Streptococcus pyogenes: Características e Doenças

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Ana Luiza F. 
Fonseca 74D 
Microbiologia 
 
 
 
Espécies de interesse clínico: 
 Streptococcus pyogenes 
 Streptococcus agalactiae 
 Streptococcus pneumoniae 
 
Fisiologia e estrutura: 
 Cocos Gram +, pares e 
cadeias com 0,5 - 1 m 
(presença de cadeias mais 
curtas ou mais longas) 
 Hemolíticos ou não 
 Anaeróbios 
facultativos 
 Catalase negativos 
 Carboidrato grupo-
específico 
 Imóveis e não esporulantes 
 Maior exigência nutricional comparado aos 
estafilococos 
 Crescimento na faixa de 37ºc 
 
Classificação: possuem 3 padrões para diferenciar 
as espécies do gênero Streptococcus: 
1) Padrões hemolíticos (hemólise β – completa, α – 
parcial ou γ – sem hemólise). 
2) Propriedades sorológicas: sorotipagem de Lancefield 
(grupos A até W). 
3) Propriedades bioquímico-fisiológicas. 
 
1) Padrões hemolíticos 
β – hemolíticos: Hemólise total – halo bem 
transparente 
α – hemolíticos: Hemólise parcial (fica + esverdeado) 
Não – hemolíticos ou γ (gama) – hemolíticos 
 
 
 
2) Classificação de Lancefield 
Baseado em antígenos específicos 
Separa em grupos de acordo com as características de 
cada strepto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 S. pneumoniae e grupo viridans não são 
grupáveis pela classificação de Lancefield. 
 
Streptococcus pyogenes 
Características Gerais – Epidemiologia 
β-hemolíticos. 
Antígeno polissacarídeo específico do grupo A de 
Lancefield. 
Ubíquo; coloniza assintomaticamente o trato 
respiratório superior; colonização transitória na pele. 
Disseminação pessoa-pessoa: perdigotos (faringite), ou 
abertura na pele após contato direto com indivíduo 
infectado, ou através de fômites; 
Indivíduos com maior risco: crianças entre 2 e 15 anos, 
higiene precária; crianças pequenas e idosos com 
infecções preexistentes do trato respiratório ou de 
pele. 
Não tem padrão de resistência conhecido 
Desencadeador da febre reumática. 
 
Virulência: é determinada pela habilidade de: 
Aderir à superfície das células hospedeiras 
Invadir as células epiteliais 
Evitar a opsonização 
Evitar a fagocitose 
Produzir uma variedade de toxinas e enzimas – podem 
levar a síndrome do choque toxico. 
 
Fatores de virulência Efeito biológico 
Celulares 
Capsula Antifagocítica, composta 
de ácido hialurônico (o que 
ajuda o microrganismo a se 
esconder no sistema imune) 
Streptococcus 
G+ 
 
 
Ana Luiza F. 
Fonseca 74D 
Microbiologia 
Ácido lipoteicóico Estrutura antigênica, liga-
se à fibronectina, 
facilitando a ligação com a 
célula hospedeira. 
Ptn M Associada com linhagens 
virulentas; adesina 
(aderência ao epitélio da 
garganta e pele); medeia a 
internalização pelas células 
hospedeiras; 
antifagocítica; degrada o 
componente C3b do 
complemento. Apresenta 
grande diversidade 
antigênica. 
 
Ptn F Liga-se à fibronectina, 
facilitando a ligação com a 
célula hospedeira. 
 
Ptn T Marcador epidemiológico 
útil, não identificado como 
fator de virulência. 
Resistente à tripsina, ao 
calor e à acidez. 
 
Extracelulares 
Exotoxinas pirogênicas Pirogenicidade; produção 
da erupção da escarlatina. 
Estreptolisina S e O Lisa leucócitos, plaquetas e 
hemácias, estimula 
liberação de enzimas 
lisossômicas; S é não 
imunogênica, responsável 
pela beta-hemólise e 
estável ao O2; O é 
imunogênica e inativada 
pela presença do O2. 
Estreptoquinase Lisa o coágulo de fibrina, 
facilitando a disseminação 
das bactérias no tecido 
Dnase Despolimeriza o DNA livre 
presente no material 
purulento, reduzindo a 
viscosidade do pus. 
C5a peptidase Degrada o componente 
C5a, inibindo a cascata do 
complemento. 
 
Hialuronidases Cliva o ácido hialurônico no 
tecido conjuntivo (fator de 
disseminação). 
 
 
Quadros clínicos 
Processos supurativos (purulentos) e processos não 
supurativos. 
Doenças supurativas: 
 Contaminação de ferida ou picada de inseto com S. 
pyogenes 
 Faringite, faringoamidalite 
 Impetigo: erupções purulentas e amareladas na 
pele. 
 Erisipela: infecção localizada da pele. Pode ocorrer 
na face e membros. 
 Contaminação de lesões com multiplicação em 
camada mais profunda (Derme). 
 Celulite: mais profunda que a erisipela: envolve 
pele e subcutâneo. Associada a traumatismos ou 
evolução de feridas superficiais. 
 Fasciíte necrosante (“bactérias comedoras de 
carne”): Infecção nos tecidos subcutâneos 
profundos que pode se espalhar rapidamente pela 
fáscia muscular, comprometendo músculos e 
gordura. 
 Com alta taxa de mortalidade, pode evoluir 
para gangrena com toxicidade sistêmica e falência 
múltipla de órgãos, ocasionando morte em mais de 
50% dos casos. 
 Doenças mediadas por toxinas: 
 Síndrome do choque tóxico causado por 
estreptococos: Sintomas inespecíficos de dor, 
febre, calafrios, mal-estar, e à medida que a 
doença progride pode evoluir para choque e 
falência de múltiplos órgãos. Semelhante à toxina 
estafilocócica da síndrome do choque tóxico 
 Escarlatina: Faringite (complicação da 
faringite estreptocócica por cepas produtoras de 
toxinas pirogênicas) 
 Acompanhada de “rash”eritematoso e 
língua em framboesa (morango – frutas 
vermelhas) 
 Outras doenças: 
 Sepse puerperal: Invasão do endométrio por S. 
pyogenes proveniente do TRS de contactantes da 
parturiente. 
 Pneumonia e bacteremia. 
 Febre reumática: Anticorpos formados contra 
os antígenos estreptocócicos reagem de forma 
cruzada nos tecidos. É uma doença autoimune. 
 
 
Ana Luiza F. 
Fonseca 74D 
Microbiologia 
 Alterações inflamatórias envolvendo 
coração, articulações, vasos sanguíneos e tecidos 
subcutâneos. 
 
Processos não supurativas: 
 Glomerulonefrite aguda: inflamação aguda do 
glomérulo renal (edema, hipertensão, hematúria, 
proteinúria) 
 
Tratamento 
Sensibilidade as penicilinas 
Penicilina G 
Penicilina V 
Amoxicilina 
→ Existem diferenças no tratamento de cada situação 
clínica associada à infecção por estreptococo beta-
hemolítico do grupo A 
 
Streptococcus agalactiae 
β-hemolítico e grupo B de Lancefield. 
Polissacarídeos capsulares. 
Enzimas: hialuronidases, neuraminidases, proteases, 
hemolisinas/ facilitam a destruição tecidual e 
disseminação da bactéria. 
Epidemiologia: Colonizam o trato respiratório superior, 
intestinal e geniturinário. 
 15 a 40 % das mulheres podem apresentar colonização 
transitória na mucosa vaginal. 
É da microbiota 
Pode causar meningite e sepse no feto 
 
Importância clínica: 
Sepse puerperal: Risco para mães com colonização no 
trato genital. 
Grávidas: infecções do trato urinário; bacteremia e 
complicações disseminadas (amnionite, endometrite). 
Infecções em adultos: bacteremia, pneumonia, 
infecções dos ossos e articulações; infecções de pele e 
tecidos moles. 
Podem ocorrer infecções no RN, no intraparto ou nos 
primeiros 3 meses de vida 
 De zero a 1 semana: Infecção precoce: 
pneumonia, bacteremia, meningite. Fonte: microbiota 
vaginal da mãe. 
 De 1 semana a 3 meses: infecção tardia: 
bacteremia, meningite. Fonte: TRS dos cuidadores 
 
Fatores de risco: parto prematuro, mãe 
intensamente colonizada, ruptura precoce das 
membranas fetais. 
 
Tratamento: penicilinas, cefalosporinas. 
 
Medidas preventivas: 
Pesquisa de S. agalactiae na mucosa vaginal da mãe, 
entre 35ª e 37ª semanas; 
Uso profilático de antibiótico (Pen G) 4h antes do 
parto nos casos de mães portadoras de S. agalactiae 
na mucosa vaginal. 
 
 
Streptococcus pneumoniae 
(Pneumococo) 
Diplococos Gram 
(+) 
Dispostos aos 
pares ou cadeias 
curtas 
Não-grupável 
Alfa hemolítico. 
Tem cápsula 
polissacarídica: 
Importante fator 
de virulência, pois dificulta a captura da bactéria pelo 
muco do TRS e tem ação anti-fagocitária. 
Classificação em sorotipos (mais de 90 tipos). 
Patógeno oportunista. 
Principal causador de pneumonia bacteriana 
comunitária (80% dos casos), principalmente em idosos 
e crianças. 
 
Características gerais e epidemiológicas: 
Ubíquo, habitante comum da orofaringe e da 
nasofaringe de indivíduos saudáveis 
 
Fatorespredisponentes para a doença 
pneumocócica: 
Infecções virais prévias do trato respiratório. 
Idade: crianças e idosos. 
Imunossupressão, acúmulo de muco, DPOC etc. 
Intoxicação por álcool ou drogas (diminuem a 
atividade fagocítica e o reflexo da tosse). 
Alterações circulatórias e outras como, desnutrição, ou 
debilidade geral devido a doenças crônicas. 
 
Demais fatores de virulência 
Pneumolisina: Citolisina que atua formando poros na 
membrana das células do hospedeiro. 
Proteína A de superfície (PspA): Impede a ligação de 
C3, retardando a fagocitose opsonizada. 
Proteína C de superfície (PspC): Ligação às células 
epiteliais; Invasão da mucosa. 
 
 
Ana Luiza F. 
Fonseca 74D 
Microbiologia 
Hialuronidase: Quebra o ác. Hialurônico presente no 
tecido conectivo. 
IgA1: Evita a ação protetora do anticorpo presente na 
mucosa. 
 
Patogenia resumida: 
Defesas do hospedeiro diminuídas: bactérias se 
multiplicam nos alvéolos, provocando uma resposta 
inflamatória. A infecção provoca extravasamento de 
líquido (edema) no interior dos alvéolos, seguido de 
eritrócitos, leucócitos e macrófagos alveolares. 
Muitos pneumococos são encontrados no exsudato e 
podem atingir a corrente sanguínea. 
Manifestações clínicas: surgimento abrupto de 
calafrios intensos com tremores, febre alta (39 a 41°C), 
tosse produtiva com escarro sanguinolento e dor 
torácica. 
Resolução: ocorre quando se desenvolvem anticorpos 
específicos anti-capsulares, facilitando a fagocitose do 
microrganismo e sua morte. O anticorpo é específico e 
não confere imunidade cruzada. 
 
Identificação do pneumococo 
No escarro: diplococos Gram positivos em forma de 
lança, circundados por uma cápsula não corada. 
Em ágar sangue: alfa-hemólise.4 
 
Imunidade: Produção de anticorpos tipo - específicos 
contra o polissacarídeo capsular (Ac opsonizantes). 
 
Tratamento: β-lactâmicos, macrolídeos, 
fluoroquinolonas. 
 → amostras resistentes aos -lactâmicos 
devido alterações das PBPs. 
 
Prevenção: vacinação 
Vacina contendo 23 sorotipos capsulares 
 Indicações: Idosos, portadores de 
pneumopatias crônicas, imunossupressão por HIV. 
Vacina com 10 sorotipos capsulares. 
 Indicações: bebês – três doses mais reforço. 
 
→ as doenças estreptocócicas acometem múltiplos 
órgãos e sistemas.