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Apostila de Anestesiologia História da anestesia Durante muitos séculos, a igreja sustentava que a dor era um justo castigo de Deus. Esse quadro começou a mudar no século V a.C, com a medicina hipócrita na Grécia. 1591 Eufane MacAyane, uma jovem mãe escocesa, foi enterrada viva por pedir alívio para dor no parto. Relatos das primeiras anestesias China - Acupuntura (como forma de anestesia cerca de 2000 anos a.C. Assírios - Por volta de 1000 ano a.C, comprimiam a carótida do paciente até ele ficar inconsciente. Indígenas - Mascavam folhas de coca, depois despejavam a saliva sobre a ferida do doente para anestesiá-la. Hipócrates – Esponja sonífera, preparada a base de ópio, eufórbia, meimendro, mandrágora, que eram colocadas embaixo das narinas até que dormissem. Outros recursos utilizados Gelo e neve Bebidas alcoólicas (vitriolo doce - éter) Hipnose Concussão cerebral - Pancadas fortes na cabeça 1275 Raimundo Lulio, alquimista descobriu que o vitríolo (ácido sulfúrico) misturado com álcool e posteriormente destilado, produzia um fluido branco e adocicado vitríolo doce e posteriormente conhecido com ÈTER. 1600 Paracelso, médico suíço, chegou a usar a substância em galinhas e posteriormente em seus pacientes. 1772 Joseph Priestley, químico inglês descobriu o óxido nitroso (gás hilariante), porém seu poder anestésico só foi descoberto tempos depois. 1844 O cirurgião dentista Horace Wells, teve a ideia de usar o óxido nitroso para realizar extrações dentárias. Começou uma nova era na extração dentária 1846 Hospital geral de Massachusetts, ocorreu a primeira demonstração pública com éter. John Collins (médico) extirpou um tumor de um jovem de 17 anos, enquanto, Thomas Morton (cirurgião dentista), aplicava a anestesia por meio de um aparelho inalador idealizado por ele. Quadro de Roberto Hinckler 1882, representa a primeira intervenção cirúrgica com anestesia geral. Com a ajuda de Thomas Jackson, criou o composto que nada mais era o éter sulfúrico puro misturado com óleos aromáticos, para disfarçar o odor. 1847 o éter foi substituído pelo clorofórmio, usado pela primeira vez por James Simpson, obstetra francês em um trabalho de parto. 1846 o termo anestesia, do grego insensibilidade dolorosa, foi cunhado pelo escritor americano Oliver Wendel Holmes. 1847 a anestesia com éter chegou ao Brasil e foi praticada do hospital militar do Rio de Janeiro pelo médico Robert Jorge Haddock. Tipos de anestesia Anestesia geral Administração de anestésico através da inalação ou administração endovenosa, que sedam a pessoa profundamente para que a cirurgia seja realizada sem dor ou desconforto. Os medicamentos utilizados sedam a pessoa e causam inconsciência reversível, imobilidade, analgesia e bloqueio dos reflexos autonômicos Características • Amnésia temporária; • Inconsciência transitória; • Analgesia; • Relaxamento muscular; • Bloqueio de reflexos autonômicos. Fases da anestesia geral - Indução: Começa com a administração do agente anestésico e se prolonga até a incisão. - Manutenção: manter o paciente em plano cirúrgico até o final do procedimento. - Emersão: estado de superficialização da cirurgia, ou seja, acordar o paciente. Anestesia local Administração de anestésico através da infiltração ou aplicação tópica, que promove a perda reversível da sensibilidade dolorosa sem a perda da consciência, decorrente da administração de agente anestésico para bloquear ou anestesiar a condução nervosa a uma extremidade ou região do corpo. O início e a duração do bloqueio dependem da droga usada, sendo a lidocaína o anestésico local mais comum. Complicações Quando usada corretamente e em doses adequadas não apresenta efeitos secundários, no entanto, superdosagens podem causar efeitos tóxicos, quando atingem a corrente sanguínea e levar a complicações cardiorrespiratórias. Anestesia raquidiana Administração de anestésico com o auxílio uma agulha fina no líquido que banha a medula espinhal chamado cefalorraquidiano. O anestésico mistura-se com o fluído espinhal e contacta com os nervos, levando à perda da sensibilidade dos membros inferiores e da zona inferior do abdômen. Bloqueio nervoso reversível Raízes nervosas anteriores e posteriores. Gânglios das raízes nervosas posteriores e de parte da medula. A punção é feita na posição sentada ou decúbito lateral, sendo possível direcionar a posição do bloqueio. Complicações Hipotensão: Queda da pressão arterial. Cefaleia pós punção: dor de cabeça. Em bloqueios muito alto, pode ocorrer parada respiratória Anestesia Peridural Aplicação de anestésico em um espaço virtual entre o ligamento amarelo e a dura- máter. A raquidiana é mais potente. Vantagens Menor incidência de cefaleia pós punção. Bloqueios mais restritos. Técnica com menos falhas devido a utilização de cateter Desvantagens Risco de toxicidade aumentado devido ao aumento da quantidade de anestésico. Início mais lento. Risco de queda na pressão. Complicações Bloqueios insuficientes, falhas, dor ou reflexos viscerais. Função inadvertida da dura-máter com bloqueio total. Parada Cadiorrespiratória. Convulsões. Hipotensão. Hematomas Neurofisiologia da transmissão nervosa A anestesia local foi definida como a perda da sensação em uma área circunscrita do corpo, sem indução da perda de consciência, causada pela depressão da excitação nas terminações nervosas ou pela inibição do processo de condução nos nervos periféricos. Propriedades consideradas mais desejáveis em um anestésico local: 1. Não deve ser irritante para o tecido no qual é aplicado. 2. Não deve causar qualquer alteração permanente na estrutura dos nervos. 3. Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa. 4. Deve ser eficaz, independentemente de ser infiltrado no tecido ou aplicado localmente nas membranas mucosas. 5. O tempo de início da anestesia deve ser o mais breve possível. 6. A duração de ação deve ser longa o suficiente para possibilitar que se complete o procedimento, porém não tão longa que exija uma recuperação prolongada. 7. Deve ter potência suficiente para proporcionar anestesia completa sem o uso de soluções em concentrações nocivas. 8. Deve ser relativamente isento quanto à produção de reações alérgicas. 9. Deve ser estável em solução e prontamente submetido à biotransformação no corpo. 10. Deve ser estéril ou capaz de ser esterilizado pelo calor sem deterioração. Fundamentos da geração e transmissão de impulsos Os anestésicos locais estabelecem um bloqueio da via química entre a origem do impulso e o cérebro. Neurônio – é uma unidade estrutural do sistema nervoso central (SNC), capaz de transmitir mensagens entre o SNC e todas as partes do corpo. Existem dois tipos básicos de neurônio: SENSORIAIS (aferentes) - Capazes de transmitir a sensação de dor MOTORES (eferentes) - Conduzem impulsos nervosos do SNC para a periferia. Corpo celular (do nervo sensorial) - não está envolvido no processo de transmissão de impulsos, sendo sua função primária proporcionar suporte metabólico vital para o neurônio inteiro. Axônio - fibra nervosa única, o axônio, é um longo cilindro de citoplasma neural (axoplasma) envolto por uma bainha fina, a membrana nervosa ou axolema. Bainha de mielina - camada isolante mielínica rica em lipídios. Função de um nervo A função de um nervo é carregar mensagens de uma parte do corpo para outra. Essas mensagens, sob a forma de potenciais de ação elétricos, são denominadas impulsos. Os impulsos são desencadeados por estímulosquímicos, térmicos, mecânicos ou elétricos. Uma vez iniciado um impulso por um estímulo em qualquer fibra nervosa, a amplitude e a forma desse impulso permanecem constantes, independentemente das alterações na qualidade do estímulo ou de sua força. Eletrofisiologia da condução nervosa Um nervo possui um potencial em repouso. Este é um potencial elétrico negativo de -7 0 mV que existe através da membrana nervosa, sendo produzido por diferentes concentrações de íons em cada lado da membrana. O interior do nervo é negativo em relação ao exterior. Etapa 1 Um estímulo excita o nervo, levando à sequência de eventos: A. Uma fase inicial de despolarização lenta. O potencial elétrico no interior do nervo torna- se discretamente menos negativo. B. Quando o potencial elétrico em declínio atinge um nível crítico, resulta em uma fase extremamente rápida de despolarização. Isso é denominado potencial de limiar ou potencial de descarga. C. Essa fase de despolarização rápida resulta em uma inversão do potencial elétrico através da membrana nervosa. O interior do nervo agora é eletricamente positivo em relação ao exterior. Existe um potencial elétrico de +40 mV no interior da célula nervosa. Etapa 2 Após essas etapas de despolarização, ocorre a repolarização. O potencial elétrico gradualmente se torna mais negativo no interior da célula nervosa em relação ao exterior, até que o potencial em repouso original de -7 0 mV seja atingido novamente. Eletroquímica da condução nervosa Estado de Repouso. Em seu estado de repouso, a membrana nervosa se mostra: • Discretamente permeável aos íons sódio (Na+) • Livremente permeável aos íons potássio (K+) • Livremente permeável aos íons cloreto (CL) EXCITAÇÃO DA MEMBRANA Despolarização - Aumento da permeabilidade da membrana celular aos íons sódio. Limiar de descarga - Magnitude da diminuição do potencial transmembrana negativo necessário para desencadear um potencial de ação. Ao alcançar o limiar de descarga, a permeabilidade da membrana ao sódio aumenta drasticamente. Repolarização - O potencial de ação é encerrado quando a membrana se repolariza. Isso é causado pela extinção (inativação) do aumento de permeabilidade ao sódio. Canais de Membrana - Os canais de sódio (ou de íons), são estruturas moleculares que medeiam sua permeabilidade ao sódio. Período refratário Absoluto - Incapacidade do nervo de após ter iniciado um potencial de ação por um estímulo, de responder a outro estímulo (independente da sua função). Relativo - Um novo impulso pode ser, mas somente por um estímulo mais forte que o normal. A propagação do impulso O impulso propagado trafega ao longo da membrana do nervo em direção ao SNC. A propagação desse impulso difere, dependendo de ser um nervo é mielinizado ou não. Nervos não mineralizados - mais lento devido à ausência da bainha. Nervos mineralizados - mais rápido devido a presença da bainha. A propagação de impulsos nos nervos mielinizados difere daquela dos nervos não mielinizados em virtude da camada de material isolante que separa as cargas intra e extracelulares. Modo e local de ação dos anestésicos locais É possível que os anestésicos locais interfiram no processo de excitação da membrana nervosa por uma ou mais das seguintes maneiras: 1. Alterando o potencial de repouso básico da membrana do nervo; 2. Alterando o potencial de limiar (nível de descarga); 3. Diminuindo a taxa de despolarização; 4. Prolongando a taxa de repolarização. Onde agem os anestésicos locais? A membrana nervosa é o lugar em que os anestésicos locais exercem suas ações farmacológicas. A teoria da expansão da membrana afirma que as moléculas de anestésico local se difundem para regiões hidrofóbicas das membranas excitáveis, provocando um distúrbio geral da estrutura da membrana, expandindo-se para algumas regiões críticas na membrana e impedindo aumento da permeabilidade aos íons sódio A teoria do receptor específico, a mais aceita hoje em dia, propõe que os anestésicos locais agem ligando-se a receptores específicos nos canais de sódio Como funcionam os anestésicos locais Mecanismo proposto de ação dos anestésicos locais: 1. Deslocamento de íons cálcio do sítio receptor dos canais de sódio, o que permite... 2. A ligação da molécula de anestésico local a esse sítio receptor, o que então produz... 3. O bloqueio do canal de sódio, e uma... 4. Diminuição na condutância de sódio, que leva à... 5. Depressão da taxa de despolarização elétrica, e a... 6. Falha em obter o nível do potencial de limiar, juntamente com uma... 7. Falta de desenvolvimento dos potenciais de ação propagados, o que é chamado... 8. Bloqueio de condução. Moléculas dos anestésicos locais Dividido em três partes: Parte lipofílica - a maior estrutura do anestésico. Aromática em estrutura, é derivada do ácido benzoico, da anilina ou do tiofeno. Cadeias intermediarias - ligação éster ou uma ligação amida, depende do anestésico. Parte hidrofílica - amino derivado do álcool etílico ou do ácido acético. Os anestésico locais sem a parte hidrofílica não são recomendados para anestesia, mas são ótimos como anestésicos tópicos. Os anestésicos locais são compostos básicos pouco solúveis em água e instáveis à exposição ao ar. Seus valores de pKa variam de 7,5 a 10. Os anestésicos locais não pegam bem em locais de inflamação A acidificação do tecido diminui a eficácia do anestésico local. Farmacologia dos anestésicos locais Os anestésicos locais quando utilizados para controle da dor diferem significativamente de outras substâncias pois, deixam de exercer efeito clínico quando são absorvidos do local de administração para a circulação. Praticamente todas as outras substâncias precisam entrar no sistema circulatório em concentrações suficientemente altas para poder começar a exercer uma ação clínica. A presença de um anestésico local no sistema circulatório significa que a substância será transportada para todas as partes do corpo. Farmacocinética ABSORÇÃO Quando injetados nos tecidos moles, os anestésicos locais exercem uma ação farmacológica sobre os vasos sanguíneos da área. Todos os anestésicos locais apresentam algum grau de vasoatividade, a maioria deles produzindo a dilatação do leito vascular no qual são depositados, embora o grau de vasodilatação possa variar e alguns deles possam produzir vasoconstrição Os anestésicos locais do tipo éster são também potentes substâncias vasodilatadoras. A procaína, o vasodilatador mais potente entre os anestésicos locais A cocaína é o único anestésico local que produz vasoconstrição consistente. A ação inicial da cocaína é de vasodilatação, que é seguida por vasoconstrição intensa e prolongada Um efeito clínico significativo da vasodilatação é um aumento da velocidade de absorção do anestésico diminuindo, assim, a duração e a qualidade do controle da dor e aumentando a concentração sanguínea do anestésico e o potencial de superdosagem. Via tópica: A epiderme exerce importante função de barreira à penetração de medicamentos tópicos, incluindo anestésicos, por ser uma camada avascular da pele, com espessura variável. Devido à ausência de extrato córneo nas superfícies mucosas, a analgesia alcançada nesses locais com produtos tópicos é quase imediata, mas também é maior sua absorção sistêmica. Via oral: Com exceção da cocaína os AL são absorvidos, pelo trato gastrointestinal de maneira insuficiente. Além disso, muitos anestésicos locais sofrem um efeito da primeira passagem hepática. Injeção: A velocidade de absorção dos anestésicos locais após a administração estárelacionada tanto com a vascularização do local da injeção quanto com a vasoatividade da substância, quantidade de doses, presença de vasoconstritor e características farmacológicas do agente anestésico. DISTRIBUIÇÂO Depois de absorvidos pela corrente sanguínea, os anestésicos locais são distribuídos para todos os tecidos do corpo. Os órgãos altamente perfundidos, como cérebro, cabeça, fígado, rins, pulmões e baço, apresentam inicialmente níveis sanguíneos mais elevados do anestésico do que aqueles menos perfundidos O músculo esquelético, embora não seja tão perfundido, contém maior percentagem de anestésico local do que qualquer tecido ou órgão, já que constitui a maior massa tecidual do corpo O nível sanguíneo do anestésico local é influenciado pelos seguintes fatores: 1. Velocidade de absorção da substância para o sistema cardiovascular 2. Velocidade de distribuição da substância do compartimento vascular para os tecidos 3. Eliminação da substância por vias metabólicas ou excretoras. MEIA VIDA Definida de forma simples, a meia-vida de eliminação é o tempo necessário para uma redução de 50% do nível sanguíneo • Uma meia vida = redução de 50% • Duas meias-vidas = redução de 75% • Três meias-vidas = redução de 87,5% • Quatro meias-vidas = redução de 94% Todos os anestésicos locais atravessam com facilidade a barreira hematoencefálica, a placenta e entram no sistema circulatório do feto em desenvolvimento. METABOLISMO O metabolismo dos anestésicos locais é importante, pois a toxicidade geral da substância depende do equilíbrio entre a velocidade de absorção pela corrente sanguínea e a velocidade em que ela é removida do sangue. Anestésicos locais tipo Éster São hidrolisados no plasma sanguíneo pela enzima pseudocolinesterase A velocidade de hidrólise possui um impacto na toxicidade; quanto mais rápido a velocidade de hidrolise, menor a toxicidade. Aproximadamente uma em cada 2.800 pessoas tem uma forma atípica de pseudocolinesterase, que causa uma incapacidade de hidrolisar anestésicos locais do tipo éster. Sua presença leva a um prolongamento dos níveis sanguíneos elevados de anestésicos e um aumento do potencial de toxicidade. Ácido para aminobenzóico Excretado inalterado na urina PROCAÍNA Álcool dietil-amino Biotransformação antes da excreção. Anestésicos locais tipo amida O local primário da biotransformação dos anestésicos locais do tipo amida é o fígado. Prilocaína: sofre o metabolismo primário no fígado, com algum metabolismo ocorrendo também possivelmente no pulmão. Articaína: é uma molécula híbrida contendo componentes tanto éster quanto amida, é metabolizada tanto no sangue quanto no fígado. Pacientes com fluxo sanguíneo hepático abaixo do habitual (hipotensão, insuficiência cardíaca congestiva) ou função hepática deficiente (cirrose) são incapazes de efetuar a biotransformação dos anestésicos locais do tipo amida em velocidade normal. Essa biotransformação mais lenta acarreta níveis sanguíneos elevados do anestésico e aumento potencial na toxicidade. EXCREÇÂO Os rins são os órgãos excretores primários tanto para os anestésicos locai, pacientes com insuficiência renal podem ser incapazes de eliminar do sangue, levando a intoxicação. Farmacologia dos vasoconstritores Todos os anestésicos locais injetáveis clinicamente eficazes são vasodilatadores. Os vasoconstritores são fármacos que contraem os vasos sanguíneos e, portanto, controlam a perfusão tecidual. Eles são adicionados às soluções anestésicas locais para equilibrar as ações vasodilatadoras intrínsecas dos anestésicos locais. Os vasoconstritores são importantes pelas seguintes razões: 1. Por meio da constrição, os vasoconstritores diminuem o fluxo sanguíneo (a perfusão) para o local de administração do anestésico. 2. A absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular torna-se mais lenta, resultando em níveis sanguíneos menores do anestésico. 3. Os níveis sanguíneos do anestésico local são reduzidos, diminuindo assim o risco de toxicidade do anestésico local. 4. Maiores quantidades de anestésico local penetram no nervo, onde permanecem por períodos mais longos, aumentando a duração de ação da maioria dos anestésicos locais. 5. Os vasoconstritores diminuem o sangramento no local da administração; portanto, eles são úteis quando é previsto. Os vasoconstritores comumente utilizados em conjunto com os anestésicos locais injetáveis são quimicamente idênticos ou semelhantes aos mediadores do sistema nervoso simpático adrenalina e noradrenalina. CATECOLAMINAS NÃO - CATECOLAMINAS Adrenalina Anfetamina Noradrenalina Metanfetamina Dopamina Efedrina Levodornefina Mefentermina Isoprotrerenol Hidroxianfetamina Metaraminol Metoxamina Fenilefrina Modos de ação Três categorias de aminas simpaticomiméticas são conhecidas: Fármacos de ação direta, com ação diretamente nos receptores adrenérgicos; Fármacos de ação indireta, que atuam através da liberação de noradrenalina das terminações nervosas adrenérgicas; Fármacos de ação mista, com ações direta e indireta. RECEPTORES ADRENÉRGICOS Os receptores adrenérgicos são encontrados na maioria dos tecidos do corpo. Existem dois tipos de receptores o alfa (α) e o beta (β). ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES α Contração do músculo liso dos vasos sanguíneos(vasoconstrição). Receptores α ¹ = excitatórios pós-sinápticos. Receptores α ² = inibidores pós-sinápticos. ATIVAÇÃO DOS RECPTORES β Relaxamento do músculo liso (vasodilatação e broncodilatação). Receptores β¹ = encontrados no coração e no intestino. Responsáveis pela estimulação cardíaca e pela lipólise. Quando se aplica um anestésico local com adrenalina causa 1º vasoconstrição e depois vasodilatação, pois ela age no α e β. Se fosse escolher um que cause mais vasoconstrição seria a noradrenalina, pois sua função em beta é menor. Tipos de anestésico O cartucho odontológico pré-preenchido de 1,8 mL consiste em quatro partes: 1. Tubo de vidro cilíndrico 2 2. Tampão (êmbolo, rolha) 3. Tampa de alumínio 4. Diafragma Composição do tubete anestésico • Droga anestésica local • Sal anestésico • Água estéril • Vasopressor • Bissulfeto de sódio AMIDAS ÉSTERES Articaína Procaína Bupivacaína Cocaína Lidocaína Tetracaína Mepivacaína Propoxicaína Prilocaína Procaína Ropivacaína Benzocaína Lidocaína • Considerada o padrão-ouro; • Classificação: amida; • Metabolismo: fígado; • Excreção: rins; • Início de ação: rápido – pKa: 7,9; ½ vida: 1,6 hora; • Dose máxima (FDA): 7,0mg/kg (com ou sem vasoconstritor), sem exceder o máximo de 500mg. Prilocaína • Classificação: amida; • Metabolismo: principalmente no fígado, mas também nos rins e pulmões; • Excreção: rins; • Início de ação: rápido – pKa: 7,9; ½ vida: 1,6 hora; • Dose máxima (FDA): 8,0mg/kg (com ou sem vasoconstritor), sem exceder o máximo de 600mg; • Maior risco para o desenvolvimento de metemoglobinemia (em superdosagem). Articaína • Classificação: amida, porém também com características de éster; • Aprovação da FDA: 2000 (nos EUA); • Metabolismo: fígado e plasma sanguíneo; • Excreção: rins; • Início de ação: rápido – pKa: 7,8; • vida: 0,5 hora; • Dose máxima (FDA): 7,0mg/kg (com ou sem vasoconstritor). Mepivacaína • Classificação: Amida • Metabolismo: Fígado • Excreção: rins • Inicio de ação: rapido pka 7,6 • ½ vida: 1,9 horas • Dose maxima recomendada é de 6,6mg/kg, com maximo de 400g Bupivacaína • Classificação: amida; • Metabolismo: fígado;• Excreção: rins; • Início de ação: longo - pka 8,1 • ½ vida: 2,7 horas; • Dose máxima (FDA): 90mg; • Duração 4 vezes maior que outros anestésicos. Benzocaína • Baixa solubilidade em água; • Pouca absorção pelo sistema cardiovascular; • Reações tóxicas sistêmicas praticamente desconhecidas; • Permanece no local de aplicação por mais tempo; • Inadequada para injeção (uso tópico); • Reações alérgicas localizadas podem ocorrer após o uso prolongado ou repetido; • Inibe a ação antibacteriana das sulfonamidas; • Disponibilidade: disponível em: aerossol, gel, gel adesivo, pomada e solução. Cálculo anestésico Para saber a quantidade de tubete deve-se analisar a: Concentração do anestésico Dose máxima recomendada Condição sistêmica do paciente. Doses maximas recomendadas Anestésico Mg/kg Total/mg Lidocaína 4,4 300 Mepivacaína 4,4 300 Articaína 7,0 500 Prilocaína 6,0 400 1 ml de solução = 20 mg de sal anestésico Ex: articaína 4% - 1 ml = 40mg O limite para a dose máxima é os sal anestésico e não o vasoconstritor. Lidocaína 2% paciente com 60kg Contém 2g de sal em 100ml de solução = 20mg/ml. 20mg x 1,8 ml (volume contido em um tubete) = 36mg Portanto, cada tubete contém 36 mg de lidocaína. Dose máxima da lidocaína = 4,4mg/kg de peso corporal 4,4 ----------- 1kg X -------------- 60kg 1X = 4,4 x 60/264mg (converte em tubete) 264/36 mg = 7,3 tubetes Concentração dos vasoconstritores Uma concentração de 1:1.000 significa que há 1g (1.000 mg) de soluto (fármaco) contido em 1.000 ml de solução. Técnicas anestésicas MAXILA Alveolar Superior Posterior Áreas anestesiadas: 3º,2º , 1º molar superior e tecido periodontal Vestibular. Técnica: Introduzir a agulha na altura alta da prega mucovestibular sobre o segundo molar. Alveolar Superior Médio Áreas anestesiadas: Raiz mésio-vestibular do 1º molar Superior, 1º e 2º pré-molares e tecido periodontal Vestibular. Técnica: Introduzir a agulha na altura da prega mucovestibular acima do segundo pré-molar, com o bisel voltado para o osso. Alveolar superior anterior Áreas anestesiadas: Incisivos e caninos Superiores e tecido periodontal Vestibular. Técnica: A agulha é inserida no ápice do canino. Palatino maior Áreas anestesiadas: mucosa do palato duro até canino. Técnica: Introduzir a agulha na depressão formada pelo forame palatino maior. O forame se localiza mais frequentemente num ponto distai ao segundo molar superior. Nasopalatino Áreas anestesiadas: canino a canino no palato duro. Técnica: A agulha é inserida na papila incisiva. MANDIBULA Nervo Alveolar Inferior Áreas anestesiadas: dentes mandibulares até a linha média, periósteo e tecido mole linguais. Técnica: Inserir agulha na extremidade mais distal da rafe pterigomandibular. Nervo Bucal Áreas anestesiadas: tecido mole vestibular. Técnica: Inserir a agulha mais distal do último molar, paralelo ao plano oclusal, distal e bucalmente ao último molar. Nervo Lingual Áreas anestesiadas: 2∕3 anteriores da língua, assoalho bucal. Técnica: fazer a mesma introdução do alveolar inferior, porém recua 1mm. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: MALAMED, Stanley L. Manual de anestesia local. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
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