Infecções bacterianas do sistema digestório

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Enterobacteriacea 
É a família bacteriana que habita a microbiota intestinal e que constitui a principal causa para 
infecções e intoxicações intestinais. 
As enterobacteriáceas são bacilos Gram-negativos não formadores de esporos, anaeróbios 
facultativos, que reduzem nitrato a nitrito e não produzem a enzima citocromo oxidase C. 
Para determinar o potencial patogênico das enterobacteriáceas, utilizam-se três estruturas 
antigênicas: 
 Antígeno O: componente mais externo do LPS 
 Antígeno K: cápsula que reveste a célula bacteriana 
 Antígeno H: flagelo que determina a motilidade bacteriana 
O meio de cultura para diferenciação de enterobacteriáceas é o ágar MacConkey, que divide essa família em dois grupos: 
 Lactase-positivas (colônias rosas): E. coli, Citrobacter, Klebsiella e Enterobacter 
 Lactase-negativas (colônias sem cor): Salmonella, Shigella, Proteus e Yersinia 
Escherichia coli 
A E. coli possui uma diversidade enorme de patogenias e, portanto, trataremos apenas das E. coli diarreiogênicas. 
 E. coli enteropatogênica (EPEC) 
 Transmissão: contato oro-fecal, principalmente em imunossuprimidos 
 São determinadas pela presença da fímbria BFP (bundle forming pillus) 
 A lesão A/E (attaching and effacing) com formação de pedestais é característica de sua adesão no epitélio 
intestinal, e causa a perda de microvilosidades que acarretará na diarreia 
 Diarreia: aquosa, pode ser intensa; autolimitada 
 Epidemiologia: ocorre principalmente em lactentes de países subdesenvolvidos 
 
 E. coli enterohemorrágica (EHEC) / E. coli produtoras de toxina Shiga (STEC) 
 Transmissão: contato oro-fecal, principalmente em imunossuprimidos 
 Possuem padrão de lesão A/E, também com formação de pedestais, perda de microvilosidades e 
consequente diarreia 
 Sua característica é a produção de toxina Shiga (Stx), responsável por interromper o processo de tradução 
 Diarreia: inicialmente aquosa seguida de disenteria (colite hemorrágica) sem febre; maioria autolimitada 
 Quando a toxina Shiga atinge a corrente sanguínea, ela pode atingir os rins e causar SHU (Síndrome 
Hemolítica Urêmica) com falência renal e hematúria 
 IMPORTANTE: não realizar antibioticoterapia pois a lise bacteriana libera a toxina, tratar apenas a diarreia 
 Epidemiologia: grande importância na saúde pública de países desenvolvidos 
 
 E. coli enterotoxigênica (ETEC) 
 Transmissão: contato oro-fecal, principalmente em imunossuprimidos 
 Principal característica é a presença de fímbrias denominadas CFs (fatores de colonização), que facilitam 
a adesão das bactérias no epitélio intestinal 
 Após adesão, iniciam a produção de toxinas LT (termolábeis) e ST (termoestáveis), que bloqueiam a 
absorção de sódio e, consequentemente, acumulam água e eletrólitos no lúmen intestinal 
 Diarreia: aquosa, pode ocorrer com vômitos; autolimitada 
 Epidemiologia: principal causa da diarreia do viajante em países subdesenvolvidos, além de atingir 
adultos e crianças desses locais 
 
 
 
Infecções bacterianas do sistema digestório 
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 E. coli enteroagregativa (EAEC) 
 Transmissão: contato oro-fecal, principalmente em imunossuprimidos 
 São caracterizadas por AAFs (fímbrias de aderência agregativa), que irão auxiliar a formação de um 
biofilme sobre o epitélio intestinal 
 A partir de sua aderência, as bactérias iniciam a secreção de exotoxinas diversas (como EAST1 e Pet) 
 Diarreia: aquosa e mucoide de caráter crônico (>14 dias) 
 Epidemiologia: principal causadora de diarreia crônica no mundo 
 
E. coli enteroinvasora (EIEC) 
 Transmissão: contato oro-fecal, principalmente em imunossuprimidos 
 Sua característica está nas invasinas, proteínas que auxiliam na invasão celular, multiplicação e 
migração para células adjacentes 
 Diarreia: disenteria (colite hemorrágica) com febre 
 Epidemiologia: tipo menos comum; atinge crianças acima de 2 anos e adultos 
 
E. coli de adesão difusa (DAEC) 
 Transmissão: contato oro-fecal, principalmente em imunossuprimidos 
 Aderem ao epitélio intestinal por fímbrias (F1845) e glicoproteínas específicas (DAF), sem 
formação de lesão A/E; ao invés disso, causam o aumento das extremidades celulares 
 Produzem α-hemolisina e fator necrosante citotóxico como suas principais toxinas 
 Diarreia: aquosa e persistente 
 Epidemiologia: crianças até 5 anos e adultos com doença de Crohn 
 
Shigella sp. 
As bactérias do gênero Shigella diferem das demais enterobacteriáceas por não serem móveis, além de todas serem patogênicas. 
Como os seres humanos são os únicos reservatórios desse gênero, a transmissão é exclusiva pelo contato oro-fecal entre humanos. 
 Shigelose (ou disenteria bacilar) 
 Uma pequena dose infectante (10-100 bactérias) já é capaz de causar a doença 
 Patogenia: a bactéria inicia a infecção em células M do epitélio intestinal, onde iniciam rápida divisão celular e se espalham para 
células epiteliais próximas, induzindo apoptose; a defesa inata reage através de uma inflamação generalizada no intestino 
 Diarreia: disenteria com muco, pus e sangue; é autolimitada 
 Complicações: algumas espécies produzem toxina Shiga, que pode agravar o prognóstico e progredir para síndrome hemolítica 
urêmica, com potencial fatal 
 
Salmonella sp. 
As bactérias do gênero Salmonella se distinguem das outras enterobacteriáceas por não fermentarem lactose; a maior parte das espécies 
patogênicas pertencem à espécie Salmonella enterica. 
 Fatores de virulência 
 Fímbrias: auxiliam da adesão com o epitélio intestinal e na formação de biofilme 
 Proteínas efetoras (SIPs e SOPs): têm função na invasão intestinal por formação de ruffles (ondulações) na membrana celular 
através do rearranjo do citoesqueleto de actina; além disso, causam a inflamação generalizada com recrutamento de fagócitos, 
que permitem o espalhamento sistêmico da bactéria 
 Antígeno Vi: impede a opsonização e posterior fagocitose da bactéria 
 
 
 
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 Patogênese 
1. Entrada por via oral, através de alimentos ou água contaminados 
 Ovos, frangos e carnes malpassados 
 Alimentos contaminados por mãos sujas 
2. Adesão às células M e secreção de proteínas efetoras (causa do ruffles) 
3. Formação do vacúolo contendo Salmonella (SCV) e transcitose celular 
4. Fagocitose por macrófagos e posterior disseminação bacteriana 
 
 Gastroenterite por salmonelose 
 Agente etiológico: Salmonella typhimurium 
 Manifestações clínicas: enjoo, cólicas abdominais, febre, diarreia pastosa ou aquosa e vômito; é autolimitada 
 Complicações: pode ocorrer bacteremia em imunossuprimidos, envolvendo infecção de artérias (endarterite) 
Febre tifoide 
 Agente etiológico: Salmonella typhi; Salmonella paratyphi 
 Na febre tifoide, a Salmonella invade órgãos do sistema reticulo 
endotelial (baço, fígado, medula óssea e linfonodos) 
 Manifestações clínicas: enjoo, cólicas abdominais, febre prolongada, 
diarreia aquosa; progressão para bacteremia com presença de roséolas 
tíficas, hepatoesplenomegalia, miastenia e confusão mental 
 Complicações: pode ocorrer formação de biofilme em cálculos biliares, 
tornando o paciente um portador assintomático 
 Existem vacinas específicas, embora com eficácia limitada 
 
Vibrio cholerae 
A bactéria Vibrio cholerae possui um formato de bastonete curvado, ou seja, um vibrião. 
Seu habitat consiste em ambientes aquáticos, seja em forma livre ou em associação com superfícies; portanto, a infecção pelo Vibrio 
cholerae está associada à ingestão de alimentos e água contaminados. 
 Cólera 
 Patogenia: adesão ao epitélio intestinal pela TCP (pilus corregulado por toxina); liberação da toxina colérica para a célula intestinal; 
ativação de bombas para secreção de água e eletrólitos (sódio, cloro, potássio e bicarbonato) para o lúmen intestinal 
 Diarreia: muito frequente e aquosa com aspecto “água de arroz”; progressão para desidrataçãoe choque hipovolêmico 
 A prevenção consiste em saneamento básico e higiene adequada 
 
Helicobacter pylori 
A Helicobacter pylori é um bacilo Gram-negativo espiralado e flagelado; cresce lentamente em ambientes microaerófilos (pouco O2). 
 Fatores de virulência 
 Flagelo: auxilia a rápida entrada no epitélio gástrico, atravessando o muco e evitando o ambiente ácido estomacal 
 Urease: realiza a hidrólise de ureia em amônia e gás carbônico, neutralizando o meio gástrico 
 Mucinase: auxilia na passagem da bactéria através do grosso muco existente no estômago 
 Adesinas: permitem a fixação íntima e específica da bactéria no epitélio gástrico 
 Toxina vacuolizante (vacA): causa a vacuolização do micróbio dentro da célula, induzindo apoptose que causará a úlcera péptica 
 Proteínas cagA e OmpA: desencadearão resposta inflamatória intensa, contribuindo para a formação da úlcera 
 
 
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 Gastrite crônica 
 Patogenia: a destruição da camada de muco, a produção de amônia e a deposição de toxinas são fatores que desencadeiam a 
formação de úlceras pépticas e a resposta inflamatória no estômago, que progridem para a produção excessiva de ácido 
 Manifestações clínicas: maioria assintomática; os sintomáticos apresentam dispepsia (queimação, inchaço e saciedade rápida) 
 Complicações: a produção exacerbada de ácido na resposta inflamatória pode chegar no duodeno e ocasionar úlceras duodenais, 
bem como induzir um câncer gástrico. 
Clostridium difficile 
O Clostridium difficile é um bacilo Gram-positiva, formadora de endósporo (estrutura bacteriana resistente e dormente); crescimento 
rápido em ambientes anaeróbios. 
O C. difficile pertence naturalmente à microbiota humana e é patogênico apenas com intervenção antimicrobiana, por sua alta resistência 
à antibióticos. 
Patogênese 
1. Alteração na microbiota por uso de antibióticos 
2. Colonização por C. difficile 
3. Síntese e secreção de toxinas (TcdA e TcdB) 
4. Danos na mucosa e inflamação 
Infecções associadas ao Clostridium difficile (CDADs) 
 Diarreia associada a antibióticos: é uma manifestação oportunista, que depende da resistência antimicrobiana do C. difficile; 
consiste em uma diarreia aquosa e frequente (3 vezes ao dia) e o tratamento consiste em antibióticos específicos 
 Colite pseudomembranosa: diarreia mais intensa, cuja característica principal é a presença de pseudomembranas (placas 
amareladas) no cólon; o tratamento também consiste em antibioticoterapia específica 
 
 
 
 
 
	Enterobacteriacea
	Escherichia coli
	E. coli enteropatogênica (EPEC)
	E. coli enterohemorrágica (EHEC) / E. coli produtoras de toxina Shiga (STEC)
	E. coli enterotoxigênica (ETEC)
	E. coli enteroagregativa (EAEC)
	E. coli enteroinvasora (EIEC)
	E. coli de adesão difusa (DAEC)
	Shigella sp.
	Shigelose (ou disenteria bacilar)
	Salmonella sp.
	Fatores de virulência
	Patogênese
	Gastroenterite por salmonelose
	Febre tifoide
	Vibrio cholerae
	Cólera
	Helicobacter pylori
	Fatores de virulência
	Gastrite crônica
	Clostridium difficile
	Patogênese
	Infecções associadas ao Clostridium difficile (CDADs)