IRA - INJÚRIAINFECÇÃO RENAL AGUDA - DRC - DOENÇA RENAL CRÔNICA - epidemio, fisiopato, clínica, diagnóstico, tratamento

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Victoria Chagas 
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IRA 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
 
 Victoria Chagas 
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IRA/LRA – INJÚRIA RENAL AGUDA/LESÃO RENAL AGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O QUE É? 
 
- Queda abrupta da TFG – valor normal de 120/ml/min (taxa de filtração glomerular – 
representa o volume de sangue que os glomérulos filtram a cada minuto), levando a 
uma: 
• Retenção de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina) 
• Desregulação do volume extracelular e de eletrólitos (DHE/AB) 
 
- A azotemia costuma aparecer quando 
TFG <50% do valor normal, logo mesmo um 
paciente sem azotemia pode apresentar 
perda significativa da função renal 
• Cr >1,5mg/dl em homens 
• Cr >1,3mg/dl em mulheres 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
- É mais comum no ambiente hospitalar, com incidência de 5-7% e de 1% fora do 
hospitalar. 
- Mortalidade pode variar entre 30-86% dependendo do contexto clínico do paciente 
- Os sobreviventes tem maior risco de desenvolver uma DRC (doença renal crônica) 
- Incidência aumenta com a idade, sendo 3,5 vezes maior nos pacientes acima de 70 
anos 
 
➢ FATORES DE RISCO: 
• Doença renal crônica 
• Idosos 
• Desidratação 
• Exposição a nefrotóxicos 
• Hipertensos e diabéticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATO 
 
 
 
 
 
 
 
➢ CLASSIFICAÇÃO DA IRA QUANTO A DIURESE 
 
• IRA OLIGÚRIA: DU <400-500ML/24H. 
• IRA NÃO OLIGÚRIA/POLIÙRIA: DU >400-500ML/24H 
- Mais de 50% das IRAS cursa com volume urinário normal em torno de 1 a 2 litros 
- Poliúria (+ de 3L) pode ser observado em alguns casos 
• IRA ANÚRIA: DU<50-100ML/24H. 
 
** Como é possível insuficiência renal sem oligúria? Na insuficiência renal há redução 
significativa da TFG e com isso espera-se que haja uma redução proporcional do débito 
urinário, levando à oligúria. Entretanto, nas doenças tubulares, o débito urinário pode 
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FISIOPATO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
não diminuir, apesar de haver queda da TFG e injúria renal grave. A explicação é a 
seguinte: na tubulopatia, há uma queda desproporcional da reabsorção tubular! No 
néfron normal, cerca de 98% do que é filtrado é reabsorvido. Com o túbulo muito doente, 
a reabsorção pode cair, por exemplo, para 85%. Assim, mesmo com uma filtração 
glomerular reduzida (ex.: 10 ml/min ou 12 L/dia), se a reabsorção for de apenas 85% (10 
L/dia), o débito urinário poderá se manter em 2 L/dia. Se a reabsorção piora (ex.: 9 L/dia), 
o paciente urina cerca de 3 L/dia. 
 
➢ CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA 
 
o IRA PRÉ-RENAL (55-60% dos casos) 
 
- Origem “antes do rim” → parênquima renal íntegro 
- Hipoperfusão tecidual renal com PAS <80mmHg (redução 
do fluxo sanguíneo para o rim) 
• Redução do débito cardíaco → insuficiência 
cardíaca, hipertensão pulmonar, infarto agudo 
do miocárdio, hepatopatias crônicas e síndrome 
nefrótica. 
• Depleção do fluido corporal → diarreia/vômitos, 
hemorragias graves, ascite e desidratação, 
choques... 
• Alterações na autorregulação → medicamentos 
como AINES e IECA/BRA atuam interferindo na 
hemodinâmica do corpo, inibindo a ação ou 
produção das prostaglandinas (vasodilatação 
da arteríola aferente) e angiotensina ll 
(vasoconstrição da arteríola eferente), que 
auxiliam no aumento da pressão por meio do aumento da TFG. 
 
✓ Fisiopatologia 
- Autorregulação da TFG → Quando há redução 
do fluxo sanguíneo renal, a arteríola aferente 
sofre dilatação por conta dos mediadores 
químicos (ex.: prostaglandinas, NO, etc.) e do 
reflexo miogênico, por conta do estímulo de 
barorreceptores nesse vaso, aumentando esse 
fluxo. Sinergicamente as arteríolas eferentes 
sofrem contração por conta do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA). Tudo isso na 
tentativa de manter a TFG. 
- No entanto, a autorregulação possui certo 
limite, sendo feita somente até a PAS = 80 mmHg, abaixo disso o paciente entra num 
estado de hipoperfusão renal grave e duradoura, apresentando lesão renal 
- Na tentativa de conservação hidrossalina, a angiotensina II aumenta a reabsorção de 
sódio e água pelo néfron proximal, enquanto a aldosterona aumenta a reabsorção de 
sódio e água no néfron distal. A vasopressina ↑ a reabsorção de água no néfron distal → 
resulta em oligúria, urina hiperconcentrada e ↓ em sódio 
- Geralmente é reversível, mas pode evoluir para NTA (IRA renal) 
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FISIOPATO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o IRA RENAL/INTRÍNSECA (35-40% dos casos) 
 
- Dano estrutural no parênquima por fatores intrínsecos → 
pode acometer qualquer segmento do néfron 
- Principal causa de IRA em UTI 
- Necrose tubular aguda (NTA) é a forma mais comum (90%) 
- Pode ser decorrente de IRA pré-renal não tratada 
- Pode cursar com oligúria (NTA isquêmica, rabdomiólise, 
glomerulonefrites), anúria ou não oligúria/poliúria (NTA por aminoglicosídeos, etc.) 
 
✓ Necrose tubular aguda 
- Morte das células tubulares resultam em uma 
obstrução do túbulo do néfron e extravasamento do 
filtrado para o interstício → lesão nos túbulos 
prejudicam a reabsorção. 
- Tende a ser autolimitada com duração de 7 a 14 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
- Pode ser: 
• Isquêmicas → choque cardiogênico, sepse, 
SIRS, pós operatório, e trauma grave... 
- Leva a uma IRA oligúrica 
• Tóxicas → leptospirose, venenos, contraste, 
pigmentos, metais pesados, rabdomiólise, 
medicamentos (aminoglicosídeos é o 
principal) 
 
✓ Nefrite intersticial aguda (NIA) 
- Inflamação aguda do interstício renal 
- Incidência subestimada → necessita de biópsia 
renal 
- Geralmente há oligúria (pelo edema intersticial e 
compressão extrínseca dos túbulos) 
- Principais causas: 
• Medicamentos → antibióticos (penicilinas, 
cefalosporina, sulfas, tetraciclinas...), AINES, alopurinol, omeprazol, diuréticos, 
captopril... 
• Autoimunes → AR, Sjogren, sarcoidose 
• Infecções → pielonefrite aguda 
- Manifesta com febre, rash cutâneo, eosinofilia e sintomas inespecíficos. 
- Tratado com a suspenção de medicamento (fator precipitante), correção dos distúrbios 
hidroeletrolíticos e ácidos-base. Corticoide se graves e ausência de melhora após 7 dias 
 
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FISIOPATO 
o IRA PÓS RENAL (5-10% dos casos) 
 
- Interrupção no sistema urinário (ureter, bexiga e uretra) devido obstrução mecânica 
- Só irá se desenvolver nas obstruções bilaterais geralmente, pois o rim contralateral é 
capaz de suprir a falta do outro, exceto em caso de nefropatas crônicos. 
- Por conta do seu mecanismo congestivo, pode causar lesões e repercutir para IRA 
renal. 
 
✓ Fisiopatologia 
- Congestionamento da urina → pressão glomerular aumenta e reduz a TFG. 
- Vale lembrar que essa ↓ da TFG ocorre ao longo do quadro → precipitado por fase de 
↑ leve da TFG devido vasodilatação da aferente quando a pressão a. renal ↑ 
(prostaglandinas). Com o passar do tempo essa taxa vai decaindo devido produção 
local de vasoconstritores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- No geral, os sintomas são devido à condição clínica causal (como hipovolemia, ICC, 
sepse) e muitas das vezes o paciente se apresenta assintomático. 
- Principais manifestações/complicações: 
 
✓ OLIGÚRIA, ANÚRIA OU POLIÚRIA 
 
✓ ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS 
• Hipernatremia e hipervolemia → retenção de sódio (pode levar a uma HAS leve, 
edema cerebral, edema agudo de pulmão e edema periférico)→ com a 
diluição desse sódio pode levar uma hiponatremia que quando agudizada pode 
causar edema cerebral, crise convulsivas, cefaleia, confusão, coma. 
 
 
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CLÍNICA 
 
• Hipercalemia → retenção de potássio → menos comum, mas mais grave devido 
teor cardiotóxico quando em excesso (é assintomático 
em doses baixas) 
• Hiperfosfatemia e hipercalcemia → podem estar 
presentes devido excesso de potássio nesses pacientes 
 
✓ DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 
• Acidose metabólica → retenção de metabolitos ácidos 
por conta da falha na filtração → intervalo aniônico 
(ânion gap) elevado → em casos graves cursa com 
náuseas, vômitos, letargia e hiperpneia. Diagnostico por 
gasometria arterial e eletrólitos séricos. 
 
✓ UREMIA (SÍNDROME URÊMICA AGUDA) → relacionada a 
azotemias graves (acúmulo de toxinas nitrogenadas como a 
ureia) com TFG <35 ml/min; ureia >120mg/dL e Cr (>4mg/dl) 
- Pacientes podem apresentar sintomas mais leves ou mais graves quando Ureia>380 
mg/dl 
 
• Neurológica: Confusão, irritabilidade, 
delirium, convulsão, Babinsk + → 
encefalopatia urêmica 
• Cardiovascular: pericardite urêmica, 
tamponamento cardíaco e arritmia 
• Pulmonar: edema agudo de pulmão, 
pleurite... 
• Digestivos: náuseas, vômitos, anorexia, 
inflamação de mucosa, úlceras... 
• Hematológicas: trombocitopenia leve, 
disfunção plaquetária e anormalidade fatores de coagulação, anemia 
normocrômica e normocítica (devido DRC) 
 
- Sintomas específicos das etiologias: 
• IRA PRÉ-RENAL: sinais de hipovolemia → sede, hipotensão postural, má perfusão, 
hemorragias, diarreia, vômitos, poliúria, choque... 
 
• IRA RENAL NEFROTÓXICA OU ISQUÊMICA: 
✓ Glomerulonefrite: sedimento urinário ativo, edema, hipertensão e oligúria 
✓ Nefrite intersticial aguda: ingestão recente de drogas, febre, exantema ou 
artralgias. 
✓ Oclusão de veia ou artéria renal: dor no flanco associado há fibrilação atrial ou 
IAM. 
 
• IRA PÓS-RENAL: dor suprapúbica ou em flanco associada à bexiga palpável pode 
sugerir obstrução ureteral; nictúria, polaciúria e hesitação na síndrome prostática. 
 
 
 
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DIAGNÓS 
TICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Começa a partir da identificação da patologia de base 
- Anamnese + exame físico + exames laboratoriais 
 
➢ PRINCIPAIS MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL: 
• UREIA SÉRICA 
− VR: 20-40 mg/dl 
− Amônia é tóxica ao organismo, então é convertida a ureia que é menos tóxica. 
− Como é eliminada quase exclusivamente pelo rim e de fácil dosagem, pode ser 
usada para estimar função renal → níveis ↑ quando TFG <50 ml/min 
− Não é o melhor método, pois cerca de 50% da ureia é absorvida no túbulo proximal, 
portanto condições que aumentam a reabsorção afetam seus valores (hipovolemia, 
insuficiência renal, sangramento, dieta 
hiperproteica...). 
 
• CREATININA SÉRICA 
− VR: Homens <1,5 mg/dl e Mulheres <1,3 mg/dl 
− Substância produzida pelo músculo, derivada 
da creatina (armazena energia no miócito) 
− A sua desvantagem é que para que seu nível 
eleve, é necessária uma queda da TFG em <50% 
do normal → devido a isso, os estágios inicias da 
disfunção renal pode não ser detectado com 
essa dosagem apenas. 
− A creatinina sérica é inversamente proporcional TFG → TFG ↓ pela metade a Cr deve 
↑ dobro 
− Algumas drogas/substâncias podem ↑ a Cr sem que haja ↓ de TFG → penicilina 
(competem com Cr pela secreção no T. 
proximal – eleva até 0,5 mg/dl); acetoacetato e 
na rabdomiólise. 
 
• CLEARENCE DE CREATININA 
− VR: 90 – 130 ml/min 
− O mais utilizado para diagnosticar estágio inicial da IRA. 
− Na IRA avançada perde sua precisão, ↑ TFG 
35% devido Cr secretada nos túbulos. 
− É uma estimativa da TFG (costuma ser 10-15% 
maior q a TFG real devido secreção tubular) 
− Pode ser avaliado diretamente pelo exame 
de urina 24hrs: paciente coleta toda a urina 
durante 24 hrs e leva ao laboratório, lá retira o sangue (deve ser no intervalo de 72 
horas da urina) e faz a conta pela fórmula acima. 
− Pode ser estimada também através de fórmulas matemáticas (não usa em IRA) 
 
• INULINA 
− Considerado o padrão ouro, mas só é usado em pesquisas devido ↑ complexidade 
e custo 
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DIAGNÓS 
TICO 
 
➢ EXAMES 
LABORATORIAIS: 
 
** Valor normal de 
ureia/creatina é → 
20:1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ EXAME DE IMAGEM NA IRA PÓS RENAL: 
• USG: pode haver amento da ecogenicidade dos rins, perda da diferenciação 
corticomedular e dilatação do sistema coletor 
• TC de abdome: pode haver apresentação hiperdenso do cálculo 
 
➢ BIÓPSIA RENAL 
- Indicada apenas em casos selecionados → 
causa desconhecida para o quadro, evolução 
atípica e/ou prolongada, suspeita de nefrite 
intersticial, necrose cortical, doença 
ateroembólica, glomerulonefrites agudas ou 
rapidamente progressivas e vasculites. 
 
 
➢ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
 
• KDIGO → mais usado na prática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATA 
MENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ MEDIDAS GERAIS 
• Monitoramento constante dos eletrólitos, creatina e ureia 
• Dieta com baixo sódio e potássio 
• Suspensão de fármacos como AINES, BRA e IECA 
• Evitar fármacos nefrotóxicos como contrastes radiológicos 
 
o IRA PRÉ-RENAL: 
• Reposição volêmica 
• Normalizar PAS 
• Suspender uso de diurético se possível 
 
o IRA RENAL: 
• Depende da doença de base 
• Em obstrução por trombo ou êmbolo → anticoagulante e estatina 
• Em intoxicação → suspender agente agressor 
• Em inflamação → corticoides 
 
o IRA PÓS-RENAL: 
• Avaliação urológica 
• Desobstrução do trato urinário com cateter vesical 
• Aumento da ingesta hídrica 
 
 
➢ INDICAÇÕES DE DIÁLISE DE EMERGÊNCIA 
 
• Acidose metabólica grave 
• Eletrólitos → hipercalemia 
• Intoxicação 
• Overload → congestão cardíaca 
• Uremia