadvertida do baço (Esplenomegalia 
volumosa); 
➢ Amarronzado: Síndrome ictérica, Perfuração de 
vesícula biliar, Úlcera duodenal. 
 
• Bioquímica: dosagem de albumina (no líquido ascítico 
e no plasma), proteína total, glicose, LDH 
(diferenciar peritonite bacteriana espontânea de 
peritonite secundária), TGL (aumentados nas ascites 
quilosas), bilirrubinas, (ascites biliares), ureia 
(ascite urinária) e amilase (ascite pancreática). 
 
• Citometria: hemácias no líquido (neoplasias, TB e 
trombose mesentérica), leucócitos (PMN → 
inflamação do peritônio. Mononucleares → TB 
peritoneal, colagenoses e neoplasias). 
 
• Bacteriologia: bacterioscopia e cultura 
Exames de imagem 
• Rx: pouco valor diagnóstico para ascite. 
• USG: método de escolha para detectar pequenas 
coleções líquidas. Além disso, faz diagnóstico 
etiológico e terapêutico (punção de coleções); 
• TC: permite o diagnóstico de ascite com segurança e 
também diferencia as coleções líquidas livres das 
massas sólidas ou císticas, uma vez que o líquido 
 
19 
Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
ascítico apresenta menor densidade radiológica que 
as estruturas sólidas adjacentes. 
• Paracentese abdominal: finalidade de obtenção do 
material para análise (diagnóstico etiológico → 
obrigatório no paciente com ascite → melhor 
maneira de começar a investigação etiológica) e 
aliviar o doente de sintomas compressivos. 
Procedimento feito com o paciente em decúbito 
dorsal, após anestesia local e assepsia da área 
puncionada. Para determinar o ponto de punção 
devemos traçar uma linha imaginária do umbigo à 
espinha ilíaca ântero-superior esquerda e dividi-la 
em três partes. Na junção entre o terço médio e o 
terço inferior, procede-se à inserção da agulha para 
realização da paracentese. 
• Biópsia peritoneal: via laparoscópica. Casos 
específicos. 
Gradiente albumina sérica e albumina do líquido 
ascítico (GASA): a dosagem do GASA é crucial no 
diagnóstico da etiologia da ascite, principalmente 
relacionada à hipertensão portal. O GASA é a diferença 
entre a albumina do soro e a albumina da ascite, por isso, 
deve ser colhido simultaneamente. 
 
• Gradiente < 1,1 g/dl = exsudato = doença peritoneal 
• Gradiente > 1,1 g/d l = transudato = hipertensão 
portal 
A ascite pode ser graduada em três estágios: 
1. Só detectada pelo US; 
2. Ascite moderada, detectada pelo exame físico; 
3. Grande ascite com importante distensão abdominal. 
Manejo da ascite: 
• Tratamento da doença hepática de base 
• Repouso, restrição de sal e água 
• Diuréticos: capazes de reduzir ascite sem provocar 
hipovolemia acentuada (espironolactona - 
antagonista de aldosterona; furosemida 
➢ ○ Pacientes com ascite sem edema de membros 
inferiores: não se deve ultrapassar o limite de 
0,5 kg/dia de perda; 
➢ Pacientes com ascite + edema de membros 
inferiores: pode-se fazer o paciente perder 1 
kg/dia, sem problemas. 
• Trasplante hepático: terapia definitiva (reserva 
hepática mais comprometida). 
Semiologia 
Questionar: tempo de aparecimento, fatores de risco 
para doenças hepáticas, dor abdominal (complicações), 
perda de peso. 
• Inspeção: abdome globoso/batráquio, estrias, 
circulação colateral, hérnias, edema escrotal, 
edema periférico, sinais de hepatopatia grave 
(aranhas vasculares, eritema palmar, 
feminilização), derrame pleural. 
 
• Palpação/percussão: 
➢ Macicez móvel: presente quando ao percutir uma 
parte soa maciça e após a mudança de posição do 
paciente essa parte se torna timpânica. Para ascite 
> 1500 ml. 
➢ Sinal de piparote: um impulso percebido através da 
transmissão pelo líquido acumulado, pela percussão 
em um dos flancos. Pede-se que o paciente (ou 
auxiliar) coloque uma mão na linha mediana do 
abdome para que o piparote não seja através de 
transmissão cutânea. Sinal menos sensível, mas 
muito específico. Para ascites de médio a grande 
volume. 
➢ Círculo de Skoda: há a busca de distinção entre a 
parte maciça e timpânica no abdome, sendo que a 
macicez indica a presença de fluído e o timpanismo 
a ausência deste. Grandes volumes. 
➢ Derrame pleural: crepitações em bases 
pulmonares. 
Edema cirrótico 
O processo cirrótico - resposta hepática a vários tipos 
de agressões que leva à fibrose e regeneração nodular 
do fígado - afeta a função hepática em consequência de: 
• Alterações do funcionamento dos hepatócitos: 
lesões celulares (necrose, proliferação) → 
comprometimento da síntese de albumina. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Síndrome Ictérica, Cirrose e Ascite 
• Destruição da arquitetura lobular, canalicular e 
vascular: gera distorções estruturais → dificultam 
o livre fluxo de sangue e linfa nos sinusóides 
hepáticos → ↑ pressão no território venoso (portal)e linfático (intra-hepático), que se conhece por 
hipertensão portal → sangue busca alternativas de 
tráfego → circulação colateral venosa → ↑ 
capacitância (venosa) esplâncnica → 
“aprisionamento” de sangue no território 
mesentérico → prejudica o enchimento vascular 
arterial underfilling → ↓ volume efetivo de sangue. 
Há também uma HIPOALBUMINEMIA por 
deficiência de síntese de albumina → ↓ pressão 
oncótica do plasma → edema. 
• Formação de shunts arteriovenosos : insuf. 
hepática + ↓ resistência vascular periférica (por 
redução do metabolismo de várias substâncias 
vasodilatadoras e ↑ NO) → ↓ VAES → ativa 
mecanismos de controle de volume extracelular 
(hiperatividade simpática + ativação do SRAA + 
hiperaldosteronismo secundário) → retenção renal 
de água e sódio. 
Hipertensão portal + hipoalbuminemia → transudação 
líquida para a cavidade peritoneal → ascite. 
➢ Transudato: extravasamento de líquido (↑ pressão 
hidrostática ↓ pressão osmótica coloidal) 
➢ Exsudato: extravasamento de líquido e proteína 
(inflamação → vasodilatação e estase + espaço 
interendotelial aumentado).