Laboratório e Fígado - Introdução

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Gastroentorologia 
 
Caio Márcio Silva Cruz Página 1 
 
Laboratório e Fígado – 
Introdução 
 
 
• Principais testes laboratoriais 
empregados na prática para avaliação de 
dano hepático: 
- Bilirrubinas; 
- Enzimas hepáticas: ALT e AST, FA e 
GGT. 
• Para avaliação da síntese hepática: 
- Albumina (é produzida somente pelo 
fígado) 
- Tempo de protrombina (TAP, INR). 
 
• O Laboratório nas doenças hepáticas 
avalia: 
 
Icterícia Bilirrubinas 
Necrose 
hepatocelular 
ALT (TGP), AST 
(TGO) 
Colestase FA, GGT 
Síntese protéica 
(função hepática) 
Albumina, TAP 
 
 
Bilirrubinas 
 
- Provém da degradação do heme. 
- BI – lipossolúvel, circula ligado à 
albumina. 
- BD – conjugada ao ácido glucurônico 
no fígado; hidrossolúvel; excretável pela 
bile/rins. 
 
BI – Aumenta em hemólise e nas 
deficiências congênitas ou adquiridas de 
glicuronização. 
BD – Aumenta nas doenças 
hepatocelulares e doenças biliares. 
 
Aumento isolado de B. Indireta 
 
 
 
 
Aumento Isolado de B. Direta 
 
BD > BI 
 
• Duas principais síndromes: 
- S. Rottor? 
- S. Dubin-Johnson? 
 
Enzimas Hepáticas 
 
• Na prática, para fins de raciocínio 
clínico, é útil classificar a alteração 
laboratorial em: 
- Predominantemente hepatocelular 
(AST, ALT) *. 
- Predominantemente colestática (FA, 
GGT) * -> Também pode ser causada por 
medicamentos. 
 
Nota: Colestase = toda dificuldade de 
drenagem da bile. 
*Com ou sem icterícia (predomínio de BD) 
 
 
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Aumento isolado de AST ou ALT 
(FA, GGT e BB normais) 
 
- Se aumento isolado de ALT: 
 • Considerar doença hepática. 
- Se aumento isolado de AST: 
 • Considerar outras causas de 
elevação: doença muscular, hemólise, lesão 
cardíaca. 
 
Aumento de AST e ALT > FA e GGT 
 
• Sugere alteração hepatocelular 
• Usar o seguinte critério para a 
investigação: 
- Muita elevação de ALT e AST (>10x LSN) 
- Pouca elevação (<5x LSN) com ALT > AST 
- Pouca elevação (<5x LSN) com AST > ALT 
 
Aumento de AST e ALT > 10xLSN 
 
• Em geral são lesões agudas: 
- Hepatites virais agudas (A, B, C...). 
- Hepatites medicamentosas 
- Isquemia aguda (choque, Budd-Chiari – 
uma obstrução aguda as veias hepáticas). 
 
Aumento de AST e ALT < 5xLSN 
 
• São as situações mais comuns na prática 
(10 a 20% da população geral) 
• Em geral os pacientes são assintomáticos 
• São situações onde a alteração laboratorial 
é um achado de exame: check-up, exames de 
rotina etc. 
 
<5x LSN (ALT > AST) 
 
 
 
• Esteatose EHNA – Doença gordurosa do 
fígado não alcoólica. -> É a mais prevalente, 
é a cirrose hepática na síndrome metabólica. 
• 42% FGNA, 20% Hepatites virais crônicas, 
8% álcool. 
- Fármacos 
• Medicamentos podem provocar qualquer 
tipo de lesão hepática. 
• Relação com introdução da droga/melhora 
após suspensão. 
• Mais comuns: AINH, Anticonvulsivantes, 
tuberculostáticos, estatinas, drogas ilícitas 
(anabolizantes, cocaína, ecstasy). 
• Investigar medicações alternativas. 
• Site do governo americano sobre toda 
droga que causa dano hepático já descrito 
na literatura. 
 
<5x LSN (ALT>AST) 
 
Hepatites crônicas 
 
• Hepatite crônica viral B – HbsAg 
• Hepatite crônica viral C – Anti-HCV 
• Hepatite autoimune – FAN, AAML. 
 
Hematocromatose 
 
• Comum: 10% dos caucasoides são 
heterozigotos. 
• Triagem: saturação da transferrina. 
• Diagnóstico molecular (C282Y, H63D, 
S65C) 
 
Doença de Wilson 
 
• Triagem – ceruloplasmina 
• Anéis de Kayser-Fleischer 
 
 
 
• Cobre urinário e sérico 
• Diagnóstico molecular – autossômica 
recessiva, cromossomo 13. 
 
 
<5x LSN (AST>ALT) 
 
 
 
• 10g de álcool é uma latinha de cerveja e 
um copo de vinho. 
livertox.nih.gov
livertox.nih.gov
livertox.nih.gov
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• Ingestão alcoólica de 30g por dia, com 
predisposição genética, há chances de lesão 
hepática e cirrose. 
• Na cirrose hepática, os tecidos do fígado 
vão sendo destruídos também a ALT e ocorre 
essa inversão com o AST, que fica 
predominante. 
 
• >1,0 – cirrose de qualquer etiologia. 
• >2:1 – 90% álcool > 3:1 – 96% álcool. 
• Causas de aumento de AST x álcool: 
- Lesão mitocondrial 
- ↑ concomitante de GGT (indução enzima 
pelo etanol) 
 
Algoritmo para ALT elevada 
 
 
 
Enzimas de Colestase 
 
• Conceito de Colestase 
• Padrão: 
 
- ↑ FA e GGT. 
 
Fosfatase alcalina 
 
• Presente em: 
- Fígado (ductos biliar e próximo à 
membrana biliar dos hepatócitos) 
- Osso 
- Intestino 
• Causas fisiológicas de aumento: 
- 3º trimestre da gestação 
- Adolescência (estirão de crescimento) 
- Menopausa 
 
Aumento isolado de F. Alcalina 
 
• Considerar aumento da fração óssea. 
• Isoenzimas da fosfatase alcalina 
• Determinação quantitativa imunoenzimáti-
ca da fração óssea. 
 
Gama-GT 
 
• Presente em: 
- Fígado (epitélio biliar e hepatócitos) 
- Pâncreas 
- Rins 
 
• Útil para discriminar aumento de outras 
enzimas. 
 
Aumento isolado de GAMA-GT 
 
• Marcador muito sensível, mas pouco 
específico. 
• Afastar lesão ocupando espaço: US e TC. 
• Considerar fatores indutores: álcool, 
drogas. 
• Considerar doença hepática. 
 
Colestase (↑FA e GGT) 
 
 
 
Testes de Função Hepática 
 
- Albumina 
- Tempo e atividade de protrombina. 
 
Albumina normal é 3,5 g/dL. Menor que 
isso: 
- Proteinúria 
- Perda intestinal 
- Desnutrição 
- Insuficiência hepática 
 
Tempo e Atividade de Protrombina 
 
 
 
• Colestase crônica tem deficiência de 
vitamina K, por ela ser lipossolúvel e precisa 
da bile para ser absorvida.