Bioquimica 6 - Prof. Nylane

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METABOLISMO ENERGÉTICO 
Metabolismo dos lipídeos 
Profa. Dra. Nylane Maria Nunes de Alencar (nylane@ufc.br) 
 
Principais lipídeos utilizador: triglicerídeos e colesterol. 
Os triglicerídeos são a reserva de gordura no corpo humano e, ao contrário do glicogênio, é um 
tipo ilimitado de armazenamento. Essa forma de armazenar carboidratos é utilizada quando a 
quantidade ingerida de carboidratos é maior do que a que pode ser utilizada ou armazenada 
como glicogênio. 
Obs.: o glicerol é uma molécula gliconeogênica. 
 
A via pela qual os ácidos graxos são oxidados é a beta oxidação, e gera os mesmos produtos 
(piruvato oxidado em acetil CoA). 
Nota: o acúmulo de acetil CoA pode gerar um aumento nos níveis de colesterol. Por isso que, 
em casos de hipercolesterolemia, deve-se controlar a ingestão exógena de alguns nutrientes 
para que eles não sejam convertidos em moléculas de colesterol por via da síntese endógena. 
- Para serem absorvidas, as gorduras necessitam da formação de micelas, o que ocorre com a 
liberação dos sais biliares. O transporte dos lipídeos pela corrente sanguínea é feita por meio 
do empacotamento juntamente com as lipoproteínas (HDL, LDL, VLDL) – os quilomícrons, que 
transportam a gordura para os tecidos periféricos. 
- Para ser oxidado, o ácido graxo se une à albumina para que possa ser transportado até os 
tecidos periféricos e sofrer oxidação. 
 
Degradação dos triglicerídeos 
 
Triglicerol é degradado pela lipase, sendo convertido em glicerol e ácidos graxos. O glicerol é 
convertido em Glicerol-3P, e os ácidos graxos são oxidados para produção de ATP. 
Além do glucagon, há outros hormônios, como a adrenalina e a GH (hormônio do crescimento) 
que contribuem para a degradação dos ácidos graxos. Há também a atuação do cortisol. 
 
A beta-oxidação dos ácidos graxos 
- Obs.: não há beta-oxidação nos neurônios porque os ácidos graxos não conseguem chegar 
até essas células. 
O processo de beta-oxidação se inicia no citosol, com a formação de uma molécula de acil CoA 
(um ácido graxo ativado). Essa ativação é importante para que o ácido graxo consiga entrar na 
mitocôndria. Nesse processo, consomem-se duas moléculas de ATP. 
A membrana interna da mitocôndria é impermeável ao acil CoA. No entanto, essa entrada é 
facilitada por uma enzima (carnitina-acil-transferase-1) que só reconhece o ácido graxo 
ativado, daí a importância desse processo no início da degradação. Essa enzima desativa o 
ácido graxo, mas ele é reativado dentro da mitocôndria pela carnitina-acil-transferase-2. 
O processo de beta-oxidação envolve três estágios. O estágio 1 é o Ciclo de Lynen. Nesse 
estágio, o acil CoA, dentro da mitocôndria, gera uma molécula de acetil CoA (dois carbonos são 
retirados do acil CoA, que fica com 12 carbonos), com produção de um NADH e um FADH. O 
segundo estágio é o ciclo de Krebs, que recebe o acetil CoA retirado do acil CoA no ciclo de 
Lynen. O terceiro estágio é quando esses ciclos são acoplados à cadeia transportadora de 
elétrons, que recebe o NADH e o FADH provenientes do ciclo de Lynen. O acil CoA passa pelo 
ciclo de Lynen até que fique com 4 carbonos, quando é dada a última volta e são geradas duas 
moléculas de acetil CoA. No total (para esse caso), são dadas sete voltas no ciclo de Lynen, 
gerando 8 acetil Coa, 7 NADH (gerarão 21 ATP) e 7 FADH (gerarão 14 ATP). 
 
Produção dos corpos cetônicos 
 
A cetogênese ocorre quando a utilização de carboidrato como substrato energético diminui 
(diminuição de oxalacetato no ciclo de Krebs porque ele estará sendo convertido em glicose na 
gliconeogênese). A produção dos corpos cetônicos geralmente acontece quando ocorre 
gliconeogênese (só ocorre no fígado e nos rins) e glicogenólise simultaneamente. 
Essa produção ocorre no fígado. O acetil CoA que não é captado pelo oxalacetato no ciclo de 
Krebs é utilizado para produzir os corpos cetônicos. O metabolismo desses corpos ocorre de 
forma semelhante, e eles são utilizados para produzir acetil CoA que será utilizada nos órgãos 
periféricos, nos quais não ocorre gliconeogênese e os níveis de oxalacetato estão normais.