CAVIDADE ORAL, FARINGE E ESÔFAGO - Anatomia, histologia e fisiologia

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DIGESTÓRIO 
HISTOLOGIA 
- Camadas: túnica mucosa, submucosa, túnica muscular 
e túnica adventícia ou serosa. 
- Mucosa é dividida em: Epitélio de revestimento 
(pavimentoso estratificado), lâmina própria (TC frouxo) e 
camada muscular da mucosa (musculo liso). 
- A renovação é rápida (5 a 7 dias). 
- Submucosa: contém muitos vasos sanguíneos e 
linfáticos e células do tecido linfático associado à 
mucosa (MALT). Encontra-se o plexo submucoso 
(neurônios). 
- Muscular: dividida em muscular interna e externa. 
Músculo esquelético: boca, faringe e partes superior e 
média do esôfago. Relacionado à deglutição 
voluntária. O músculo esquelético também forma o 
músculo esfíncter externo do ânus, que permite o 
controle voluntário da defecação. Músculo liso: restante 
do trato gastrointestinal. É encontrado em duas 
camadas: uma camada interna de fibras circulares e 
uma camada externa de fibras longitudinais. 
Movimentação do alimento e das secreções digestivas. 
Plexo entre as camadas musculares – mioentérico. 
- Serosa: Tecido conjuntivo areolar e mesotélio. Obs: o 
esôfago não tem túnica serosa, apenas o TC 
(adventícia). 
CAVIDADE ORAL 
- Revestida pela mucosa oral que consiste na mucosa 
mastigatória, em uma mucosa de revestimento e em 
uma mucosa especializada. A mucosa mastigatória é 
encontrada sobre a gengiva e o palato duro. Ela tem 
um epitélio estratificado pavimentoso queratinizado e, 
em algumas áreas, paraqueratinizado (semelhante ao 
queratinizado, mas as células superficiais não perdem os 
núcleos e os citoplasmas não se coram). A mucosa de 
revestimento é encontrada nos lábios, nas bochechas, 
na superfície mucosa alveolar, no assoalho da boca, nas 
superfícies inferiores da língua e no palato mole. Nesses 
locais, ela reveste o músculo estriado (lábios, bochechas 
e língua), o osso (mucosa alveolar) e as glândulas 
(palato mole, bochechas, superfície inferior da língua). 
O epitélio de revestimento tem 3 camadas (basal, 
espinhoso e superficial). 
- Lamina propria (TC frouxo) com vasos e nervos. 
Profundamente à lâmina própria está uma camada 
reticular de TC denso. 
- Na linha média do palato duro, na rafe palatina, a 
mucosa adere firmemente ao osso subjacente. A 
camada reticular da lâmina própria funde-se com o 
periósteo e, portanto, não há submucosa. O mesmo é 
válido para a gengiva. Onde existe uma submucosa 
suprajacente à lâmina própria no palato duro, ela 
contém tecido adiposo anteriormente (zona adiposa) e 
glândulas mucosas posteriormente (zona glandular) que 
são contínuas com as do palato duro. 
- Submucosa: faixas espessas de colágeno estendem-se 
da mucosa para o osso. 
Importante! Mucosa oral – barreira protetora. Resistente 
a microrganismos patogênicos e nativos. As células 
epiteliais, os neutrófilos migratórios e a saliva contribuem 
para manter a saúde da cavidade oral e proteger a 
mucosa oral de infecções bacterianas, fúngicas e virais. 
Os mecanismos protetores incluem diversos peptídios 
antimicrobianos salivares, as β-defensinas expressas no 
epitélio, as α-defensinas expressas nos neutrófilos e a 
imunoglobulina A secretora (IgAS). Indivíduos com 
imunodeficiência ou antibióticos - infecções orais são 
comuns. 
INERVAÇÃO DO TRATO GI 
- Regulado pelo sistema nervoso entérico + conjunto de 
nervos autônomicos. 
- SN entérico: aproximadamente 100 milhões de 
neurônios que se estendem desde o esôfago até o ânus. 
Consistem em neurônios motores, interneurônios e 
neurônios sensoriais. 
- é dividido em plexo mioentérico (auerbach) – 
localizado entre as camadas musculares – e submucoso 
(meissner) - suprem as células secretoras do epitélio 
mucoso, controlando as secreções dos órgãos do trato 
GI. Os interneurônios do SNE interligam os neurônios dos 
plexos submucoso e mioentérico. Os neurônios 
sensoriais do SNE suprem o epitélio mucoso. Alguns 
desses neurônios sensoriais atuam como 
quimiorreceptores, receptores ativados pela presença 
de certas substâncias químicas dos alimentos no lume 
de um órgão GI. Outros neurônios sensoriais atuam 
como mecanorreceptores, receptores ativados quando 
o alimento distende (estica) a parede de um órgão GI. 
- SNA: 
- Parassimpático: nervo vago e esplâncnicos pélvicos. 
Fazem sinapse com os pós-ganglionares 
parassimpáticos, que por sua vez, fazem sinapse com os 
neurônios do SNE. Outros inervam diretamente o 
musculo liso e as glândulas no interior da parte do trato 
GI. Em geral, parassimpático, aumenta motilidade e 
secreção, aumentando a atividade neuronal nessa 
região. 
- Simpático: gânglios torácicos e lombares. Neurônios 
pós-ganglionares simpáticos fazem sinapse com os 
neurônios localizados nos plexos mioentérico e 
submucoso. Em geral, eles tem uma ação contrária ao 
parassimpático, de inibição. Raiva, medo e ansiedade 
podem retardar a digestão. 
CAVIDADE ORAL 
- Formada por bochechas, palatos mole e duro e língua. 
As bochechas - paredes laterais da cavidade oral. São 
recobertas externamente por pele e, internamente, por 
uma túnica mucosa. Os músculos bucinadores (entre a 
maxila e a mandíbula) e tecido conjuntivo situam-se 
entre a pele e as túnicas mucosas das bochechas. As 
partes anteriores das bochechas terminam nos lábios. 
- Os lábios são pregas carnudas que envolvem a 
abertura da boca. Contêm o músculo orbicular da 
boca e são recobertos externamente por pele e, 
internamente, por uma túnica mucosa. A face interna 
de cada lábio está presa à sua gengiva correspondente 
por uma prega da linha mediana da túnica mucosa, 
chamada de frênulo do lábio. 
Arthur Rodrigues | @arthurnamedicina | Problema 01 Digestório 
- O palato - 
parede ou 
septo que 
separa a 
cavidade 
oral da 
cavidade 
nasal, 
formando o 
teto da 
boca - 
mastigar e 
respirar ao mesmo tempo. O palato duro é a parte 
anterior do teto da boca, é formado pelas maxilas e 
palatinos, formando uma parte óssea entre as 
cavidades oral e nasal. O palato mole é a parte que 
forma a parte posterior do teto da boca, é uma partição 
muscular, em forma de arco. A úvula é um processo 
muscular cônico na margem livre do palato mole. 
Durante a deglutição, o palato mole e a úvula são 
puxados para cima, fechando a parte nasal da faringe 
e impedindo que alimentos e líquidos deglutidos entrem 
na cavidade nasal. 
- Lateral à úvula, tem 2 pregas musculares – arco 
palatogrosso (anterior) e arco palatofaríngeo (posterior). 
As tonsilas palatinas estão entre os arcos e as linguais, 
na base da língua. 
- Ossos maxila, mandíbula, osso hioide, osso palatino. 
- Abertura da boca: vestíbulo da boca. 
GLÂNDULAS SALIVARES 
- Recobertas por capsula fibrosa (TC) que projeta septos 
para o interior, dividindo em lóbulos. Casa lóbulo possui 
ductos (ductos excretores intralobular > interlobular) e 
ácinos (mucosos (tubulares, com células mucosas), 
seroso (esfericos) e misto (células serosas em meia lua ou 
cincundando). Numerosos linfócitos e plasmócitos 
povoam o tecido conjuntivo que circunda os ácinos 
tanto nas glândulas salivares maiores quanto nas 
menores. Sua significância na secreção dos anticorpos 
salivares é descrita a seguir. 
- A unidade secretora básica - salivon, consiste no 
ácino, no ducto intercalar e no ducto excretor. O ácino 
é um saco cego composto de células secretoras. Os 
ácinos das glândulas salivares contêm células serosas 
(proteínas secretoras), células mucosas (secretoras de 
mucina) ou ambas. As frequências relativas dos três tipos 
de ácino são uma característica importante pela qual 
as glândulas salivares maiores são distinguidas. 
- Células serosas: secretoras de proteína. Piramidal com 
uma superfície basal e uma pequena superfície apical. 
Elas contêm grandes quantidades de RER, ribossomos 
livres, um aparelho de Golgi proeminente e numerosos 
grânulos secretores esféricos. Ps grânulos estão 
localizados no citoplasma apical. 
- Células mucosas: sofrematividade cíclica. Durante 
parte do ciclo, o muco é sintetizado e armazenado 
dentro da célula como grânulos de mucinogênio. 
Quando o produto é descarregado após estimulação 
hormonal ou neural, a célula começa a ressintetizar 
muco. Após a descarga da maior parte ou de todos os 
grânulos de mucinogênio, fica difícil distinguir a célula 
de uma célula serosa inativa. A porção apical da célula 
mucosa contém numerosos grânulos de mucinogênio e 
um grande aparelho de Golgi, no qual grandes 
quantidades de carboidrato são adicionadas a uma 
base proteica para sintetizar a glicoproteína da mucina. 
- Células mioepiteliais: contráteis. Proximo aos ductos. 
 
PARÓTIDAS 
- maiores glândulas salivares, peso 20 g. formato irregular 
e se estendem entre a superfície inferior do arco 
zigomático e a margem anterior do músculo 
esternocleidomastóideo, e a partir do processo 
mastóide do osso temporal, cruzando anteriormente a 
superfície do músculo masseter. As secreções de cada 
glândula são drenadas por um ducto parotídeo, ou 
ducto de Stensen (ou Stenon), que esvazia seu conteúdo 
no vestíbulo da boca, no nível do segundo dente molar 
superior; As glândulas parótidas produzem uma 
secreção serosa espessa contendo a enzima digestiva 
amilase salivar, que inicia o processo químico de quebra 
de carboidratos complexos. 
SUBLINGUAIS 
- Numerosos ductos sublinguais (maior e menores), ou 
ductos de Rivinus, abrem-se ao longo de cada lado do 
frênulo da língua; 
SUBMANDIBULARES 
- ao longo da superfície interna da mandíbula. Os ductos 
submandibulares, ou ductos de Wharton, abrem-se na 
boca de cada lado do frênulo da língua, 
imediatamente posterior aos dentes. 
Obs: boca e língua contém muitas pequenas glândulas 
salivares que se abrem direta ou indiretamente, por meio 
de ductos curtos, na cavidade oral. incluem as 
glândulas labiais, da bochecha e palatinas nos lábios, 
nas bochechas e no palato, respectivamente, e as 
glândulas linguais, na língua, todas as quais fazem uma 
pequena contribuição para a saliva. 
IMPORTANTE! glândulas salivares produzem de 1 a 1,5 
litros de saliva diariamente, com uma composição de 
99,4% de água, além de uma variedade de íons, 
soluções-tampão, metabólitos e enzimas. 
Glicoproteínas, denominadas mucinas, são 
principalmente responsáveis pelos efeitos de 
lubrificação da saliva. Lubrifica a boca, hidrata o 
alimento e dissolve substâncias químicas que estimulam 
os receptores gustatórios. Um nível básico e contínuo de 
secreção banha as superfícies orais e auxilia no controle 
da população local de bactérias. Uma redução ou 
eliminação das secreções salivares desencadeia uma 
explosão de crescimento populacional bacteriano na 
cavidade oral. Esta proliferação leva rapidamente a 
episódios repetidos de infecção e erosão progressiva de 
dentes e gengivas. 
LÍNGUA 
- É um órgão digestório acessório, composto de músculo 
esquelético recoberto com túnica mucosa. É dividida 
em metades laterais simétricas por um septo (SULCO) 
mediano que se estende por todo o seu comprimento e 
está presa inferiormente ao hioide, ao processo estiloide 
do temporal e à mandíbula. Ela manipula materiais 
dentro da boca e pode ocasionalmente ser utilizada 
para trazer alimentos para a cavidade oral. 
- Funções: (1) processamento mecânico por 
compressão, abrasão e distorção; (2) movimentação 
para auxiliar a mastigação e a preparação do alimento 
para a deglutição; (3) análise sensitiva por receptores 
de tato, temperatura e gustação; e (4) secreção de 
mucina e de uma enzima (lipase lingual) que auxilia a 
digestão de gorduras. 
- Papilas gustativas/botões: contém células basais 
(tronco), sustentação (alongadas, com 
microvilosidades) e células gustativas (vão ate a 
superfície apical). Tipos: filiforme (tátil, queratinizada), 
fungiforme (toda língua), circunvalada (V lingual, 
botões na lateral, glândulas de von-ebner que produz 
secreção serosa que lava os sulcos), foliácea (lateral da 
língua). 
- Língua possui uma região dorsal (pra cima com 
papilas) e ventral (sem papilas). 
- é dividida em 2 camadas: mucosa – epitélio 
pavimentoso estratificado + tc frouxo – e muscular 
(estriado esquelético). 
- 3 REGIÕES: Ápice, corpo (dividido pelo sulco mediano) 
e raíz (acima dele está o forame cego e o sulco 
terminal). 
- músculos: intrínsecos (longitudinal superior, longitudinal 
inferior, transverso da língua e vertical da língua) e 
extrínsecos (miolohióide, genioide genioglosso, 
hioglosso, estiloglosso, e palatoglosso) - (inervados pelo 
XII. Intrínsecos (fala e deglutição), Extrínsecos 
(movimentação). 
- Frênulo da língua: prega presa ao assoalho da boca e 
limita o movimento posterior. Se o frênulo da língua é 
anormalmente curto ou rígido - uma condição 
chamada de anciloglossia -, diz-se que a pessoa tem a 
"língua presa", em razão do prejuízo resultante à fala. 
- Vascularização: artéria lingual (deriva da carótina 
externa e segue o músculo hioglosso) se divide em 
dorsais e profundas (separadas pelo septo da língua). As 
veias são as veias dorsais da lingua (seguem a artéria) > 
drena para a jugular interna. 
DENTES 
HISTOLOGIA DO GERME DENTÁRIO: 
- 3 CAMADAS: esmalte, dentina (matriz calcificada) e 
polpa ou papila dentária (contém células tronco, 
formada de TC mucoso em jovens e no adulto TC 
frouxo). O esmalte contém cristais de fosfato de cálcio 
densamente agrupados, sendo a mais dura substância 
de fabricação biológica no corpo. Quantidades 
adequadas de fosfato de cálcio e vitamina D durante a 
infância são essenciais para completar o revestimento 
de esmalte e aumentar a resistência do dente. 
- Células: odontoblastos (forma pré dentina e dentina, e 
possuem as fibras de thomes – prolongamentos 
nervosos), ameloblastos (forma o esmalte dentário). 
DENTES 
- 4 incisivos, 2 caninos, 4 pré molares e 6 molares (x2) – 
32. 
- O primeiro a aparecer é o conjunto de dentes 
decíduos, também denominados dentes primários, 
dentes “de leite” ou dentes infantis. Estes são os dentes 
temporários da primeira dentição. Geralmente existem 
20 dentes decíduos, cinco em cada um dos quadrantes 
da maxila e da mandíbula. Em cada um dos quadrantes 
da maxila e da mandíbula, a dentição primária consiste 
em dois incisivos, um canino e um par de molares 
decíduos. Estes dentes são gradativamente substituídos 
pela dentição 
permanente. 
< MÚSCULOS DA 
MASTIGAÇÃO 
ESôFAGO 
HISTOLOGIA: 
- Camada mucosa: 
epitélio de 
revestimento, lamina 
propria de TCF, 
camada muscular da 
mucosa / camada 
submucosa com 
glândulas esofágicas / 
camada muscular 
interna circular e 
externa longitudinal 
(peristalse) com plexo mioentérico ou auerbach/ 
camada adventícia. 
- TUBO DE 25 CM DE COMPRIMENTO E DIÂMETRO 2 CM 
que transporta o alimento da cavidade oral ao 
estômago. Contém as mesmas camadas do trato gi. O 
esôfago desce do mediastino superior ao posterior, 
seguindo, posteriormente e à direita do arco da aorta e 
posteriormente ao pericárdio e átrio esquerdo, tendo, 
portanto, importantes relações anatômicas com o 
coração. Em seguida, desvia-se para a esquerda e 
atravessa o hiato esofágico, localizado no diafragma, 
ao nível da 10ª vértebra torácica, anteriormente à aorta. 
Ele possui 3 pontos de constrição na parte torácica do 
esôfago (constrições), evidenciadas após fluoroscopia 
(ingestão de bário): 
- Constrição cervical (esfíncter superior do esôfago), 
constrição broncoaórtica (cervical), contrição 
diafragmática. 
- 3 partes: cervical, torácica e abdominal (1,25 cm). 
Vascularização: 
- Torácica: artéria subclavia > tronco tireocervical > 4 
ramos (tireoidea inferior, visceral primária do pescoço). 
- Abdominal: tronco celíaco > gástrica esquerda > 
frenica inferior esquerda > veias submucosas > veia 
porta (através da gástrica esquerda). Veias esofágicas 
> ázigo. 
- Inervação: O esôfago é inervado pelo plexo esofágico,formado pelos troncos vagais (que se tornam os ramos 
gástricos anterior e posterior) e pelos troncos simpáticos, 
por meio dos nervos esplâncnicos maiores 
(abdominopélvicos) e plexos periarteriais ao redor das 
artérias gástrica esquerda e frênica inferior. O plexo 
esofágico é formado por ramificações do nervo vago 
(NC X), inervando todas as vísceras torácicas e a maior 
parte do sistema digestório, da porção inferior do 
esôfago até a flexura esquerda do colo (intestino 
grosso). Os nervos laríngeos recorrentes. Os ramos 
gástricos anterior e posterior do plexo esofágico 
acompanham o esôfago através do hiato esofágico 
para distribuição nas faces anterior e posterior do 
estômago. Por outro lado, as fibras nervosas simpáticas 
pós-ganglionares do plexo celíaco são distribuídas para 
esses órgãos por intermédio o dos plexos periarteriais. 
FOME E SACIEDADE 
conceitos 
- Fome: desejo por comida. | Apetite: desejo por um tipo 
específico de comida. | Saciedade: desejo concluido. 
- Cada uma dessas sensações é influenciada por fatores 
ambientais e culturais, assim como por controles 
fisiológicos que influenciam centros específicos do 
cérebro, especialmente o hipotálamo. 
HIPOTÁLAMO 
- Hipotálamo ventromedial é centro da saciedade. O 
ventrolateral é o contro da fome. O ventromedial inibe 
o ventrolateral. 
- Estimulação do centro da fome: polifagia. Inibição: 
anorexia ou inapetência. Estímulação do centro da 
saciedade: inapetência. Inibição: polifagia. 
- O controle da fome seria feito pelo hipotálamo 
ventrolateral e o sistema dopaminérgico, pois lesões 
apenas nos neurônios dopaminérgicos ou apenas o 
hipotálamo lateral, produzem-se perturbações menos 
severas da conduta alimentar do que na lesão do 
hipotálamo em conjunto com as fibras dopaminérgicas. 
Os centros superiores do sistema nervoso central, 
incluindo o córtex cerebral e o sistema límbico, 
fornecem aferências ao hipotálamo. Uma grande 
variedade de mensageiros químicos exerce funções de 
sinalização que influenciam a ingestão de alimentos e a 
saciedade, incluindo neuropeptídios, hormônios 
gastrointestinais, e mensageiros químicos, chamados de 
adipocinas, secretados pelo tecido adiposo. 
- Núcleo arqueado (ARC): centro/área de integração 
entre os diversos sinais oriundos da periferia e do tronco 
cerebral, determinando ações que visam adequar o 
balanço energético do organismo. Existem duas 
subpopulações de neurônios: (1) neurônios 
anorexígenos liberam proopimelanocortina (POMC) e 
transcritos relacionados à anfetamina e cocaína (CART) 
com papel anoréxico; (2) neurônios orexígenos liberam 
neuropeptídio y e proteína relacionada ao gene agouti 
(AgRP), causam aumento do apetite. Como os neurônios 
NPY produzem GABA eles inibem os neurônios POMC 
através de receptores Y1, assim como de receptores 
GABA. Na ausência dessa atividade GABAérgica, nota-
se uma prevalência do comportamento orexígeno. Os 
núcleos arqueados demarcam o local onde múltiplos 
hormônios liberados pelo TGI e pelo tecido adiposo 
convergem para regular a ingestão de alimentos, assim 
como o gasto energético. 
- O hipotálamo recebe 
sinais neurais do trato 
gastrointestinal que 
fornecem informação 
sensorial acerca de: 
enchimento gástrico, 
sinais químicos dos 
nutrientes do sangue 
(glicose, aminoácidos, 
ácidos graxos) que significam saciedade, sinais de 
hormônios intestinais, hormônios de tecido adiposo e 
sinais do córtex cerebral (visão, paladar e olfato) que 
influenciam o comportamento alimentar. 
- A ativação dos anorexígenos reduz a ingestão de 
alimentos e aumenta o gasto energético, enquanto a 
ativação dos neurônios orexígenos eleva a ingestão e 
reduz o gasto energético. Esses neurônios são os 
principais alvos de diversos hormônios regulatórios do 
apetite. 
- Os neurônios POMC liberam alfa-MSH, que atua sobre 
os receptores de melanocortina, encontrados 
principalmente nos núcleos paraventriculares, 
principalmente MCR-3 e 4, diminuindo o consumo de 
alimentos. O efeito da ativação do MCR é mediado, em 
parte, pela ativação de vias neuronais que se projetam 
dos núcleos paraventriculares para o núcleo do trato 
solitário, estimulando o SNA simpático. 
- O AGRP liberado dos neurônios orexígenos do 
hipotálamo é um antagonista natural do MCR-3 e do 
MCR-4 e provavelmente aumenta a ingestão de 
alimentos pela inibição dos efeitos do alfa-MSH na 
estimulação dos receptores de melanocortina. 
- O NPY também é liberado pelos neurônios orexígenos 
dos núcleos arqueados. Quando os estoques 
energéticos do corpo estão em baixa, esse hormônio 
estimula o apetite. Ao mesmo tempo, os disparos de 
POMC são reduzidos, diminuindo a atividade da via da 
melanocortina e estimulando adicionalmente o apetite. 
Obs.: As alterações na regulação do cortisol e o 
equilíbrio simpatovagal, os dois mais importantes 
indicadores neurobiológicos de resposta ao estresse, 
foram evidentes quando indivíduos foram estudados por 
6 dias na restrição de sono. Uma associação negativa 
entre as mudanças nos níveis da leptina e do cortisol é 
bem documentada na literatura durante a restrição de 
sono, e pode indicar um efeito supressivo da leptina 
(anorexígeno) no eixo hipotálamo-pituitáriaadrenal. 
- O tronco encefálico também é de extrema importância 
para a alimentação, sendo ele responsável pelos atos 
de salivar, lamber os lábios, mastigar os alimentos e 
deglutir. A função dos outros centros é controlar a 
quantidade de ingestão alimentar e colocar esses 
mecanismos alimentares em ação. Alguns centros 
neurais superiores ao hipotálamo também 
desempenham papéis importantes no controle da 
alimentação. Esses centros incluem a amígdala e o 
córtex pré-frontal, responsáveis pela qualidade e 
quantidade da comida ingerida respectivamente. 
SENSAÇÃO DE FOME E SACIEDADE DURANTE O DIA 
- Quando se avalia o comportamento alimentar de um 
indivíduo durante o dia, pode-se observar que no 
período préprandial, reflexos alimentares estão 
facilitados. Período prandial - a sensação de fome vai se 
atenuando gradualmente e os reflexos alimentares vão 
se apagando. Pós-prandial - rejeita o alimento, 
experimentando saciedade. Estes fenômenos indicam 
que, no decorrer do dia, as sensações alimentares se 
modificam. Desse modo, o ponto de chegada ao 
hipotálamo parece ser o centro da saciedade, que 
controla o centro ventrolateral da alimentação. As 
aferências que chegam ao centro ventromedial são de 
dois tipos fundamentais quanto à sua origem: pré-
absortivas e pós-absortivas, sendo assim denominadas 
porque são geradas antes ou após a absorção intestinal. 
- Aferências Pré absortivas: agem excitando a área 
ventromedial e estimulando a saciedade, e por 
conseguinte, somente podem começar a agir quando 
já se iniciou o processo da alimentação, mas não antes 
de comer. A natureza destes estímulos é digestiva, 
originando-se principalmente em três níveis diferentes: 
na boca, estômago e duodeno. 
 Oral: O alimento é incorporado na boca e aumenta 
a pressão intraoral, o que, por sua vez, excita os 
mecanoceptores da mucosa oral e promove: (1) 
reflexo da mastigação e (2) excitação do núcleo 
ventromedial do hipotálamo > O reflexo da 
mastigação, por sua vez, excita ainda mais o centro 
da saciedade através de aferências derivadas dos 
movimentos mandibulares e dos receptores de 
distensão do periodonto > A importância das 
aferências de origem bucal é demonstrada pela 
administração de um alimento diretamente no 
estômago por sonda nasal ou injetado por via 
parenteral; nessas condições, são incapazes de 
inibir a fome e promover a saciedade. 
 Gástrica: Quando o bolo alimentar chega ao 
estômago, produz distensão do corpo do 
estômago, aumentando o volume gástrico e 
excitando receptores de distensão localizados nas 
paredes do estômago, os quais geram aferências e 
estimulam a área da saciedade e inibem a fome> 
Os receptores gástricos estimulados transmitem os 
impulsos nervosos através de fibras aferentes vagais, 
agindo sinergicamente com os estímulos orais, 
gerando uma sequência de fenômenos que 
tendem a limitar a ingestão alimentar 
IMPORTANTE: Jejum prolongado > fome + dores 
epigástricas (sensação de vazio), contrações, aumento 
do tônus. São as denominadas contrações da fome. As 
contrações de fome podem ser induzidas pela 
hipoglicemia, que muitas vezes se apresenta no período 
interprandial, e que estimularia os centros bulbares 
vagais. O nervo vago, por sua vez, excitaria a 
musculatura lisa do estômago, determinando as 
contrações de fome. 
- Regulação da quantidade de alimentos ingeridos: 
curto prazo (cessa a ingestão quando as necessidades 
nutricionais foram supridas) – enchimento gástrico, 
receptores orais. Duração curta 20-40 min - Intermediária 
e longo prazo (o estado nutricional basal do organismo, 
de modo que um indivíduo privado de alimentos por 
muito tempo, tende a comer muito mais na presença de 
comida do que outro que manteve regularidade na 
dieta). 
- Aferências Pós-absortivas: gerados depois do processo 
absortivo intestinal, produzidos, então, principalmente 
no período pós-prandial. a natureza destes estímulos é 
metabólica, e são ligados aos mecanismos 
desencadeados pela presença do substrato energético 
no sangue, disponível para a célula. estes mecanismos 
metabólicos estão ligados às variações da temperatura 
corporal e à taxa sanguínea de glicose e ácidos graxos 
livres. 
FATORES ENVOLVIDOS 
- Influência da glicose: após um período prandial 
(refeição) e após a absorção intestinal, a taxa 
plasmática de glicose aumenta, e em relação a este 
aumento, a sensação de fome vai diminuindo e a 
saciedade vai se exagerando gradativamente. Na 
hiperglicemia, por haver maior passagem do meio 
extracelular para o intracelular de glicose, há maior 
disponibilidade de glicose dentro da célula. À isso, 
chama-se teoria glicostática de mayer, que prediz que 
o metabolismo da glicose pelos centros hipotalâmicos 
regula a ingestão alimentar. Quando ocorre 
hipoglicemia, de modo inverso, o centro da saciedade 
é inibido, e o centro da fome torna-se dominante. 
Quando o metabolismo da glicose aumenta, o centro 
da saciedade inibe o centro da fome. Assim, nos centros 
hipotalâmicos existem glicorreceptores (receptores 
sensíveis às variações do consumo de glicose) isto é, há 
excitação quando o consumo de glicose é alto. São os 
glicorreceptores que, quando estimulados pela maior 
diferença arteriovenosa de glicose, deprimem a fome e 
estimulam o centro da saciedade. Diabético: como o 
processo de passagem de glicose para célula é 
realmente um transporte por difusão facilitada, precisa 
de um transportador (GLUT1 E GLUT4), condição que, 
aparententemente, falha no diabético, pela resistência 
insulínica. Deste modo, em ambos, tanto no indivíduo 
normal em jejum como no diabético, haveria redução 
da velocidade de ingresso e de consumo de glicose na 
célula; este seria o fator controlador efetivo da 
sensação de saciedade e fome. 
- Ácidos graxos livres (AGLS’S): no jejum, a diminuição 
da utilização de glicose pelos tecidos determina maior 
lipólise e aumento dos ácidos graxos livres circulantes. 
A teoria lipostática do equilíbrio energético propõe que 
um sinal dos estoques de gordura do corpo para o 
encéfalo modula o comportamento alimentar, de 
modo que o corpo mantém um determinado peso. Se o 
armazenamento de gordura aumenta, a ingestão 
diminui. Dessa forma, em decorrência da presença de 
liporreceptores sensíveis a taxa de consumo de ácidos 
graxos na célula, de modo que quando há maior 
disponibilidade, a necessidade de ingerir alimentos se 
tornaria desnecessária. Deste modo, nos períodos pré-
prandiais, estando alta a taxa de ácidos graxos livres, 
haveria excitação dos liporreceptores, o que inibe os 
neurônios ventromediais do hipotálamo, ou seja, 
deprimiria a saciedade, e determina a sensação de 
fome. 
- Temperatura corporal: a ingestão alimentar, além de 
representar maior disponibilidade de energia, significa 
um aumento da taxa energética basal, promovendo 
maior calorigênese e, consequentemente, 
termogênese exacerbada, elevando a temperatura 
corporal (mecanismo termo-dependente) que induz a 
excitação da área ventromedial e a saciedade. Esse 
mecanismo operaria no período pós-prandial, 
especialmente após refeições abundantes, ou no 
exercício muscular (aumenta termogênese). 
HORMÔNIOS 
- LEPTINA: hormônio proteico sintetizado e secretado 
pelos adipócitos em proporção à quantidade de 
gordura armazenada. A leptina atravessa a barreira 
hematoencefálica e informa ao cérebro (neurônios do 
núcleo arqueado do hipotálamo) da presença de 
excesso de tecido adiposo, o que, por sua vez, induz o 
bloqueio do neuropeptídio Y, um potente orexígeno, 
suprimindo o apetite ao interagir com receptores 
específicos* e aumentando o gasto energético. Porém, 
quando as reservas adiposas estão baixas, a redução 
da leptina estimula a produção do neuropeptídio y e 
aumenta o apetite. Além disso, a reduzida secreção de 
leptina reduz o gasto energético, reduz a secreção de 
hormônios tireoidianos e de gonadotrofinas e aumenta 
a secreção de cortisol, levando ao depósito central de 
gordura. Em obesidade ocorre resistência à leptina 
(causada por aumento dos tgl, que impedem a 
passagem na barreira hemato-encefálica). No RN os tlg 
derivados do leite inibem o transporte de leptina, 
quando é preciso ganho de peso. 
INSULINA: atua no cérebro, suprimindo neurônios 
orexígenos, produtores de neuropeptídio Y e aumenta a 
atividade dos neurônios anorexígenos produtores de 
proopimelanocortina (POMC), diminuindo, assim, o 
apetite. As ações superpostas de insulina e leptina são 
explicadas porque ambas ativam o PI3K no interior dos 
neurônios hipotalâmicos e o PI3K é requerido para a 
supressão do apetite. Em contraste com a leptina, os 
níveis de insulina flutuam durante o dia, portanto, tem 
efeitos agudos (de curto prazo) para diminuir o apetite. 
GRELINA: é um peptídeo secretado na mucosa gástrica, 
Ela é secretada no fundo gástrico quando o estômago 
está vazio, dá um poderoso sinal de fome para o 
cérebro e sua secreção é inibida com a ingestão 
alimentar. Apresenta efeitos antagônicos à insulina e à 
leptina por estimular os neurônios orexígenos e inibir 
neurônios anorexígenos, aumentando o apetite e a 
ingestão de alimentos. Períodos de fome e perda de 
peso estimulam fortemente a secreção de grelina. A 
grelina estimula os neurônios produtores de NPY através 
de um receptor secretagogo de GH (GHS-R), 
pertencente à família da rodopsina. Este efeito é 
determinado inicialmente no hipotálamo, na área de 
saciedade, que seria deprimida pela ação da grelina, 
determinando-se assim exagero da sensação de fome 
(sistema endocanabinoide). Além disso, o GH excitaria 
maior secreção de insulina, que controlaria a secreção 
de grelina, por mecanismo feedback negativo. A 
grelina, por feedback negativo, estimularia no mesmo 
hipotálamo a secreção de outro hormônio, o peptídeo 
y (YY), que inversamente pode promover a sensação de 
saciedade ou antioréxica que é acompanhada de 
sensação prazerosa de bem-estar (plenitude). Aliás, 
estima-se que a emoção de prazer alimentar seria 
determinada pela liberação de dopamina e serotonina 
nas estruturas límbica. 
PEPTÍDEO INIBIDOR DE GASTRINA (GIP): reduz a ingestão 
alimentar em indivíduos obesos e em magros. Hormônios 
pancreáticos incluindo glucagon, amilina e polipeptídio 
pancreático também reduzem a ingestão alimentar. 
Glucagon like peptide 1 (GLP1): incretina sintetizada e 
secretada pelas células l intestinais, é secretado pela 
estimulação direta dos nutrientes na parede intestinal, 
bem como por reflexos originados na porção mais alta 
do intestino. O GLP-1 é um potente inibidorda ingestão 
alimentar, por seu efeito retardador sobre o 
esvaziamento gástrico e também por sua ação na área 
supressora do apetite do hipotálamo, onde, como a 
leptina e a insulina, estimula neurônios anorexígenos. 
PEPTÍDEO YY (PYY): incretina secretada pelas células l 
intestinais após uma refeição. Ele atua diminuindo o 
apetite, tanto por meio de efeito direto sobre o 
hipotálamo quanto por inibir a secreção de grelina. O 
PYY além de suprimir a ingestão alimentar, modula a 
atividade da área tegumentar ventral (VTA) e o núcleo 
striatum ventral. Sinais advindos do fígado, pâncreas e 
músculos também são enviados ao cérebro informando 
sobre a disponibilidade de nutrientes, mediados por 
diversas outras incretinas. PYY inibe os neurônios 
orexígenos produtores de NPY através da via de 
receptores Y2. (não confundir com o neuropep Y). 
SEROTONINA (5-HT): Existem sete famílias diferentes de 
receptores de 5-HT, e há vários subtipos de receptores, 
principalmente em receptores 5-HT1 e 5-HT2, 
responsáveis pela redução da ingestão de alimentar 
associada à injeção de agonistas serotoninérgicos 
como quipazina, meta-clorofenilpiperazina e d-
norfenfluramina no núcleo paraventricular. 5HT2C (ativa 
clivagem da pomc), 5 htlb (inibe npy e agr e cart – 
associado a termogenese). 
ANFETAMINAS: o estimulantes do sistema nervoso 
central, capazes de gerar quadros de euforia, provocar 
a vigília, atuar como anorexígenos e aumentar a 
atividade autônoma dos indivíduos. Algumas são 
capazes de atuar no sistema serotoninérgico, 
aumentando a liberação de noradrenalina e a 
dopamina. A biodisponibilidade aumentada desses 
neurotransmissores nas fendas sinápticas reduz o sono e 
a fome e provoca um estado de agitação psicomotora. 
A anfetamina, determina maior atividade elétrica no 
hipotálamo ventromedial, o que provocaria a sensação 
de saciedade que limitaria a ingestão alimentar em 
indivíduo hiperfágico. 
MEDICAMENTOS 
- Sibutamina: inibe reabsorção, recaptação e 
degradação de serotonina, noradrenalina e dopamina 
e aumenta a saciedade. Noradrenalina aumenta o 
gasto energético e serotonina aumenta saciedade e 
diminui a compulsão alimentar. 
- Fluoxetina: inibidor da recaptação de serotonina. 
 
MASTIGAÇÃO 
- É a fase inicial do processo digestivo que começa na 
boca. É o conjunto de fenômenos que visam a: 
Degradação mecânica dos alimentos, isto é, a 
trituração e a moagem dos alimentos, degradando-os 
em partículas pequenas. Misturar os carboidratos 
ingeridos com a amilase salivar. Misturar o alimento com 
a saliva, lubrificando-o para a deglutição. 
- Controle muscular: músculos que movimentam a 
mandíbula. O masseter e o temporal são os principais 
responsáveis pela elevação da mandíbula. Já os 
músculos pterigoideo lateral e pterigoideo medial 
movimentam lateralmente e para trás a mandíbula. Os 
músculos da mandíbula, em conjunto, conseguem 
aproximar os dentes e gerar uma força de até 25 kg nos 
incisivos e 91 kg nos molares. 
- Reflexo da mastigação: A presença de bolo de 
alimento na boca, primeiro, desencadeia a inibição 
reflexa dos músculos da mastigação, permitindo que a 
mandíbula inferior se abaixe. Isso, por sua vez, inicia 
reflexo de estiramento dos músculos mandibulares que 
leva à contração reflexa. Essa ação automaticamente 
eleva a mandíbula, causando o cerramento dos dentes, 
mas também comprime o bolo, de novo, contra as 
paredes da cavidade bucal → inibe mais uma vez os 
músculos mandibulares, permitindo que a mandíbula 
desça e suba mais uma vez. Esse processo é repetido 
continuamente. 
CONTROLE NEURAL 
- Ramo motor do trigêmeo e núcleos do tronco 
encefálico. A estimulação de áreas reticulares 
específicas, nos centros do paladar do tronco cerebral, 
causa movimentos de mastigação rítmicos. Além disso, 
a estimulação de áreas no hipotálamo, na amigdala e, 
até mesmo, no córtex cerebral, próxima às áreas 
sensoriais do paladar e do olfato, muitas vezes pode 
causar mastigação. 
ATO MASTIGATÓRIO 
- Fase de abertura da boca: primariamente, a presença 
do bolo alimentar na cavidade oral inibe os músculos 
levantadores da mastigação e induz a contração 
isotônica simultânea dos músculos abaixadores 
mandibulares, permitindo que a mandíbula inferior se 
abaixe; 
- Fase de fechamento da boca: isso, por sua vez, inicia o 
reflexo de estiramento dos músculos levantadores da 
mastigação, e, ao mesmo tempo, ao relaxamento dos 
músculos abaixadores mandibulares, o que, por sua vez, 
eleva a mandíbula; 
- Fase oclusal (golpe mastigatório): há contato e 
intercuspidação dos dentes, fisiologicamente em 
oclusão cêntrica, gerando forças interoclusais, devido à 
contração isométrica dos músculos levantadores da 
mandíbula. Obviamente esta constitui a fase crucial da 
mastigação, já que gera a pressão interoclusal, 
quebrando o alimento interposto entre os dentes. 
- A compressão do bolo alimentar contra as paredes da 
cavidade Bucal, inibe a contração dos músculos 
levantadores da mandíbula, fazendo a mandíbula 
descer mais uma vez. Esse processo é repetido 
continuamente. 
FASES MECÂNICAS 
- fixação: concerne especificamente a alimentos duros, 
como carne crua ou mal passada que devem ser 
esmiuçadas por movimentos de lateralidade da 
mandíbula, o alimento vai ser fixado pela ação do 
canino. Além disso, a ação do canino pode quebrar 
alimentos duros, como sementes ou caroços, 
esmiuçando-os. 
- Incisão: A elevação da mandíbula em protrusão vai 
aprisionar o alimento entre as bordas incisiais. A 
mandíbula vai retro propulsar-se, deslizando-se as 
bordas incisiais dos incisivos inferiores contra a face 
palatina dos incisivos superiores. A língua e a bochecha 
vai localizar o alimento entre as superfícies oclusais dos 
dentes, agora preferencialmente os posteriores (pré-
molares e molares), que pelas suas características vão 
realizar a próxima fase. 
- Trituração: É a transformação mecânica de partes 
grandes do alimento em menores. Ocorre nos 
prémolares (pintercuspideana é maior), pois consegue 
moer mais facilmente as partículas maiores que 
oferecem maior resistência. 
- Pulverização: Moagem de partícula pequena, 
transformando-as em alimentos muito reduzidos que 
não oferecem resistência ao nível da superfície oclusal. 
OBS: Durante as etapas do ciclo mastigatório, em 
especial na incisão e trituração, ocorre reflexamente 
secreção salivar que ajuda na mastigação do bolo 
alimentar. Além disso, a atividade muscular é intensa, 
especialmente a dos movimentos verticais da 
mandíbula e na pulverização molar, além dos 
movimentos verticais são importantes os movimentos 
horizontais, laterais e de protusão ou retrusão. 
SALIVAÇÃO 
- Papel: lubrificação, formação do bolo alimentar, 
sensibiliza os botões gustativos. Antibacteriano. É 
alcalino, importante para neutralizar refluxo gástrico, 
protegendo contra erosões e lesões e auxilia na fala. 
- Composição: inorgânico – Na, K, HCO3, Mg, Cl 
(hipertônico). Pode haver fluoretos (previne cáries). 
Orgânico – enzimas (amilases, lipase), mucina e fatores 
de crescimento e secretados por células acinares, 
lisozima (antibacteriana). Embora a amilase salivar inicie 
o processo de digestão de carboidratos, não é 
necessária em adultos saudáveis, devido ao excesso de 
amilase pancreática. De maneira similar, a importância 
da lípase lingual não está clara. 
FUNÇÕES DA SALIVA 
1. A lubrificação do alimento pela mucina (n-
acetilglicosamina) e pelas proteínas ricas em prolina 
protege a mucosa oral e os dentes da ação mecânica 
dos alimentos durante a mastigação e facilita o 
processo da deglutição; 2. A diluição e a solubilização 
dos alimentos pela saliva; 3. Gustação, uma vez que a 
solubilização dos alimentos estimula as papilas 
gustativas; 4. Regulação da temperatura dos alimentos; 
5. Higienização; 6. Fonação, umedecimento da 
cavidade oral; 7. Ação tamponante; resultado ph 
alcalino da saliva, protegendo a mucosa oral contra 
alimentos ácidos e os dentes contra os produtos ácidos 
da fermentação bacteriana. Durante as ânsias que 
precedem o vômito, a salivação é grandemente 
estimulada, protegendo a mucosa oral do quimo ácido 
proveniente do estômago; 8. Ação bactericida: a saliva 
secreta a lisozima que lisa a parede celular bacteriana, 
o scn- (sulfocianato), também com ação bactericida, e 
a proteína ligadora de imunoglobulina a, ativa contra 
vírus e bactérias; 9. Ação bacteriostática: é efetuada 
pela lactoferrina, que impede o crescimento de 
bactérias dependentes deste íon; 10. Ação na 
cicatrização de feridas ou lesões da mucosa oral pela 
secreção do fator de crescimento epidérmico, razão 
pela qual os animais instintivamente lambem suas 
feridas; 11. Ação antimicrobiana: efetuada pelas 
proteínas ricas em prolina que interagem com o ca+2 e 
com a hidroxiapatita, participando da manutenção da 
integridade dos dentes; 12. Incorporação de flúor e 
fosfato aos dentes, uma vez que estes íons são captados 
do sangue e concentrados pelas glândulas salivares que 
os secretam. 
AÇÃO DIGESTIVA 
1) α -amilase salivar (ptialina): é sintetizada nas células 
acinares; é uma endoamilase que hidrolisa ligações α-
[1-4]-glicosídicas no interior das cadeias 
polissacarídicas. O PH ótimo para a ação da αamilase 
é 7. Da ação da αamilase sobre a cadeia 
polissacarídica resultam maltose (dissacarídeo), 
maltotriose (trissacarídeo) e as α-limite dextrinas. A 
ação da α-amilase salivar na cavidade oral é de curta 
duração e é continuada no interior do estômago durante 
a fase de armazenamento do alimento no fundo; 
2) Lipase Lingual: secretada pelas glândulas de von 
ebner da língua e hidrolisa triacilgliceróis que possuem 
ácidos graxos com cadeias curtas e médias, resultando 
em ácidos graxos livres e monoacilgliceróis. A lipase 
lingual difere da lipase gástrica porque esta é ativa em 
ph menor que 4, agindo, assim, apenas no interior do 
estômago; 
3) Calicreína: enzima produzida no mesênquima das 
glândulas salivares, sendo liberada no interstício durante 
a estimulação neural da secreção salivar. Esta enzima 
catalisa a produção de bradicinina a partir de proteínas 
plasmáticas específicas. A bradicinina é um potente 
vasodilatador, elevando o fluxo sanguíneo e a taxa 
metabólica das glândulas salivares. 
PRODUTOS SECRETORES SALIVARES 
Componentes proteicos: enzimas. 
Protetoes: lizozima, lactoferrina (sequestro de ferro, inibe 
bactérias dependentes), iga, fatores de crescimento, 
mucina e água. 
- solutos inorgânicos: cálcio e fósforo. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO SALIVAR 
- Neural exclusivo. No entanto, os hormônios podem 
exercer efeitos crônicos sobre a composição da saliva, 
como exemplo a aldosterona: pode aumentar a 
capacidade dos ductos salivares de absorver íons sódio. 
A secreção salivar é aumentada pela estimulação 
parassimpátiaca e simpática. Porém, do ponto de vista 
quantitativo, a regulação predominante da taxa 
secretora e da composição da saliva ocorre por vias 
parassimpáticas enquanto que os eferentes simpáticos 
produzem apenas um papel modificador. Existem 
inervações simpáticas e parassimpáticas nas células 
acinares ductais. Essa estimulação em células salivares 
provoca produção salivar aumentada, secreções 
aumentadas de bicarbonato e de enzimas e contração 
das células mioepiteliais. 
- Parassimpática: conduzida por nervo facial e 
glossofaríngeo. 
Esses nervos se 
originam do núcleo 
salivatório do bulbo 
e recebem 
impulsos de centros 
superiores que 
integram as 
necessidades 
fisiológicas e 
fisiopatológicas. Os 
reflexos 
condicionados 
como olfato, e paladar estimulam acentuadamente o 
efluxo parassimpático, enquanto que a atividade 
parassimpática é diminuída por medo, sono, fadiga e 
desidratação. 
- Em condições 
patológicas, a 
sensação de 
náuseas transmite 
um estímulo 
importante na 
secreção salivar, 
estimulando-a 
acentuadamente 
para proteger a 
cavidade oral e o 
esôfago dos efeitos 
lesivos do ácido 
gástrico vomitado e outros conteúdos intestinais. Os 
neurônios parassimpáticos pós-ganglionares liberam 
ACh, que interage com os receptores muscarínicos M3 
nas células acinares e ductais. A atividade desses 
receptores promove a produção de inositol (IP3) e de 
concentrações de Ca+2 aumentadas. A inervação 
parassimpática também causa a dilatação dos vasos 
sanguíneos que suprem a glândula, sendo importante 
para manter as altas taxas de secreção durante as 
necessidades líquidas e metabólicas. 
- Simpática: Estímulo simpático eleva o fluxo secretor por 
contração das células mioepiteliais, o que, por sua vez 
expulsa a saliva pré-formada, mediado por receptores 
α-adrenérgicos; além de potencializar o efeito da 
acetilcolina, por meio da liberação de noradrenalina e 
ativação dos receptores β-adrenérgicos nas células 
acinares. Mas como causa vasoconstrição, diminui, em 
uma segunda fase, a secreção salivar. A secreção é, 
portanto, de pequeno volume e viscosa, rica em muco 
e com alta concentração de K+ e de HCO3 - . Situações 
de estresse, medo, excitação e ansiedade causam 
''boca seca". As fibras simpáticas para as glândulas 
salivares se ramificam do gânglio cervical superior. Essa 
eferência simpática é originada nos segmentos 
torácicos de T1 a T3, com os nervos pré-ganglionares que 
fazem sinapse no gânglio cervical superior. Não se 
acredita que esses nervos sejam capazes de iniciar ou 
de sustentar a secreção de modo independente, porém 
eles podem potencializar os efeitos da regulação 
parassimpática por meio da liberação de NA, pelos pós-
ganglionares, que interage com os β-adrenérgicos nas 
células acinares e ductais. A ativação desse receptor 
estimula adenilil-ciclase e a produção de AMPc, 
aumentando a secreção salivar. 
- A estimulação simpática tem um efeito bifásico: 
inicialmente os receptores α-adrenérgicos na rede 
vascular produzem vasoconstrição, porém a ativação 
dos β-adrenérgicos é mais importante. 
- OBS: As aferências salivatórias se iniciam nos 
corpúsculos gustativos em especial, mas também nos 
mecanoceptores de tato e pressão da mucosa bucal, 
nos proprioceptores musculares excitados 
especialmente na função estomatognática como falar, 
mastigar, succionar. Os impulsos realizam sinapses no 
núcleo do trato solitário que, por sua vez, excita os 
núcleos salivares superior e inferior. As substâncias mais 
apetitosas, ou seja, aquelas que desencadeiam mais 
intensamente a sensação de paladar, são as que mais 
estimulam a secreção salivar, em particular a sensação 
de ácido. Segundo a natureza e a intensidade do 
estímulo aplicado, a resposta salivar será quantitativa e 
qualitativamente diferente. 
REFLEXO SALIVAR CONDICIONADO (PAVLOV) 
- Olfação e Visão. Estes Órgãos Sensoriais, quando 
estimulados com um treinamento prévio associado à 
Gustação, provocam uma resposta de salivação mais 
eficiente. 
BASE MOLECULAR DA SALIVA 
- Células acinares: liberam seu conteúdo proteico e 
mucoso por exocitose, esse processo envolve a 
mobilização do Ca+2 intracelular, distalmente ao 
receptor msucarínico de ACh. Elas também secretam de 
maneira ativa os íons cloreto e potássio na secreção 
salivar primária. Como essas células são relativamente 
permeáveis, o Na+ acompanha paracelularmente 
através das junções firmes. Já o movimento da água 
pode ser tanto paracelular, como transcelular (essa via 
é facilitada pela expressão apical de AQP-5). Logo, a 
secreção salivar inicial é isotônica e tem uma 
composição iônica relativamente comparável à do 
plasma, apesar de uma concentração um pouco 
elevada de K+. 
PASSO A PASSO DO PROCESSO SECRETOR: 
1) A bomba de Na+/K+-ATPase na membrana 
basolateral mantém os níveis de sódio intracelulares 
baixo, o que fornece energia para o 
cotransportador de Na+-K+-2Cl- (NKCC1) para 
acumular ocloreto no citosol da célula acinar acima 
de seu gradiente eletroquímico. 
2) Em seguida, o cloreto sai pela membrana apical em 
resposta às altas concentrações de Ca+2 
intracelular pelo canal de cloreto conhecido como 
anoctamina. Existem também, na mebrana apical, 
canais de potássio dependentes de cálcio 
responsáveis pela secreção efetiva de potássio. 
- Células ductais: modificam a composição da saliva à 
medida que 
passa pelos 
ductos. E 
nessas células 
dos ductos, o 
transporte é 
ativo. O sódio 
e o cloreto 
são 
reabsorvidos 
pela 
membrana apical, por meio de canais de sódio ENaC 
(canal de Na+ epitelial) e canais de cloreto CTFR, por um 
mecanismo acoplado. O cloreto quando é secretado 
na região apical, também pode ser reabsorvido por um 
trocador de ânions com o HCO3- para promover sua 
secreção e alcalinização da saliva. Já o bicarbonato 
deriva do transportador pNBC1 da membrana 
basolateral. E o potássio também é secretado por meio 
de canais apicais. A força que impulsiona a captação 
de Na+ na membrana apical é fornecida pelo 
transportador Na+/K+-ATPase na membrana 
basolateral. Como essas células possuem baixa 
permeabilidade passiva, a água não atravessa as 
junções firmes de modo rápido, acompanhando a 
reabsorção ativa de sódio e cloreto, a saliva se torna 
hipotônica. Além disso, o BIC é secretado de modo 
progressivo ao longo do lúmen, alcançando 
aproximadamente pH 8 quando a saliva entra na boca 
em condições de fluxo estimulado. 
VARIAÇÕES NA COMPOSIÇÃO DA SALIVA 
- A composição iônica da saliva modifica à medida que 
a taxa de fluxo aumenta. 
 
OBS: Isso ocorre, pois, o 
tempo que a saliva passa 
nos ductos é 
demasiadamente curto 
para que as células sejam 
capazes de modificar a 
composição de modo 
significativo. 
O QUE É BOCA SECA? XEROSTOMIA 
- Ela pode ser congênita ou ocorre em consequência de 
um processo autoimune dirigido para as glândulas 
salivares (síndrome de Sjögren). É de etiologia 
iatrogênica e ocorre como efeito colateral de várias 
classes diferentes de fármacos (antidepressivos, 
psicotrópicos e anti-hipertensivos) ou secundariamente 
à irradiação da cabeça e do pescoço para o 
tratamento de neoplasias malignas. Os pacientes nessa 
condição apresentam: diminuição do ph da boca, 
problemas dentários, erosões esofágicas, dificuldade de 
deglutição, infecções oportunistas. 
 
 
DEGLUTIÇÃO 
- Conjunto de mecanismos motores visando a passagem 
do coteúdo oral para o estômago envolvendo faringe e 
esôfago. 
- Recebe influência de estruturas reticulares bulbares, 
denominadas centro deglutitório funcional que integra 
a contração dos 3 pares de músculos esqueléticos. 
- O reflexo inibe a respiração para inibir a entrada do 
alimento na traqueia. o. A Via Aferente do Reflexo da 
Deglutição começa quando os Receptores de 
Estiramento, principalmente os próximos à abertura da 
Faringe, são estimulados. Impulsos Sensoriais desses 
receptores são transmitidos para uma Área no Bulbo e 
na Ponte Inferior, chamada Centro da Deglutição. Os 
Impulsos Motores passam do Centro da Deglutição para 
a Musculatura da Faringe e do Esôfago Superior, via 
vários Nervos Cranianos e para o restante do Esôfago por 
Neurônios Motores Vagais. 
- Propósitos: introdução alimentar, escoamento de 
conteúdo líquido, defesa das VAI, coordenação dos 
processos respiratório e digestório. 
- Fases: 4 estágios – o tempo aumenta de acordo com 
a progressão. A musculatura é variada, começando 
com MEE depois ML. 
 
FASE PREPARATÓRIA 
- Preparo da língua, com colaboração das bochechas 
e lábios, com controle cortical proeminente, mas com 
participação reflexa da mucosa do dorso da língua, dos 
lábios e bochechas. Forma o bolo alimentar. 
- Nervos: trigêmeo, facial, hipoglosso e o músculo 
bucinador é o responsável por facilitar o movimento 
lingual que vai misturar o bolo com a secreção salivar, 
cujo ritmo é mantido elevado, diminuindo a viscosidade 
do bolo e facilitando seu fluxo. 
FASE ORAL 
- Propulsão que transporta o bolo sobre a língua. 
Projeção para cima e para trás, formando uma zona de 
pressão anterior e concavidade no dorso da lingua. 
- Essa fase é finalizada com a abertura do esfíncter 
glossopalatino, determinado por um aumento do 
diâmetro posterior da boca por abaixamento da base 
da língua e levantamento do véu do palato, em que 
participam os músculos estilo-hióideo e estiloglosso, 
além dos músculos suprahióideos, como o milo-hióideo, 
porém, com proeminente participação do genioglosso 
que, quando contrai, traciona a língua para frente, 
abrindo o canal posterior da boca. 
- O relaxamento do esfíncter glossopalatino é 
determinado pelo músculo levantador do véu, puxando 
o palato mole para cima e obliterando a abertura 
posterior das narinas, protegendo essa via do fluxo 
deglutitório. 
- Nervos: trigêmeo e hipoglosso (mais importantes). Plexo 
faríngeo: X, IX e XI. 
FASE FARÍNGEA 
- é a mais complexa e tem duração de 0,7 a 1 segundo. 
PASSO A PASSO: 
1) Contração do músculo milo-hióideo que promove o 
deslocamento das estruturas sub-hióideas como a 
laringe, favorecido pela contração quase 
simultânea do músculo tireo-hioideo. 
2) O músculo constritor superior da faringe começa a 
sua contração e provoca um incremento na pressão 
intrafaríngea na porção superior da faringe, 
estabelecendo a ∆P suficiente para provocar o fluxo 
de deglutição. 
Isso se deve ao relaxamento precoce do esfíncter 
hipofaríngeo pela contração do músculo cricofaríngeo. 
Esse relaxamento determina um ponto de menor 
resistência que facilita um fluxo descendente do bolo 
alimentar. 
3) A laringe sofre modificações para diminuir ainda 
mais a resistência para o fluxo descendente e 
impedir a aspiração do conteúdo deglutitório para 
as vias aéreas inferiores e pulmão. 
Ocorre o complexo faríngeo: 
- Transferência da laringe para cima e para frente, 
abrindo o canal inferior a faringe. Deslocamento da 
epiglote que de sua posição vertical passa à horizontal, 
permitindo a passagem lateral do fluxo deglutitório, 
tampando o orifício superior da laringe. Fechamento da 
glote por contração dos músculos cricotireóideo e 
aproximação das cordas ou pregas vocais, fenômeno 
que impede o fluxo aéreo (parada inspiratória por 
indução de apnéia por inibição do grupo dorsal 
respiratório da formação reticular bulbar). 
- Após a constrição dos músculos faríngeos no início da 
deglutição faríngea, o processo se segue pela 
constrição do músculo constritor superior da faringe que 
determina zona hiperpressórica alta e o bolo alimentar é 
orientado em direção ao esfíncter esofágico superior. 
4) Quando o bolo alimentar está no meio da faringe, o 
músculo constritor médio da faringe passa a se contrair 
e leva o bolo ainda mais em direção inferior. O músculo 
constritor inferior da faringe procede a orientar o fluxo no 
sentido esofágico, ultrapassando o esfíncter esofágico 
superior que estava previamente relaxado pela 
contração do cricofaríngeo. 
- Nervos: V, XII, IX, X, XI, além de C3-C5. 
- Proprioceptores mucosos: Na boca posterior, faringe 
superior, superfície interna da laringe e das pregas 
vocais. 
- Os receptores excitados pelo bolo alimentar (de 
consistência mais elevada): Nos pilares amigdalianos 
anteriores, na sua porção inferior, na base da língua e 
úvula. 
- Receptores sensíveis ao fluxo de líquido: encontram-se 
nos canais paraepiglóticos que representam os 
osmorreceptores periféricos. 
- Pressoreceptores: nos pilares anteriores, na porção 
superior e na faringe posterior que quando excitados 
promovem vômito. 
FASE ESOFÁGICA 
- Terço superior do esôfago: Musculatura esquelética 
constituída por feixes musculares, prolongações do 
constritor inferior da faringe, cuja contratilidade é 
controlada pelo plexo faríngeo (nervo vago, 
glossofaríngeo e acessório). 
- Terço médio do esôfago: É formado poruma 
substituição gradativa do músculo esquelético por 
musculatura lisa tanto longitudinal como circular. E a 
expressão contrátil é o movimento peristáltico de 
caráter descendente. 
- Terço inferior do esôfago: Exclusivamente músculo liso 
que segue as mesmas características da região anterior. 
E esse musculo liso é controlado pelo nervo vago por 
impulsos gerados na formação reticular bulbar. Somente 
ao nível esofagiano inferior, o controle do músculo liso 
recebe eferências simpáticas e a ação de hormônios 
peptídicos gastrointestinais, especialmente gastrina e 
bombesina. 
- O movimento peristáltico representa uma onda 
progressiva bifásica, em que a onda contrátil é proximal 
e determina a área hiperpressórica enquanto a onda de 
relaxamento é distal e (precede a contração) 
determina a área de hipotensão, pelo que o conteúdo 
da deglutição se desloca em sentido descendente. 
COMPONENTE NERVOSO DO ESTÁGIO ESOFÁGICO: 
- São estímulos mecânicos que iniciam as várias da 
atividade do musculo liso, sendo eles (1) estímulo 
faríngeo, durante a deglutição; e (2) distensão da 
parede esofágica. As vias neurais envolvem reflexos 
intrínsecos e extrínsecos. Os mecanorreceptores 
respondem à distensão esofagiana e ativam vias 
reflexas extrínsecas (do nervo vago ao tronco cerebral) 
e intrínsecas. O músculo estriado é regulado pelo núcleo 
ambíguo no tronco cerebral; enquanto que o músculo 
liso é regulado pelo efluxo parassimpático via nervo 
vago (NC X). A estimulação das vias reflexas, por sua 
vez, inicia a onda peristáltica. 
- Atividade motora durante a fase esofágica: o esôfago 
apresenta dois tipos de movimentos peristálticos: (1) o 
peristaltismo primário e (2) o peristaltismo secundário. O 
peristaltismo primário consiste na continuação da onda 
peristáltica que se inicia na faringe, onde o músculo 
contrai e alternadamente relaxa, durante o estágio 
faríngeo da deglutição. Essa onda dura cerca de 8 a 10 
segundos e se desloca lentamente (3 a 5 cm/s). Se o 
peristaltismo primário não conseguir mover todo o 
alimento da faringe ao estômago, a distensão 
esofágica provocada pelo movimento do alimento 
desencadeia o peristaltismo secundário; até o 
esvaziamento completo do esôfago. Além disso, a 
estimulação da faringe pela deglutição provoca 
relaxamento reflexo do EEI, o qual permite, agora, a 
passagem do bolo alimentar ao estômago; e 
relaxamento da parte proximal do estômago, 
permitindo, portanto, que o estômago acomode 
grandes volumes com aumento mínimo da pressão 
intragástrica. Esse processo é chamado de relaxamento 
receptivo. 
- As ondas peristálticas secundárias são deflagradas, em 
parte, por circuitos neurais intrínsecos do sistema 
nervoso mioentérico e, em parte, por reflexos iniciados 
na faringe e transmitidos por fibras vagais aferentes para 
o bulbo retornando ao esôfago por fibras nervosas 
eferentes vagais e glossofaríngeas. 
Obs: "A musculatura da parede faríngea e do terço 
superior do esôfago é composta por músculo estriado. 
Portanto, as ondas peristálticas nessas regiões são 
controladas por impulsos em fibras nervosas motoras de 
músculos esqueléticos dos nervos glossofaríngeo e 
vago. Nos dois terços inferiores do esôfago, a 
musculatura é composta por músculo liso e essa porção 
do esôfago é controlada pelos nervos vagos, que 
atuam por meio de conexões com o sistema nervoso 
mioentérico esofágico. Quando os ramos do nervo vago 
para o esôfago são cortados, o plexo nervoso 
mioentérico do esôfago fica excitável o suficiente para 
causar, após vários dias, ondas peristálticas secundárias 
fortes, mesmo sem o suporte dos reflexos vagais. 
Portanto, inclusive após a paralisia do reflexo da 
deglutição no tronco encefálico, alimento introduzido 
por sonda no esôfago, ainda passa rapidamente para o 
estômago. 
- Importante! Em condições de repouso, o Esfíncter 
Esofágico Inferior (EEI) está tonicamente contraído, pois 
tem função protetora importante e participa da 
prevenção de refluxo ácido do estômago de volta para 
o esôfago. O tônus do EEI pode ser aumentado por 
agentes neuro-humorais, que são liberados de modo 
simultâneo com a ingestão de uma refeição, incluindo 
a acetilcolina (ACH) e a gastrina. A integração 
cuidadosa da peristalse com o relaxamento do esfíncter 
esofagiano interno é produzida pela atividade 
combinada do nervo vago e do sistema nervoso 
mioentérico esofágico, sendo mediada pela liberação 
de NO a partir de nervos inibitórios mioentéricos, cujos 
corpos celulares estão localizados no plexo mioentérico. 
Há evidências sugerindo que o polipeptídeo intestinal 
vasoativo (VIP) também esteja contido dentro desses 
nervos, de modo que esse neurotransmissor 
peptidérgico também contribui para o relaxamento do 
Esfíncter Esofágico Inferior. 
Correlação clínica - refluxo gastresofágico: as glândulas 
próximas do estômago tendem a proteger o esôfago do 
conteúdo gástrico regurgitado. Entretanto, sob certas 
circunstâncias, elas não são plenamente efetivas, e o 
refluxo excessivo resulta em pirose (azia). Essa condição 
pode progredir para a doença do refluxo 
gastresofágico (drge) plenamente desenvolvida. 
Correlação clínica - esôfago de barret (metaplasia 
epitelial pavimentosa): a metaplasia epitelial 
pavimentosaparacolunar pode ocorrer como resultado 
de refluxo gastresofágico (esôfago de barrett), o epitélio 
estratificado pavimentoso não queratinizado da porção 
inferior do esôfago pode sofrer transformação 
metaplásica em um epitélio simples colunar semelhante 
ao intestinal contendo células caliciformes. Geralmente, 
a metaplasia é um fenômeno reversível, e se o estímulo 
que causou a metaplasia é removido os tecidos 
retornam ao seu padrão normal de diferenciação. Se os 
estímulos anormais persistirem por um longo tempo, as 
células metaplásicas pavimentosas podem se 
transformar em carcinoma. 
- Células de Cajal: A célula intersticial de Cajal (ou 
simplesmente célula de Cajal) é um tipo 
de célula encontrada no trato gastrointestinal. Serve 
como um marcapasso que desencadeia a contração 
dos intestinos. Podem desencadear ondas lentas.