Estreptococos: Características e Patogenia

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EstreptococosEstreptococos
ProfaProfa. Carmen Saramago. Carmen Saramago
Estreptococos
� São cocos Gram positivos, agrupados aos pares ou pequenas 
cadeias, catalase negativos.
CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO
� Quanto ao comportamento em agar-sangue
• ββββ - hemolíticos
• αααα - hemolíticos 
• Não – hemolíticos
�Quanto aos grupos de Lancefield ------- 20 sorogrupos
• Grupo A ���� S. pyogenes
• Grupo B ���� S. agalactiae
• Grupo A, C, F ou G ���� grupo S. anginosus
• Grupo D ���� S. bovis
• Não grupáveis ���� S. pneumoniae
���� grupo ““““viridans”
�Quanto às características bioquímicas e / ou 
fisiológicas
PRINCIPAIS ESPÉCIES
•S. pyogenes ���� ββββ-hemolíticos do grupo A
•S. agalactiae ���� ββββ-hemolíticos do grupo B
•S. anginosus ���� ββββ-hemolíticos do grupo A, C, F ou G
•S. bovis ���� αααα ou não-hemolíticos do grupo D
• Grupo ““““viridans”���� αααα-hemolíticos não grupáveis:
S. mutans, S. salivarius
S. sanguinis, S. mitis, S. oralis
•S. pneumoniae���� αααα ou não-hemolíticos não grupáveis
Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenesStreptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes
�CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS :
• Cápsula Ácido hialurônico
Ácido lipoteicoico
Carboidrato de grupo
• Parede Celular Peptideoglicana
Proteína M (sorotipos)
Proteína F
• Membrana Celular Antígenos de reação cruzada 
com os nossos tecidos
�FATORES DE VIRULÊNCIA :
• Ácido lipoteicoico Ligação ao tecido do hospedeiro
• Cápsula Ação anti-fagocitária � Mimetismo antigênico
• Peptideoglicana Ação pró-inflamatória
Induz Ac protetores, de longa duração
• Proteína M Ação anti-fagocitária ���� Degrada C 3b
• Proteína F Ligação ao tecido do hospedeiro
• Produtos extra-celulares Toxinas e enzimas
• Produtos extracelulares
� Exotoxinas pirogênicas (Spe) A - D
Produzidas por conversão fágica
Superantígenos A e C
SUPERANTÍGENOS
� Ativação policlonal de células T 
�Exotoxinas pirogênicas (Spe) A e C
� Liberação de IL-2
� Proliferação de células T
� Linfócitos T ativados produzem TNF-α e INF-γ
TNF-α 
PIROGÊNIO ENDÓGENO
CHOQUE
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
SUPERANTÍGENO
• Produtos extracelulares
� Exotoxinas pirogênicas (Spe) A - D
Produzidas por conversão fágica
Superantígenos A e C
� Estreptolisina O
É imunogênica
Provoca lise de hemácias, leucócitos e plaquetas
� Estreptolisina S� Estreptolisina S
Provoca lise de hemácias, leucócitos e plaquetas
� Estreptoquinase
Provoca lise de coágulos
� Dnase
Fluidifica o pus
� C5a Peptidase
Retarda a quimiotaxia de neutrófilos e monócitos
�PATOGENIA 
Os Streptococcus pyogenes podem causar uma 
grande variedade de infecções, dependendo da 
virulência da amostra, dose infectante, porta de 
entrada e susceptibilidade do hospedeiro.
PORTAS DE ENTRADA
TRATO RESPIRATÓRIO
LESÕES DE PELE
� TRATO RESPIRATÓRIO Inalação de perdigotos contendo
S. pyogenes pode resultar em :
• FARINGO-AMIGDALITE
Portador
assintomáticoDOENÇAS :
• FARINGO-AMIGDALITE
Dor de garganta, febre, 
aumento dos 
linfonodos cervicais, 
exudato purulento, 
astenia, anorexia
• ESCARLATINA Faringite, acompanhada de “rash” 
eritematoso e língua em framboesa
Exotoxina pirogênica
ESCARLATINA
� DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
MATERIAL – “swab” de orofaringe
GRAM
EXAMES DIRETOS
CULTIVO EM DETECÇÃO RÁPIDA DE Ag
AGAR-SANGUE Carboidrato do Grupo A
IDENTIFICAÇÃO
BIOQUÍMICA
DETECÇÃO RÁPIDA DE ANTÍGENO ���� Carboidrato do grupo A
COMPLICAÇÕES
� SUPURATIVAS abscesso peri-tonsilar ou retro-faríngeo, 
sinusite, otite média, meningite
� NÃO SUPURATIVAS Febre reumática, � NÃO SUPURATIVAS Febre reumática, 
Glomerulonefrite aguda
� LESÃO DE PELE
ANATOMIA DA PELE
� LESÃO DE PELE
• IMPETIGO
Contaminação de ferida ou picada de inseto 
com S. pyogenesS. pyogenesS. pyogenesS. pyogenes proveniente de doente ou 
portador pode resultar em : 
PÁPULA
Multiplicação da bactéria na epiderme
VESÍCULA
CROSTA
• ERISIPELA Contaminação de lesões, com multiplicação da 
bactéria em camada mais profunda (derme)
EDEMA
ERITEMA
DESCAMAÇÃO
ERISIPELA
• CELULITE Infecção envolvendo tecido sub-cutâneo
reação inflamatória, linfadenite, febre, 
calafrios, mal estar, bacteriemia
• FASCÍTE NECROTIZANTE Acomete tecido sub-cutâneo profundo e 
fascia muscular (miosite), com necrose 
da pele
Contaminação de ferida com 
amostra altamente invasiva 
( geralmente sorotipos 1 ou 3 )
� dor no local, febre, prostração� dor no local, febre, prostração
� Área fica inchada com rash púrpura
� Dor intensa, bolhas com fluido escuro
� Necrose
�OUTRAS INFECÇÕES
• INFECÇÃO PUERPERAL Invasão do endométrio por S. pyogenesS. pyogenesS. pyogenesS. pyogenes
proveniente do TRS de contactantes da
parturiente
• CHOQUE TÓXICO Pode ocorrer a partir de infecções por 
S. S. S. S. pyogenespyogenespyogenespyogenes produtor de exotoxina 
pirogênica (Spe) A ou C
Spe A ou C SUPERANTÍGENO
toxemia, hipotensão, falência múltipla de órgãos, choque, coma
� TRATAMENTO
• PENICILINA G PROCAÍNA
BENZATINA
CRISTALINA
• CEFALOSPORINAS DE 1a. ou 2a. gerações
Estreptococos Grupo B
Streptococcus agalactiae
� Presente na microbiota do trato intestinal, trato respiratório superior 
� Fator de virulência ���� CÁPSULA
11 sorotipos
�Em adultos pode causar : infecção urinária, pneumonia, infecções 
em feridas 
FATORES DE RISCO � diabetes, câncer, alcoolismo
�15 a 40 % das mulheres são portadoras transitórias na mucosa 
vaginal
�Causa infecções graves em recém nascidos
e mucosa vaginal
�Em grávidas pode causar : infecção urinária, amnionite, endometrite
� Infecção em 
RECEM NASCIDOS
pode ocorrer :
intra-parto 
nos primeiros 3 meses de vida
ou
� Formas da infecção :
• PRECOCE manifesta-se na 1a. semana de vida : 
bacteriemia com pneumonia e meningite
• TARDIA manifesta-se entre 1 semana e 3 meses : 
bacteriemia com meningite
FONTE DE INFECÇÃO : Microbiota vaginal da mãe
FONTE DE INFECÇÃO : Microbiota TRS das pessoas que cuidam
da criança
�Fatores de risco : 
mãe intensamente colonizada
parto prematuro
ruptura precoce das membranas fetais
� Medidas de prevenção :
• Pesquisa de S. agalactiaeS. agalactiaeS. agalactiaeS. agalactiae na mucosa vaginal da mãe, entre 35a. e 37a. 
semanas
• Uso profilático de antibiótico ( Pen G ) 4h antes do parto nos casos de mães
portadoras de S. agalactiae na mucosa vaginal
� Tratamento : Penicilinas, cefalosporinas
DETECÇÃO RÁPIDA DE ANTÍGENO ���� Pesquisa do carboidrato 
do grupo B na secreção 
vaginal da mãe
Estreptococos do grupo “viridans : S. mutans, S. salivarius, 
S. sanguinis, S. mitis, S. oralis
� Fazem parte da microbiota da cavidade 
oral, trato intestinal e genito-urinário
�São patógenos oportunistas, podendo 
causar uma variedade de doenças.
Destacam-se a ENDOCARDIOTE e aDestacam-se a ENDOCARDIOTE e a
CÁRIE DENTÁRIA
�S. mutansS. mutansS. mutansS. mutans destaca-se como iniciador de cárie em superfície lisa do 
dente, devido à produção de DEXTRANAS (polímeros insolúveis da 
glicose), que promovem sua aderência ao esmalte do dente.
A partir disso, outras bactérias da microbiota oral conseguem aderir e os 
ácidos produzidos pela fermentação de açúcares lesam o esmalte do dente e 
promovem a destruição do tecido dentário.
�A cárie é a infecção de maior prevalência na espécie humana.
S. mutans Produção de exopolissacarídeo (DEXTRANAS)
a partir da glicose
ENDOCARDITE BACTERIANA� Infecção do endotélio vascular do coração, incluindo as 
válvulas cardíacas. 
�A lesão característica é a
VEGETAÇÃO SÉPTICA
Composta por um agregado de 
plaquetas, fibrina, bactérias e 
células inflamatórias, aderido à 
parede do vaso ou válvula cardíaca. 
�PATOGENIA requer 2 eventos :
VEGETAÇÃO 
formada a partir de áreas de turbulência 
(válvulas deformadas), traumas do 
endotélio (corpos estranhos, substâncias 
irritantes) ou cicatrizes
BACTERIEMIA
irritantes) ou cicatrizes
secundária a foco infeccioso primário
a partir de PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS
envolvendo sítios anatômicos colonizados por 
microbiota (boca, trato respiratório superior, 
trato genito-urinário ou intestinal)
ou
PATOGÊNESE DA ENDOCARDITE
FATORES PREDISPONENTES :
• LESÕES CARDÍACAS CONGENITA
Febre Reumática
ADQUIRIDA Aterosclerose
Substituição de válvula
• PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS• PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS
• CORPOS ESTRANHOS Cateter venoso profundo
Fio de marca-passo
• USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS
I
PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS
• Na boca : Extração dentária
Procedimentos periodontais
Implante dentário
Tratamento de canal
Escovação e mastigação
• No trato genito-urinário : Cirurgia de próstata
Cistoscopia
Dilatação da uretra
• No trato respiratório : Tonsilectomia, Adenoidectomia
Cirurgias envolvendo a mucosa do TR
Broncoscopia com broncoscópio rígido
• No trato intestinal : Esclerose de varizes esofageanas
Cirurgias do trato biliar
Cirurgias envolvendo a mucosa intestinal
• Introdução de cateter vascular de uso prolongado
• Usuários de drogas injetáveis
� PRINCIPAIS AGENTES :
COCOS GRAM POSITIVOS
• Staphylococcus aureusStaphylococcus aureusStaphylococcus aureusStaphylococcus aureus ���� Pacientes com prótese de válvula ou
usuários de drogas endovenosas
• Estafilococos coagulase-negativos ���� Pacientes com prótese
de válvula
• Estreptococos do grupo “viridans”“viridans”“viridans”“viridans” ���� Pacientes lesão valvular 
congênita ou adquirida
• Streptococcus bovisStreptococcus bovisStreptococcus bovisStreptococcus bovis ���� Pacientes com câncer de colo intestinal
• Enterococos ���� 5 a 10% do total de casos
BASTONETES GRAM NEGATIVOS DE CRESCIMENTO LENTO
HaemophilusHaemophilusHaemophilusHaemophilus
ActinobacillusActinobacillusActinobacillusActinobacillus
Cardiobacterium Cardiobacterium Cardiobacterium Cardiobacterium 
EikmellaEikmellaEikmellaEikmella
KingellaKingellaKingellaKingella
HACEK
�SINTOMAS
Febre, anorexia, 
perda de peso, 
prostração, suor noturno
Sopro cardíaco
Petéquias na pele, Petéquias na pele, 
conjuntiva e cavidade oral
Esplenomegalia
Artralgia
Glomerulonefrite
� EPIDEMIOLOGIA
• Acomete mais homens após 50 anos
• 60 a 80 % dos pacientes têm fator de risco cardíaco
congênito ou adquirido (Febre reumática, Aterosclerose)
• Válvulas atingidas :
Válvula Mitral ���� é a mais frequente
Válvula Aórtica
Válvula Tricúspide ���� em usuários de drogas injetáveis
� DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO ���� Sopro cardíaco
���� Presença de vegetação no ecocardiograma
���� Critérios de Duke
• LABORATORIAL ���� Hemocultura
CRITÉRIOS DE DUKE : 2 Major ou 1 Major + 3 Minor
⇒ CRITÉRIOS MAJOR
♦Microbiológico 
�Hemocultura positiva
♦Evidência de envolvimento cardíaco
�Aparecimento de regurgitação valvular ( sopro )�Aparecimento de regurgitação valvular ( sopro )
OU
�Ecocardiograma demonstrando vegetação
⇒ CRITÉRIOS MINOR
♦Presença de fator predisponente
♦Febre
♦Vasculite periférica ( petéquias )
CUIDADOS NA HEMOCULTURA :
Boa anti-sepsia da pele no local da punção com 
alcool 70% + iodóforo (aguardar 1 min.)
Não coletar sangue de catéter vascular
Coletar 3 amostras de locais diferentes ou com 
intervalo de tempo entre as coletas
Coletar 20 – 30 ml (em adultos) ou 1 – 5 ml (em Coletar 20 – 30 ml (em adultos) ou 1 – 5 ml (em 
crianças), de cada vez 
A coleta deve ser feita preferencialmente ANTES do 
uso de antimicrobianos
Manter a incubação por até 1 semana
Levar o mais rápido possível ao laboratório, mantendo 
a temperatura ambiente. NÃO REFRIGERAR
� TRATAMENTO Esquema BACTERICIDA
Administração endovenosa
Tempo prolongado (4 a 6 semanas)
Penicilina G
Vancomicina
Cefalosporinas de 3ª. geração
� PROFILAXIA •Uso de antimicrobiano 1 a 2h antes
do procedimento
•Recomendada para pessoas com 
prótese ou lesão valvular
PRINCIPAIS ESPÉCIES
•S. pyogenes ���� ββββ-hemolíticos do grupo A
•S. agalactiae ���� ββββ-hemolíticos do grupo B
•S. anginosus ���� ββββ-hemolíticos do grupo A, C, F ou G
•S. bovis ���� αααα ou não-hemolíticos do grupo D
• Grupo ““““viridans”���� αααα-hemolíticos não grupáveis:
S. mutans, S. salivarius
S. sanguinis, S. mitis, S. oralis
•S. pneumoniae���� αααα ou não-hemolíticos não grupáveis
Streptococcus pneumoniae
α - hemolítico não grupável
� CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS E DE VIRULÊNCIA :
• Cápsula polissacarídica � classificação em sorotipos (91)
���� dificulta captura pelo muco do TRS ���� dificulta captura pelo muco do TRS 
���� ação antifagocitária
• Pneumolisina Citolisina que atua formando poros na 
membrana das células do hospedeiro
• Proteína C de superfície (PspC) - Ligação às células epiteliais
- Invasão da mucosa
• Proteína A de superfície (PspA) Impede ligação de C3, 
retardando a fagocitose 
opsonizada
• IgA1 protease - Evita ação protetora do anticorpo 
presente na mucosa
• Hialuronidase - Quebra ác. hialurônico presente 
no tecido conectivo 
� PATOGENICIDADE 
• Faz parte da microbiota do TRS de 5 – 70 % dos 
adultos normais
• Patógeno oportunista
• Patogenicidade decorrente do poder invasor
• Principal causa de pneumonia comunitária 
(80 % dos casos), principalmente em idosos e crianças
•Pode causar ainda otite, sinusite, meningite
�MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO:
• Antagonismo microbiano
• Barreiras mecânicas
Reflexo epiglótico
Cílios
Muco
Reflexo da tosse
Defesa inata
Reflexo da tosse
Fagocitose
Defesa específica
• Anticorpos - IgA (mucosa)
IgG (sérica)
• Fagocitose opsonisada
• Proteína C reativa – proteína de fase aguda que se liga a 
proteína da parede de Pneumococo e 
depois ativa C1q 
• Barreiras mecânicas Cílios e Muco
� FATÔRES PREDISPONENTES
• Infecção viral prévia do trato respiratório
• Diminuição do reflexo epiglótico – Ex: frio, anestesia, 
coma, alcoolismo
• Idosos
• Inalação de substancias irritantes – Ex: sílica
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
• Edema pulmonar
� PATOGENIA
• Inalação de gotículas 
provenientes de 
doente ou portador 
• Colonização da mucosa do Trato Respiratório Superior
• Bactéria se instala no alvéolo pulmonar, provocando 
intensa reação inflamatória (peptideoglicana, ácido 
teicóico, pneumolisina)
• Imteração dos PAMPs com os macrófagos alveolares 
acarreta liberação de citocinas inflamatórias IL-1 e TNF-α
• Invasão do Trato Respiratório Inferior após ultrapassar 
as barreiras da defesa inata
� PATOGENIA
• Passagem de fluido para o interior do alvéolo, devido ao 
aumento da permeabilidade capilar
IL-1 e TNF-α
• Ativação de C , com liberação de C3a e C5a (anafilatoxinas)
C3b (quimiotaxia) 
aumento da permeabilidade capilar
• Diapedese de leucócitos para o interior do alvéolo, com 
formação de exudato leucocitário denso (CONSOLIDAÇÃO)
• Interação entre neutrófilos, macrófagos e linfócitos 
promove fagocitose eficiente da bactéria e reabsorção do 
exudato (RESOLUÇÃO)
• Febre
Condição Normal :
1. Colonização
2. Penetração no TR inferior
3. Aderênciaao muco e remoção 
pelos cílios
4. Fagocitose
Fatores de risco :
5. Epitélio danificado
6. Acúmulo de fluido
7. Diminuição da atividade 
fagocitária
Pneumonia :
8. Crescimento do S. pneumoniae
no epitélio danificado
9. Crescimento no fluido alveolar ; 
aumento no acúmulo de fluido
Pneumonia :
-Crescimento da bactéria 
no fluido alveolar
-Acúmulo de bactérias, 
fluido e leucócitos 
FASE DE CONSOLIDAÇÃO
�IMUNIDADE:
• Produção de anticorpos tipo-específicos contra o 
polissacarídeo capsular ( Ac opsonizantes )
• Produção de anticorpos contra PspA
� TRATAMENTO
• β - lactâmicos, macrolídeos, fluoroquinolonas 
• Amostras resistentes aos β - lactâmicos devido a 
alteração das PBPs
� PREVENÇÃO:
• Vacina contendo 23 sorotipos 
de polissacarídeo capsular PNEUMOVAX (Pn 23)
Indicações
Idosos
Portadores de pneumopatias crônicas
Indivíduos HIV +
2 semanas antes de tratamento com imunossupressores
Indicação crianças : 3 doses (3, 5 e 7 meses)
reforço (15 meses)
2 semanas antes de tratamento com imunossupressores
• VACINAS CONJUGADAS 
� (Pnc7) ���� 7 sorotipos de polissacarídeo capsular, conjugados ao 
toxóide diftérico
� 10 – valente ���� 10 sorotipos de polissacarídeo capsular, conjugados ao 
toxóide diftérico
Calendário Básico de Vacinação da Criança 
Ministério da Saúde 2011
Calendário de Vacinação do Adulto e do Idoso
IDADE VACINAS DOSES DOENÇAS EVITADAS 
A partir de 20 anos dT (Dupla tipo 
adulto)(1) 1ª dose
Contra Difteria e Tétano
Febre amarela 
(2) 
dose 
inicial
Contra Febre Amarela
SCR (Tríplice 
viral) (3)
dose 
única 
Contra Sarampo, Caxumba e Rubéola
2 meses após a 1ª dose contra 
Difteria e Tétano
dT (Dupla tipo 
adulto) 2ª dose Contra Difteria e Tétano
4 meses após a 1ª dose contra 
Difteria e Tétano
dT (Dupla tipo 
adulto) 3ª dose Contra Difteria e Tétano 
a cada 10 anos, por toda a vida
dT (Dupla tipo 
adulto) (4) reforço Contra Difteria e Tétanoa cada 10 anos, por toda a vida adulto) (4) 
Febre amarela reforço Contra Febre Amarela
60 anos ou mais
Influenza (5) dose 
anual
Contra Influenza ou Gripe
Pneumococo 
(6)
dose 
única 
Contra Pneumonia causada pelo pneumococo
(1) A partir dos 20 (vinte) anos, gestante, não gestante, homens e idosos que não tiverem comprovação de vacinação anterior, seguir o esquema 
acima. Apresentando documentação com esquema incompleto, completar o esquema já iniciado. O intervalo mínimo entre as doses é de 30 dias.
(2) Adulto/idoso que resida ou que for viajar para área endêmica (estados: AP, TO, MA, MT, MS, RO, AC, RR, AM, PA, GO e DF), área de transição 
(alguns municípios dos estados: PI, BA, MG, SP, PR, SC e RS) e área de risco potencial (alguns municípios dos estados BA, ES e MG). Em viagem para 
essas áreas, vacinar 10 (dez) dias antes da viagem. 
(3) A vacina tríplice viral - SCR (Sarampo, Caxumba e Rubéola) deve ser administrada em mulheres de 12 a 49 anos que não tiverem comprovação de 
vacinação anterior e em homens até 39 (trinta e nove) anos.
(4) Mulher grávida que esteja com a vacina em dia, mas recebeu sua última dose há mais de 05 (cinco) anos, precisa receber uma dose de reforço. A 
dose deve ser aplicada no mínimo 20 dias antes da data provável do parto. Em caso de ferimentos graves, a dose de reforço deverá ser antecipada 
para cinco anos após a última dose.
(5) A vacina contra Influenza é oferecida anualmente durante a Campanha Nacional de Vacinação do Idoso.
(6) A vacina contra pneumococo é aplicada durante a Campanha Nacional de Vacinação do Idoso nos indivíduos que convivem em instituições 
fechadas, tais como casas geriátricas, hospitais, asilos e casas de repouso, com apenas um reforço cinco anos após a dose inicial.
FimFim