DISTURBIOS DA TIREOIDE - hipotireoidismo e hipertireoidismo (doença de graves)

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Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
DISTÚRBIOS DA TIREOIDE 
 
• Pctes com doenças da tireoide geralmente queixam-se dos sintomas → aumento das 
dimensões da tireoide, difuso ou nodular 
o Sintomas de deficiência ou excesso de hormônio tireóideo 
o Complicações da forma especifica de hipertireoidismo → doença de Graves - protrusão 
acentuada dos olhos e espessamento da pele na região inferior das pernas 
o Pacientes com nódulos de tireoide frequentemente não apresentam sintomas, assim 
como pessoas com leves perturbações da função da tireoide 
História 
• Exposição a radiação ionizante na infância, ingestão de iodo na forma de amiodarona 
(antiarrítmico), meio de contraste iodado, carbonato de lítio 
o Residência em área com baixo iodo na dieta 
o HF de bócio, hiper/hipotireoidismo, câncer de tireoide, DM1, doenças autoimunes... 
Exame Físico 
• Normalmente a tireoide é impalpável, com superfície lisa e consistência macia e elástica 
• A porção bulbar palpável dos lobos mede 2cm vertical e1cm horizontal 
o Aumento generalizado → bócio difuso 
o Aumento irregular ou nodular → bócio nodular 
o Tireoide de hashimoto → pode ser simetricamente aumentada, firma e com superfície 
nodular, ou ainda impalpável 
• Exame feito pedindo para o pcte deglutir um gole de água → observa a movimentação para 
cima e para baixo, podendo ver aumento e modularidade 
o Palpação com polegar anteriormente a traqueia, localizando o istmo e lobos 
o Palpação do lobo esquerdo com polegar direito e vice-versa 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
• Síndrome clinica que resulta da deficiência de produção ou ação dos hormônios da tireoide, 
com lentificação dos processos metabólicos 
• Pode ser classificado como primário, por mau funcionamento da própria tireoide 
o Secundário → de causa hipofisária, por deficiência de hormônio tireoestimulante [TSH] 
o Ou terciário → por deficiência hipotalâmica do hormônio liberador de tireotrofina [TRH] 
▪ Nem sempre é possível distinguir entre causas hipofisárias e hipotalâmicas 
o Pode também ser classificado como periférico, situação rara decorrente de resistência 
à ação periférica dos HT ou de sua metabolização aumentada 
 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO (HTP) 
• Doença muito prevalente em todo o mundo → 95% do total de casos de hipotireoidismo 
• Pode ser endêmica em regiões com deficiência de iodo, mas também é comum em áreas 
com adequado aporte alimentar 
❖ Fatores de Risco → idade > 60 anos, sexo feminino, bócio, doença nodular tireoidiana, HF de 
doença tireoidiana, história de RT para cabeça e pescoço 
o Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana, fármacos (amiodarona, lítio, 
tionamidas, interferonα etc.), baixa ingestão de iodo 
o Síndrome de Down e de Turner 
▪ Tabagismo e consumo moderado de bebidas alcoólicas diminuem o risco 
Etiologias 
• Frequência das causas de HTP é variável e depende de fatores dietéticos e geográficos 
o Qtd de iodo alimentar, ingestão de bocígenos alimentares, características genéticas da 
população etc. – e, sobretudo, da faixa etária dos pacientes 
 Deficiência de Iodo → causa mais comum de hipotireoidismo no mundo inteiro 
o Vista em países em desenvolvimento 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
 Tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo → doença autoimune, com 
títulos elevados e anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) 
o Doença de Graves pode ter essa doença como estágio final, e pctes com 
hipertireoidismo autoimune tambem podem evoluir para hipotireoidismo (e vice-versa) 
 Tireoidite Subagudas (granulomatosa, linfocítica e pós-parto) podem levar a hipotireoidismo na 
fase tardia → geralmente transitória, mas pode permanecer em 25% 
o As vezes, hipotireoidismo decorre de doenças infiltrativas → hemocromatose, 
sarcoidose, esclerose sistêmica progressiva, amiloidose ou cistinose (até 86% em adultos) 
 Tratamento com Iodo Radiativo, tireoidectomia subtotal 
o Em regiões iodosuficientes, a radioiodoterapia é a 2ª causa mais comum 
▪ Em geral no 1º ano após tto, mas pode levar vários anos para manifestar 
 Ingestão Excessiva de Iodo (contrastes radiativos, alga marinha) → tireoide envolvida em 
doença autoimune é suscetível à ingestão excessiva de iodo ou adm IV de contraste iodados 
o Muito iodo bloqueia síntese de hormônios da tireoide pelo efeito de Wolff-Chaikoff, 
produzindo hipotireoidismo induzido + bócio → ou causam autoimunidade 
▪ Substâncias → lítio, interferon-alfa e amiodarona 
 
❖ Hipotireoidismo neonatal devido à transmissão placentária de anticorpos bloqueadores de TSH 
• Erros inatos da síntese dos hormônios da tireoide 
o Deficiências genéticas das enzimas necessárias para biossíntese 
▪ Síndrome do hipotireoidismo congênito grave ou deficiência parcial relacionada 
a bócio com hipotireoidismo leve 
o Anormalidades biossintéticas → transporte inadequado de iodo 
▪ Tireoperoxidase deficiente com deficiência da oxidação do iodo 
▪ Deficiência na ligação das tirosinas iodadas 
▪ Ausência de iodotirosina deiodinase - iodo não conservado na glândula 
▪ Produção excessiva da iodoprotelna metabolicamente inativa 
 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL 
• Pode se originar de qualquer processo neoplásico, inflamatório, infiltrativo, isquêmico ou 
traumático que comprometa a capacidade secretória da hipófise anterior / hipotálamo 
• Secundário → deficiência hipofisária de TSH 
o Hipopituitarismo por adenoma hipofisário 
▪ Em crianças → tumores da região selar (craniofaringiomas) 
o Tratamento ablativo da hipófise ou destruição hipofisária 
o TCE, Sd. Sheehan... 
• Terciário → deficiência hipotalâmica de TRH 
 
HIPOTIREOIDISMO PERIFÉRICO 
• Raro, pode resultar de excessiva inativação dos hormônios tireoidianos pela enzima 
iodotironina deiodinase do tipo 3 (D3) produzida por tumores. 
o Hemangiomas e outros tipos de tumores. 
o D3 → selenodeiodinase, inativador fisiológico de T3 e T4 
• Resistência periférica ação dos hormônios tireóideos tambem é raro, resulta de mutação nos 
genes dos receptores beta ou alfa dos HT 
 
Patogênese 
• Deficiência desses hormônios afeta praticamente todos os tecidos corporais 
• Patologicamente, o achado mais característico é o acúmulo de glicosaminoglicanos - 
sobretudo ácido hialurônico - nos tecidos intersticiais 
o Acúmulo desta substância hidrofílica e aumento da permeabilidade capilar à albumina 
causam edema não depressível → evidente na pele e músculos 
▪ Resulta da redução do metabolismo nos glicosaminoglicanos 
 
QUADRO CLINICO E ACHADOS 
Crianças e Recém-Nascidos 
 
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• Cretinismo → termo aplicado a crianças nascidas em áreas com deficiência grave de iodo, 
que apresentavam retardo mental, baixa estatura e aparência de gordura na face e mãos 
o Além de surdez e mutismo, e sinais de anormalidades piramidais e extrapiramidais 
• Em áreas de suficiência de iodo, geralmente resulta da falha da tireoide em descer da base a 
língua a seu local normal → tireoide ausente ou ectópica 
• Transferência placentar de anticorpos anti TSH a partir da mãe com tireoidite de hashimoto 
pode resultar em agenesia da glândula → geralmente hipotireoidismo transitório 
• Defeitos hereditários na biossíntese 
 
❖ SINAIS E SINTOMAS EM RN 
• Dificuldade respiratória, cianose, persistência da icterícia, dificuldade de sucção 
o Choro rouco, hernia umbilical e retardo acentuado da maturação óssea 
o Ausência de epífises → presentes em quase todas as crianças a termo > 2,5kg 
 Teste do Pezinho → diagnostico precoce pode prevenir o retardo mental permanente 
o Gota de sangue do calcanhar 24-48h após o nascimento, colocada em filtro de papel 
o T4 < 6 microg/dL ou TSH > 25 um/L sugerehipotireoidismo neonatal 
▪ Confirma pela repetição dos exames + evidencia RX de atraso da idade óssea 
• Crianças nascidas de mães com hipotireoidismo inadequadamente tratadas na gestação não 
são hipotireóideas → mas podem ter diminuição do intelecto posteriormente 
 
❖ APÓS OS 2 ANOS DE IDADE: 
• Caracterizado por retardo do crescimento e baixa estatura, sinais e sintomas típicos do visto 
em adultos e desempenho escolar variável, geralmente em declínio 
• Pode ocorrer puberdade precoce e aumento da sela túrcica → por hiperplasia hipofisária 
tireotrófica devido a maior produção de TSH 
 
Adultos 
• Achados mais comuns de hipotireoidismo moderado a grave → fadiga, sensibilidade ao frio, 
ganho de peso (< 5-10 kg), constipação, anormalidades menstruais 
o Além de bradicardia e sudorese, parestesias e alterações de movimento 
• EF pode incluir pele seca, face e mãos edemaciadas voz rouca e reflexos lentos. 
o Redução da conversão do caroteno em vit A e aumento dos níveis sanguíneos de 
caroteno podem causar coloração amarelada na pele. 
• Sintomas e sinais estão diminuídos ou ausentes em pacientes com graus leves de hipot 
• Expressão plena do hipotireoidismo é conhecida como mixedema 
 
❖ ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
• Alteração lipídica mais comum é elevação do LDL, pela diminuição T3 dependente da 
expressão do gene do receptor hepático de LDL 
o > degradação do receptor de LDL pela próproteína PCSK9 contribuiria p elevação 
▪ Elevação isolada ou associada à hipertrigliceridemia → modesta e resultante de 
baixa atividade da lipase lipoproteica 
• HDL inalterado ou um pouco baixo, raro aumento de TGL isolado 
• As partículas LDL dos hipotireóideos são + suscetíveis à oxidação → as torna mais aterogênica 
• Doença hepática gordurosa não alcoólica é também comum no hipotireoidismo. 
• Outros FR CV → elevação de PCR, homocisteína e lipoproteína (a) 
o Elevação de transaminases, creatinoquinase e desidrogenase láctica pode acontecer 
o Essas anormalidades revertem com o tratamento adequado 
 
❖ ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS 
• Dentre as mais importantes destacam-se hiperprolactinemia, por aumento do TRH e da 
diminuição do tônus dopaminérgico 
o Presente em 30 a 40% 
o Hipotireoidismo primário de longa duração não tratado → aumento de volume 
hipofisário à RNM, por hiperplasia das células tireotróficas e lactotróficas 
• Redução nos níveis de IGF1 e proteína ligadora 3 de IGF (IGFBP3) e hiporresponsividade do GH 
aos testes de estímulo 
o Por diminuição da secreção de GH resultante do aumento no tônus somatostatinérgico 
• Pode haver aumento tambem de vasopressina, PTH, vit D 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
• Diminuição de hormônios como testosterona e estradiol 
 
❖ MANIFESTAÇÕES OFTALMOLÓGICAS, NEUROLÓGICAS E PSIQUIÁTRICAS 
• A alteração neurológica mais grave é o coma mixedematoso 
o Mortalidade ate 60%, ocorre no HPT grave de longa data não tratado 
• Comum → cefaleia, tontura, zumbido, astenia, adinamia, fala lenta ou arrastada, hiporreflexia 
profunda, alterações vestibulares, déficits cognitivos, distúrbios visuais e auditivos, parestesias 
o Pode haver ataxia, nistagmo e tremores. 
• Raro → agitação intensa e/ou sintomas psicóticos – loucura mixedematosa 
o Observada em HTP de longa duração, sem tratamento adequado 
• Risco aumentado para glaucoma. 
 
❖ PELE E FÂNEROS 
• Hipotireóideos crônicos tem frequentemente alterações cutâneas caracterizadas por pele 
seca, descamativa e áspera → pode ficar amarelada pelo acúmulo de caroteno 
• Cabelos secos e quebradiços, queda de cabelos, fragilidade ungueal, rarefação do terço 
distal das sobrancelhas (madarose) e edema facial → comuns, mas inespecíficos 
• Pode haver edema de mmii ou generalizado, e lenta cicatrização de feridas e ulcerações. 
 
❖ SISTEMA CARDIOVASCULAR 
• Bradicardia (a despeito da anemia), redução do DC, hipofonese das bulhas cardíacas 
• Baixa voltagem do QRS e alterações inespecíficas do STT 
• Resistência vascular periférica e permeabilidade capilar aumentadas 
• Cardiomegalia por ICC ou por derrame pericárdico, pode estar presente 
o Essas manifestações, em geral, revertem com o tratamento 
• Hipotireóideos apresentam risco aumentado para doença arterial coronariana aterosclerótica 
• Em consequência dessas alterações pode haver tolerância diminuída a exercícios, e angina 
 
❖ SISTEMA DIGESTÓRIO 
• Anorexia, constipação intestinal e distensão gasosa são as manifestações mais comuns 
o As 2 últimas resultam de menor ingestão alimentar, retardo no esvaziamento gástrico e 
alentecimento do trânsito intestinal 
▪ Pode haver grave retenção fecal ou íleo paralítico 
• Megacólon pode ser constatado por exames radiológicos. 
• Completa acloridria ocorre em mais de 50% dos pacientes 
• Macroglossia é manifestação tardia, ascite mixedematosa é rara 
• Doença hepática gordurosa não alcoólica (esteatose e esteatohepatite) é mais frequente 
entre hipotireóideos do que na população geral. 
 
❖ SISTEMA RESPIRATÓRIO 
• Pode cursar com respirações lentas e rasas, bem como respostas ventilatórias alteradas a 
hipercapnia ou hipoxia → ocorre dispneia em 50% 
• Pode haver derrame pleural, bem como apneia do sono obstrutiva 
• É comum insuficiência respiratória em pacientes com coma mixedematoso 
 
❖ SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO 
• Pacientes podem manifestar fadiga muscular generalizada, mialgias e cãibras 
• Artralgias, derrames articulares, síndrome do túnel do carpo e pseudogota tbm podem ocorrer 
• Em geral, não se observa alteração dos níveis séricos do cálcio e fosfato, nem da densidade 
mineral óssea → mas há evidências de redução da remodelação óssea e resistência ao PTH 
o Justificando a elevação dos níveis desse hormônio e da 1,25(OH)2D 
• Hipotireoidismo é um FR p miotoxicidade de estatinas, mesmo em doses relativamente baixas 
 
❖ MANIFESTAÇÕES RENAIS E DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 
• Pode haver diminuição do fluxo sanguíneo renal e TFG → pelo menor DC e volume sanguíneo 
o Como consequência, ocorre elevação dos níveis séricos de Cr, ácido úrico e Mg 
• Proteinúria discreta se faz presente, muitas vezes secundária à insuficiência cardíaca ou 
aumento da transudação capilar de proteínas. 
• Relato de nefropatia perdedora de sal, por menor reabsorção tubular → poliúria, hiponatremia, 
hipocalemia, hipocloremia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
 
❖ SISTEMA REPRODUTIVO 
• Em mulheres → irregularidades menstruais (oligomenorreia, amenorreia e menorragia), 
anovulação e infertilidade 
• Em homens, podem ser observadas redução da libido, disfunção erétil e oligospermia. 
o Contribuem para esses sintomas também o hipogonadismo induzido pela 
hiperprolactinemia leve a moderada (presente em até 40% dos casos) 
 
❖ SISTEMA HEMATOPOÉTICO 
• Anemia leve a moderada é comum, pode ser normocítica ou macrocítica 
o Responde à reposição de levotiroxina 
• Anemia hipocrômica e microcítica pode também ocorrer, caso surja deficiência de ferro, 
secundária à menorragia 
• Anemia macrocítica também resulta de absorção deficiente de vitamina B12 , multifatorial 
o Diminuição do fator intrínseco, redução da produção renal de eritropoetina ou 
associação à anemia perniciosa 
 
Exame Da Tireoide 
• Bócio detectado nos 1os meses/anos de vida indica defeito congênito na síntese hormonal 
• Pode ser, ainda, secundário à tireoidite de Hashimoto ou à grave deficiência alimentar de iodo 
• Em adultos, hipotireoidismo com bócio é quase sempre secundário à td Hashimoto. 
o Hipotireoidismo central cursa sempre sem bócio 
o O mesmo se aplica aos casos de hipotireoidismo primário decorrente de ectopia, 
hipoplasia ou aplasia tireoidianas. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Hipotireoidismo deve ser investigado empctes com sintomas sugestivos ou FR para a doença, 
bem como em gestantes e pacientes com hipercolesterolemia 
Hipotireoidismo Primário 
• Alterações clássicas são TSH elevado e níveis baixos de T4 livre e T3 
• De início, observa-se apenas elevação do TSH → hipotireoidismo subclínico 
o A seguir, reduzem-se o T4 e, em fase posterior, o T3 
o Pode haver secreção preferencial de T3 → em 1/3 dos pctes o T3 está normal 
▪ Por isso a dosagem de T3 sérico é desnecessária na suspeita 
Hipotireoidismo Central 
• Caracteriza-se por níveis séricos de T4L baixos 
• Com TSH normal, baixo ou até um pouco elevado → em geral < 10 mU/ ℓ 
o Trata-se, contudo, de um TSH com reduzida bioatividade intrínseca → pelo aumento do 
conteúdo de ácido siálico no hormônio. 
▪ Há elevação do TSH também em casos de mutações no gene da subunidade 
beta do TSH, bem como em casos de resistência a esse hormônio. 
• Esses pctes apresentam, com frequência, deficiência de outras trofinas hipofisárias. 
 
TRATAMENTO 
• Consiste na administração de levotiroxina (T4L), em dose única diária. 
• A LT4 tem meia-vida de cerca de 7 dias e deve ser adm em dose única diária 
o Em jejum, pela manhã, 30-60min antes do desjejum → alimentação reduz absorção 
o Caso isso não seja possível, pode-se tomar à noite, ao deitar, em jejum. 
• A dose ideal varia de acordo com a idade e o peso 
• Necessidades para crianças e adolescentes são maiores do que as de adultos 
• Em adultos (16 a 65 anos) → 1,6 a 1,8 μg/kg de peso ideal. 
o Na maioria, situa-se em 75-100 μg/dia para mulheres e 100-150 μg/dia p homens 
• Se > 65 anos, coronariopatas ou hipotireoidismo grave de longa duração, inicia com 12,5-25 
μg/dia, reajustando a dose, a intervalos de 15-30 dias 
• Em adultos jovens e > 65 anos hígidos, pode-se iniciar a dose plena (1,6 μg/kg/dia) 
o Doses elevadas em > 65 anos pode favorecer o surgimento de arritmias. 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
▪ Em média, as doses iniciais são 20 μg menores, e as doses de manutenção, 40 μg 
mais baixas quando comparadas às para adultos jovens ou de meia-idade. 
 
❖ Duração do tto depende da etiologia → hipotireoidismo é transitório na maioria dos casos de 
tireoidite granulomatosa (quase 100%), tireoidite silenciosa ou tireoidite pós-parto (até 80%). 
• Quadros secundários à ablação muitas vezes são autolimitados → caso persistam por mais de 
6 meses, tendem a ser definitivos e a requerer tratamento por toda a vida 
• Na tireoidite de Hashimoto, o comportamento é menos previsível. 
o Pelo menos 5% dos pacientes reassumem a função tireoidiana normal após meses ou 
anos de tratamento 
• Pacientes com doença tireoidiana autoimune que ora se apresentam com hipotireoidismo, ora 
estão hipertireóideos → melhor opção de tratamento é a ablação com radioiodo 
 
Resposta ao Tratamento 
• Deve ser avaliada pela dosagem do TSH após 6 semanas 
• A normalização do FT4 é mais precoce 
• Caso TSH elevado, aumenta-se a dose de LT4 em 12,5-25 μg/dia até a normalização 
o A meta são níveis entre 1,0 e 2,5 mU/ℓ em < 60 anos, e entre 4 e 6 mU/ℓ em > 70 anos 
• TSH suprimido indica necessidade de redução da dose de LT4 
 
❖ No HPT central, o monitoramento e ajustes devem ser feitos de acordo com níveis de T4L 
• Mantidos no terço superior da faixa de normalidade 
o Exames feitos a cada 6 a 8 semanas até se atingir a dose de manutenção e, depois, 
semestral ou anualmente 
• As avaliações no HTP também devem ocorrer a cada 6 a 12 meses. 
 
❖ Hipotireoidismo Refratário → quando insucesso em normalizar a função tireoidiana, a despeito 
de doses de LT4 > 1,9 μg/kg/dia 
o Sempre suspeitar de má adesão ou condições que afetem a absorção da medicação 
o Gastrite atrófica e infecção por Helicobacter pylori, doença inflamatória intestinal, 
intolerância à lactose, doença celíaca, giardíase crônica e outras parasitoses 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
▪ Reduzida absorção pode também ocorrer em obesos graves (IMC > 40 kg/m 2 ), 
com melhora após a perda de peso. 
• Quando suspeita de má adesão, pode-se fazer teste com o pcte internado → adm 1.000μg de 
LT4 VO, com dosagem de FT4 antes da tomada da medicação e após 2 e 4 horas. 
o Aumento significativo de FT4 indica absorção adequada de LT4 e aponta para o 
diagnóstico de pseudomá absorção 
• Quando a baixa adesão não puder ser contornada, uma conduta razoável é administrar LT4 
em DU semanal → valor da dose usual média diária multiplicada por 7 
 
Manejo em Situações Específicas 
• Hipotireoidismo subclínico → tem sido sugerido o início da reposição de LT4 diante da detecção 
de níveis de TSH persistentemente ≥ 10 mU/ℓ (≥ 7 mU/ℓ se RCV) 
o Ou nos pacientes com níveis de TSH entre 4,5 e 9,9 mU/ℓ, se positividade para antiTPO ou 
alterações ultrassonográficas compatíveis com tireoidite de Hashimoto. 
• Hipotireoidismo em coronariopatas → uso de LT4 pode precipitar ou exacerbar angina de peito, 
IAM, arritmias ventriculares e insuficiência cardíaca. 
o Ideal iniciar o tto com 12,5 ou 25 mg/dia e aumentar a dose a cada 15 a 30 dias 
o Caso não seja possível utilizar doses terapêuticas pelas complicações, deve-se submeter 
o pcte a colocação de stent, angioplastia ou revascularização, e depois tratar o 
hipotireoidismo. 
• Pacientes com insuficiência adrenal → introduzir a reposição do glicocorticoide. 
• Hipotireoidismo causado por amiodarona → se não for possível a suspensão da amiodarona, a 
reposição da LT4 precisa ser feita com muito cuidado 
 
HIPERTIREOIDISMO E TIREOTOXICOSE 
 
• Síndrome clinica que resulta da exposição dos tecidos a altos níveos de hormônios tireóideos 
o Ocorrendo aceleração generalizada do processo metabólico 
• Na maioria das vezes a tireotoxicose é causada por hiperatividade da glândula tireoide 
• Mas pode ter outras etiologias, como ingesta ou secreção (raro) excessiva dos hormônios 
o Bócio tóxico difuso (doença de Graves) 
o Adenoma toxico (doença de Plummer) 
o Bócio multinodular toxico 
o Tireoidite subaguda 
o Tireoidite silenciosa 
o Factícia tireotoxicose 
o Struma ovarii, carcinoma metastático de tireoide, mola hidatiforme, tumor hipofisário 
secretor de TSH, resistência hipofisária a T3 e T4 
 
DOENÇA DE GRAVES 
• Etiologia mais comum de hipertireoidismo (80%), tem origem autoimune 
• Prevalência estimada em 3% das mulheres e 0,5% dos homens → 5-10x mais em mulheres 
o Pico de incidência entre 30 e 60 anos de idade / 20-40? 
o Forte predisposição familiar 
• Consiste em 1 ou mais dos achados: 
o Tireotoxicose, bócio, oftalmopatia (exoftalmia) e dermopatia (mixedema pré-tibial) 
• Pode estar associada a outros distúrbios autoimunes endócrinos (DM1, doença de Addison, 
ooforite autoimune...) e não endócrinos (miastenia gravis, LES, artrite reumatoide vitiligo...) 
• 10 a 20% dos pacientes apresentam remissão espontânea, e cerca de 50% tornam-se 
hipotireóideos no seguimento a longo prazo, mesmo na ausência de qualquer tratamento 
 
Patogênese 
• Linfócitos T se tornam sensibilizados aos antígenos no interior da tireoide, e estimulam os 
linfócitos B a sintetizar anticorpos contra eles 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
o Anticorpo direcionado contra o receptor de TSH na membrana da célula tireóidea, 
estimulando o crescimento e a função da glândula 
▪ Anticorpo estimulador da tireoide TSAb 
• Incerto o desencadeante inicial, mas existem alguns fatores que podem provocar 
o Gestação, principalmente puerpério 
o Excesso de iodo, principalmente em regiões com deficiência 
o Interferon-alfa, infecções e estresse 
• Patogênese da oftalmopatia envolve linfócitos e anticorpos citotóxicos sensibilizados 
• Receptor de TSH é encontrado nos fibroblastosorbitais, músculo orbital e tecido tireóideo 
o As citocinas destes linfócitos sensibilizados podem ocasionar ativação e proliferação dos 
fibroblastos orbitais e dos pré-adipócitos 
▪ Quantidades crescentes de gordura retro-orbital e glicosaminoglicanos, assim 
como edema dos músculos oculares 
▪ Resulta em proptose (protrusão) de globos oculares e diplopia, além de 
vermelhidão, congestão e edema conjuntival e periorbital 
o Tabagismo é FR importante para a oftalmopatia 
• Patogênese da dermatopatia (mixedema pré-tíbial) e inflamação subperiosteal das falanges 
das mãos e pés (osteopatia tireóidea) também envolve estimulação de citocinas e fibroblastos 
• Vários sintomas de tireotoxícose sugerem excesso de catecolaminas → taquicardia, tremores, 
sudorese, retardo palpebral e olhar fixo → com níveis de adrenalina e noradrenalina normais 
o O corpo parece possuir sensibilidade aumentada às catecolaminas → ocasionado por 
aumento dos receptores de membrana b-adrenérgicos 
 
Achados Clinicos 
• Em indivíduos mais jovens, manifestações mais comuns incluem palpitações, insônia, 
nervosismo, fadiga, hipercinesia, polievacuações, sudorese excessiva, intolerãncia ao calor 
o Com frequência há perda acentuada de peso sem perda de apetite 
• Aumento da tireoide, sinais oculares de tireotoxicose e taquicardia leve são comuns 
• Fraqueza e perda de massa muscular podem ser tão graves a ponto de o paciente não poder 
levantar-se de uma cadeira sem auxílio 
• Em crianças, ocorre rápido crescimento com aceleração da maturação óssea 
• Hipertireoidismo apático, observado em idosos → sem sintomas de hiperatividade adrenérgica, 
mas astenia intensa, fraqueza muscular e prostração ou depressão grave. 
o Predominam as manifestações cardiovasculares e miopáticas 
▪ Palpitações, dispneia aos esforços, IC, FA e perda de peso 
 
❖ Os sinais oculares foram classificados por Werner conforme a 
extensão do comprometimento 
• Não é útil p acompanhamento → uma classe não progride 
necessariamente para a seguinte 
 Classe 1 → retração da pálpebra superior + tireotoxicose ativa 
• Normalmente tem resolução espontânea quando controlada. 
o Retração palpebral pode ser vista em qualquer forma de tireotoxicose → causada pelo 
estimulo adrenérgico da pálpebra superior. 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
 Classe 2 → caracterizada pelo comprometimento dos tecidos moles com edema periorbital, 
congestão ou vermelhidão da conjuntiva e edema da conjuntiva (quemose) 
 Classe 3 → proptose conforme aferição pelo exoftalmômetro de Hertel. 
o Distância da borda orbital até a parte anterior da córnea é medida na escala 
 Classe 4 → comprometimento dos mm extraoculares, causado por fibrose e falha do 
relaxamento muscular, limitando a função do músculo antagonista 
• O reto inferior é o músculo mais comprometido no processo infiltrativo 
o EF → limitação em olhar para cima em pctes com comprometimento dos mm oculares 
o O 2º músculo mais afetado é o reto medial, alterando os movimentos laterais do olho 
 Classe 5 → comprometimento da córnea (ceratite) pela incapacidade de fechar 
completamente os olhos 
 Classe 6 → perda da visão ocasionada pelo comprometimento do nervo óptico, devido à 
isquemia decorrente da compressão dos músculos extraoculares aumentados ao redor 
 
❖ A órbita é um cone circundado por ossos → edema dos músculos extraoculares ocasiona 
proptose do globo ocular e incapacidade de movimentação dos mm, resultando em diplopia 
• O aumento dos músculos oculares pode ser demonstrado por USG, TC ou RM 
• Apesar de apenas 1/3 dos pctes apresentarem comprometimento ocular clinicamente, o 
aumento muscular pode ser detectado em exames de imagem em 90% 
• Em geral a exoftalmia da DG é bilateral, mas em 10% é unilateral 
 
❖ DERMATOPATIA TIREOIDIANA consiste em espessamento da pele, sobre a região inferior da tíbia, 
por acúmulo de glicosaminoglicanos → rara, ocorre em 2 a 3% 
• Em geral está associada a oftalmopatia significativa e títulos séricos bastante altos de TSAb 
• Pele acentuadamente espessada, com superfície cutânea em casca de laranja, a qual não 
pode ser apreendida pelo pinçamento dos dedos 
o Ocasionalmente envolve toda a perna, podendo estender-se até os pés. 
• Comprometimento ósseo (osteopatia tireóidea), com formação óssea subperiosteal e edema 
o Evidente nos ossos metacarpianos e apresenta baqueteamento digital → raro 
• A separação das unhas de seus leitos ungueais (onicólise ou unhas de Plummer), causada pelo 
crescimento rápido das unhas, pode ser vista 
 
❖ BÓCIO → caracteristicamente difuso, observado em 97% dos casos 
• Pode ser assimétrico ou lobular, com volume variável 
o Em alguns, há frêmito e sopro sobre a glândula → produzidos por aumento do fluxo 
sanguíneo, achado exclusivo da doença 
• Qualquer paciente com bócio difuso e hipertireoidismo tem DG até que se prove o contrário 
 
Diagnóstico 
❖ EXAMES BIOQUÍMICOS E HORMONAIS 
• Função tireoidiana → níveis baixos ou indetectáveis de TSH, associados à elevação das frações 
total (ligada à globulina de ligação da tiroxina [TBG]) e livre de T4 e T3 
o Ocasionalmente apenas T3 elevado, acompanhando a supressão do TSH (T3toxicose) 
▪ Mais comum na fase inicial da doença ou em recidiva 
• Inicialmente, podemos encontrar TSH baixo com T4 e T3 normais → hipertireoidismo subclínico 
 
• Dosagem de TRAb → recomendada na avaliação diagnóstica inicial do hipertireoidismo 
• Não obrigatória nos pacientes com bócio difuso e manifestações clássicas da DG ( 
o Também na escolha do tto inicial → TRAb ≥ 12 U/ ℓ chance de remissão muito baixa. 
• Os TRAb incluem anticorpos estimuladores (TSI) e bloqueadores → os primeiros predominam na 
DG, e os bloqueadores predominam na TH. 
o TRAb+ em pacientes hipertireóideos é altamente específica para a DG (90 a 100%) 
 
• Outros anticorpos antitireoidianos → até 50% apresentam anticorpos antitireoglobulina (antiTg) 
e até 90%, anticorpos antitireoperoxidase (antiTPO), em títulos mais baixos do na TH 
• Parâmetros hematológicos e bioquímicos → leucopenia (comum), hipercalciúria e 
hipercalcemia (ocasionais), elevação de transaminases (1/3) e hiperbilirrubinemia (graves) 
o Pode ser encontrada redução do colesterol total e do LDL 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
 
❖ EXAMES DE IMAGEM 
• Captação do iodo radioativo nas 24 horas 
• Elevada em praticamente 100% dos casos de DG 
o Possibilita diferenciação com outras tireoidites → solicitado quando dúvida diagnóstica 
• Ultrassonografia → vantagem de ausência de exposição à radiação ionizante, maior precisão 
na detecção de eventuais nódulos tireoidianos e custo mais baixo] 
• Cintilografia com iodo radioativo → realizada em pacientes hipertireóideos com nódulos 
identificados à US, a fim de avaliar se tais nódulos são “quentes” ou “frios” 
• Punção aspirativa por agulha fina → indicada quando forem encontrados nódulos tireoidianos 
normo ou hipocaptantes à cintilografia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
 
Crise Tireotóxica (Tempestade Tireóidea) 
• Exacerbação aguda de todos os sinais e sintomas da tireotoxicose – Sd com risco de morte 
• Ocasionalmente pode ser leve e apresentar-se como reação febril sem causa aparente após 
cirurgia de tireoide em pcte preparado de modo inadequado 
• Com maior frequência, ocorre em forma grave → após cirurgia, tto com iodo radiativo ou pós-
parto (pcte com tireotoxicose não controlada) ou durante enfermidade estressante 
o DM descompensado, trauma, infecção aguda, reação grave a fármacos ou IAM 
❖ Manifestações consistem em hipermetabolismo acentuado e resposta adrenérgica excessiva 
o Febre entre38 a 41ºC, associada a fogachos e sudorese 
• Ocorre taquicardia acentuada → podendo ter fibrilação atrial e alta pressão, ocasionalmente 
com insuficiência cardíaca (desfecho fatal) 
o Agitação, delirio e coma, além de náusea, vômito, diarreia e icterícia 
• O achado clínico mais proeminente é a hiperpirexia desproporcional aos outros achados 
❖ Achados laboratoriais → elevação de T4 sérico, T4L e T3, e supressão do TSH 
o Níveis séricos de T3 e T4 não estão necessariamente acima dos níveis → sem evidências 
de que a tempestade seja causada por produção excessiva de T3 
• Número de locais ligadores adrenérgicos para catecolaminas aumenta → coração e tecidos 
nervosos com sensibilidade aumentada 
• Há diminuição da ligação à TBG, com elevação do T3 e T4L → com aumento dos ligantes, uma 
condição como infecção/estresse cirúrgico desencadeia descarga de catecolaminas 
o Em associação com os altos níveis de T4 e T3 livres, precipitam o problema agudo 
❖ Tratamento com propranolol, 1-2mg IV lento a cada 5-10min até 10 mg, ou 40 a 80 mg 6/6h VO 
o Sintese hormonal é bloqueada pela adminstração de PTU, 250 mg a cada 6 horas. 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
Tratamento 
❖ FÁRMACOS ANTITIREOIDIANOS 
• Metimazol, carbimazol e PTU agem inibindo a iodinação mediada por TPO da tireoglobulina 
para formação de T4 e T3 
o PTU bloqueia a conversão periférica do T4 em T3 
o Podem ter efeitos imunossupressivos → podem ser responsáveis pela remissão da 
doença que alguns pacientes apresentam após 1 a 2 anos de tratamento. 
• Mais útil em pacientes jovens com glândulas pequenas e doença leve. 
• Adm durante 1 a 2 anos, tendo a dose ajustada ou descontinuada caso remissão 
o Função tireóidea normal por 1 ano após interrupção do medicamento – 20-50% dos 
pctes, podendo não ser duradoura 
o Metimazol é o fármaco de escolha na maioria – duração mais longa do tempo de ação 
❖ IODO RADIOATIVO 
• Iodeto sódico é tratamento preferido para a maioria > 21 anos 
• Adm imediatamente em dose de 80-200 microCi/g de peso da tireoide (estimado no EF) 
• Geralmente VO em uma única capsula → glândula encolhe e pcte retorna ao estado 
eutiroideo em 2-6 meses 
• É o tto de escolha em idosos porque é eficiente, descomplicado e barato. 
o Fármacos anti-tireóideos podem ser usados antes para tornar o paciente eutireóideo e 
evitar a tireoidite induzida pela radiação 
o Tambem feito em casos de doença cardíaca, glândulas > 100g, tireotoxicose grave 
• Após o tto com iodeto radiativo, pacientes tornam-se eutireóideos em 6 a 12 semanas. 
o Devem ser acompanhados porque se desenvolve hipotireoidismo em > 80% 
o Corresponde a melhor resposta, uma vez que a chance de o hiper recidivar e baixa 
❖ CIRURGIA tem papel mais limitado pela morbidade elevada 
• tireoidectomia total ou subtotal tto de escolha p pctes com glândulas muito grandes ou bócios 
multinodulares, nódulo maligno, para pacientes alérgicos ou não aderentes a medicação 
o Pacientes que se recusam ao tratamento com iodo radioativo e gestantes com doença 
de Graves grave que sejam alérgicas ou desenvolvam reações aos fármacos 
• Pcte preparado com fármacos antitireoidianos até estar eutireóideo (6 semanas) → 2 semanas 
antes da cirurgia pode receber solução saturada de iodeto de potássio, 5 gotas 2x/dia. 
o Diminui a vascularização da glândula, reduzindo a perda sanguínea durante a cirurgia. 
❖ BLOQUEADORES BETA são úteis para aliviar os sintomas durante a fase aguda da tireotoxicose 
 
 Quando o hipertireoidismo estiver controlado, a taxa de depuração metabólica dos outros 
medicamentos pode diminuir → doses devem ser reajustadas 
• Pacientes idosos com hipertireoidismo subclínico precisam de acompanhamento, 
especialmente se receberam carga de iodeto. 
 
❖ OFTALMOPATIA 
• Na doença leve, manter a cabeça elevada à noite e adm diuréticos podem auxiliar na 
redução do edema periorbital. 
• Prednisona 30 a 60 mg/dia iniciada imediatamente após iodo radiativo, reduzindo dose em 10 
mg a cada 2 semanas, protege contra exacerbação da oftalmopatia 
• O manejo da doença grave envolve cooperação entre endocrinologista e oftalmologista 
• Reações inflamatórias agudas graves, altas doses de corticosteroides a curto prazo 
o Prednisona, 100 mg/d VO em doses divididas durante 7 a 14 dias, então, em dias 
alternados, gradualmente diminuindo a dose durante 6 a 12 semanas 
• Como alternativa, a pulsoterapia com altas doses de metilprednisolona pode ser utilizada. 
• Caso não seja efetivo ou ocorra recorrência após ajuste da dosagem, a RT externa na região 
retrobulbar pode ser útil → 2.000 cGy em 10 frações, por duas semanas. 
• Em casos muito graves com risco à visão, pode ser utilizada a descompressão orbitaL 
o Exoftalrnia pode ser reduzida em 5 a 7 mm em cada olho 
▪ Após regressão, pode-se permanecer a visão dupla ou anormalidades palpebrais 
pela fibrose muscular e contratura → pode corrigir com cirurgia estética 
 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch GERIATRIA MEDICINA UNESC – Turma 192 
BÓCIO MULTINODULAR 
• Prevalência aumenta com a idade 
• Entretanto, se a deglutição e respiração não estão comprometidas e os testes de função 
tireóidea estão normais, o bócio pode permanecer sem tratamento. 
• Tto com levotiroxina raramente diminui a glândula → ainda que possa evitar crescimento 
adicional, o risco de induzir hipertireoidismo iatrogênico é significativo. 
o Isto é agravado pelo fato de que bócios multinodulares podem desenvolver, de modo 
independente, áreas de função autônoma. 
 
 
LITERATURA: 
- Greenspan – Endocrinologia Básica e Clínica (9ª Ed) 
- Endocrinologia Clínica – Lúcio Vilar (7ª Ed) 
- Diretrizes da Sociedade Brasileira de (2022) 
- MEDCEL, MEDCURSO 
- Ministério da Saúde