Semiologia das Suprarrenais

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Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV 
ANATOMIA 
• Mede cerca de 3-5cm 
• Pesa por volta de 1,5-2,5g 
• Estão localizadas no polo 
superior dos rins 
São divididas em: 
• Córtex 
• Medula 
PRODUÇÃO HORMONAL 
Córtex -Esteroides 
➢ Glico e mineralocorticoides 
➢ Androgênios 
Medula – Catecolaminas 
➢ Adrenalina e Noradrenalina 
Zonas: Produção hormonal distinta 
• Zona glomerulosa → produz mineralocorticoides; 
ex. aldosterona 
• Zona fasciculada → produz glicocorticoides; ex. 
cortisol 
• Zona reticulada → produz deidroepiandrosterona 
CÓRTEX 
Esteroidogênese adrenal 
O Córtex das suprarrenais produzem 3 tipos de 
esteroides: glicocorticóides, mineralocorticóides e 
androgênios. 
Estímulo 
• ACTH: fasciculada e reticulada 
• Angiotensina II e K+: glomerulosa 
O ACTH, a angiotensina II e o potássio são substâncias 
que estimulam a produção de esteroides pelas 
suprarrenais. 
O hipotálamo secreta 
CRH → estimula a 
secreção de ACTH 
pela hipófise anterior 
→ causa liberação de 
cortisol → contra-
regulação inibitória 
em nível hipotálamo 
e hipofisário → 
diminui a liberação 
de ACTH e CR. 
 
SINTESE DOS ESTEROIDES 
Todos os hormônios esteróides são derivados a partir 
do colesterol. As reações de hidroxilação 
desempenham um papel muito importante na 
conversão do colesterol a hormônios esteróides. 
Como o colesterol possui 27 átomos de carbono e os 
esteróides possuem 21, assim é necessário a remoção 
de uma unidade de seis carbonos para formar a 
pregnenolona. Essa reação é estimulada pelo 
hormônio corticotrófico (ACTH), pela angiotensina II, 
LH e FSH, cada um estimulando na região do organismo 
onde ocorrem. 
A progesterona é sintetizada em duas etapas a partir 
da pregnenolona. O cortisol é sintetizado a partir da 
progesterona através de uma série de hidroxilações, 
que são catalisadas por enzimas específicas. A 
aldosterona também é sintetizada a partir da 
progesterona. 
A síntese de androgênios começa com a hidroxilação 
da progesterona. A cadeia lateral é clivada para 
fornecer androstenediona. A testosterona é formada 
Zona glomerulosa Zona fasciculada Zona reticulada 
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pela redução do grupamento C-17-ceto da 
androstenediona. Os estrogênios são formados a partir 
dos androgênios pela perda da metila angular C-19 e a 
formação de um anel aromático. 
Obs. Na ausência da 21 hidroxilase (21 OH), A reação 
caminha no sentido de formação de hormônios 
androgênios. Isso pode contribuir para a 
masculinização do indivíduo, já que seu subproduto é a 
testosterona. 
Nesse caso, a aldosterona será estimulada e fornecida 
por outra via, por meio do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
MEDULA 
Produção de catecolaminas: 
• Noradrenalina 
• Adrenalina 
Estímulo → Sistema nervoso simpático 
SEMIOLOGIA DAS DOENÇAS DA SUPRARRENAL 
Sinais e sintomas relacionados a: 
• Hiperprodução hormonal 
• Déficit hormonal 
Cortical 
• Síndrome de Cushing → cortisol 
• Hiperaldosteronismo → aldosterona 
• Síndrome virilizante → andrógenos 
Medular 
• Feocromocitoma → catecolaminas 
 
 
 
 
HIPERPRODUÇÃO HORMONAL CORTICAL 
SÍNDROME DE CUSHING 
• Tumor produtor de cortisol 
• Hiperplasia bilateral 
Independente de ACTH → 
Decorre da secreção autônoma e 
exagerada de cortisol pelas 
adrenais. 
Estimulação exagerada feita pelo ACTH → hiperplasia 
bilateral → aumento da produção de cortisol e 
androgênios. 
A síndrome de Cushing endógena resulta de uma 
hiperprodução de glicocorticoides pelo córtex da 
adrenal. Em 15 a 20% dos casos, essa produção é 
independente do hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH), sendo dependente do ACTH nos casos 
restantes. A síndrome de Cushing ACTH-independente 
é ocasionada por tumores adrenais benignos ou 
malignos ou por hiperplasia adrenal bilateral. 
A síndrome de Cushing ACTH-independente é sempre 
de origem adrenal, apresenta menor frequência (10% 
a 15% dos casos) e resulta da hipersecreção de cortisol 
pelos tumores adrenocorticais benignos ou malignos, 
pelas hiperplasias adrenais (micro ou macronodulares) 
ou em associação com outras síndromes raras. 
SINAIS E SINTOMAS 
Ação Cortical 
Sinais e sintomas relacionados ao excesso de 
glicocorticoides 
Cortisol → Gera Efeitos multissistêmicos: 
Independentemente de sua etiologia, a síndrome de 
Cushing tem como manifestações clínicas clássicas o 
ganho de peso no tronco, estrias cutâneas violáceas, 
corcova de búfalo, face em lua cheia, pletora facial, 
fraqueza muscular proximal, extremidades finas com 
hipotrofia muscular, fragilidade capilar, acne, 
hirsutismo e irregularidade menstrual. Problemas 
associados, como hipertensão arterial e diabetes 
mellitus, são comuns. 
Metabolismo Intermediário 
• Proteólise, gliconeogênese 
• Inibe síntese de proteínas musculares 
Ossos 
• Perda de massa óssea 
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• Inibe osteoblastos e colágeno 
Tecido conjuntivo 
• Pele fina 
• Estrias violáceas 
Sistema Cardiovascular 
• Aumento PA > HAS secundária 
Sistema Nervoso Central 
• Labilidade emocional 
• Irritabilidade; Alterações comportamentais 
Sistema Imunológico 
• Efeito anti-inflamatório 
• Imunossupressão 
Nos exames de Laboratório: 
• ↑ cortisol 
• ↓ACTH 
Exames de imagem recomendados: 
• TC de abdome → identificar pequenos adenomas 
hipofisários e suprarrenais; 
• Dosagem dos 17-hidroxiesteróides, 17-
cetosteróides e colesterol livre na urina; 
• Observar níveis séricos do cortisol e ritmo de 
secreção durante o dia 
HIPERALDOSTERONISMO 
• Tumor produtor de aldosterona 
• Hiperplasia bilateral 
• Sinais e sintomas relacionados ao excesso de 
aldosterona 
FUNÇÕES DA ALDOSTERONA 
• Reabsorção renal de Na+ 
• Excreção renal de K+ 
• Reabsorção de água 
• Regulação PA 
Aldosterona age nos rins promovendo a reabsorção de 
sal e água e ajuda a eliminar 
potássio. Aldosterona em excesso no sangue pode 
levar, portanto, o aumento da concentração de sódio 
no plasma e reduzir a concentração de potássio; 
QUADRO CLÍNICO 
• Hipertensão arterial; 
• Sintomas derivados de hipopotassemia e alcalose 
metabólica; 
• Astenia e fraqueza muscular (por conta da baixa de 
potássio) 
Nos exames de Laboratório: 
• ↑ Aldosterona 
• ↓ Renina 
• ↑ Potássio (K+) 
Exame de Imagem: TC de Abdome 
SÍNDROME VIRILIZANTE 
• Tumor produtor de androgênios 
• Hiperplasia adrenal 
SINAIS E SINTOMAS 
Em bebês: 
Neo-natais do sexo feminino - 
podem ter fusão das dobras 
labioescrotais e hipertrofia do clitóris 
parecida com genitália externa 
masculina, manifestando-se assim como distúrbio da 
diferenciação sexual. 
Na Infância: 
• Puberdade precoce 
Padrão: 
• Isossexual: meninos → desenvolvimento dos 
caracteres sexuais antes dos 10 anos, aceleração da 
velocidade de crescimento, maturação esquelética 
prematura, fechamento hipofisário que resulta em 
baixa estatura; 
• Heterossexual: meninas → crescimento de pelos 
pubianos, aceleração na velocidade de crescimento 
e maturação esquelética com baixa estatura; 
Tanto no tipo isossexual quanto heterossexual, as 
concentrações elevadas de esteroides sexuais causam 
aceleração da velocidade de crescimento e da 
maturação óssea, gerando fechamento precoce das 
epífises e podendo comprometer a altura final. 
Em Adultos: 
Mulheres: 
• Hirsutismo: presença de pelos com 
características masculinas, pelos 
faciais e no tronco 
• Acne 
• Virilismo: engrossamento da voz, 
hipertrofia do clitóris, calvície, 
hipertrofia muscular, amenorreia, 
atrofia do útero, diminuição do 
tamanho da mama, aumento da 
libido. 
Homens: o excesso de andrógenos 
adrenais pode suprimir a função gonadal e causar 
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infertilidade. O tecido adrenal ectópico nos testículos 
pode aumentar e simular tumores. 
HIPERPRODUÇÃO HORMONAL MEDULAR 
FEOCROMOCITOMA 
É uma neoplasia das células cromafins da glândulas 
adrenais, o que provoca a superprodução de 
catecolaminas. 
Excesso de Catecolaminas → Resposta ao stress 
Podem ser muito pequenos. Entretanto, podem 
produzir grandes quantidades de catecolaminas 
(epinefrina (adrenalina), noradrenalina, e dopamina) 
que tendem a aumentar muito a pressão arterial, a 
frequência cardíaca e causar outros sintomas. 
SINAIS E SINTOMAS 
Pacientes com feocromocitomas apresentam-se 
classicamente com crises paroxísticas de hipertensão 
arterial acompanhadas de cefaleia, sudorese profusa, 
palpitações, palidez e sensação de morte iminente. 
Estes pacientes são bastante hipovolêmicos, devido à 
constrição de todo o sistema vascular. 
O sinal mais notável de um feocromocitoma é 
a hipertensão arterial. Outros sintomas: 
• Hipertensão arterial em crises ou sustentada; 
• Taquicardia 
• Hiperglicemia 
• Piloereção, sudorese, dilatação brônquica 
• Tontura ao se levantar 
• Respiração rápida 
• Pele fria e úmida 
• Dores de cabeça intensas 
• Dores no peito e no abdômen 
• Náusea e vômito 
• Distúrbios da visão 
• Formigamento nos dedos das mãos 
• Constipação 
• Sensação estranha de que algo ruim vai acontecer 
Quando esses sintomas aparecem de maneira 
repentina e acentuada, eles podem parecer um ataque 
de pânico. 
Nos exames de Laboratório: 
O primeiro passo diante da suspeita de 
feocromocitoma consiste na dosagem de 
catecolaminas e metanefrinas (metabólitos das 
catecolaminas) o que pode ser feito no plasma e/ou na 
urina, caso seja positivo, é necessário realizar uma TC 
de abdome ou ressonância magnética. 
Obs. Normalmente, o melhor tratamento é remover o 
feocromocitoma. Entretanto, a cirurgia 
frequentemente é adiada até que o médico consiga 
controlar a secreção de catecolaminas pelo tumor com 
medicamentos, uma vez que ter níveis elevados de 
catecolaminas durante uma cirurgia pode ser 
perigoso. 
DESTRUIÇÃO DO CÓRTEX ADRENAL 
Destruição do córtex adrenal → Insuficiência adrenal 
primária 
A insuficiência adrenal é a síndrome clínica 
caracterizada pela incapacidade da glândula adrenal de 
produzir quantidades suficientes de hormônios 
esteroides, principalmente os glicocorticoides. A 
primária é também chamada de doença de Addison. 
Conduz a uma Insuficiência adrenal primária, com 
deficiência de: 
• Glicocorticoides 
• Mineralocorticoides 
• DHEA 
Destruição do córtex adrenal 
• Condição rara 
• Prevalência: 93 a 140 casos/milhão 
• Mais frequente em mulheres 
• 30 a 50 anos de idade 
• Países desenvolvidos x em desenvolvimento 
Diagnóstico Manifestações Associadas 
Adrenalite Autoimune 
• Isolada 
• Síndrome poliglandular (APS) 
 
-Hipopara, candidíase 
mucocutânea + 
-Tireoidopatia, DM1+ 
- Outras exceto tireoide/DM 
 
Adrenalite Infecciosa 
• Tuberculose 
• HIV 
• Fungos 
 
Outras órgãos acometidos pela TB 
• Doenças relacionadas ao HIV 
• Indivíduos imunossuprimidos 
 
Doenças infiltrativas não 
infecciosas 
 
Metástase, sarcoidose, 
amiloidose, 
hemocromatose 
 
Hemorragia Suprarrenal Bilateral 
 
(Waterhouse-Friderichsen), SAF. 
 
Drogas 
 
Cetoconazol, Mitotane, 
Etomidato 
Adrenalectomia bilateral 
 
 
Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV 
Quadro Clínico 
• Forma aguda (Crise Suprarrenal): 
Hipotensão/choque hipovolêmico, dor abdominal, 
vômito, febre 
• Forma crônica: Fadiga, astenia, perda ponderal, 
irritabilidade, fraqueza muscular e 
hiperpigmentação 
 
Nos exames de Laboratório: 
• ↓Cortisol 
• ↑ACTH 
• ↓Aldosterona 
• ↑Renina 
• ↑DHEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
• MOLINA, P. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 
2021. 312 p 
• Netter, Atlas de Patologia Humana. L. Maximilian Buja; 
Gerhard R. F. Krueger. 
• PORTO, C.C. Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro. 
Guanabara, 2019. 
• GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 
24. ed. Saunders Elsevier, 2012. 
• Manual Merck de informação médica: saúde para a família. 
São Paulo: Manole, 2002.