RES INS VENOSA CRONICA E TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

Prévia do material em texto

1 
 
 Propedêutica
Insuficiência venosa crônica – trombose 
venosa profunda
OBJETIVOS DA AULA 
– apresentar e discutir os aspectos semiológicos e 
clínicos relevantes das principais doenças do sistema 
venoso periférico. 
Parte 1 – insuficiência venosa crônica 
Parte 2 – trombose venosa profunda 
SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO – MEMBROS 
INFERIORES 
-É composto pelas veias superficiais, profundas e 
comunicantes. 
 
 
 
→FLUXO VENOSO EM DUAS DIREÇÕES 
-distal para proximal (da periferia para o coração) 
-superficial para profundo 
 
→MECÂNICA DO FLUXO 
-contrações dos músculos da panturrilha: “sístole 
muscular” que bombeia o sangue. 
-Válvulas venosas: impedem o refluxo na direção oposta. 
-Fluxo arterial periférico: garante o enchimento das 
vênulas. 
 
ALEXANDRE PRIMON 
2 
 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
→Falha no bombeamento no sangue periférico 
●incompetência das válvulas 
●sobrecarga pressórica sobre a circulação venosa 
(mulheres gravidas, obesidade...) 
●alteração na parede dos vasos venosos 
 
PRIMÁRIA: defeito no sistema que faz o bombeamento, 
por patologias ou características pessoais do indivíduo. 
 
SECUNDÁRIA: o sistema é competente, mas há 
sobrecarga por um fator externo. Exemplo: trombose 
venosa ou compressão extrínseca por um tumor. 
→FATORES DE RISCO 
-Sexo feminino, idade acima de 50 anos, hereditariedade. 
-Ortostase mantida por longos períodos. 
-Sobrecarga hormonal: estrogênio e progesterona 
*estrogênio: reduz o tônus das vênulas *progesterona: 
causa dilatação venosa 
-TVP e compressões extrínsecas (IVC “secundária”) 
→FISIOPATOLOGIA 
-refluxo de sangue para a periferia (MMII distais) e para 
os vasos superficiais, com sobrecargas pressórica nesses 
territórios. 
-Extravasamento de hemácias e produtos de sua 
decomposição (hemossiderina) para o interstício. 
-Passagem de macromoléculas: fibrinogênio, bradicinina, 
citocinas e outros mediadores inflamatórios. 
-Aumento da produção local de colágeno intersticial: 
fibrose local de tecido cutâneo e adiposo. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – ANAMNESE 
-Edema bilateral, pior ao final do dia, melhor ao se elevar 
os membros, mole, com cacifo, sem sinais flogísticos (dor, 
calor, rubor) 
 -Prurido e sensação de desconforto (“peso” nas pernas) 
pela congestão venosa. 
 
 
EXAME FÍSICO 
→VARIZES- dilatações superficiais, tortuosas, as vezes 
dolorosas. 
 
→TELANGECTASIAS - “aranhas vasculares” – 
relacionam-se a sobrecarga de estrogênio, que fragiliza 
as paredes dos vasos, diferente das varizes, não há 
dilatação dos vasos. 
 
→EDEMA E DERMATITE OCRE – deposição de 
hemossiderina no interstício, pelo fato da decomposição 
da hemoglobina. 
 
3 
 
→ÚLCERA VENOSA- caso mais grave, doença mais 
avançada, relacionada as mudanças na arquitetura local na 
pele e as reações inflamatórias locais mediadas por 
citocinas. 
-geralmente se abrem espontaneamente. 
 
*Características da úlcera venosa: 
- se localizam na região medial da perna 
- contorno irregular 
- fundo muito sujo 
- não é muito dolorosa 
 
 
COMPLICAÇÕES DA DOENCA - IVC 
CELULITES – infecções de pele relacionadas a perda da 
função de barreira da pele contra patógenos do meio 
ambiente. Mais comum em associação com ulceras. 
 
 
LINFEDEMA – a drenagem linfática também é 
comprometida pelo extravasamento intersticial e a 
produção desordenada de colágeno. Aspecto de “pé de 
boneca”, com pele mais áspera e grossa (em “casca de 
laranja”). É um edema bem mais endurecido, por vezes 
sem cacifo. 
 
E ainda.... 
TROMBOSE VENOSAS SUPERFICIAIS E PROFUNDAS: 
por estase venosa e lesão endotelial. 
→COMO AVALIAR IVC? 
-ANAMNESE E EXAME FISICO, o diagnóstico é quase 
100% de especificidade com a anamnese e exame físico. 
-Para definir a localização e a extensão do problema: US 
de membros inferiores com Doppler Colorido, 
identificando as direções e velocidades dos fluxos. 
→IVC – TRATAMENTO 
-Medidas conservadoras (em casos leves): uso de meias 
elásticas compressivas durante o dia, elevação dos 
membros a noite, deambulação regular. Algumas 
medicações (como diosmina) produzem certo alivio dos 
sintomas, porém não interferem no curso da doença. 
-Escleroterapia de varizes superficiais: para alterações 
locais que produzam dor ou desconforto estético. 
-Bota de Unna: é um curativo compressivo que pode ser 
aplicado em regiões ulceradas, com medicações tópicas 
que facilitam sua cicatrização. 
-Cirurgia: Safenectomia. Indicada em casos de refluxo 
mais importante ou ulceras cutâneas. 
-Antibióticos: apenas para o tratamento de ulcera 
infectada. 
4 
 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
É o surgimento abrupto de um coagulo que obstrui 
parcial ou totalmente a circulação venosa em um dos 
vasos do sistema venoso profundo dos MMII. 
 
→FATORES DE RISCO 
-igual em ambos sexos, mais frequente em idosos e 
pessoas da raça negra, história familiar positiva. 
-obesidade, gravidez: porque aumenta a pressão sobre 
o retorno venoso nos membros inferiores, 
consequentemente, estase venosa. 
-sedentarismo 
-pós-operatório de grandes cirurgias (ortopédica, 
vascular): cirurgias na qual, no pós operatório da cirurgia 
o paciente fica deitado, imobilizado por muito tempo, 
levando a estase venosa. 
-traumatismos, imobilizações, pacientes acamados 
-viagens prolongadas 
 
-neoplasias: qualquer tipo de câncer, principalmente de 
grandes órgãos, levam a hipercoagulabilidade 
-doenças que promovem inflamação crônica: ICC, 
Cirrose, DPOC, levam a hipercoagulabilidade 
 
-tabagismo, leva a uma lesão endotelial. 
-uso de reposições hormonais (estrogênio, 
progesterona) 
-doenças que interferem na coagulação: trombofilias 
(SAAF, fator V de Leiden, etc.) 
 
→TRIADE DE VIRCHOW 
-ESTASE VENOSA 
-LESAO ENDOTELIAL 
-HIPERCOAGULABILIDADE 
-três grandes fatores de riscos, para que um paciente 
tenha trombose venosa profunda. 
 
→LOCALIZACOES 
-Tibiais e Poplíteas (distais): MAIS COMUNS 
-Femorais e Ilíacas (proximais): MAIS PERIGOSAS 
 
→ANAMNESE E EXAME FISICO 
-DOR em pontada, não muito intensa, de início sub-agudo 
(alguns dias de evolução) 
-EDEMA unilateral, com sinais flogísticos (calor, rubor, dor). 
-PANTURRILHA empastada: dolorosa ao toque, de 
consistência endurecida. 
-Possível CIRCULACAO colateral. 
***ESSENCIAL INVESTIGAR OS POSSIVEIS FATORES 
DE RISCO PARA TVP*** 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
●SINAL DE HOMANS: dorsiflexao súbita do pé, com dor 
na panturrilhas. 
-NÃO Ë CONFIAVEL. 
 
5 
 
●FLEGMASIA ALBA DOLENS OU FLEGMASIA 
CERÚLEA DOLENS: o membro se torna esbranquiçado 
(por compressão das artérias pelas veias ingurgitadas) ou 
azulado (pelo acumulo de sangue venoso). 
 
 
TVP – COMO DIAGNOSTICAR? 
-ACHADOS CLINICOS – anamnese e exame físico. 
-DOSAGEM DO D-DIMERO: É um marcador que indica 
lesão vascular aguda, medindo produtos de 
decomposição do trombo. Muito sensível, mas pouco 
especifico. Ou seja, é mais útil quando negativo, porque 
se o d-dimero for negativo, podemos ter a certeza que 
não é tvp, mas, caso seja positivo, não teremos 100% de 
certeza que será tvp, não é muito especifico. 
-normal até 500 
-ESCORE DE WELLS: usa diversos parâmetros para 
calcular uma pontuação que indica a probabilidade de 
TVP → presença de imobilizações nos membros, 
características do edema e outras alterações do exame 
físico, neoplasia em atividade, etc. 
DOPPLER VENOSO DE MMII: se o paciente estiver com 
tvp, a sensibilidade do doppler é completa, padrão ouro. 
-aspecto do fluxo e compressibilidade das veias 
-extensão do trombo e o seu grau de aderência a 
parede, se o trombo é total ou parcial. 
 
→COMPLICAÇÕES DA TVP 
EMBOLIA PULMONAR (TEP) 
-os trombos se deslocam de seu local de origem em 
direção a circulação pulmonar e lá se alojam. 
- estima-se que 90% dos TEPs se originem de TVPs do 
membro inferior. É a complicação mais temida da TVP. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-início súbito de taquidispneia,dor torácica (pleurítica) e 
taquicardia. Em casos mais graves: cianose, esforço 
respiratório, congestão periférica por sobrecarga do 
ventrículo direito. Pode também haver tosse e 
broncoespasmo. 
- assim, em pacientes com os fatores de risco para TVP, 
o inicio súbito desses sintomas deve imediatamente 
motivar a suspeita de TEP e a investigação de TEP e 
TVP. 
SINDROME PÓS-TROMBÓTICA 
-É uma forma de IVC, podendo cursar com dor , peso, 
sensação de edema local e até ulcerações. Além das 
medidas de tratamento iniciais para o TVP, o tratamento 
de longo prazo 
 
 
6 
 
TRATAMENTO 
-ANTICOAGULACAO→ inicialmente heparina (de baixo 
peso molecular ou não fracionada) na fase de indução. 
Em seguida, manutenção com anticoagulantes orais 
(varfarina, rivaroxabana). Tempo variável, dependendo 
dos fatores de risco. 
-USO DE MEIAS COMPRESSIVAS→ para prevenir novos 
episódios. 
-TROMBECTOMIA CIRURGICA→ em casos de trombos 
grandes, proximais, de alto risco. 
-FILTROS DE VEIA CAVA→ para pacientes com alto 
risco de TEP ou aqueles que não podem anticoagular.