CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS E CONDIÇÕES PERIODONTAIS

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SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS E CONDIÇÕES 
PERIODONTAIS 
SAÚDE PERIODONTAL, DOENÇAS E CONDIÇÕES GENGIVAIS 
1. SAÚDE PERIODONTAL 
A saúde periodontal deve ser definida como: “Um estado livre de doença periodontal inflamatória”. 
Aspecto róseo; 
Sem edemas; 
Desinflamado; 
Bem preso no dente e osso subjacente; 
Sangramento mínimo à sondagem. 
 
Ausência de inflamação associada a gengivite ou periodontite, conforme avaliado clinicamente. → isso 
porque também pode avaliar radiograficamente e histologicamente (ele pode ter um processo 
inflamatório acontecendo, porém em nível celular, clinicamente não podemos ver). 
a. SAÚDE CLÍNICA EM UM PERIODONTO ÍNTEGRO: 
 Sem perda de inserção; 
 Profundidade de sondagem de até 3mm; 
 Sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios; 
 Sem perda óssea radiográfica. 
Esse paciente nunca teve doença periodontal prévia 
 
b. SAÚDE CLÍNICA GENGIVAL EM UM PERIODONTO REDUZIDO: Caso de um paciente que teve 
periodontite e foi previamente tratado 
Paciente com periodontite estável 
 Perda de inserção, profundidade de sondagem de até 4mm; 
 Sem sítios com profundidade de sondagem igual ou superior a 4mm com sangramento à 
sondagem; 
 Sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios; 
 Com perda óssea radiográfica. 
Por mais que ele tenha sido tratado, ele possui 
recessão gengival, black space (espaço que deveria ser 
ocupado pela papila). 
Ele já consegue controlar o biofilme, está na fase 
da terapia cirúrgica. 
 
 
Paciente sem periodontite 
 Perda de inserção; 
 Profundidade de sondagem de até 3mm; 
 Sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios; 
 Possível perda óssea radiográfica (por exemplo, em casos de 
recessão gengival e aumento de coroa clínica). 
Perda de inserção não relacionada com inflamação periodontal 
 
Um paciente com periodontite que tenha sido tratado com sucesso continuará a apresentar as 
consequências irreversíveis da perda de inserção e o risco eminente de recorrência da doença 
periodontal. 
Dessa forma, uma vez que o paciente tenha sido diagnosticado com periodontite, ele permanecerá um 
paciente com periodontite para o resto da vida. 
Seu status poderá ser categorizado como um estado de: 
 
Primeiras consultas: diagnóstico, prognóstico; plano de tratamento 
Tratamento periodontal básico: raspagem e alisamento radicular (se for preciso antibiótico, 
enxaguante) 
Terapia de manutenção: acompanhamento; terapia cirúrgica. 
 
2. GENGIVITE INDUZIDA PELO BIOFILME 
a. ASSOCIADA SOMENTE AO BIOFILME DENTAL: 
Gengivite em periodonto íntegro: 
 Sítios com profundidade de sondagem menor ou igual a 
3mm; 
 10% ou mais de sítios com sangramento à sondagem; 
 Ausência de perda de inserção e de perda óssea 
radiográfica. 
 Sinais de gengivite: vermelhidão, edema (papila oval), 
sangramento a sondagem, textura lisa. 
 
 
 
Gengivite em periodonto reduzido: (recessão gengival, aumento de coroa clínica) 
 Sítios com profundidade de sondagem de até 3mm; 
 10% ou mais dos sítios com sangramento à sondagem; 
 Perda de inserção; 
 Possível perda óssea radiográfica. 
 
Gengivite em periodonto reduzido tratado periodontalmente: 
 História de tratamento de periodontite; 
 Perda de inserção; 
 Sítios com bolsa periodontal de até 3mm; 
 10% ou mais dos sítios com sangramento à sondagem; 
 Perda óssea radiográfica. 
 
 
b. MEDIADA POR FATORES DE RISCO SISTÊMICOS OU LOCAIS: 
Fatores de risco sistêmicos (fatores modificadores): 
 Tabagismo (vasoconstrição periférica, então as células de defesa não chegam ao local) esse 
paciente não sangra então aparenta que está tudo bem, ele só procura o dentista quando está 
bem avançado. 
 Hiperglicemia 
 Fatores nutricionais 
 Agentes farmacológicos (prescritos, não prescritos e recreacionais) 
 Hormônios esteroides sexuais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez e contraceptivos orais) 
 Condições hematológicas 
Fatores de risco locais (fatores predisponentes): 
 Fatores de retenção de biofilme dental (ex. margens de 
restaurações proeminentes) 
 Secura bucal 
 
c. ASSOCIADA A MEDICAMENTOS PARA AUMENTO DE TECIDO GENGIVAL: 
O crescimento gengival induzido por drogas (CGID) 
Efeito adverso associado ao uso crônico de três 
medicamentos principais: 
 Fenitoína, um anticonvulsivante; 
 Ciclosporina, uma droga imunossupressora; 
 Bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina – 
Adalat) 
 
A etiofisiopatogenia ainda não está totalmente esclarecida, mas provavelmente, ela é multifatorial. 
Hipóteses sugerem que ocorra: 
1- Estimulação de proliferação celular de fibroblastos; 
2- Alteração no metabolismo de degradação e produção de colégeno; 
3- Acúmulo de cálcio intracelular. 
 Variação na resposta tecidual individual 
 Não é sempre que os indivíduos que fazem o uso destas drogas desenvolvem este quadro 
 Fatores parecem importantes em seu desenvolvimento 
1- A higiene bucal insatisfatória; 
2- Predisposição genética; 
3- Metabolização das drogas; 
4- Fatores hormonais e tempo de uso da droga. 
De acordo com a % dos sítios com sangramento à sondagem: 
Extensão: 
 Localizada: ≥ 10% e ≤ 30% 
 Generalizada: > 30% 
Severidade: 
 Leve: < 10% dos sítios 
 Moderada: 10%-30% dos sítios 
 Severa: > 30% dos sítios 
Observar que os sítios com sinais clínicos de inflamação devem ser definidos como “com inflamação 
gengival” em vez de “com gengivite”, pois o termo se refere ao diagnóstico do paciente e não do 
sítio/dente. 
3. DOENÇAS GENGIVAIS NÃO INDUZIDAS PELO BIOFILME 
a. DESORDENS GENÉTICAS E DE DESENVOLVIMENTO: 
 Fibromatose gengival hereditária 
 
b. INFECÇÕES ESPECÍFICAS (ORIGEM BACTERIANA, VIRAL E FÚNGICA): 
 De origem bacteriana 
Neisseria gonorrhoeae 
Treponema pallidum 
Mycobacterium tuberculosis 
Gengivite estreptocócica 
 De origem viral 
Vírus Coxsackie (doença mão-pé-boca) 
Herpes simples I e II (primário ou recorrente) 
Varicela zoster (catapora e sarampo – nervo V) 
Molluscum contagiosum 
Papilomavírus Humano (papiloma escamoso celular, condiloma acuminatum, verruga vulgar e 
hiperplasia epitelial vulgar) 
 De origem fúngica 
Candidose 
Outras micoses (histoplasmose e aspergilose) 
 
c. CONDIÇÕES INFLAMATÓRIAS E IMUNES: 
 Reações de hipersensibilidade 
Alergia de contato 
Gengivite plasmocitária 
Eritema multiforme 
 Doenças autoimunes da pele e das membranas 
Pênfigo vulgar 
Penfigoide 
Líquen plano 
Lúpus eritematoso (sistêmico e discoide) 
 Lesões inflamatórias granulomatosas (granulomatoses orofaciais) 
Doença de Crohn 
Sarcoidose 
 
d. PROCESSOS REACIONAIS: 
 Epúlides 
Epúlide fibrosa 
Granuloma fibroblástico calcificante 
Epúlide vascular (granuloma piogênico) 
Granuloma periférico de células gigantes 
 
e. NEOPLASIAS: 
 Pré-malignas 
Leucoplasias 
Eritroplasias 
 Malignas 
Carcinoma escamoso celular 
Infiltrado celular leucêmico 
Linfoma (Hodgkin e não Hodgkin) 
f. DOENÇAS ENDÓCRINAS, NUTRICIONAIS E METABÓLICAS: 
 Deficiência de vitaminas 
Deficiência de vitamina C (escorbuto) 
 
g. LESÕES TRAUMÁTICAS: 
 Trauma mecânico/físico 
Ceratose friccional 
Ulceração gengival induzida mecanicamente 
Lesões factícias (automutilação) 
 Queimaduras químicas (tóxicas) 
 Danos térmicos 
Queimaduras na gengiva 
 
h. PIGMENTAÇÃO GENGIVAL: 
 Melanoplasia 
 Melanose do tabagista 
 Pigmentação induzida por medicamentos 
(antimaláricos e minociclina) 
 Tatuagem de amálgama 
 
 
PERIODONTITE 
 Três diferentes formas de periodontite foram identificadas com base na patofisiologia dessas 
condições. 
 Para diferenciá-las adequadamente, deve-se 
observar: 
O histórico do paciente, 
Presença de sinais e sintomas de periodontite 
necrosante e 
Presença ou ausência de alguma doença sistêmica 
que possa influenciar a resposta do hospedeiro. 
 
1. DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTES 
Processo inflamatório do periodonto caracterizado por: 
1. Necrose/ulceraçãopapilar (ausência da ponta da 
papila interdental) 
2. Sangramento gengival 
3. Halitose (odor fétido) 
4. Dor 
Outros sinais/sintomas associados: 
 Pseudomembranas 
 Linfadenopatia regional 
 Febre 
 Sialorreia (em crianças) 
Estão associadas a deficiência da resposta imune do 
hospedeiro. 
 
Gengivite Necrosante (GN): 
 Necrose e úlcera na papila interdentária; 
 Sangramento gengival; 
 Dor; 
 Formação de pseudomembrana; 
 Halitose; 
 
Periodontite Necrosante (PN): 
 Mesmos sinais e sintomas da GN; 
 Destruição do ligamento periodontal e osso 
 
Tratamento: 
Se conseguir remover com gase com clorexidina o cálculo mais superficial ou passar uma cureta, 
ultrassom. 
Se não conseguir com causa da dor, passa um medicamento para a dor, um bochecho de peróxido de 
hidrogênio (em torno de 3 a 7 dias) e depois cuidar dos fatores locais e na causa. 
 
2. PERIODONTITE 
É uma doença inflamatória multifatorial crônica associada a 
biofilmes de placa disbiótica e caracterizada pela destruição 
progressiva do aparelho de suporte dentário. 
 Importante problema de saúde pública (alta prevalência); 
 Pode levar à perda e incapacidade dentária; 
 Afeta negativamente a função mastigatória e a estética; 
 Fonte de desigualdade social; 
 Prejudica a qualidade de vida. 
 É responsável por uma proporção substancial de 
edentulismo e disfunção mastigatória, resulta em 
custos significativos com cuidados dentários e tem um 
impacto negativo na saúde geral. 
Clinicamente caracterizada por: 
1. Perda de inserção detectada em dois ou mais sítios interproximais não adjacentes; ou 
2. Perda de inserção de 3mm ou mais na vestibular ou lingual/palatina em pelo menos 2 dentes. 
Sem que seja por causa de: 
Recessão gengival de origem traumática; cárie dental estendendo até a cervical; perda de inserção na 
face distal de 2º molar associado a mau posicionamento ou extração de 3º molar..... a perda de inserção 
tem que ser por doença periodontal. 
 
A periodontite é classificada de acordo com o seu ESTÁDIO e GRAU (extensão e distribuição tbm): 
a) ESTÁDIO (classifica a doença consoante a sua severidade e complexidade): 
Estádio Características 
determinantes 
Características secundárias Fatores modificadores 
I 
Periodontite inicial 
1-2mm de perda inserção 
interproximal (no pior ponto) 
ou perda óssea do terço 
coronal <15% 
PS ≤ 4mm, sem dentes 
perdidos por periodontite; 
perda óssea com padrão 
horizontal 
 
II 
Periodontite moderada 
3-4mm de perda de inserção 
interproximal (no pior ponto) 
ou perda óssea no terço 
coronal 15-33% 
 PS≤ 5mm, sem perdas 
dentárias por periodontite; 
perda óssea com padrão 
horizontal 
III 
Periodontite grave com 
potenciais perdas dentárias 
≥5mm de perda de inserção 
interproximal (no pior ponto) 
ou perda óssea até 
metade/terço apical da raiz 
 PS≥ 6mm, com perdas 
dentárias devidas à DP (até 4 
dentes perdidos); pode haver 
RBL de padrão vertical (até 
3mm), lesões de furca (graus 
II e III) e defeito de rebordo 
moderado 
IV 
Periodontite grave com 
potencial perda de dentição 
≥5mm de perda de inserção 
interproximal (no pior ponto) 
ou RBL até metade/ terço 
apical da raiz 
 ≥5 dentes perdidos por DP; 
em adição aos fatores de 
complexidade do estadio III, 
pode haver ainda disfunção 
mastigatória, trauma oclusal 
secundário, defeito de 
rebordo grave. 
b) EXTENSÃO E DISTRIBUIÇÃO: 
Localizada: ≤30% dos dentes estão afetados; 
Generalizada: >30% dos dentes encontram-se afetados, e padrão incisivo molar. 
c) GRAU (representa o risco de progressão da doença): 
Grau Característica determinante Características secundárias Fatores de risco 
modificadores 
A – progressão lenta Evidência direta de ausência 
de progressão de perda de 
inserção por 5 anos ou perda 
óssea/ano ≤0,25mm 
Pacientes com grandes 
depósitos de biofilme, mas 
com pouca destruição 
periodontal. 
Sem fatores de risco (tais 
como tabagismo e diabetes 
mellitus) 
B – progressão moderada Evidência direta de 
progressão <2mm em 5 anos 
ou perda óssea/ano entre 
0,25-1mm 
Destruição compatível com 
os depósitos de biofilme 
existentes 
Tabagismo (<10 cigarros/dia); 
HbA1c <7% em pacientes 
com DM 
C – progressão rápida Evidência direta de 
progressão ≥2mm em 5 anos 
ou perda óssea/ano >1mm 
Destruição óssea ↑ ao 
expectável p/ quantidade de 
biofilme presente; suspeita 
de progressão rápida e/ou 
estabelecimento precoce da 
doença. 
Tabagismo (>10 cigarros/dia) 
ou HbA1c >7% em pacientes 
com DM 
Ex: periodontite estádio I, localizada, grau A; periodontite estádio IV, generalizada, grau B. 
3. PERIODONTITE COMO MANISFESTAÇÃO DE DOENÇAS SISTÊMICAS 
Desordens sistêmicas que apresentam um grande impacto na perda dos tecidos periodontais por 
influenciar a inflamação gengival. → é como se junto com a condição dele (doença) ele tivesse uma 
periodontite. 
Desordens genéticas: 
(a) Doenças associadas a desordens imunológicas: Síndrome 
de down, neutropenia severa, síndrome de Papillon-
lefefre, síndrome de Cohen... 
(b) Doenças que afetam a mucosa oral e o tecido gengival: 
Epidermólise bolhosa (distrófica e síndrome de Kindler) 
deficiência de plasminogênio. 
(c) Doenças que afetam o tecido conjuntivo: Síndrome de 
Ehlers-Danlos (tipos IV e VIII), angioedema e lúpus 
eritematoso sistêmico. 
(d) Desordens metabólicas e endócrinas: Doença do 
armazenamento do glicogênio, doença de Gaucher, 
hipofosfatasia, raquitismo hipofosfatêmico, síndrome de 
Hadju-Cheney. 
Doenças de imunodeficiência adquirida: 
Neutropenia adquirida pela infecção por HIV 
Doenças inflamatórias: 
Epidermólise bolhosa adquirida e doença inflamatória do intestino. 
Outras desordens sistêmicas que influenciam a patogênese das doenças periodontais (influenciam no 
curso da doença também): 
 Diabetes mellitus; 
 Obesidade; 
 Osteoporose; 
 Artrite (reumatoide e osteoartrite); 
 Estresse emocional; 
 Depressão; 
 Tabagismo (dependência de nicotina) e 
 Uso de medicações. 
 
OUTRAS CONDIÇÕES QUE AFETAM O PERIODONTO 
1. DOENÇAS SISTÊMICAS OU CONDIÇÕES QUE AFETAM OS TECIDOS PERIODONTAIS DE 
SUPORTE 
Neoplasias: 
-Doenças neoplásicas primárias dos tecidos periodontais (carcinoma oral de células escamosas, 
tumores odontológicos e outras neoplasias primárias dos tecidos periodontais). 
-Neoplasias secundárias metastáticas dos tecidos periodontais. 
Outras desordens que podem afetar os tecidos periodontais: 
-Granulomatose com poliangite; Histiocitose de células de Langerhans; Granulomas de células gigantes; 
Hiperparatireoidismo; Esclerose sistêmica (escleroderma); Doença do desaparecimento ósseo (síndrome 
de Gorhan-Stout). 
2. ABSCESSOS PERIODONTAIS E LESÕES ENDOPERIODONTAIS 
Os sinais primários: 
 Bolsas periodontais profundas que se estendem até o ápice radicular e/ou 
 Resposta negativa/ alterada aos testes de vitalidade pulpar 
ABSCESSOS PERIODONTAIS: 
Acúmulo de pus localizado dentro da parede gengival da bolsa/sulco periodontal, resultando em uma 
ruptura significativa do tecido. 
Os principais sinais e sintomas: 
 Elevação ovóide na gengiva ao longo da parte lateral da raiz 
 Sangramento à sondagem. 
Outros sinais/sintomas que também podem ser observadas incluem dor, 
supuração à sondagem, bolsa periodontal profunda e aumento da 
mobilidade dentária. 
- já tinha uma bolsa e alguma coisa obstriuiu a saída, então forma uma 
tumefação e comprime as terminações nervosas. 
 
LESÕES ENDODÔNTICAS-PERIODONTAIS: 
Comunicação patológica entre o tecido pulpar e periodontal que pode ser desencadeada com uma 
lesão cariosa ou traumática que afeta a polpa e, secundariamente, afeta o periodonto; por destruição 
periodontal que afeta secundariamente o canal radicular; ou pela presença concomitante de ambas as 
patologias. 
Trata com endo e com raspagem. 
3. CONDIÇÕES E DEFORMIDADES MUCOGENGIVAIS 
Condição mucogengival napresença de retrações gengivais: 
Classificação das retrações gengivais (extensão vertical da retração) 
 
4. FORÇAS OCLUSAIS TRAUMÁTICAS 
Trauma oclusal primário: 
Trauma oclusal secundário: 
O contato prematuro pode afetar o periodonto e o paciente começa a sentir dor. 
Forças ortodônticas: 
Essa força pode ser traumática para o periodonto 
5. FATORES RELACIONADOS AO DENTE E ÀS PRÓTESES 
Fatores relacionados ao dente que podem modificar ou predispor a doenças gengivais induzidas pelo 
biofilme/periodontite: 
 Fatores anatômicos do dente; 
 Fraturas radiculares; 
 Reabsorção cervical e dilaceração cementária; 
 Proximidade radicular e 
 Erupção passiva alterada. 
 
 
Margens de restaurações posicionadas no espaço dos tecidos aderidos supraósseos. 
Procedimentos clínicos relacionados à confecção de restaurações indiretas. 
Reações de hipersensibilidade/toxicidade aos materiais odontológicos.