infecções gastrointestinais

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@brunagsaboia MAD2- 3SM
Infecções do trato gastrointestinal .
★ bactérias são mais comuns
★ diarreia e dor abdominal presente
★ grave: colite hemorrágica (hemorragia intestinal),
febre
★ depende da quantidade de bactérias, toxinas e fator
de virulência o agravo da doença
★ estômago: exclusivamente mucosa gástrica (diarreia
ausente)
IMUNIDADE DO SISTEMA GASTROINTESTINAL:
Intestino como porta de entrada
GALT - Tecido linfóide associado ao intestino
São todas as estruturas imunológicas que pertencem ao
intestino, têm células especializadas na mucosa intestinal,
células do sistema imune, aumentando a proteção e
reconhecimento do sistema imune.
Infecção superficial: sintomas mais leves, invasivas mais
graves.
lumen: bactéria intestinal, fezes.
muco: proteger em contato (epitélio mucoso e lumen), célula
caliciforme (produzido)
células de paneth: libera peptídeos antimicrobianos, caso
alguma bactéria consiga atravessar o muco, ela mata.
placa de peyer: acima/no topo, tem a célula sem
microvilosidades, célula M, sinaliza a localização da placa,
tem todas as células imunológicas (linfócitos t e b, dendríticas
e macrófagos), para apresentação de antígenos, tem treg).
Mais fácil passar pela M, mas a cai na armadilha (placa de
peyer, que possui anticorpos iga, macrófagos, linfocitos).
linfonodos mesentéricos: cheio de linfócitos já maduros. Se
a bactéria passa pelos linfonodos, é perigoso chegar à
corrente sanguínea, causando uma bacteremia.
Lâmina Própria: camada de tecido conjuntivo frouxo -
contém vasos sanguíneos, linfáticos e tecidos linfóides
associados à mucosa.
Infecções do trato gastrointestinal
Infecções: bactéria viva sem toxina, intoxicação 'é quando
entrou e contato com a toxina (bactéria morta), toxi-infecção
alimentar (bactéria viva causando a lesão, se multiplicando e
liberando a toxina). 
Bacilos gram negativos.
Gastroenterite:síndrome (conjunto de manifestações),
náusea, vômito, diarreia e desconforto abdominal.
Diarreia: aumento no número de evacuações.
● Aguda: dura no máximo 7 dias
● crônica: 15 dias de duração
● persistente:dura mais de 15 dias (associado a
quadros não infecciosos).
Alteração das vias de sinalização, entrada e saída de
eletrólitos, canais abrindo de formas erradas, causando a
diarreia.
Disenteria: diarreia com distúrbios inflamatórios (sangue,
pus…) e sintomas de dor, febre, cólicas abdominais…
Enterocolite: inflamação da mucosa do intestino delgado e
grosso.
Família Enterobacteriaceae:
● bactérias que causam infecções no enterócitos
● patógenos primários: não fazem parte da
microbiota, sempre causam doença
● patógenos oportunistas: fazem parte da microbiota,
dependendo do local, tornam patogênicas
● escherichia coli: primária vem de outra pessoa,
oportunista pessoa se auto infecta, mudando de
ambiente
✔ Gram-negativos
✔ Móveis ou imóveis
✔ Endotoxinas nas paredes celulares (LPS faz parte da
parede dela)
✔ Anaeróbios facultativos (se reproduzem dentro e fora da
célula)
✔ Fermentam glicose
✔ Catalase positiva (fagocitada, mas não destruídas)
✔ Secretam exotoxinas (produzem toxinas= produto
metabólico da bactéria)
patogenia: aderência
● adesão: todas possuem fímbrias.
● infecção invasiva: salmonella
● infecções superficiais: escherichia coli
diagnóstico: exame de fezes
Escherichia coli:
Lactose positiva
Cápsula: possui biofilme que adere e difícil remoção (diarreia
persistente)
Não esporulados.
Fatores de virulência:
● Fímbrias
● Cápsula
● Endotoxinas (LPS e LPO)
● Exotoxinas (enterotoxinas) causam a diarréia
Patotipos: terminaram com EC de escherichia coli, todas
começam com E de entero, e segunda letra é de acordo com
a patotipo (t de toxina, p de patologica (destruição da borda
escova/microvilosidades), I de invasiva (multiplicar dentro do
enterócito, disenteria), H de hemorrágica (com febre,
hemorragia, disenteria), A de agregativa (formam biofilme em
todos os enterócitos).
Enterotoxigênica (ETEC)
✔ diarreia do Viajante
✔ Aderem a enterócitos do intestino delgado e induzem a
Diarreia aquosa pela secreção de enterotoxinas:
▪ LT1 e LTL2 – Termolábeis (sensíveis a temperatura, inativa a
toxina, ferver funciona)
▪ Sta e STb – Termo estáveis (resistentes)
Ação das toxinas- diarréia:
Receptores celulares na membrana (receptores relacionados
a enzimático, canal iônico e proteína g) ativados quando liga
um ligante, a toxina tem o encaixe perfeito para ativar, a
subunidade alfa, está ligada a um gdp, mas quando ativa
esse receptor, esse alha muda para gtp e se desprende do
receptor . adenilciclase ativada, vai aumentar a concentração
de amp cíclico (segundo mensageiro- ajuda a propagar o sinal
dentro da célula), ativa as quinases PKA, aumentando a
fosforilação inclusive os canais iônicos, se abrindo e
extravasando eletrólitos, quanto mais tempo aberto esse
canal, mais aquosa a diarreia. Para barrar, retira a toxina e
aumenta a quantidade de bactéria da microbiota (competição)
Enteropatogênica (EPEC): destrói microvilosidades
Enteroinvasiva (EIEC): produz invasina (se liga e entra sem
destruir a membrana dos enterócitos ), invade lateralmente,
quadro inflamatório mais extenso, febre e gastroenterite,
disenteria.
Enterohemorrágica (EHEC) ou (STEC)
Fator de Virulência: Toxina Shiga proteolítica (Absorção
sistêmica (pela célula, lâmina própria, corrente sanguínea)–
complicações fatais até em baixas doses), fezes com muito
sangue, cai no sistema urinário (doença renal grave). O soro
ajudaria, inativa a toxina e em conjunto antibiótico.
Enteroagregativa (EAEC): formação de biofilme, tampa a luz
e não absorve os nutrientes, diarreia persistente, com
presença de muito muco, pra tentar tirar colado (biofilme).
Hidratação e reposição da microbiota.
Escherichia coli – diagnóstico
● Bacilos gram negativos, colônia seca, rosa.
● Presença de leucócitos nas fezes: indicador de
inflamação decorrente da interação
bactéria-hospedeiro – disenteria.
● agar macconkey, colônias crescem rosa (coloca
leite)
Salmonella:
Bacilos gram negativos
Agar Salmonella Shigella (Agar SS): é um meio diferencial
seletivo para isolamento de Salmonella.
Infecção invasiva, ovo (casca), aves (gosta de frio e
temperatura ambiente).
Não fermentadores. (Intracelular facultativa)
Lactose negativa
• Reservatório animal: aves, répteis, roedores, pássaros,
animais domésticos
• Água e alimentos contaminados, transmissão fecal-oral
Salmonella – FATORES DE VIRULÊNCIA
● Antígeno de virulência Vi: polissacarídeos
capsulares – Antifagocitários: Importante fator de
virulência de S. typhi;
● Invasina – proteínas de invasão – Ssps (Invasão de
enterócitos e células M – vesículas) – acesso à
lâmina própria.
● Sobrevivência e o crescimento dos organismos
no interior de fagossomos (células m) de células
fagocitárias;
● Preferência pela invasão da vesícula biliar: estado
de portador, com a excreção das bactérias pelas
fezes durante longos períodos.
Patogênese – febre tifóide e entérica
Doenças podem ser divididas em 3 grupos:
1. Febre tifóide (S. typhi) – Transmitida pela água e alimentos
contaminados com material fecal humano. Sintomas mais
graves, febre alta, diarreia, vômitos e septicemia.
2. Febre entérica (S. paratyphi) – semelhante à tifóide, mas
com sintomas mais brandos.
3. Salmoneloses (S. enteridis e typhimurium) – sintomas
como diarreia, febre, dores abdominais e vômitos.
Septicemia: (Salmonella typhy e paratyphi) : Alto risco em
crianças, idosos e imunodeprimidos
PROFILAXIA E PREVENÇÃO
Vacinas disponíveis
A Salmonelose é uma doença notificável, devendo ser
realizada uma investigação para determinar sua fonte.
Helicobacter pylori
✔ Bacilo gram-negativo curvo(se assemelha a uma vírgula),
microaerófilo, acidófilo, flagelar, associado exclusivamente a
células da mucosa gástrica (presente somente no estômago);
✔ Agente causador da gastrite crônica, úlcera péptica e
duodenal e está associada com o incremento do câncer e
linfoma gástricos;
✔ H. pylori produz grandes quantidades de uma urease
especialmente eficiente, enzima que converte a ureia no
composto alcalino amônia, resultando em um pHlocalmente
elevado na área de crescimento.
✔ Os testes diagnósticos mais confiáveis requerem a biópsia
de tecido e a cultura do organismo.
★ Mucosa gástrica, muco estimulado pela ambiente
ácido, bactéria deixando mais básico, células vão
diminuir a produção de muco, deixando a camada
fina, o hcl destrói a mucosa= gastrite.
Tratamento: reidratação, dieta, probióticos, drogas
antimotilidade, antitérmico e antibióticos.