Problema 15 - Derrame Pleural e Pneumotórax

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Carla Bertelli – 3° Período 
Derrame Pleural e Pneumotórax 
Problema 15
 
1 – Revisar a morfofisiologia das pleuras 
 
2 – Compreender a etiologia, fisiopatologia, 
manifestações clínicas e exames 
complementares usados no diagnóstico do 
derrame pleural e do pneumotórax 
 
Morfofisiologia das Pleuras 
O espaço pleural é um espaço real, possuindo 
normalmente de 10 a 20 μm de largura, se 
estendendo ao redor do pulmão à raíz hilar. 
Duas membranas serosas delimitam o espaço 
pleural, sendo recobertas por uma única 
camada de células mesoteliais. 
Uma dessas membranas recobre os pulmões, 
a pleura visceral, e outra, a face interna da 
parede visceral, diafragma e mediastino, a 
pleura parietal. 
Uma quantidade de líquido de 0,1 a 0,2 mL/Kg 
serve para lubrificar a cavidade e diminuir a 
aderência entre os folhetos. 
Esse fluido tem origem, principalmente nos 
capilares da pleura parietal, que produz, 
aproximadamente, 0,6 mL/h e é absorvido 
uma quantidade semelhante pelo sistema 
linfático pleural parietal. 
A drenagem linfática difere nas duas pleuras. 
Na pleura visceral, a drenagem linfática é 
realizada pelo sistema linfático pulmonar. 
Já na pleura parietal é feita pelos diversos 
sistemas linfáticos sistêmicos e por meio da 
presença de estomas que ligam a cavidade 
pleural diretamente a rede linfática 
submesotelial. 
Esses estomas são orifícios na camada 
mesotelial que se abrem para o espaço 
pleural, sendo os principais locais de remoção 
do líquido pleural. 
 
A formação de líquido pleural depende de um 
equilíbrio de pressões hidrostáticas opostas 
pelas pressões osmóticas contrabalanceadas. 
Como a situação normal é um estado 
estacionário, a taxa de absorção do líquido 
pleural deve ser semelhante à taxa de 
formação. 
O fluxo linfático é influenciado tanto pela 
contratilidade intrínseca dos vasos linfáticos 
quanto pelos movimentos respiratórios 
extrínsecos. 
A contratilidade intrínseca pode ser alterada 
por hormônios, citocinas ou estimulação 
adrenérgica. 
Já os movimentos respiratórios podem auxiliar 
o fluxo linfático aplicando uma pressão 
alternada nos linfáticos subpleurais ou 
expandindo e contraindo as aberturas dos 
estômatos linfáticos. 
Os movimentos respiratórios também 
promovem uma circulação intrapleural 
contínua de líquido pleural, o que pode 
favorecer a entrega de líquido pleural aos 
estômatos 
Distúrbios na formação ou absorção resultam 
no acúmulo de excesso de líquido pleural, 
sendo chamado de derrame pleural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Derrame Pleural 
O derrame pleural se caracteriza pelo 
acúmulo anormal de líquido no espaço pleural. 
A frequência geral de derrame pleural em uma 
radiografia de tórax varia de 0,3% a 1%, 
porém este valor muda bastante de acordo 
com a doença de base. 
Ocorrem mais comumente em pacientes 
como pneumonia ou com insuficiência 
cardíaca 
Prevalência seja de 320 casos a cada 100.000 
habitantes. 
Pode ser classificado em transudato ou 
exsudato, segundo os critérios de Light. 
• Transudato - resulta de desequilíbrio nas 
pressões hidrostática e oncótica no tórax, 
como ocorre na ICC e síndrome nefrótica, 
levando ao acúmulo de líquido com baixa 
concentração proteica 
• Exsudato - resulta de um processo 
inflamatório pleural que promove um aumento 
de permeabilidade capilar e liberação de 
mediadores, ocasionando o extravasamento 
de líquido rico em proteína. 
• Efusão parapneumônica – presença de 
líquido associado a pneumonia ou sepse 
• Empiema - presença de pus na cavidade 
pleural. 
 
 
 
Classificação 
Derrame pleural transudativo: é secundário 
a doenças sistêmicas, tendo tratamento 
baseado na resolução da causa base, por 
exemplo, a compensação da insuficiência 
cardíaca ou da nefropatia. 
Derrame pleural parapneumônico: o 
diagnóstico é feito a partir do derrame pleural 
na presença de pneumonia ou sepse por meio 
de toracocentese diagnóstica. 
Derrame pleural maligno: é unilateral e 
volumoso, podendo ocorrer por meio da 
invasão pleural ou mediastinal (síndrome da 
veia cava), acometimento linfático ou ainda 
por causas parenquimatosas (atelectasia). 
Derrame pleural tuberculoso: pode ocorrer 
tanto na infecção primária quanto na 
reativação da doença e reflete a presença de 
bacilos no espaço pleural ou a reação imune 
mediada por células T, alterando a fisiologia 
do mesotélio. 
 
Critérios de Light 
Diferenciação entre exsudatos e 
transudatos. 
Avaliação bioquímica da proteína sérica, 
líquido pleural e desidrogenase lática (DHL). 
98% de sensibilidade e 77% de especificidade 
e 95% de eficácia. 
 
TRANSUDATO 
Extravasamento de líquido sem agressão 
pleural. 
Resultam de desequilíbrios nas pressões 
hidrostáticas e oncóticas no tórax, como 
ocorre em ICC, síndrome nefrótica, cirrose 
hepática, ou condições externas ao espaço 
pleural. 
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Condições externas: movimento de fluido dos 
espaços peritoneal, cerebrospinal ou 
retroperitoneal ou de causas iatrogênicas, 
como infusão de cristaloides através de um 
cateter venoso central que migrou para o 
mediastino ou espaço pleural. 
Transudato tem um número de possibilidades 
limitados para seu diagnóstico, podendo ser 
discernida na apresentação clínica do 
paciente. 
 
EXSUDATO 
Processo inflamatório pleural que promove 
um aumento da permeabilidade capilar e 
liberação de mediadores, ocasionando em 
extravasamento de líquido rico em proteína. 
Desafio diagnóstico. 
Doenças em qualquer órgão podem resultar 
em derrame pleural exsudativo. 
Mecanismos que podem desencadear ele: 
infecção, malignidades, respostas 
imunológicas, anormalidades linfáticas, 
inflamação não infecciosa, causa iatrogênicas 
e movimentos de fluídos abaixo do diafragma. 
A presença de qualquer um desses critérios já 
classifica o derrame como sendo exsudativo. 
 
 
 
 
PRINCIPAIS CAUSAS 
TRANSUDATO 
• Insuficiência cardíaca congestiva. 
• Cirrose hepática 
• Nefropatias 
• Hipoproteinemia 
• Síndrome da veia cava superior 
• Atelectasia 
• Desnutrição 
• Neoplasia 
• Hipotireoidismo 
• Diálise peritoneal 
• Urinotórax 
• Cateteres centrais 
• Mixedema 
 
EXSUDATO 
• Pneumonia bacteriana 
• Neoplasia 
• Tuberculose 
• Pancreatite 
• Hemotórax 
• Exposição ao asbesto 
• Parapnêumonico 
• Colagenoses 
• Infecciosas 
• Quilotórax 
• Sarcoidose 
• Pós-revascularização miocárdica 
• Câncer 
• Infarto pulmonar 
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TRANSUDATIVO E EXSUDATIVO 
• Embolia pulmonar 
• Sarcoidose 
 
Etiologia 
A maioria dos derrames se formam devido a 
anormalidades nos locais torácicos, como 
membranas pleurais, pulmões, mediastino ou 
diafragma. 
Menos comumente podem ocorrer também 
por acometimento do SNC, rim, pâncreas. 
O acometimento direto das membranas 
pleurais pela doença pode levar a um derrame 
pleural aumentando a formação de líquido e 
interferindo na função linfática da pleura 
parietal. 
As elevações da pressão hidrostática também 
podem aumentar a filtração dos microvasos 
da membrana pleural. 
Malignidade: ocorrem os dois mecanismos, 
de aumento da entrada e diminuição da saída 
de líquido, devido a infiltração extensiva em 
capilares pleurais, levando a aumento da 
filtração ou produção de citocinas que 
aumenta a permeabilidade capilar e formação 
de efusão, infiltrando-se nos linfáticos ou 
linfonodos de drenagem, diminuindo assim a 
taxa de saída. 
Tuberculose: ocorre envolvimento das 
pleuras com reação granulomatosa que 
também pode levar aos dois mecanismos. A 
alta concentração proteica nos derrames 
pleurais tuberculosos indica sua origem nos 
capilares envolvidos com uma inflamação 
intensa. A taxa de saída, por outro lado, pode 
indicar que a inflamação da pleura parietal é 
tão extensa e intensa que compromete a 
função linfática pleural. 
A elevaçãoda pressão hidrostática dos 
microvasos pleurais aumenta a filtração dos 
microvasos pleurais parietais e diminui a 
drenagem linfática no sistema venoso. 
Além disso, uma elevação da pressão venosa 
pulmonar aumenta a filtração da pleura 
visceral. 
Embolia pulmonar: ocorre um grande 
aumento das taxas de entrada de líquido pelo 
aumento das pressões hidrostáticas nas veias 
pulmonares e/ou veias sistêmicas, além de 
diminuir a pressão pleural devido a 
atelectasias. Também pode diminuir as taxas 
de saída devido ao aumento da pressão 
venosa sistêmica, dificultando a drenagem 
linfática. 
Síndrome da veia cava superior: a taxa de 
entrada de líquido no espaço pleural é 
aumentada, devido à elevação na pressão 
venosa sistêmica e diminuição na pressão 
osmótica plasmática. 
Acometimento pulmonar: devido ao pulmão 
ser uma fonte potencialmente grande de 
líquido imediatamente adjacente ao espaço 
pleural, o líquido intersticial pulmonar pode se 
mover para o espaço pleural ao longo de um 
gradiente de pressão através das membranas 
pleurais. 
Edema pulmonar: que ocorre na insuficiência 
cardíaca congestiva, por exemplo, cursa com 
elevação nas pressões venosas sistêmicas e 
venosas pulmonares, levando à aumento da 
filtração de ambas as membranas pleurais, 
diminuição da absorção via linfáticos pleurais 
e aumento da filtração no pulmão para o 
espaço pleural. A concentração de proteínas 
nos derrames transudativos observados com 
insuficiência cardíaca também argumenta 
fortemente que os derrames consistem 
principalmente de líquido intersticial pulmonar. 
Assim, espera-se que o líquido derivado do 
aumento da filtração através de vasos 
sistêmicos tenha uma concentração proteica 
muito baixa. A concentração de proteínas no 
líquido pleural e a proporção de proteínas 
pleurais / séricas podem aumentar com a 
terapia diurética aguda, de modo que um 
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transudato verdadeiro possa produzir índices 
sugestivos de exsudato. 
Acometimentos extrapleurais ou 
extrapulmonares: como de mediastino e 
diafragma, por exemplo, fazem com que o 
excesso de líquido de qualquer tecido do 
corpo chegue ao espaço pleural pelo fluxo 
passivo em direção à baixa pressão do 
espaço pleural. 
 
Fisiopatologia 
O líquido entra no espaço pleural a partir dos 
capilares da pleura parietal e é removido pelos 
vasos linfáticos localizados na pleura parietal. 
Os líquidos também podem entrar a partir dos 
espaços intersticiais do pulmão através da 
pleura visceral ou a partir de pequenos 
orifícios no diafragma 
O líquido que se acumula em um derrame 
pleural pode ser um transudato ou exsudato, 
purulento, quiloso ou sanguíneo. 
O acúmulo de transudato seroso (líquido 
claro) na cavidade pleural muitas vezes é 
chamado de hidrotórax, pode ser unilateral ou 
bilateral. 
A causa mais comum de hidrotórax é a 
insuficiência cardíaca congestiva 
Um exsudato pleural é um líquido com uma 
densidade específica superior a 1,020 e 
frequentemente contém células inflamatórias. 
Depende dos efeitos pleurais das doenças 
sistêmicas ou de doenças que comprometam 
diretamente a pleura. 
O mecanismo para que o derrame ocorra seria 
um desbalanço na entrada ou na saída do 
líquido pleural. 
O aumento da formação do líquido pleural 
pode ser causado em duas diferentes 
situações: (1) desequilíbrio nas pressões 
hidrostáticas e/ou oncóticas pleurais e (2) 
alteração da permeabilidade capilar pleural. 
Empiema: se refere a uma infecção na 
cavidade pleural que resulta em um exsudato 
que contém glicose, proteínas, leucócitos e 
restos de células e tecidos mortos. É causado 
por pneumonia bacteriana adjacente, ruptura 
de um abscesso pulmonar no espaço pleural, 
invasão de uma infecção subdiafragmática ou 
infecção associada a traumatismo. 
 
QUILOTÓRAX 
Derrame de linfa na cavidade torácica 
O quilo, um líquido leitoso que contém 
quilomicra, é encontrado no líquido linfático 
originário do sistema digestório. 
O ducto torácico transporta o quilo para a 
circulação central. 
O quilotórax também pode ser o resultado de 
traumatismo, inflamação ou infiltração 
cancerígena capaz de obstruir o transporte do 
quilo através do ducto torácico para a 
circulação central. 
É a causa mais comum de derrame pleural no 
feto e no recém-nascido, resultante de 
malformação congênita dos ductos torácicos 
ou dos canais linfáticos. 
Também pode ocorrer quilotórax como uma 
complicação de procedimentos cirúrgicos 
intratorácicos e da utilização de grandes veias 
para nutrição parenteral total e monitoramento 
hemodinâmico. 
 
Hemotórax 
Hemotórax é um tipo específico de derrame 
pleural em que existe sangue na cavidade 
pleural. 
O sangramento pode ser o resultado de uma 
lesão no tórax, uma complicação de cirurgia 
torácica, câncer ou ruptura de um grande 
vaso, como um aneurisma da aorta. 
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O hemotórax pode ser classificado como 
mínimo, moderado ou grande. 
Um hemotórax mínimo: envolve, pelo 
menos, 250 mℓ de sangue no espaço pleural. 
8 Pequenas quantidades de sangue 
geralmente podem ser absorvidas, e 
geralmente o hemotórax desaparece em um 
intervalo de 10 a 14 dias, sem outras 
complicações. 
Um hemotórax moderado: preenche cerca 
de um terço do espaço pleural e pode produzir 
sinais de compressão pulmonar e perda de 
volume intravascular. Essa condição requer 
drenagem imediata e substituição de líquidos 
intravasculares. 
Um grande hemotórax: enche metade ou 
mais de um dos lados do tórax e geralmente é 
causado por hemorragias de um vaso de alta 
pressão, como uma artéria intercostal ou 
mamária. Requer drenagem imediata e, se a 
hemorragia continua, deve ser realizado um 
procedimento cirúrgico para controlar o 
sangramento. 
Manifestações clínicas: além das alterações 
na oxigenação, ventilação, trabalho 
respiratório e sons respiratórios, podem 
acompanhar o hemotórax alguns sinais de 
perda de sangue, incluindo um aumento da 
frequência cardíaca. 
Como o hemotórax é abrupto no início, as 
manifestações geralmente são repentinas e 
aflitivas. Uma das complicações do hemotórax 
moderado ou grande não tratado é o fibrotórax 
– que é a fusão das superfícies pleurais por 
fibrina, hialina e tecido conjuntivo – e, em 
alguns casos, a calcificação do tecido fibroso, 
o que restringe a expansão do pulmão 
 
Pneumotórax 
O termo pneumotórax se refere à existência 
de ar no espaço pleural. 
Colapso parcial ou completo do pulmão 
afetado. 
O pneumotórax pode suceder sem uma causa 
óbvia ou lesão (i. e., pneumotórax 
espontâneo) ou como resultado de uma lesão 
direta ao tórax ou às grandes vias 
respiratórias (i. e., pneumotórax traumático). 
Pneumotórax de tensão descreve uma 
condição potencialmente fatal na qual o 
aumento da pressão no interior da cavidade 
pleural compromete tanto a função 
respiratória quanto a função cardíaca 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Depende: volume, velocidade de formação do 
derrame, a reserva cardiopulmonar do 
paciente, a presença ou não de processo 
inflamatório pleural, a extensão de 
acometimento, presença de doença de base 
e, ainda, a distensibilidade da caixa torácica. 
Sintomas clássicos: dor torácica, dispneia e 
tosse seca. 
Hipoxemia devido à diminuição da área de 
superfície. 
Inicialmente a tosse é seca, esporádica e 
pouco intensa, causada pelo estímulo 
inflamatório à pleura parietal. 
Em grandes volumes, ocorre desarranjo 
estrutural que pode levar a acúmulo de 
secreções e, posteriormente, 
desenvolvimento de infecções bacterianas 
associadas, podendo ocasionar tosse 
produtiva. 
A dispneia é multifatorial, mais relacionada ao 
tempo de aparecimento e a velocidade de 
acúmulo do líquido, do que propriamente com 
o volume. 
A tosse e a dor torácica (pleurítica), geram 
desconforto respiratório que associado ao 
maior número de incursões respiratórias (paracompensar o baixo volume corrente), causam 
sintomas mais intensos, como a dispneia. 
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Outro fator relacionado a dispneia é o estado 
funcional cardiorrespiratório do paciente, 
porque, com reserva baixa, mesmo pequenos 
derrames podem causar dispneia. 
A dor pleurítica é, em geral, ventilatório-
dependente, bem localizado, em pontada e de 
moderada intensidade. Ocorre por estímulos 
dos nervos intercostais (pleura parietal). O 
diagnóstico diferencial deve ser feito com dor 
de origem cardíaca e doenças abdominais. 
Derrame pleural tuberculoso pode, ainda, 
cursar com febre e emagrecimento e 
derrames parapneumônico, com tosse 
produtiva, expectoração purulenta e febre. 
Alterações no exame físico só ocorrem com, 
pelo menos, 300 mL de líquido na cavidade 
pleural. 
Sinal de Lemos Torres: corresponde a um 
abaulamento expiratório localizado nos 
últimos espaços intercostais, principalmente à 
expiração forçada nos pequenos e médios 
derrames. 
Sinal de Litten: corresponde a ausência da 
visualização da depressão intercostal 
inspiratória no hemitórax acometido. 
Sinal de Signorelli: corresponde a mudança 
do som claro pulmonar durante a percussão 
da coluna vertebral. 
Parábola de Damoiseau: delimita o limite 
superior do derrame pleural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Pneumotórax 
Problema 15 
 
Definição 
O termo pneumotórax se refere à existência 
de ar no espaço pleural. 
O pneumotórax provoca o colapso parcial ou 
completo do pulmão afetado. 
 
Etiologia e Patogênese 
O pneumotórax pode suceder sem uma causa 
óbvia ou lesão (i. e., pneumotórax 
espontâneo) ou como resultado de uma lesão 
direta ao tórax ou às grandes vias 
respiratórias (i. e., pneumotórax traumático). 
Pneumotórax de tensão descreve uma 
condição potencialmente fatal na qual o 
aumento da pressão no interior da cavidade 
pleural compromete tanto a função 
respiratória quanto a função cardíaca. 
 
PNEUMOTÓRAX PRIMÁRIO 
acredita-se que as bolhas subpleurais, que 
estão presentes em aproximadamente 90% 
dos casos, leva a obstrução das pequenas 
vias aéreas devido a inflamação, o que acaba 
aumentando a pressão alveolar, resultando na 
ruptura de alvéolos, e consequentemente 
fazendo com que desloque ar para o 
interstício e hilo pulmonar o que gera o 
pneumotórax. 
 
PNEUMOTÓRAX SECUNDÁRIO 
A pressão pleural acaba excedendo a pressão 
no interstício, o ar do alvéolo rompido move-
se para o interstício resultando em 
pneumomediastino. Se ocorrer deslocamento 
de ar até o espaço pleural, tem-se o 
pneumotórax. Pode ocorrer também a ruptura 
do alvéolo, o que faz com que o ar se desloque 
diretamente para o espaço pleural. 
 
PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO 
Desenvolve devido à ruptura de uma bolha de 
ar na superfície do pulmão. 
A ruptura dessas bolhas possibilita que o ar 
atmosférico proveniente das vias respiratórias 
entre na cavidade pleural. 
Como a pressão alveolar normalmente é 
maior do que a pressão pleural, o ar flui dos 
alvéolos para o espaço pleural provocando o 
colapso da porção envolvida do pulmão, como 
resultado de seu próprio recuo. 
O ar continua a fluir para dentro do espaço 
pleural, até que não exista um gradiente de 
pressão ou até que a diminuição no tamanho 
do pulmão interrompa o extravasamento. O 
pneumotórax espontâneo é dividido em 
primário e secundário. 
 
Espontâneo primário 
Ocorre na ausência de doença pulmonar 
subjacente ou trauma. 
As bolhas geralmente se localizam na parte 
superior dos pulmões. 
A sua incidência é maior no sexo masculino e 
na faixa etária entre 20 e 30 anos. 
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Cerca de metade das ocorrências de 
pneumotórax são devidas a essa condição. 
O tabagismo e um histórico familiar positivo 
são fatores associados ao pneumotórax 
espontâneo primário. 
Normalmente ocorre em repouso, mas 
também pode ocorrer durante mergulho ou 
voo em altas altitudes. 
Uma inflamação das pequenas vias 
respiratórias relacionada com o tabagismo 
provavelmente contribui para o 
desenvolvimento da doença, e a interrupção 
do hábito de fumar pode reduzir a 
possibilidade de recorrência. 
 
Espontâneo secundário 
Ocorre associado a uma doença pulmonar 
subjacente, como por exemplo a doença 
pulmonar obstrutiva crônica que é a causa 
mais frequente. 
Estão associados a diferentes tipos de 
doenças pulmonares causadoras do 
aprisionamento de gases e da destruição do 
tecido pulmonar, como asma, tuberculose, 
fibrose cística (FC), sarcoidose, carcinoma 
broncogênico e doenças pleurais 
metastáticas. 
Uma causa comum de pneumotórax 
espontâneo secundário é o enfisema. 
Os casos de pneumotórax espontâneo 
secundário podem ser fatais por causa da 
lesão pulmonar subjacente e da pouca 
reserva compensatória. 
Possui uma taxa de mortalidade, maior que a 
do espontâneo primário, de aproximadamente 
1%. 
A sua incidência é maior no sexo masculino e 
na faixa etária acima de 45 anos. 
Também pode ocorrer como uma complicação 
da tuberculose, pneumonia e neoplasia 
pulmonar. 
 
 
PNEUMOTÓRAX CATAMENIAL 
É um tipo de pneumotórax relacionado com o 
ciclo menstrual e geralmente é recorrente. 
Ocorre em mulheres na faixa etária entre 30 e 
40 anos com histórico de endometriose. 
Cerca de um terço de todos os casos de 
pneumotórax espontâneo em mulheres que 
se submetem à cirurgia é causado por 
pneumotórax catamenial. 
Afeta o pulmão direito e se desenvolve em um 
período de 72 h antes do início da 
menstruação. 
Embora a causa do pneumotórax catamenial 
seja desconhecida, tem sido sugerido que, 
durante a menstruação, o ar pode ter acesso 
à cavidade peritoneal e, em seguida, entrar na 
cavidade pleural através de um defeito no 
diafragma. 
A endometriose pleural e diafragmática 
também tem sido implicada como causa desta 
condição patológica. 
 
PNEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO 
Os casos de pneumotórax traumático podem 
ser causados por lesões penetrantes ou não 
penetrantes. 
Carla Bertelli – 3° Período 
A fratura ou a luxação de costelas que 
penetram na pleura são a causa mais comum 
de pneumotórax resultante de lesões 
torácicas não penetrantes. 
Essas podem ser acompanhadas de 
hemotórax. 
O pneumotórax também pode acompanhar 
uma fratura da traqueia, dos brônquios 
principais ou uma ruptura do esôfago. 
Pessoas com pneumotórax resultante de 
traumatismo torácico frequentemente 
apresentam outras complicações e 
necessitam de cirurgia torácica. 
 
IATROGÊNICO 
• Ocorre como resultado de algum 
procedimento invasivo. 
• Procedimentos clínicos como aspirações 
com agulha transtorácica, inserção de linha 
central, intubação e ventilação com pressão 
positiva e punção venosa. 
• Está sendo cada vez mais comum devido ao 
número crescente de intervenções médicas 
invasivas. 
• Também pode se desenvolver um 
pneumotórax traumático como complicação 
de uma reanimação cardiopulmonar. 
 
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO 
Acontece quando a pressão intrapleural 
excede a pressão atmosférica. 
Condição potencialmente fatal e se 
desenvolve quando uma lesão ao tórax ou às 
estruturas respiratórias possibilita que o ar 
entre, mas não consiga sair do espaço pleural. 
Isto origina o aumento rápido da pressão no 
interior do tórax e causa atelectasia por 
compressão do pulmão não afetado, desvio 
no mediastino para o lado oposto do tórax e 
compressão da veia cava, o que resulta na 
diminuição do retorno venoso para o coração 
e na redução do débito cardíaco. 
Embora possa se desenvolver um 
pneumotórax de tensão em pessoas com 
pneumotórax espontâneo, este tipo é 
observado mais frequentemente em pessoas 
com pneumotórax traumático. 
Pode resultar também de um barotrauma 
causado por ventilação mecânica. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Dependem do tamanho e da integridade do 
pulmão subjacente. 
 
Espontâneo 
Dor torácica ipsolateral, aumento quaseimediato da frequência respiratória, dispneia, 
que se manifesta como resultado da ativação 
de receptores que monitoram o volume 
pulmonar. 
Assimetria do tórax por causa do ar que 
estiver aprisionado na cavidade pleural no 
lado afetado. 
Esta assimetria pode se manifestar durante a 
inspiração como um atraso no movimento do 
lado afetado, com retardo da inspiração até 
que o pulmão preservado atinge o mesmo 
nível de pressão que o pulmão com ar retido 
no espaço pleural. 
A percussão do tórax produz um som hiper-
ressonante e os sons respiratórios se 
apresentam mais baixos ou inexistentes sobre 
a área do pneumotórax. 
Ao exame físico, normalmente observa-se 
diminuição ou abolição do murmúrio vesicular 
e frêmito toraco-vocal, diminuição da 
expansibilidade torácica e hipertimpanismo à 
percussão. 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Hipertensivo 
As estruturas no espaço do mediastino se 
deslocam para o lado oposto da caixa torácica 
A posição da traqueia, que normalmente se 
localiza na linha média do pescoço, se desvia 
junto com o mediastino. 
A posição da traqueia pode ser utilizada como 
um meio de avaliar o desvio do mediastino. 
Devido ao aumento na pressão intratorácica, 
ocorre uma redução do volume sistólico de tal 
ponto que o débito cardíaco é diminuído, 
apesar de um aumento na frequência 
cardíaca. 
Pode haver distensão da veia jugular no 
pescoço, enfisema subcutâneo (i. e., ar nos 
tecidos subcutâneos do tórax e pescoço) e 
sinais clínicos de choque devido ao 
comprometimento da função cardíaca. 
 
Diagnóstico 
A suspeita diagnostica é feita baseada no 
quadro clínico (dispneia e dor torácica) e no 
exame físico. 
A radiografia simples de tórax com duas 
incidências, póstero-anterior e perfil, é 
suficiente para confirma o diagnostico através 
da presença de ar radiotransparente entre a 
parede torácica e/ou diafragma e pleura 
visceral. 
O pneumotórax hipertenso é uma emergência 
médica e deve ser diagnosticado 
clinicamente. Não é necessária uma 
confirmação do diagnostico através de uma 
radiografia de tórax, uma vez que, deve ser 
tratado imediatamente. 
Realize oximetria de pulso e gasometria para 
determinar o efeito sobre os níveis de oxigênio 
no sangue.