Resumo - Infecções Bacterianas do Trato Respiratório

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Infecções Bacterianas do 
Trato Respiratório 
Referência Bibliográfica: Murray, Microbiologia 
médica. Cap 18: Staphylococcus e outros cocos gram-
positivos relacionados. Cap 19: Streptococcus. Cap 23: 
Corynebacterium e outros bacilos gram-positivos. 
 
Introdução 
- Estima-se que a pneumonia seja responsável por mais 
de dois milhões e setecentos mil mortes anuais em 
todo o mundo e 150 milhões de novos casos são 
registrados todo ano. 
- Segundo dados da Organização Mundial de Saúde, no 
Brasil, 22,3% das mortes de crianças até cinco anos 
foram causadas por pneumonia. 
- Em relação às IVAS, a preocupação atual se refere ao 
abuso de antibióticos - maioria tem etiologia viral, 
resultando em taxas crescentes de resistência 
bacteriana. 
 
IVAS: Infecções vias aéreas superiores. 
→Maioria etiologia viral 
→Via superior: Cheias de macrófagos 
 
Integridade do trato respiratório: 
Vias aéreas superiores 
- Sistema mucociliar, 
- Saliva, lágrima 
- Enzimas proteolíticas, IgAs 
 
Vias aéreas inferiores 
- Sistema monocíticofagocitário 
 
 
Sistema respiratório Mecanismos 
de defesa: complicações 
O ar é filtrado, aquecido e umidificado 
Complicações dos mecanismos de defesa 
• Tosse • Senilidade • Broncoconstrição • Doenças 
inflamatórias crônicas das vias aéreas • Secreção de 
muco • Obstrução brônquica • Transporte mucociliar • 
Tabagismo, doenças virais 
Complicações dos mecanismos do sistema imune 
• Imunossupressão medicamentosa 
• Imunodeficiências primárias ou adquiridas 
• Estados leucopênicos 
 
Principais agentes etiológicos relacionados 
com Infecções Respiratórias Bacterianas 
- Streptococcus pneumoniae 
- Haemophilus influenzae 
- Streptococcus pyogenes 
- Corynebacterium diphtheriae 
- Bordetella pertussis 
- Moraxella catarrhalis 
- Staphylococcus aureus 
- Mycoplasma pneumoniae. 
 
 
 
 
 
Streptococcus pneumoniae 
Família: Streptococcaceae 
Bactérias esféricas Gram-positivas 
Agrupam-se em pares eu cadeias lineares 
Catalase negativo 
Mesófilos – Maioria dos hemolíticos – 37ºC 
Microbiota normal – TR – nariz e garganta 
Alfa hemolíticos – hemólise parcial 
→Cocos em cadeia linear 
→Gram positivas: ácido teicoico 
 
 
Tipos de Hemólise 
 
 
Fatores de virulência 
• Cápsula: evasão da fagocitose 
• 90 sorotipos 
• Adesinas proteicas de superfície: colonização de 
orofaringe 
• Acido teicoico – indução de inflamação local 
• Pneumolosinas: uma enzima lítica semelhante à 
estreptolisina O de S. pyogenes, se liga ao colesterol da 
membrana das células do hospedeiro e cria poros. Essa 
atividade pode destruir as células epiteliais ciliadas e 
fagocíticas. 
• Protease de IgA: A IgA secretora prende as bactérias 
no muco, ligando-as à mucina pela sua região Fc. A 
protease IgA bacteriana evita essa interação, 
aumentando o poder de disseminação 
 
Mecanismos de invasão 
Colonização de orofaringe → Migração para o trato 
respiratório inferior → Evasão fagocitária → 
Destruição tecidual → Cepas encapsuladas. 
Pneumolisina: destrói células epiteliais ciliadas 
 
 
Diagnóstico laboratorial 
Amostra: de escarro, aspiração transtraqueal, 
broncoscopia, lavado broncoalveolar, biópsia de 
pulmão 
• Coloração de Gram (Gram positivo) 
• Cultura com presença de alfa hemólise (esverdeado), 
catalase negativo 
 
 
Haemophilus influenzae 
Identificação 
- Morfologia: bacilo, Gram negativo 
- Crescimento em ágar chocolate 
- Catalase negativo 
- Anaeróbio facultativo 
Transmissão 
Gotículas aéreas 
Fator de virulência 
- Cápsula (6 tipos: a-f, sendo o b o mais frequente nas 
doenças) 
- Adesinas 
- Pili 
- Protease de IgA 
- LPS (ativa sistema complemento pela via alternativa) 
 
 
Fatores de virulência 
• Cápsula: evasão da fagocitose 
• 6 sorotipos (a-f) 
• Adesinas proteicas de superfície: colonização de 
orofaringe 
• LPS – Lipopolissacarídeo - indução de inflamação 
local 
• Protease de IgA: podem facilitar a colonização dos 
micro-organismos nas superfícies das mucosas, 
interferindo na imunidade humoral. 
 
Diagnóstico laboratorial 
Amostra: de escarro, aspiração transtraqueal, 
broncoscopia, lavado broncoalveolar, biópsia de 
pulmão 
H. Influenzae cresce bem em ágar chocolate. As 
colônias apresentam, em geral, coloração cinza e 
branca, são opacas e lisas. 
 
 
 
Streptococcus pyogenes 
Identificação 
• Morfologia: cocos em cadeias lineares, Gram 
positivos, 
• Crescimento em ágar sangue apresentando beta 
hemólise 
• Catalase negativo 
Transmissão: por gotículas aéreas e contato 
Causa faringite estreptocócica 
 
 
Fatores de virulência 
• Cápsula e Proteína M e F - adesinas 
• Estreptolisinas O e S 
• Estreptoquinases A e B (lisam a fibrina) 
• Exotoxinas A e B 
• Desoxirribonuclease 
• Hialuronidase 
 
 
Tipos de Hemólise 
 
 
Diagnóstico laboratorial 
Amostra: de escarro, aspiração transtraqueal, 
broncoscopia, lavado broncoalveolar, biópsia de 
pulmão 
Streptococcus pyogenes cresce bem em ágar sangue. 
Coloração de Gram – Cocos em arranjos irregulares 
gram positivos. 
 
 
 
Resposta imune para S. pneumoniae, 
S. pyogenes e H. influenzae: 
• Ativação do sistema complemento 
• Ativação de fagócitos e inflamação 
• Resposta humoral: anticorpos contra antígenos da 
cápsula polissacarídica (T-independente) 
• Antígenos proteicos ativam a resposta T-dependente, 
com produção de resposta Th1 
 
Infecções Respiratórias Bacterianas 
Mais frequentes: 
- Faringoamigdalites 
- Otites 
- Sinusites 
- Pneumonias. 
Na maioria das vezes, têm etiologia viral, mas em 
alguns casos, a presença de bactérias deve ser 
considerada, implicando antibioticoterapia. 
 
Faringoamigdalite 
É caracterizada por uma Inflamação local e febre. 
Com frequência, ocorre tonsilite, e os linfonodos do 
pescoço tornam-se inchados, sensíveis e com exsudato 
purulento. 
A faringite estreptocócica é mais grave. É uma infecção 
do trato respiratório superior causada por 
estreptococos do grupo A - Streptococcus pyogenes. 
 
 
 
 
Faringoamigdalite – Tratamento 
Os seguintes achados sugerem etiologia bacteriana: 
• Febre alta, acima de 38,5o C; 
• Hiperemia e exsudato purulento (“placas de pus”); 
• Ausência de tosse, coriza, rouquidão e diarreia. 
O tratamento de escolha nesses casos continua sendo 
a penicilina benzatina, dose única. Alternativas 
incluem: penicilina V. 
 
Pneumonia 
⇢ Infecção do parênquima pulmonar 
• Contágio 
 Inalação, aspiração, hematogênica 
 Microrganismos com adesinas: 
 Potencialmente infectantes 
• Etiologia 
• Bactérias, vírus, fungos, protozoários, helmintos 
• Classificação patológica 
• Pneumonia lobar: região distinta 
• Broncopneumonia: região difusa 
Principais agentes bacterianos: Streptococcus 
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus 
influenzae. Em casos raros, Clamídia e Bordetella 
pertussis, Streptococcus pyogenes. 
 
 
 
 
Pneumonia: Fisiopatologia 
→Aerossóis – colonização do trato respiratório 
→Patógenos em bronquíolos e espaços alveolares 
→Processo inflamatório local e sistêmico 
→Espaços alveolares preenchidos por exudato 
→Alteração da relação ventilação e perfusão 
→Obstrução e colapso de vias aéreas terminais 
→Redução da complacência, aumento da resistência 
pulmonar 
→Pneumonia 
 
 
Pneumonia adquirida na comunidade – 
PAC 
A (PAC) é uma infecção aguda do parênquima 
pulmonar que ocorre em pacientes fora de ambiente 
hospitalar. 
 
 
 
 
Pneumonias Hospitalares 
Pneumonia Nosocomial 
A pneumonia de origem hospitalar é aquela que: 
◦Aparece após um período 48 horas da internação - 
(ANVISA: 72h) 
◦ Não está incubada no momento da hospitalização 
6 a 10 casos/1000 admissões hospitalares 
 
Etiologia – Clínica 
 
 
Pneumonia - Como reconhecer? 
Pneumonia caracteriza-se por sinais e sintomasde: 
Febre, Desconforto respiratório e Opacidades à 
radiografia de tórax. 
Portanto, o diagnóstico é feito com base na história 
clínica, exame físico e radiografia de tórax. 
 
 
 
Pneumonia - Qual o antibiótico a ser 
usado? 
Assim que estabelecido o diagnóstico de pneumonia 
bacteriana, seja iniciada antibioticoterapia. 
O tratamento de pneumonias bacterianas em nível 
ambulatorial, são baseadas na forma de apresentação, 
idade e agentes etiológicos mais frequentes. 
Penicilina, amoxicilina ou Macrolídeos 
 
Corynebacterium diphtheriae 
- Difteria: Começa com dor de garganta e febre, 
seguidas de indisposição e edema do pescoço. 
- Bacilo Gram +, pleomórfico (claviforme), tumefações 
irregulares. 
- Bem adaptada à transmissão pelo ar e muito 
resistente ao ressecamento. 
- Pseudomembrana diftérica – bloqueia a passagem de 
ar para os pulmões. 
 
 
 
 
Difteria respiratória 
 Distribuição mundial, particularmente em áreas 
urbanas, pobres, superpovoadas e com níveis 
inadequados de imunização. 
 Originalmente uma doença pediátrica. 
 Transmissão pessoa-pessoa: gotículas de secreção 
respiratória e contato com a pele. 
 
Fatores de virulência 
- O gene tox (fago lisogênico) - exotoxina que interfere 
na síntese proteica (toxina altamente virulenta pode 
ser fatal); 
- Todos os C. diphtheriae toxigênicos são capazes de 
elaborar a mesma exotoxina produtora de doença. 
- A toxina diftérica é um polipeptídeo termolábil que 
pode ser letal em uma dose de 0,1 μg/kg. 
- O C. diphtheriae não invade ativamente os tecidos 
profundos e praticamente nunca penetra na corrente 
sanguínea. 
 
Patogênese 
• Os bacilos crescem nas mucosas ou em abrasões 
cutâneas – produção de toxina 
• A toxina diftérica é absorvida pelas mucosas e 
provoca a destruição do epitélio – inflamação. 
• Formação de uma “pseudo- membrana”, que surge 
comumente nas tonsilas, na faringe ou na laringe. 
• Os linfonodos regionais no pescoço aumentam de 
tamanho - pescoço de touro. 
• Os bacilos no interior da membrana continuam a 
produzir ativamente a toxina. 
 
 
Manifestações clínicas 
- Inflamação diftérica nas vias respiratórias - 
desenvolvimento de faringite e febre baixa; 
- Uma membrana, contendo fibrina e células humanas 
e bacterianas mortas, formase na garganta e pode 
bloquear a passagem de ar; 
- Prostração e dispneia, em virtude da obstrução 
causada pela membrana, que pode até causar asfixia; 
- Posteriormente, podem surgir dificuldades de fala ou 
deglutição. 
 
Diagnóstico 
- Microscopia inespecífica 
- Meios não selectivos (ágar-sangue) e selectivos (ágar-
cisteina-telurito; ágar-plasma-telurito) 
- Teste de Elek 
PCR – toxina diftérica – TOX 
 
Tratamento 
- Antitoxina diftérica, penicilina ou eritromicina. 
- Imunização com toxóide diftérico 
 
Bordetella pertussis 
- Coqueluche (tosse comprida) 
- Doença grave da infância e contagiosa 
- Cocobacilo Gram-negativo pequeno 
- Imóvel 
- Aeróbio estrito, não fermentador da lactose. 
- Metaboliza aminoácidos, não fermentam 
carboidratos. 
- Linhagens virulentas produzem cápsula 
- Produz diversas toxinas – principal: toxina pertussis 
 
 
Fatores de virulência 
- A hemaglutinina filamentosa e as fímbrias atuam 
como mediadoras da adesão às células epiteliais 
ciliadas e são essencias para a colonização traqueal. 
- Toxina pertussis promove linfocitose - sensibilização 
à histamina: inflamação. 
- A citotoxina traqueal inibe a síntese do DNA nas 
células ciliadas. 
- LPS: importante na produção de lesão das células 
epiteliais das vias respiratórias superiores. 
 
Coqueluche: Transmissão 
- Contato direto de pessoa doente com pessoa 
susceptível 
- Gotículas de secreção orofaringe 
- Objetos contaminados recentemente com secreções 
- Período de incubação – 7 a 10 dias 
 
 
Patogênese 
1. Bordetella pertussis - superfície epitelial da traqueia 
e dos brônquios, onde se multiplica rapidamente e 
interfere na ação ciliar. 
2. As bactérias liberam as toxinas e substâncias que 
irritam as células superficiais, provocando tosse e 
linfocitose acentuada (necrose de partes do epitélio). 
3. Os invasores secundários, como S. pneumoniae ou 
H. influenzae, podem dar origem a pneumonia 
bacteriana. 
4. A obstrução dos bronquíolos menores por tampões 
de muco resulta em atelectasia (colapso total ou 
parcial do pulmão ou do lóbulo pulmonar, que 
acontece quando os alvéolos se esvaziam e diminuição 
da oxigenação do sangue - convulsões em lactentes 
com coqueluche. 
 
 
Manifestações Clínicas 
Período de incubação - 2 semanas: “estágio catarral” , 
com tosse leve e espirros - grande número de 
microrganismos é liberado em forma de aerossol em 
perdigotos, e o paciente mostra-se altamente 
infeccioso, embora não esteja muito doente. 
Estágio “paroxístico” – acessos de tosse convulsivante, 
de caráter explosivo com o característico “sibilo” à 
inspiração, resultando em rápida exaustão e podendo 
estar associado a vômitos, cianose e convulsões. 
Os “sibilos” e as principais complicações são 
observados predominantemente em lactentes, 
enquanto a tosse paroxística predomina em crianças 
maiores e adultos. 
 
 
Diagnóstico Laboratorial 
Diagnóstico principal: sinais clínicos e nos sintomas. 
1.Cultura (padrão-ouro) - meio de Bordet-Gengou 
(ágar de batata-sangue-glicerol). 
- As placas são incubadas a 35 a 37°C durante 3 a 7 dias 
em aerobiose e, em ambiente úmido . 
- A hemólise do meio de cultura que contenha sangue 
está associada à B. pertussis virulenta que produz 
toxina. ◦ Sucesso do isolamento: Antes do início de 
antibioticoterapia (máx.3 dias) 
2.PCR – Reação em cadeia da Polimerase 
 
 
 
Vacinas 
• Penta hepatite (previne B e difteria, infecções tétano, 
causadas coqueluche, pelo Vacinas Haemophilus 
influenzae B) 
2 meses - 1ª dose 
4 meses - 2ª dose 
6 meses - 3ª dose 
• DTP (previne a difteria, tétano e coqueluche) 
15 meses - 1 º reforço 
4 anos - 2 º reforço 
• Dupla Adulto (dT) (previne difteria e tétano) – 
Reforço a cada 10 anos 
A partir dos 10 anos 
• dTpa - grávidas (Tríplice bacteriana acelular do tipo 
adulto) – (previne difteria, tétano e coqueluche) 
Uma dose a cada gestação a partir da 20 ª semana de 
gestação ou no puerpério (até 45 dias após o parto)